Farmacologia 4

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MICHELLE MEDTXIV
Farmacologia
2º ano Farmacologia
Farmacologia da Acidez Gástrica 3 
INTRODUÇÃO: 3 
DOENÇAS PÉPTICAS: 4 
TRATAMENTO: 4 
INIBIDORES DE BOMBA DE PROTON H+/K+/ATPASE: 5 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE HISTAMINA (H2): 6 
ANTIÁCIDOS: 8 
AGENTES QUE AUMENTAM A DEFESA DA MUCOSA: 9 
SUPRESSORES DE ÁCIDOS E CITOPROTETORES: 10 
Farmacologia "do vômito” 11 
INTRODUÇÃO: 11 
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR 5HT3: 12 
ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (D2): 12 
ANTAGONISTAS HISTAMINÉRGICOS: 13 
AGENTES ANTICOLINÉRGICOS: 13 
ANTAGONISTA DA SUBSTANCIA P: 14 
CANABINOIDES: 14 
Farmacologia da hipertensão 14 
INTRODUÇÃO: 14 
INIBIDORES DA ECA: 16 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (BRAS): 18 
INIBIDOR DIRETO DA RENINA: 19 
DROGAS QUE INTERFEREM NA ATIVIDADE SIMPÁTICA: 19 
AGONISTAS ALFA2 DE AÇÃO CENTRAL: 19 
ANTAGONISTAS ALFA1-ADRENERGICOS: 20 
ANTAGONISTAS β ADRENERGICOS (Seletivo, não seletivo, misto): 20 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: 23 
Diuréticos: 23 
INTRODUÇÃO: 23 
FÁRMACOS ESPOLIADORES DE POTÁSSIO: 25 
DIURÉTICOS DE ALÇA: 25 
TIAZIDÍCOS: 27 
FÁRMACOS POUPADORES DE POTÁSSIO: 28 
ANTAGONISTAS O RECEPTOR DE ALDOSTERONA: 28 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: 28 
Farmacologia da insuficiência cardíaca 29 
INTRODUÇÃO: 29 
TRATAMENTO: 30 
INIBIDORES DE ECA: 32 
Michelle MEDTXIV ! de !1 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (BRAS): 32 
BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS: 33 
NITROVASODILATADORES: 34 
GLICOSÍDIOS CARDÍACOS: 35 
AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS: 36 
DIURETICOS: 36 
Farmacologia da isquemia miocárdica 37 
INTRODUÇÃO: 37 
TRATAMENTO: 38 
NITRATOS ORGÂNICOS (NITROVASODILATADORES): 40 
Farmacologia das arritmias 41 
INTRODUÇÃO: 41 
ARRITMIAS CARDIACAS: 42 
ANTIARRÍTMICOS: 42 
CLASSE I - BLOQUEADORES DE CANAIS DE SÓDIO VOLTAGEM DEPENDENTES 42 
CLASSE II - BLOQUEADORES BETA-ADRENERGICOS: 43 
CLASSE III - BLOQUEADORES DE CANAIS DE POTÁSSIO: 43 
CLASSE IV - BLOQUEADORES DE CANAIS DE CALCIO: 43 
OUTRAS DROGAS: 43 
Tabela de fármacos: 44 
MACETES: 50
Michelle MEDTXIV ! de !2 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
Farmacologia da Acidez Gástrica 
INTRODUÇÃO: 
• Temos 4 classes, os que atuam na acidez gástrica, os antieméticos, e antidiarreicos e laxantes. 
• FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
- Celulas da mucosa do colo: são celular mais 
superficiais que secretam muco e bicarbonato. 
Tem a função de proteção da mucosa gástrica. 
O bicarbonato ajuda no tamponamento  do 
ácido gástrico para também evitar um dano a 
esse epitélio. O bicarbonato reage com o H+ 
para neutralizar o ambiente, tamponando esse 
ácido produzido e fornecendo uma barreira de 
proteção frente a danos que podem causar 
nesse epitélio. 
- Celulas parietais: estão presentes em toda 
mucosa, são secretoras de HCl, ácido gástrico (o 
foco dos fármacos). Essas células têm a função 
de ativar pepsina, matar bactérias e auxiliar os 
processos de digestão dos alimentos.Essas células 
são estimuladas por várias substâncias que são chamadas de secretagogos (histamina, acetilcolna e 
gastrina) 
- Células semelhantes a enterocromafins: secretam histamina que estimula secreção gástrica 
- Celulas principais: secretam pepsina e lipase gástrica. 
- Células D: secretam somatostatina que é responsável por inibir secreção gástrica 
- Celulas G: secretam gastrica que estimula secreção gástrica 
• CÉLULA PARIETAL: é o foco dos medicamentos 
- Tem receptores de histamina (H2), de acetilcolina 
(M3), e receptores de gastrina (CCK - receptores 
de colecistoquinina). São transmembrana, 
acoplados à proteína G, metabotrópicos, 
- Receptor H2: histamina → receptor → ativa 
proteína Gs → ativa adenilato ciciasse → 
converte ATP em AMPc → ativa PKA → favorece 
a translocação das vesículas contendo bombas 
de H+ → bombas passam a ser expressas na 
membrana → elimina íons H+ para lumen 
- Receptor M3 e CCK: acetilcolina/gastrina → ativa 
proteina Gq → ativa fosfolipase C → quebra 
fosfolipidio de membrana → forma DAG e IP3 → 
IP3 mobiliza calcio p/dentro → DAG ativa PKA → 
aumenta concentração de cálcio na celula → 
favorece translocação de vesiculas → bombas 
passam a ser expressas na membrana → elimina íons H+ para lumen 
• CANAIS DE CLORETO E DE POTASSIO: 
Michelle MEDTXIV ! de !3 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Canal de potássio: faz a regulação do potássio que entra e sai, para poder normalizar as 
concentrações de K. 
- Canal de cloreto: presente nas vilosidades da células, quando começamos a secretar muitos íons H+ 
para o lúmen, o potencial eletroquímico da célula muda. Então, automaticamente, o cloreto 
começa a tentar compensar isso, ele vaza junto na tentativa de normalizar essa diferença de 
potencial e aí começa a secretar HCl (ácido clorídrico). 
• Os fármacos que existem atualmente são antagonistas de histamina, antagonistas colinérgicos e 
inibidores de bomba. Então todos os meus fármacos têm como alvo essas células para diminuir o nível de 
HCl que está sendo secretado nesse lúmen.  
DOENÇAS PÉPTICAS:
• Ocorre quando tem desequilibrio entre o muco protegendo a mucosa e a secreção de HCl para 
digestão. 
• Normalmente, o ácido e a pepsina, no estômago, não provocam lesão nem sintomas, porque a gente 
tem mecanismos de defesa intrínsecos. 
• Ao mesmo tempo que estou produzindo pepsina e HCl, eu tenho meus mecanismos de defesa: 
produção de muco e produção de bicarbonato. A barreira de refluxo do conteúdo gástrico para o 
esófago também constitui uma defesa esofágica (esfincter esofágico) 
• O muco é estimulado pela geração local de prostaglandinas ( celular gástricas parietais). COX-1 está 
nas células parietais favorecendo a produção de PG que vai ter dois papeis: ela favorece a produção 
do muco e diminui a produção de HCl 
• Se eu diminuir os fatores de defesa, automaticamente eu vou me tornar mais suscetível à acidez. Então 
eu vou me tornar mais suscetível a essas doenças. 
• POSSIVEIS CAUSAS: uso de anti-inflamatorios (AINES); uso de glicocorticoides; antibioticos; todos os 
fármacos, se utilizados em excesso, podem causar danos; cafeína; estresse; bactéria Helicobacter pylori. 
• DOENÇA DE REFLUXO GASTROESOFÁGICO: o conteúdo ácido do estômago voltando pelo esôfago, 
causando uma irritação na mucosa. Isso ocorre em virtude de falha no esfíncter esofágico inferior, 
automaticamente acontece esse retorno do conteúdo do estômago, que cronicamente de uma leve 
irritação pode virar uma ferida no esôfago.  
• GASTRITE: Processo inflamatório no revestimento do estômago causado por vários fatores externos, como 
bebida, café, alimentos dependendo do tipo, bactérias, medicamentos etc.  
• ÚLCERA PÉPTICA:  Feridas propriamente ditas,  que se desenvolvem na mucosa do estômago, esôfago ou 
intestino delgado. 
• TRATAMENTO: Todas as doenças praticamente vão receber o mesmo tratamento que são os inibidores 
de bomba ou os antagonistas H2. 
TRATAMENTO: 
• O objetivo do tratamento foi dividido em três partes: diminuir o nível de acidez gástrica, neutralizar o HCl 
e aumentar proteção da mucosa. 
• PARA DIMINUIR A ACIDEZ GÁTRICA: antagonista H2, inibidor de bomba de protons, anticolinérgicos. 
- Antagonista de histamina (H2) - Fármaco que pode ser usado caso o inibidor de bomba de prótons 
dê errado, mas não tem tanta efetividade. 
- Inibidor de bomba de prótons - Fármaco mais importante hoje na clínica.
Michelle MEDTXIV ! de !4 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Anticolinérgicos - Última opção, porque é a droga mais antiga que temos para tratar as úlceras. O 
problema é que a acetilcolina atua em tudo, se a gente usa um anticolinérgico, esse medicamento 
bloqueia receptor muscarínico do corpo inteiro. Por mais que ele tenha uma seletividade por M3 ali 
na musculatura lisa essa seletividade não é perfeita, ele pode passar e reconhecer um M1 e M2 e se 
ligar. Então é um fármaco hoje que é muito inespecífico causando muito efeito colateral. 
• PARA NEUTRALIZARO HCl: antiácidos 
- Medicamentos que utilizamos que na maioria das vezes estão na forma de um pó dentro de sachê. 
Porém hoje com a indústria e desenvolvimento temos antiácidos em pastilha, na forma de 
comprimido, na forma de solução líquida também. 
- Esses antiácidos neutralizam o HCL, então é um fármaco que atua com reação química, não tem 
receptor, não precisa de receptor na célula. 
- O efeito é rápido porém passa rápido, porque a neutralização dura ali em torno de 30 minutos, eu já 
tô eliminando o fármaco, então não é tão eficiente e não posso ficar usando sempre, porque 
antiácido ele mexe muito com eletrólitos. 
• PARA AUMENTAR A PROTEÇÃO GÁSTRICA: prostaglandina sintética 
- Melhora a produção de muco para proteger a mucosa e assim criar uma proteção. 
- Se eu não tenho prostaglandina minha, eu vou tomar prostaglandina sintética para produzir muco, 
isso que o medicamento faz 
INIBIDORES DE BOMBA DE PROTON H+/K+/ATPASE: 
• Diminuem a secreção ácida basal e estimulada em 80-95%. 
- A secreção ácida basal é aquela que nós estamos produzindo constantemente sem a presença do 
alimento. 
• É recomendada que seja administrada em jejum ou 30 min antes da alimentação. 
• Pode causar um efeito rebote na retirada do medicamento. Se a pessoa usa muito o medicamento, é 
um fármaco supressor de HCL, então na retirada paciente pode começar a secretar muito HCL. 
- Além disso, o paciente está suprimindo, diminuindo a secreção de HCL, em praticamente 90%, assim 
sendo o corpo vai tentar compensar de alguma forma. Ele compensa secretando gastrina. 
Michelle MEDTXIV ! de !5 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Então, muitas vezes, essa pessoa pode ter uma hipergastrinemia, começar a aumentar a secreção de 
gastrina. 
• O Dexlansoprazol (Dexilant) e o Rabeprazol (Pariet) são os únicos dois fármacos da tabela que não são 
pró-fármacos. 
- Os outros fármacos que são pro-fármacos,  para serem ativados tem que ter um ambiente ácido, que 
é o ambiente ácido dos canalículos (local que as bombas se localizam na celula parietal), 
• Apesar de ele atuar na célula parietal do estômago, o fármaco tem que ser absorvido para fazer efeito. 
Ele tem que sair do intestino e cair na corrente sanguínea. Da corrente sanguínea, vai ser metabolizado 
pelo fígado, e vai para os tecidos. Quando ele vai para os tecidos é que ele vai para a célula parietal do 
estômago. 
- Quando ele cai no estômago é instável em pH ácido, então a indústria fez um revestimento para ele 
não ser degradado nesse ácido, para ele ser absorvido sem ser degradado. Ele passa no estômago 
ileso, passa sem ser degradado, e absorvemos no intestino. 
•  Eles fazem uma supressão ácida de 24 a 48 horas, é o fármaco mais efetivo na supressão ácida dentro 
de 48 horas. Tem rápida absorção, tem efeito dentro de uma hora. E para quem necessitar de uma 
supressão imediata eu posso usar paraenteral, mas parenteral eu só tenho Pantoprazol na forma 
endovenosa. 
• São fármacos que vão lá e inibem de modo irreversível, por isso é extremamente eficaz. Dessa forma, a 
célula tem que sintetizar uma nova enzima para expressar uma nova bomba de H+ e para expressar na 
membrana 
• USO TERAPEUTICO: 
- Cicatrização de úlceras gástricas, duodenais, ou esofágicas; 
- Doença do refluxo gastroesofágico (nesse caso por no máximo 8 semanas, apenas em casos muito 
graves que pode aumentar para 16 semanas); 
- Síndrome de Zollinger-Ellison (quando o paciente tem hipergastrinemia, secreta muita gastrina) 
- Esofagite, que pode causar uma úlcera no esôfago. 
• EFEITOS ADVERSOS: Os mais comuns são náuseas, vômitos, dor abdominal, flatulências e diarreia. 
- Esses fármacos estão na categoria B de risco para gestação, o que significa que são fármacos que 
não tem estudos em gestantes, por isso na sua bula vai estar que não são indicados durante a 
gestação. 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE HISTAMINA (H2): 
Michelle MEDTXIV ! de !6 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• São menos potentes que inibidores de bomba, mas ainda são eficazes dependendo do nível da doença 
e da gravidade. 
• Quando a doença é muito grave - seja refluxo, úlcera, gastrite - e extensa, pode ser que um antagonista 
H2 não vá resolver. Logo, nesses casos temos que utilizar um inibidor de bomba. Agora, se o caso é muito 
leve, pode começar com antagonista H2 e se não funcionar mudar para um inibidor de bomba. 
• Eles inibem a secreção ácida em 70%, bem menos que inibidor de bomba, e somente durante até 24h, 
que é menos que inibidor de bomba também. Eles inibem principalmente a secreção ácida mais basal 
do que quando é estimulada por alguma coisa. 
- Então a tendência é que o uso seja feito à noite. É um fármaco que atua à noite para ter uma 
melhora durante o dia, em todas as bulas vai estar com a posologia de dose única na bula e uso ao 
deitar. 
• Pode apresentar tolerância em poucos dias e o efeito pode aparecer com um efeito rebote na retirada. 
Não é um medicamento que apresenta tanto rebote assim, até porque a sua eficácia é bem menor que 
o inibidor de bomba, pois ele inibe somente em até 70%. 
• A Cimetidina é o protótipo, o primeiro a ser desenvolvido, e é o que mais tem efeito colateral, sendo que 
hoje ele é o fármaco com mais interação medicamentosa. 
• São absorvidos pelo trato digestório. Uma característica deles é que a absorção vai ser aumentada na 
presença de alimento. Quando tenho alimento, o meio está mais ácido e isso favorece a absorção do 
meu fármaco. 
• A absorção vai ser diminuída por antiácidos, se eu uso antiácido eu estou basidificando o meio e isso 
diminui a absorção. 
• Independente se o meio é ácido ou não, o fármaco vai ser absorvido, porém o meio mais ácido 
favorece a absorção pois a velocidade de absorção é maior 
• MECANISMO DE AÇÃO: 
- Fisiologicamente: histamina → receptor → ativa proteína Gs → ativa adenilato ciciasse → converte 
ATP em AMPc → ativa PKA → favorece a translocação das vesículas contendo bombas de H+ → 
bombas passam a ser expressas na membrana → elimina íons H+ para lumen 
- Com o fármaco: O fármaco bloqueia o receptor, como ele é antagonista, não tem atividade 
intrínseca, só bloqueia por afinidade. Mas só por fazer isso e a histamina não ligar, faz efeito contrário, 
diminui a atividade 
Michelle MEDTXIV ! de !7 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• USO TERAPEUTICO: cicatrização de úlcera gástrica, duodenal, esofágica; usado na doença de refluxo 
gastroesofágico não complicada, é a mais leve; 
• EFEITOS ADVERSOS: são bem tolerados, mas vão ter feitos como todos os outros: diarréia, cefaléia, 
sonolência, fadiga e dor. 
- A Cimetidina é um protótipo e em sua bula é o medicamento que mais causa efeitos colaterais. Mas 
não são efeitos colaterais simples, ela mexe com hormônio, estrogênio, ele causa efeitos adversos 
mais graves. 
ANTIÁCIDOS: 
• São fármacos que não tem receptor na célula. Então é aquele fármaco que não precisa ser absorvido, 
cair na circulação, ir lá no tecido para fazer um efeito e ligar em receptor. 
• É um fármaco que atua ali no lúmen gástrico mesmo por reação química, então é um fármaco que ele 
é hoje uma base que vai reagir com essa acidez que nós temos no estômago, formando um sal e uma 
água - e a gente vai neutralizar o meio 
• São utilizados, geralmente, quando o paciente relata sintomas como uma indigestão, uma azia, uma 
queimação (que é a pirose), ou também chamada dispepsia, que é aquele retardo no esvaziamento 
gástrico - então a pessoa fica se sentindo empanzinada, parece que a digestão não contribui 
• São fármacos que a gente vai utilizar para o alívio dos sintomas, não antes. A gente vai absorver muito 
rápido e eliminar muito rápido também, o que é uma desvantagem, por isso eu vou utilizar somente 
quando necessário. 
• ENO® ou ESTOMAZIL®: são ambos à base de carbonato de sódio e bicarbonato de sódio, acabam 
causando mais efeito colaterais. 
• Hoje a preferência, são medicamentos que tem na sua base hidróxido de alumíniocom hidróxido de 
magnésio, seriam os melhores, mas vão causar efeitos colaterais também 
• Os fármacos que produzem CO2 como produto final acabam causando eructação, que é o arroto, e 
também flatulências. 
• Não pode exceder duas vezes por dia, só pode tomar dois sachês por dia (10g fracionado em duas 
tomadas) já pode estar comprometendo a quantidade de sódio, potássio, o nível desses eletrólitos no 
corpo, 
• Leite de magnésia Phillips®, que ele tem di-hidróxido de magnésio só. Hoje ele tem duas propriedades - 
ele também é líquido, a gente ingere na forma de solução líquida -, tem atividade antiácida e laxativa 
• O magnésio hoje no nosso corpo tem uma atividade laxativa, ele aumenta a contratilidade da 
musculatura e favorece a eliminação. 
Michelle MEDTXIV ! de !8 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• Então o alumínio hoje prende o intestino, magnésio solta; então juntou os dois para não ter efeito 
colateral laxativo 
• Se eu basidificar muito esse meio, dependendo da característica do medicamento, se eu utilizar junto 
com o antiácido eu posso interferir na velocidade de absorção 
• Preparações contendo concentrações altas de sódio não devem ser administradas por pacientes com 
restrição a sódio. 
- Carbonato de sódio, bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio, todos eles vão mexer com sódio e 
cálcio no corpo (além de magnésio e alumínio), e muitas vezes o paciente tem um problema renal ou 
cardíaco. 
- Pacientes que já possuem restrição de sódio não vai poder ficar administrando muito Eno®, mas não é 
que não pode usar, mas deve-se usar com cautela e sempre com a orientação do médico, não por 
conta. Se ele é um paciente cardíaco ele tem que ter um certo cuidado com o uso do medicamento 
AGENTES QUE AUMENTAM A DEFESA DA MUCOSA:
• São produtores de muco, então o efeito final deles não é reduzir HCl, mas sim produzir uma barreira física 
de proteção com muco 
MISOPROSTOL (CYTOTEC®): 
• Cytotec® é um medicamento hoje que, em virtude de seu efeito fisiológico seu efeito sobre a motilidade, 
ele aumenta a motilidade, porque é um análogo sintético de prostaglandina. 
- A prostaglandina E1 tem uma atividade sobre a musculatura lisa que é aumentar a contratilidade de 
musculatura lisa. 
- Quando ela aumenta essa motilidade muito excessiva ela causa aborto, então é um fármaco 
abortivo, então ele é muito utilizado de forma de contrabando ilegal. 
- É utilizado somente no hospital, então não tem o medicamento na farmácia.  
- Ele é profilático para desenvolvimento de úlcera, então ele é para fazer proteção da mucosa, é para 
aumentar a produção de muco, para favorecer a cicatrização de úlcera, principalmente úlcera de 
stress e úlcera desenvolvida por AINES 
• EFEITOS ADVERSOS: várias prostaglandinas, que são endógenas, acabam tendo efeito fisiológico que são 
cruciais, não é só na célula parietal, mas na mucosa lisa, a nível renal, nós temos várias prostaglandinas 
que fazem função fisiológica e, se eu aumentar a quantidade, eu vou causar um monte de efeito 
colateral 
- Como estimula muito a motilidade, porque ele estimula muito a musculatura lisa, o principal efeito 
dele é diarreia e cólica, cólicas abdominais, menstruais, aumento de motilidade uterina então por isso 
que ele é contraindicado durante a gravidez 
• USO TERAPEUTICO: Prevenção de lesão de mucosa induzida por AINEs 
SUCRALFATO (SUCRAFILM®): 
• Ele forma uma barreira mesmo. 
• É um polissacarídeo sulfatado, então é sulfato de sacarose com hidróxido de alumínio. 
• Em pH muito ácido, que é o do estômago, por exemplo, que é inferior a 4, ele vai sofrer ligações 
cruzadas, é a mesma coisa que gel. Então, ele é um pó, só que na hora que ele mistura com água muito 
ácida ele forma um gel viscoso e pegajoso e gruda na mucosa do estômago. 
• Ele favorece a cicatrização, porque daí a úlcera não fica exposta a nenhum agente agressor externo e 
aí ela vai cicatrizando. 
Michelle MEDTXIV ! de !9 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• Porém, ele vai ser ruim, porque se a gente parar pra pensar, eu to criando uma barreira na mucosa 
gástrica, então ele vai dificultar, ou às vezes ele pode inibir a absorção de nutrientes, alimentos, 
medicamentos, porque eu estou formando uma barreira. 
• USO TERAPEUTICO: Para gastrite e para as úlceras. 
- Quando usa muito inibidor de bomba no paciente hospitalizado, deixo ele mais suscetível a instalar 
uma infecção ali, em um ambiente onde isso já é propício, o paciente corre mais risco. Quando 
pensamos no SUCRALFATO, esse medicamento não faz isso, não deixa o meio mais básico, não altera 
o HCl 
• EFEITO ADVERSO: Constipação e prisão de ventre. Está dificultando absorção de nutrientes, dificultando 
digestão. Pode inibir absorção de fármacos, pode tanto retardar velocidade de absorção, podendo até 
inibir um fármaco de atuar, ser absorvido. 
COMPOSTO DE BISMUTO (PEPTOZIL®): 
• Ele vai ser útil na cicatrização de úlceras gástricas, duodenais (úlceras pépticas no geral). 
• Será prescrito em combinação com antibiótico. 
- Nosso tratamento quando tem a doença péptica por bactéria, temos que tomar inibidor de bomba 
e, no mínimo, dois antibióticos. Então é um tratamento tríplice. Ou às vezes, quando a infecção é 
muito grande, um inibidor de bomba e 3 antibióticos. 
- E dentre esses 3 antibióticos, um é o composto de bismuto, que é esse fármaco aqui, que apresenta 
como efeito produzir muco e bicarbonato -  esse é o mecanismo dele, protetor físico. Porém já foi 
comprovado em estudos, tanto que já é usado para diarreia em virtude de uma infecção bacteriana, 
ele tem uma atividade antimicrobiana mínima, mas ele tem. 
- Ele isolado não vai combater H. pylori de maneira alguma, não tem  jeito. 
- Ele sozinho vai combater alguma disenteria por algum alimento contaminado por alguma bactéria, 
chamada de diarreia do viajante. 
SUPRESSORES DE ÁCIDOS E CITOPROTETORES: 
• Eles são supressores ácidos, não são protetores de mucosa. não temos no Brasil fármacos de referência,  
são fármacos que não são mais usados na clínica, não tem muita aplicabilidade, usa no último caso se 
nada funcionar, o que dificilmente ocorre. 
• MECANISMO DE AÇÃO: São antagonistas de receptores muscarínicos M1 e M3 
- Fisiologicamente: o efeito da acetilcolina na digestão, é aumentar e estimular a secreção de HCl 
para fazer digestão. 
- Com fármaco: Se usarmos um antagonista colinérgico qualquer, vamos inibir a atividade da 
acetilcolina na célula parietal. Inibindo essa atividade, eu vou diminuir a secreção de HCl, porque vai 
bloquear o efeito da acetilcolina. 
• Eles podem ser seletivos, têm uma seletividade maior para um receptor do que para outro, a gente 
consegue isso hoje na indústria. Porém, específico é muito difícil. 
Michelle MEDTXIV ! de !10 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- É um fármaco muito “sujo”, pois por onde ele passar e ver um receptor que ele reconhece ele liga, e 
vai ligando em todos os receptores em todas as vísceras, vai bloqueando receptor muscarínico em 
tudo. 
- Conforme isso ocorre, vai aparecer um monte de efeitos colaterais, que é o que acontece com esse 
medicamento: efeitos anticolinérgicos significativos 
• O máximo que chegamos atualmente no tratamento desses fármacos são 8 semanas.  Deu 8 semanas e 
não deu certo, corta o medicamento e o médico vai mudar de remédio. Não vai continuar, porque não 
está sendo eficaz, ou então ele vai potencializar com alguma outra coisa: está usando inibidor de 
bomba e não está funcionando, então vai usar mais uma semana com mais outro remédio. 
Farmacologia "do vômito” 
INTRODUÇÃO: 
• VÔMITO: é um ato parcialmente involuntário que consiste em expulsar abruptamente pela boca o 
conteúdo gastrointestinal que passa através do esôfago relaxado. 
•  A ação de vomitar e a sensação de náuseas são consideradas reflexos protetores que ajudam a livrar o 
TGI de substâncias tóxicas. 
• CINETOSE: é a vertigem de movimento, na qual o centro do vômito é ativado pelo sistema vestibular, queé através do cerebelo, passa no bulbo e aciona o centro do vômito. Causada por viagem de carro, 
avião, navio. 
• FISIOLOGIA DO VÔMITO: 
- Fase de pré-ejeção: estamos tendo o relaxamento gástrico, relaxamento da motilidade e começa a 
ter a sensação estranha. Começa a ter arcadas ou ânsia, que são contrações repetidas do 
diafragma e do músculo abdominal, mas vamos estar com a glote fechada. 
- Ejeção: teremos a contração forte do músculo do abdômen e o esfíncter esofágico relaxa, 
permitindo a saída do conteúdo gástrico. 
- Por muitas vezes o vômito vai ser acompanhado de fenômenos autônomos como salivação, tremores, 
taquicardia etc. 
- O vômito é coordenado pelo centro do vômito, localizado na formação reticular do mesencéfalo - no 
tronco cerebral -, próximo à zona de gatilho quimiorreceptora na região postrema, abaixo do quarto 
ventrículo e do núcleo do trato solitário. 
- É uma área extremamente cheia de receptores, reconhecendo tudo o que acaba caindo ali 
(acetilcolina, dopamina, serotonina etc.) e estimulando os receptores que acabam levando à ânsia e 
vômito no paciente 
- A área quimiorreceptora está próxima da barreira hematoencefálica justamente para sinalizar  para a 
circulação o que pode ou não entrar no sistema nervoso central servindo como um alerta.
- Teremos receptores serotoninérgicos, dopaminérgicos, muscarínicos e canabinóides (CB - CB1 e CB2). 
No núcleo do trato solitário (também próximo a essa região) temos os mesmos receptores e também 
o bulbo (centro emético) 
- Por meio de aferências vagais que vão direto ao bulbo, o centro do vômito é acionado. Além disso, 
teremos fármacos eméticos (substância que causa vômito) transportados pelo sangue podem chegar 
à barreira hematoencefálica, encontrando a zona receptora do gatilho estimulando a zona (ex: 
quimioterápicos) 
Michelle MEDTXIV ! de !11 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Temos outro estímulo que é o sistema vestibular (ouvido interno). É ele que vai fazer aquele controle 
de noção do movimento. Estimulando o cerebelo, estimula-se o bulbo, causando o vômito. Por isso 
que essa cinetose altera o sistema vestibular, bulbo e causa vômito. 
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR 5HT3: 
• USO TERAPEUTICO: vômitos induzidos por quimioterapia. 
- No caso, como é induzido por quimioterapia, muitas vezes, esse paciente vai estar hospitalizado, 
então esse antiemético é utilizado de forma parenteral, para fazer um efeito mais rápido. 
- É utilizado também para fazer controle de náuseas pós- operatório. 
- É ineficaz na cinetose (vertigem de movimento) 
• EFEITOS ADVERSOS: constipação, cefaléia e tontura. 
- No sistema nervoso entérico, quem faz o controle é a serotonina, acetilcolina e dopamina. Como o 
fármaco é antagonista serotoninérgico, é um fármaco que bloqueia receptor serotoninérgico, 
inclusive no plexo mioentérico, causando constipação. 
- Hoje o medicamento é contra indicado durante a gestação, mas já foi muito usado; hoje vão usar 
outros, vão usar Plasil®, Anti-histamínico (Dramin®), fármacos que não causam alterações fetais muito 
drásticas; 
ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (D2): 
• Hoje o mais indicado é o Plasil®, que é o mais usado; é um medicamento corriqueiro, ele é procinético, 
antinauesante e antiemético. 
- Procinético acelera o esvaziamento gástrico. 
• USO TERAPEUTICO: dispepsia (retardo no esvaziamento gástrico), a pessoa que está empanzinada, má 
digestão, então ele acelera o esvaziamento, o alimento passa mais rápido, então ele favorece que a 
pessoa não fique tendo náuseas e vômitos. 
- Hoje é usado profilático para náusea e vômitos por quimioterápicos (muito usado no hospital) e 
vômitos por gastroenterite 
Michelle MEDTXIV ! de !12 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Vai bloquear tudo que é D2 e aí ele vai lá no núcleo da base, no estriado, no caudado e no putâmen 
e bloqueia D2 e bloqueia o movimento também. 
- Então é um medicamento que não tem seletividade, ele permeia barreira, então ele vai fazer esse 
feito a nível do sistema nervoso. 
- OBS: Bromoprida (Digesan®) não faz isso, ele é muito mais periférico do que central , aí ele não causa 
esses efeitos, mas Plasil® em grande quantidade sim, pode causar. Sonolência, diarréia, depressão, 
hiperprolactinemia e  fraqueza são alguns outros efeitos.  
ANTAGONISTAS HISTAMINÉRGICOS: 
• MECANISMO DE AÇÃO: São fármacos com efeitos antialérgicos, mas são capazes de ultrapassar a 
barreira hematoencefálica e atingir a ZQG, possuindo efeito antiemético e antinauseante, eles são 
fármacos antagonistas de receptores de histamina, ou seja, vai acontecer o bloqueio dos receptores de 
histamina, porém, devido a sua falta de seletividade, também podem acabar bloqueando os receptores 
dopaminérgicos e colinérgicos, por isso aparecem os efeitos adversos. 
• USO TERAPÊUTICO: Vômitos e enjoos durante a gravidez; no pré e pós-operatórios e após tratamento com 
radioterapia; na prevenção e tratamento de tonturas, enjoos e vômitos causados por movimentos 
durante as viagens (cinetose); na prevenção e tratamento das labirintites e vertigens em geral. 
• Dramin é considerado seguro para uso durante a gravidez e a amamentação, informe ao seu médico. 
AGENTES ANTICOLINÉRGICOS: 
• MECANISMO DE AÇÃO: São um grupo de fármacos que podem ser utilizados como antieméticos e 
antinauseantes, porém não são tão eficazes, como um Plasil. Eles também vão atuar na zona de gatilho 
do vomito (ZQG), com uma atividade anticolinérgica, bloqueando os receptores colinérgicos. 
• USO TERAPEUTICO: Sintomas de cólicas GI (estômago e intestinos), cólicas e movimentos involuntários 
anormais; Útil na profilaxia e no tratamento das vertigens (cinetose); Útil nas náuseas e vômitos pós-
operatórios 
Michelle MEDTXIV ! de !13 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• Não se mostram eficazes na náuseas por quimioterápicos. 
• Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. 
ANTAGONISTA DA SUBSTANCIA P: 
• MECANISMO DE AÇÃO: Ele possui uma ação antiemético e antinauseante mais tardia, ele funciona 
como um Antagonista do Receptorneurocinina1 (NK1), essa Substância P pode estimular a ZQG, agindo 
como uma substância toxica, é um grupo de fármacos recentes, então não tem muitos estudos, e com 
isso ele é utilizado como adjuvante no tratamento. 
• USO TERAPEUTICO: Indicado para prevenção de náuseas e vômitos associados ao tratamento 
quimioterápico, porém, esse medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação 
médica. 
• EFEITOS ADVERSOS: Soluços, fadiga, constipação, dor de cabeça, indigestão e perda de apetite. 
CANABINOIDES: 
• É um fármaco derivado de um canabinoide natural – pode ser sintetizado ou extraído a partir da 
maconha, ele possui uma ação antiemético e antinauseante. 
• Não são fármacos de 1 escolha na prevenção de sintomas induzidos por quimioterápicos, eles são 
utilizados quando o paciente não responde a outros, sendo profilático para pacientes fazem uso 
quimioterápicos. Sua administração é restrita ao hospital. 
• MECANISMO DE AÇÃO: Seu mecanismo de ação ainda é desconhecido, mas pelo conhecimento da 
funcionalidade dos receptores CB1, podemos propor que o Dronabinol vai ser um AGONISTA 
CANABINOIDE, ele faz uma estimulação dos receptores do tipo CB1, esses receptores que estão 
presentes no ZQG, e possuem caráter inibitório, receptor acoplado a Proteína Gi, esse receptor quando 
estimulado vai inibir a AC, que leva a um déficit na conversão de ATP em AMPc, diminuindo a ação da 
PKA, com isso, a redução da fosforilação dos canais de potássio, gerando o efluxo de íons K e a inibição 
dos canais de cálcio sensíveis à voltagem. 
Farmacologia da hipertensão 
INTRODUÇÃO: 
• A pressão sanguínea é a pressão exercida pelo Fluxo Sanguíneo (FS) na parede das artérias, ela pode 
ser caracterizada como um balanço entre o FS para dentro das artérias e para fora das artérias. 
• O FS para dentro da aorta é igual ao Débito Cardíaco (DC) do VE, enquanto o FS para foradas artérias 
é influenciado pela RVP (resistência ao fluxo oferecida pelas arteríolas). 
• A pressão arterial media é diretamente proporcional ao debito cardíaco e a resistência ao fluxo 
oferecida pelas artérias. Isso significa que, com o aumento do DC, também ocorre o aumento da PA e o 
aumento da RVP também irá aumentar a PA. 
• O debito cardiaco está relacionado com a contração do ventrículo esquerdo, em que ele ejeta o 
volume sanguíneo para dentro da artéria aorta. 
• Se o DC aumenta: o coração bombeia mais sangue para dentro das artérias/min, se a resistência ao 
fluxo sanguíneo não alterar, o FS para dentro das artérias ficará maior que o FS para fora, com isso o 
volume sanguíneo nas artérias aumenta, e resulta no aumento da PA. 
Michelle MEDTXIV ! de !14 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• Se o DC permanece inalterado, mas a RVP aumenta: FS para fora diminui, o sangue volta a acumular na 
artérias, resultando no aumento da PA. 
- A maioria dos casos de hipertensão está relacionado com o aumento da RVP sem alteração no DC, 
uma vez que pode possuir diversos fatores, como placas ateroscleróticas. 
• Alterações no volume sanguíneo podem afetar a pressão sanguínea arterial. 
- A ingesta de pequenos volumes de líquidos ao longo do dia já é capaz de alterar a pressão, mas isso 
não gera uma mudança duradoura, já que o corpo é capaz de gerar uma compensação 
homeostática para isso 
- Quando ocorre a ingestão de maior quantidade de líquidos vai desencadear o aparecimento de 
duas respostas, uma rápida e outra lenta; 
- Rápida: Sistema Circulatório – Vasodilatação e reduz o DC, para diminuir a PA. 
- Lenta: Compensação Renal – Excreção de maior quantidade de líquido na urina. 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: 
• REFLEXO BARORRECEPTOR: resposta mais rápida que o SRAA 
- O centro de controle cardiovascular bulbar tem a função de manter o FS adequado para o 
encéfalo, coração e resto do corpo. 
- Reflexo barorreceptor em resposta para o aumento da PS: Com o aumento da pressão, os 
barorreceptores são capazes de sentir esse aumento. Faz com que sejam emitidos mais disparos e 
consequentemente por meio dos neurônios sensitivos, eles chegam no centro de controle 
cardiovascular bulbar e gera uma resposta para compensar esse aumento. 
* Teremos, primeiramente, a diminuição da atividade do SNA Simpático, fazendo com que ocorra a 
menor secreção de NA, e com isso, esse neurotransmissor não chega nos receptores α1 
Adrenergicos, não gerando uma vasoconstrição, mas sim uma vasodilatação. 
* Além disso, a NA possui a ação de aumentar a FC no Nó Sinoatrial, com a “falta” desse 
neurotransmissor, ocorre a sua diminuição, e também, a diminuição do DC, fazendo com que a 
pressão sanguínea volte ao padrão normal. 
- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): A partir de uma diminuição da PA, essa alteração 
vai ser detectada pela célula granular dos rins. justamente por conta dessa proximidade entre as 
artérias e as células, as células da macula densa são capazes de responder a concentração de sódio 
no sangue; 
* A partir dessa queda na PA, ocorre uma diminuição da Taxa de Filtração Glomerular (TFG), com isso, 
as. células da macula densa, são capazes de perceber a diminuição na contração de sódio, 
fazendo com que seja enviado um estimulo que gera a despolarização das células granulares, isso 
gera uma sinalização que induz a secreção de Renina. 
* Essa Renina, no plasma, é capaz de transformar o angiotensinogênio em angiotensina I, e com o 
auxílio de uma enzima, a enzima conversora de angiotensina (ECA), forma-se a angiotensina II, que é 
a grande responsável pelo controle da pressão. 
Michelle MEDTXIV ! de !15 50 4º BIMESTRE
CLASSIFICAÇÃO SISTÓLICA DIASTÓLICA
Normal < 120 mmHg E <80 mmHg
Pré - hipertensão 120 - 139 mmHg Ou 80 - 89 mmHg
Hipertensão, estágio 1 140 - 159 mmHg Ou 90 - 99 mmHg
Hipertensão, estágio 2 > 160 mmHg Ou ≤ 100 mmHg
2º ano Farmacologia
* Funções da angiotensina II: 
1. Ao se ligar em receptores nos vasos sanguíneos causa uma vasoconstrição. 
2. Estimula o centro cardiovascular bulbar para que aumente a PA. 
3. Tem influência sobre o hipotálamo, em que ela estimula o centro da sede a enviar um sinal para 
a neurohipófise, fazendo com que seja secreção maior quantidade de ADH e com isso, ocorra 
a maior reabsorção de agua da urina 
4. É capaz de se ligar com receptores presentes na glândula suprarrenal, o que induz a liberação 
de Aldosterona que se liga ao seus receptores presentes no túbulo coletor do néfron, induzindo 
uma maior reabsorção de sódio para o corpo, através de uma maior expressão de canais de 
sódio nas membranas, 
* Todos esses fatores em conjunto causam um maior aumento da volemia e consequentemente o 
aumento da PA. 
• CLASSIFICAÇÃO DA P.A: 
HIPERTENSÃO: 
• É a doença cardiovascular mais comum, em que a prevalência da hipertensão aumenta com o 
avanço da idade, ela é uma doença caracterizada por meio de uma PA elevada que provoca 
alterações patológicas na vasculatura, ela pode ser definida como um aumento prolongado da 
PA>140/90 mmHg e é o principal fator de risco para doenças coronarianas. 
• Temos alguns fatores de risco que são modificáveis, esses podem ser tratados por meio de um tratamento 
não farmacológico, esses fatores são;

- Excesso de peso 
- Ingestão de sal 
- Ingestão de álcool 
- Sedentarismo 
- Dislipidemia 
- Diabetes mellitus 
- Fumo

INIBIDORES DA ECA: 
• Ao inibir a ECA, não tem a conversão de angiotensina I em II, então vou ter automaticamente uma 
menor quantidade de angiotensina II circulante. 
- Nos vasos, invés de ter vasoconstrição eu vou ter uma vasodilatação (é a mesma coisa quando eu 
falar diminuindo a resistência sobre o vaso) 
- Menor ativação da glândula suprarrenal e menor liberação de aldosterona. 
Michelle MEDTXIV ! de !16 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Se eu tenho uma menor liberação de aldosterona vai ter uma menor reabsorção de sódio, elimino 
mais sódio e água, então, diminui a volemia e 
diminui a pressão. 
• Como inibimos atividade da aldosterona, não vamos 
absorver o sódio. Teremos o efeito inverso, retém 
potássio e elimina sódio, esses fármacos (ex.: 
Inibidores da ECA) causam como efeito colateral - 
hiperpotassemia. 
• Os 4 inibidores da ECA que estão na tabela, todos 
são úteis para HAS, tem um perfil favorável de efeitos 
adversos, são fármacos de primeira linha para 
hipertensão, lógico que se pegar a bula tem vários 
efeitos adversos que são comuns, mas são efeitos 
insignificantes em relação ao tratamento.
• Quando eu uso de monoterapia, inibidor da ECA, o 
paciente que tem função renal normal, esses níveis 
séricos de potássio acabam não interferindo, acaba 
tendo mecanismos compensatórios que vão fazer 
com que a gente não retenha esse potássio de 
forma significativa. 
• Para pacientes com insuficiência renal, precisamos ter uma certa cautela, precisa monitorar os eletrólitos 
e se ele estiver retendo muito potássio podemos trabalhar com uma dose sub efetiva, uma dose menor, 
ou às vezes diminui a dose e associa com outro diurético que é espoliador de potássio. 
- Essa é a vantagem de associar medicamentos, essa vantagem é que a gente vai diminuir os efeitos 
colaterais, porque a gente está diminuindo a dose. Isso acaba sendo interessante pro paciente que 
vai usar isso para o resto da vida 
• EFEITOS COLATERAIS: hipotensão ortostatica (efeito 1º dose); hiperpotassemia ou hipercalemia (aumento 
de potássio); potencial fetopática; diminuição do senso do paladar; tosse seca 
- O potencial fetopático é teratogênico, então não é indicado durante a gestação, são usados outros 
fármacos anti-hipertensivos que não causam teratogenicidade e sim outros efeitos colaterais. 
- Tem uma diminuição do senso do paladar, pois o paciente retém muito potássio e sempre explicar 
para o paciente, principalmente se for idoso, que NÃO deve fazer suplementação de potássio. 
- A tosse seca ou angioedema, porque hoje é utilizado a ECA paraconverter a ang I em Ang II, mas a 
ECA é encontrada também no epitélio pulmonar e faz a conversão de bradicinina em bradicinina 
inativa, então precisa da ECA para essa inativação. Como bloqueia a ECA automaticamente não 
inativa a bradicinina (bradicinina é mediador inflamatório), bradicinina em excesso vai fazer 
permeabilidade do vaso, extravasamento de líquido, edema, inchaço, broncoespasmo e dificuldade 
da passagem de ar causando a tosse seca. 
• Em pessoas idosas NÃO se deve indicar inibidores da ECA para hipertensão, pois inibidores da ECA 
causam broncoespasmo e tosse seca dificultando ainda mais a respiração, as vezes o médico não tem 
esse cuidado e causa iatrogenia, com o dano por um medicamento e sua forma usada incorreta no 
paciente causando ou precipitando uma doença frente a um tratamento errado. 
Michelle MEDTXIV ! de !17 50 4º BIMESTRE
FISIOLOGIA DA ALDOSTERONA: 
A aldosterona cai na circulação e chega na célula 
do ducto coletor vai se ligar ao seu receptor faz 
uma sinalização intracelular e vai permear a 
translocação de bombas, induz essas bombas de 
sódio na membrana e automaticamente a gente 
faz a reabsorção de sódio. 
Quando aldosterona está atuando nós absorvemos 
sódio e trocamos por potássio, eliminamos o 
potássio. 
Hoje a aldosterona faz isso no corpo, a função é 
aumentar a reabsorção, mas como troca por 
potássio, se mexer na aldosterona, mexemos na 
homeostasia do potássio.
!
2º ano Farmacologia
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (BRAS): 
• Um dos lugares que a angiotensina atua e é primordial é nos vasos sanguíneos. nós temos receptores de 
Angiotensina, que são conhecidos como AT1 e AT2. No nosso caso aqui do endotélio, é esse receptor do 
tipo AT1 que reconhece essa Angiotensina II.
- Quando a Angiotensina II se liga nesses receptores, ela ativa esses receptores, e um dos efeitos que 
vamos ter é nos vasos, vai fazer vasoconstrição, vai fazer esse aumento na resistência vascular. 
- A Angiotensina II também pode atuar glândula, e fazer um aumento na liberação de aldosterona, 
que é um efeito secundário. 
- A Angiotensina II também pode fazer uma ativação  simpática e a gente começar a liberar mais 
noradrenalina, aumentando essa atividade simpática cardiovascular. 
• Os fármacos foram desenvolvidos   para justamente bloquear o receptor, porque ele é antagonista 
(bloqueador é a mesma coisa que antagonista). Ele foi desenvolvido para reconhecer o receptor de 
Angiotensina, ligar ali por afinidade, porém ele não ativa o receptor. Automaticamente, ao invés de ter 
esses efeitos, eu vou ter tudo ao contrário: 
- não vou ter vasoconstrição, vou ter vasodilatação; 
- não vou ter aumento da secreção de aldosterona pela glândula, vou ter uma diminuição de 
aldosterona; 
- não vou ter essa ativação simpática. 
• Esse vai ser um fármaco que vai ter mais danos por estar bloqueando todos os receptores e não estar 
deixando nada. Já o inibidor da ECA está diminuindo as concentrações de angiotensina, mas ainda 
estou deixando um pouco circulante, isso vai causar menos efeito. 
- Esse por exemplo não causa tosse. Como não atua na ECA, ele não está atuando no mecanismo da 
bradicinina. 
• Na clínica, o inibidor é o primeiro tratamento. Se não der certo, o médico usa o bloqueador de receptor 
de angiotensina. 
• USO TERAPEUTICO: Todos da tabela são utilizados na HAS e na ICC e também em algumas condições de 
infarto agudo do miocárdio. 
• EFEITOS COLATERAIS: hipertensão ortostática; 
• Não indicado na gravidez 
Michelle MEDTXIV ! de !18 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
INIBIDOR DIRETO DA RENINA: 
• Esse fármaco desenvolvido bloqueia a renina, inativa a atividade dela. Se não existe renina funcional, a 
cascata vai ser a mesma. 
- Angiotensinogênio não é convertido em angiotensina I, angiotensina I diminui a conversão pela ECA 
em angiotensina II, e vai resultar em menor concentração de angiotensina II. Vai ocorrer 
vasodilatação, e uma menor retenção de sódio. 
DROGAS QUE INTERFEREM NA ATIVIDADE SIMPÁTICA: 
AGONISTAS ALFA2 DE AÇÃO CENTRAL: 
• Atua a nível de sistema nervoso central no locus ceruleus, mas automaticamente, quando libera 
noradrenalina vai cair na circulação da periférica, então diminui noradrenalina perifericamente. 
• METILDOPA: Diminui a resistência vascular periférica sem causar alterações em débito e frequência. 
- Se eu tiver um fármaco que mexe muito na resistência do vaso, o retorno venoso vai estar 
prejudicado, o sangue vai chegar no coração com mais dificuldade. 
- Se diminuir o retorno venoso, o coração vai sentir e, automaticamente, (é compensatório) ele vai 
fazer o coração trabalhar na “marra” aumentando o débito, aumentando a contratilidade, para 
compensar essa queda no fluxo sanguíneo, por causa da vasodilatação (não é muito interessante) 
- De início o coração vai começar a trabalhar demais, mas depois ele vai entender que o sangue está 
chegando mais devagar e ele vai começar a diminuir. 
- A metildopa não mexe muito com débito cardíaco, não mexe muito com a frequência cardíaca, 
nem aumenta nem diminui, não altera a frequência cardíaca 
- Possui início de efeito dentro de 6 horas, demora para atuar porque é um medicamento de ação 
central, para depois ele atuar perifericamente. Duração de ação em 24 horas. 
- Efeitos adversos: hipotensão ortostatica; 
- É o medicamento preferido no tratamento da hipertensão durante a gestação, se mostrando um 
medicamento seguro durante a gestação, que não causa tantos efeitos colaterais, muito menos, 
efeitos teratogênicos. 
• CLONIDINA: age em receptor alfa 2 adrenérgico no tronco encefálico, a nível de sistema nervoso, no 
locus ceruleus. Diminui a descarga noradrenérgica simpática, diminui a liberação de noradrenalina, 
diminui a resistência vascular periférica e pode alterar um pouco também o débito, mas é bem pouco.
- Não é uma opção para monoterapia hoje na hipertensão em paciente normal. 
- Efeitos adversos: Ele pode causar hipotensão ortostática e outros efeitos de sedação, assim como a 
xerostomia e demais efeitos em virtude do efeito agonista alfa-2 e por diminuir muito a atividade 
noradrenérgica. 
Michelle MEDTXIV ! de !19 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
ANTAGONISTAS ALFA1-ADRENERGICOS: 
• Só serve para hipertensão porque quem faz controle no tônus do vaso é alfa-1, então é um fármaco que 
foi desenvolvido para ser anti-hipertensivo, para bloquear noradrenalina no vaso porque ai noradrenalina 
não se liga em alfa-1 no vaso e não faz vasoconstrição e sim vasodilatação. 
• Normalmente, a noradrenalina irá atuar no receptor alfa-1, expresso no vaso para fazer o controle do 
tônus, que é Gq e alfa-2 é Gi. 
- NA → receptor alfa1 → ativa proteina Gq → ativa fosfolipase C → quebra fosfolipido de membrana → 
DAG e IP3 → sinalização desses dois mensageiros → aumento do cálcio intracelular. 
- IP3 → mobiliza calcio do retículo → aumenta [Ca] intracelular → fica mais disponível para calmodulina 
- DAG → ativa PKC → fosforila canal de cálcio → abre o canal → entrada de calcio na celula → se liga 
na calmodulina → ativa as cadeias leves da miosina e isso vai levar a contração do vaso, que é 
vasoconstrição 
• O fármaco irá no receptor alfa-1 e vai bloquear. Bloqueando esse receptor, toda essa sinalização 
mediada pela NA não irá acontecer, então automaticamente irá dilatar o vaso. 
• Prazosina tem ação curta; Terazosina e Doxazosina tem uma ação mais prolongada; 
- Terazosina tem uma meia vida de 12h e uma ação de até 18h 
- Doxazosina tem tempo de meia vida de 20h e sua ação pode se estender até 36h. 
• Também pode ser utilizado no HPB porque na próstata também temos receptores alfa1; como ele é 
antagonista alfa-1 ele vai fazer dilatação do esfíncter, automaticamente ele facilita a micção. 
ANTAGONISTAS β ADRENERGICOS (Seletivo, não seletivo, misto): 
• Temos seletivos beta-1, não seletivos (que atua em beta-1 e beta-2), e aquele alfa 1, beta-1 e beta-2, 
que a gente chama de misto, porqueatua em tudo, não tem seletividade. 
• BETA BLOQUEADOR SELETIVO (β1): foi desenvolvido para atuar no beta-1 do coração, para ter uma 
atividade no coração. O fármaco que temos é Atenolol (que é o Atenol) e metoprolol (que é seloken), 
são beta-1 seletivos para o coração, mas atua na célula do rim 
- O foco deles é diminuir contratilidade e diminuir frequência cardíaca e daí diminuir débito cardíaco, 
por isso que são fármacos que podem ser utilizados para hipertensão, arritmias, insuficiência cardíaca, 
angina, pós-infarto agudo do miocárdio 
- Metoprolol, que é o fármaco mais utilizado (Seloken®),  tem uma biodisponibilidade mais baixa (40%), 
porque ele sofre o metabolismo de primeira passagem muito elevado. 
• BETA BLOQUEADOR NÃO SELETIVO (β1; β2): foi desenvolvido para atuar em beta-1 no coração, mas daí 
ele atua em outros também, como em beta-2. Beta-2 está em toda a musculatura lisa, mas para facilitar 
eu penso pulmão (mas também está na bexiga), e quando você pensa no pulmão o receptor beta-2 
com noradrenalina faz broncodilatação, é o tratamento da asma 
- Reconhece ß1 e ß2 - e bloqueia os dois. 
Michelle MEDTXIV ! de !20 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- É extremamente eficaz na hipertensão e nas arritmias também 
- Por mais que ele seja um fármaco padrão no tratamento da hipertensão porque ele é rentável, muito 
barato, disponível na UBS para tratamento da hipertensão - é que ele pode causar mais efeitos 
colaterais 
- Dependendo do paciente, não podemos usar. Isso ocorre, porque ele perde a seletividade. 
- E ß2 encontramos na musculatura lisa, então vamos ter ele mais disperso em mais vísceras, então a 
gente vai acabar atuando bloqueando a atividade noradrenérgica nessas vísceras, podendo causar 
efeitos colaterais mais pronunciados, coisa que aquele outro fármaco mais seletivo ß1 não faria 
efeitos nessas vísceras. 
- Então pacientes poderiam ter alterações digestivas, renais e em outros locais que não só coração 
(está mexendo com ß, está mexendo no coração e em outras vísceras). 
- Um local que a gente tem que ter cuidado é no pulmão. Então pessoas que têm alguma alteração 
pulmonar (asma, DPOC), pode precipitar um quadro e agravar, porque a noradrenalina em β2 no 
pulmão, que é um agonista, vai fazer broncodilatação. 
• BETA BLOQUEADOR MISTO: atua em alfa-1, beta-1 e beta-2. 
- Ele vai reconhecer receptores α e β adrenérgicos, menos α2. E como ele faz esse efeito, para nós ele 
é mais interessante, pois ele vai ter um efeito sobre o coração e um efeito sobre os vasos.
- Efeito sobre os vasos em α1, vai bloquear α1 nos vasos, se ele bloqueia α1 nos vasos, vai fazer 
vasodilatação, então vai diminuir a resistência vascular periférica 
- Então ele bloqueia ß1 no coração, diminuindo assim a frequência cardíaca e a contratilidade; 
- Vou diminuir a resistência vascular, diminuir o débito e diminuir a pressão, é um fármaco mais 
específico muito usado hoje no tratamento da hipertensão, porque atua nos vasos e sobre os 
receptores no coração. 
• Todos são usados na hipertensão, na angina, na arritmia, no infarto agudo do miocárdio e na 
insuficiência cardíaca, o que muda é a dose.
Michelle MEDTXIV ! de !21 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• NORMALMENTE: A noradrenalina no sistema cardiovascular tem duas ações: 
- Cronotropismo (positivo): que é o aumento da frequência cardíaca 
- Inotropismo positivo: que é o aumento da força de contração. 
- Então, ela faz aumento da frequência cardíaca, aumento da força de contração e aumenta o 
débito, através da ligação em receptor beta-1, tanto no nó sinoatrial, quanto nas células do 
miocárdio. 
- E, a noradrenalina vai atuar em receptor beta-1 nas células granulares das arteríolas que adentram o 
glomérulo, e estimula a secreção de renina .  
• COM EFEITO ANTAGONISTA DOS FÁRMACOS: vai diminuir frequência cardíaca, vai diminuir a força de 
contração e diminuir o débito. 
- Logo no começo isso vai ser sentido pelo paciente, porque como ele diminui o débito 
automaticamente o corpo vai tentar compensar isso na resistência dos vasos e o vaso vai contrair, 
- Então no começo do tratamento, por compensação, vai ter um aumento na resistência vascular para 
fazer o sangue trabalhar, ativado por receptor alfa 1 no vaso. Só que como a resistência e o débito 
influencia na pressão, diminuindo o débito vai diminuindo a pressão, então vai voltando aos valores 
normais e a resistência do vaso vai diminuir.  
- Diminui a secreção de renina e, automaticamente, no final da cascata tem uma menor quantidade 
de angiotensina 2. Se diminui angiotensina 2, não tem vasoconstrição (vai ter vasodilatação), não tem 
aldosterona, então não tem reabsorção de sódio, não tem vasopressina, então não tem retenção de 
água, esse é o efeito do fármaco 
Michelle MEDTXIV ! de !22 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• Causam muitos efeitos adversos porque é um receptor que está disperso em várias células e, conforme o 
fármaco vai passando, ele vai tendo afinidade e vai bloqueando, sendo assim vai causando um efeito 
colateral 
• USO TERAPEUTICO: hipertensão, na angina, arritmia, na insuficiência cardíaca, após infarto agudo do 
miocárdio (IAM); 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: 
• É a última opção de tratamento, ele vai ser primeira linha de tratamento na isquemia do miocárdio 
(angina). Ele vai ser vasodilatador das arteríolas, o foco dele vai ser aumentar o fluxo sanguíneo. 
• Temos canais de cálcio no coração, nos vasos, e esse cálcio na célula aumenta a contratilidade - 
fisiologia básica: tenho cálcio dentro da célula, cálcio  com calmodulina, vai ter contratilidade. 
• É um fármaco totalmente inespecífico, bloqueia todos os canais de cálcio do corpo e por isso temos que 
ter uma cautela maior para usar. 
• O fármaco, atua diretamente nos canais de cálcio, fazendo com que não ocorra a entrada de cálcio 
nas células cardíacas e no músculo liso vascular, promovendo a vasodilatação principalmente das 
arteríolas. 
• Como ele tem preferência em vasos de arteríola, o efeito dele é muito potente de vasodilatação, por 
isso é um fármaco interessante na hipertensão, só que vai ter vários efeitos colaterais. 
• EFEITO ADVERSO: Refluxo Gastroesofágico: (-) contração esfincter esofágico + Bradicardia: (-) função do 
nó AS. 
Diuréticos: 
INTRODUÇÃO: 
• São fármacos que vão induzir a diurese, então o foco de usar esses medicamentos é diminuir a volemia, 
diminuir o volume sanguíneo. 
• Quando a gente pensa em diurético, a gente pensa em eliminar sódio. É pra isso que a gente usa o 
fármaco, para eliminar sódio. Não reter sódio no sangue, porque se a gente retém sódio no sangue, a 
gente retém água, e aí aumenta a volemia. 
• No néfron, que é a unidade funcional do rim, em cada parte nós temos um mecanismo de co-
transporte, que permite a reabsorção desses íons, por isso que a gente faz o controle desses eletrólitos ao 
longo do néfron, permitindo ou reabsorver, caso o corpo precise desse eletrólito, ou secretar para dentro 
do lúmen do néfron caso o corpo não precise, para ser eliminado na urina. 
• ANATOMIA DO NEFRON E LOCAL DE AÇÃO DOS DIURÉTICOS: 
Michelle MEDTXIV ! de !23 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- A flecha em rosa mostra o primeiro processo que é o processo de filtração, onde nós temos a primeira 
etapa de filtração desse sangue que está chegando no néfron para formar a urina.
- Depois, o que foi filtrado está no lúmen do néfron, então vai passar e vai caminhar por todas as partes 
do néfron. 
- Quando ele passa pelo túbulo contorcido proximal, a gente está observando duas flechas, uma 
verde, que está indo para o capilar e uma azul, que está voltando para o lúmen do néfron, mostrando 
que no túbulo contorcido proximal, a gente tanto absorve quanto secreta. 
- Quando a gente desce, vemos o ramo descendente da alça, e no ramo descendente da alça, temos 
apenas uma flecha verde, que mostra que aqui nessa porção da alça a gente só reabsorve e a 
gente só reabsorve água, porque ela é sópermeável à água e é impermeável à soluto. 
- Depois, seguindo a alça, nós vamos ter o ramo ascendente espesso da alça e é nele que a gente tem 
esses co-transportes, onde ocorre um mecanismo muito efetivo de reabsorção de íons e é onde nós 
temos a flechinha mostrando então que ocorre a reabsorção. Essa reabsorção é dos eletrólitos, não 
da água. 
- Subindo a alça, nós vamos chegar no túbulo contorcido distal, e lá nós teremos os 2 processos, tanto 
de reabsorção pra corrente sanguínea ou secreção, que é pra voltar pro lúmen. 
- E chegando então no túbulo coletor, ou tubo coletor, ducto coletor, nós vamos ter também esses dois 
processos de reabsorção e de secreção, como está mostrando aqui nessa seta. 
OU SEJA: 
• Túbulo Contorcido Proximal: Nessa região é onde ocorre, cerca de 20% da filtração, ela ocorre de 
maneira passiva, já possuímos um fator que proporciona a filtração, isso decorre do fato de que, os poros 
presentes possuem um tamanho menor a alguns produtos, como é o caso da albumina, essa proteína é 
maior que os poros, então ela não é passada para a produção de urina, no entanto, temos a 
reabsorção de: 85% do Bicarbonato de Sódio + 60% da água + 50 até 65% de Cloreto de Sódio. 
- Para o tratamento da hipertensão, não temos fármacos que agem nessa estrutura, uma vez que eles 
causariam uma grande secreção de bicarbonato de sódio para o corpo, gerando uma serie de 
efeitos adversos. 
• Alça de Henle – Descendente: Ocorre apenas a reabsorção de água para o capilar, uma vez que os 
transportadores não são capazes de transportar soluto. 
• Alça de Henle – Ascendente: Nessa região é onde ocorre uma reabsorção intensa dos íons, sendo 
caracterizada como a segunda etapa de reabsorção de íons, por meio das bombas (gasto de energia, 
ou seja, ativamente), cerca de: Reabsorve ativamente NaCl (35%) → co-transporte: Na/K/ 2Cl + 
Reabsorve Mg e Ca + Impermeável a água. 
- Podemos começar a pensar nessa região como a melhor para a reabsorção do sódio, já que temos 
a reabsorção de 35% dele, no entanto, temos a presença de diversos Co-transportadores, que iram 
gerar efeitos adversos na clínica, não sendo tão vantajoso, mas necessário → Diuréticos de Alça 
- Aqui, a gente tem vários tipos de transporte, então a gente não mexe só com o sódio, a gente vai 
mexer com sódio, com potássio, com cloreto, com magnésio e com cálcio. Isso não é interessante 
para a clínica, porque vai causar muitos efeitos colaterais a longo prazo, mas em termos de eficácia, 
é um medicamento mais potente.  
• Túbulo Contorcido Distal: Ocorre os dois processos, tanto a reabsorção, quanto de secreção, nessa 
região ocorre a reabsorção de cerca de 10% do NaCl, mas ativamente o Ca, ele é caracterizado como 
a localização com menor taxa de filtração para o sódio, uma vez que ele já foi reabsorvido 
anteriormente, além disso, nessa região temos uma grande reabsorção de potássio, uma vez que possui 
um grande número de bombas de cotransporte de potássio e sódio. 
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- Os fármacos que atuam nessa região, são 
considerados os melhores, já que na clínica, 
não resultam com tanto efeitos adversos para 
o paciente → Tiazídicos 
- É um medicamento que, por mais que ele 
iniba apenas 10% da reabsorção do sódio, 
para nós, ele acaba sendo melhor, porque 
ele causa menos danos ao paciente a longo 
prazo. Apesar de ele mexer com os eletrólitos 
(Na+, K+, Cl-, Mg2+ e Ca2+), ele mexe menos, 
em uma menor intensidade. 
• Tubo Coletor: Essa região é a porção final da 
filtração em que ocorre a reabsorção de 2 a 5% 
de Na Cl, e intensa secreção de potássio. Nessa 
região atuam os fármacos → Poupadores de 
Potássio. 
- A aldosterona atua principalmente nesse processo, por isso, podemos dizer que é a região em que 
ocorre a maior secreção de potássio, uma vez que ela gera a reabsorção de sódio. 
FÁRMACOS ESPOLIADORES DE POTÁSSIO: 
• Temos os diuréticos de alça e os tiazidicos 
• Então hoje os Tiazídicos ganharam mais espaço no tratamento da hipertensão, pois são muito eficazes e 
seguros. Então em termos de potência, os diuréticos de alça são mais potentes e em termos de 
benefícios na clínica, os tiazídicos são melhores. 
DIURÉTICOS DE ALÇA: 
• Em termos de mecanismo de ação, são os mais potentes, porque o ramo ascendente da alça (onde 
atuam) é responsável por reabsorver até 35% do sódio do corpo. 
• Todos são utilizados para HAS, edema, e também pode ser utilizado na insuficiência cardíaca. 
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• MECANISMO DE AÇÃO: Bloqueiam a atividade simporte do sódio, cloreto e potássio - é uma bomba de 
co-transporte que todas vão carrear para o mesmo sentido, tanto sódio, cloreto e potássio para o 
mesmo sentido, atividade simporte da bomba, bloqueiam essa atividade.
- Se eles bloqueiam a atividade simporte, a gente vai aumentar a excreção de sódio, cloreto, potássio 
e quando a gente mexe nesse simporte, a gente acaba mexendo também com o potencial 
eletroquímico da membrana da célula e com isso aumentamos a excreção de cálcio e magnésio. 
Então, elimina tudo, não retém nada. 
- Nas células do ramo ascendente da alça temos: a membrana apical (voltada para o lumen do 
nefron) e a membrana basolateral (voltada para intersticio) que é onde vamos reabsorver os 
eletrólitos. 
- A gente observa que na membrana apical tem um co-transporte,  que é um transporte simporte de 
sódio, cloreto e potássio; temos um canal de vazamento de potássio na membrana apical voltada 
para o lúmen. 
- Na membrana basolateral, voltada pro interstício, temos uma bomba de sódio e potássio ATPase e 
nós temos um canal de vazamento de cloreto. 
- Normalmente: esse co-transporte, que é esse mecanismo de simporte, só vai funcionar através da 
energia livre de algum gradiente de alguma bomba. Ele usa a energia livre gerada por essa bomba 
de sódio e potássio (gasta a energia da célula) e quando essa bomba gera energia, esse co-
transporte usa dessa energia para mover sódio, cloreto e potássio do lúmen para jogar dentro do 
citoplasma das células. É assim que a gente reabsorve sódio, cloreto e potássio lá do lúmen do néfron 
para sangue. 
* Na hora que aumentar a concentração desse sódio, ele vai ser bombeado por essa bomba de sódio 
potássio para o interstício, se ele foi lançado no interstício ele chega no plasma e é absorvido. 
*  O cloreto, conforme vai entrando na célula através do simporte, como a gente tem uma bomba de 
vazamento de cloreto, ele começa a ser bombeado através desse canal de vazamento. 
Começamos, então, reabsorver cloreto também por esse canal de vazamento. 
* Esse potássio fica sendo reciclado (muito potássio entra pelo simporte da bomba) principalmente 
por esse canal de vazamento, localizado na membrana apical, entrando e sendo bombeado o 
tempo todo.   
* Como a gente tem um canal de vazamento de potássio na membrana apical e tem um canal de 
vazamento de cloreto na membrana basolateral, há passagem de potássio para o lúmen e de 
cloreto para o interstício. 
* Isso gera uma diferença de potencial eletroquímico na membrana. Isso faz com que fique mais 
positivo um lado e outro lado mais negativo devido à diferença desses íons. Isso gera essa diferença 
de potencial de mais ou menos 10 milivolts. 
* Quando a gente gera essa diferença de potencial da membrana, automaticamente, o cálcio e 
magnésio que estavam no lúmen, vão ser repelidos para tentar compensar essa carga negativa. 
Então a gente começa a reabsorver cálcio e magnésio também, fisiologicamente. 
- Com o fármaco: vai bloquear esse co-transporte. Com isso, não reabsorvemos sódio, cloreto e 
potássio, eliminando esses íons. O cloreto não está sendo bombeado e o potássio já está dentro do 
lúmen, porque ele não está sendo reabsorvido para dentro da célula, porque a gente bloqueou esse 
co-transporte. Com isso, eu não vou ter a diferença de potencial eletroquímico na membrana (pois 
não tenho mais o cloreto vazando pela membranabasolateral e há uma maior quantidade de 
potássio - perda da diferença de potencial) e eu não vou repelir o cálcio e o magnésio, deixando de 
absorver, passando a ser eliminado também. Consequentemente, eliminamos todos os íons. 
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• EFEITOS COLATERAIS: 
- A longo prazo ele causa nefrotoxicidade e ototoxicidade; 
- Zumbido: como é um fármaco que elimina potássio, a gente altera as concentrações dos eletrólitos 
de potássio na endolinfa, então no líquido do canal auricular da endolinfa, essa alteração desses 
eletrólitos vai fazer aquele “zumbido” no ouvido do paciente, que é a primeira coisa que ele vai 
relatar como um efeito adverso do medicamento 
- Inibe a excreção de ácido úrico: acabamos reabsorvendo esse ácido úrico, o que pode complicar 
um quadro de gota, um paciente que já tem alteração de articulação, ele pode agravar. 
- A hipovolemia e a hiponatremia a gente perde, mas não é um efeito colateral, porque a 
hiponatremia é esperado. 
- Vai causar a hipocalemia/hipopotassemia (não confundir com hipocalcemia, que é referente ao 
cálcio), porque a gente vai perder potássio; vai causar também uma hipocalcemia pela diminuição 
das concentrações de cálcio e também uma hipomagnesemia, que é quando diminui as 
concentrações de magnésio;  
- Mexer com a homeostasia de potássio, é mexer com a atividade do coração, então a gente pode 
alterar a frequência cardíaca, então tem que tomar cuidado para não alterar isso e o paciente 
desenvolver arritmias 
- Perder cálcio vai ser dano para os ossos, então na maioria das vezes a pessoa já tem um déficit de 
cálcio, por exemplo, pessoas que tem uma osteoporose ou uma osteopenia, daí não é legal e não é 
indicado esse fármaco, porque vai perder mais cálcio. 
- A hiperuricemia, que também acontece nos dois, porque a gente reter o ácido úrico é um efeito 
colateral do medicamento nos dois casos 
• A meia vida de eliminação dele é curta, isso significa que eu vou depurar o fármaco muito rápido, 
então vou ter que tomar mais vezes, sendo, então, um fármaco que a gente tem que tomar de duas até 
três vezes ao dia. 
TIAZIDÍCOS: 
• Esse grupo de fármacos, assim como os outros, são utilizados para o tratamento da hipertensão, 
podendo ser utilizados como monoterapia ou associados, na maioria das vezes os pacientes respondem 
com a monoterapia. 
• Os Tiazídicos são considerados espoliadores de potássio, ou seja, o potássio vai ser eliminado junto com o 
sódio, fazendo com que seja alterada a composição dos eletrólitos; 
• Esse grupo de diuréticos aumenta a excreção de Na+, K+, Mg++, Cl-, mas o que diferencia de um 
diurético de alça – esse grupo não altera a homeostasia do cálcio, além disso, eles também vão possuir 
um tempo de meia vida mais longo, fazendo com que seja necessária a administração de apenas uma 
vez ao dia, tornando ele um fármaco mais vantajoso, mas não são tão potentes quanto os de alça, já 
que esses atuam no túbulo contorcido distal. 
• Esses fármacos eles são capazes de inibirem a excreção de ácido úrico, não sendo recomendado para 
pacientes que possuem gota, e até mesmo para pacientes que possuem osteoporose, uma vez que ele 
não altera na homeostasia do cálcio. 
• MECANISMO DE AÇÃO: 
- Normalmente: na célula do túbulo contorcido distal, nos possuímos 5 bombas, na membrana apical 
podemos encontrar duas delas, sendo a primeira um canal de vazamento de cálcio e a segunda 
uma bomba simporte de sódio e cloro, já na outra membrana, encontramos o restante, que são as 
bombas de sódio e potássio atpasse, sódio e cálcio e um canal de vazamento de cloro. 
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* Devido a energia da bomba de sódio e potássio, é capaz de bombear o sódio para o interstício da 
célula, enquanto o cloreto é bombeado pelo canal de vazamento, como nessa célula existe o 
canal de vazamento de cálcio, isso permite que o seu gradiente não seja alterado, assim como nos 
diuréticos de alça, o Mg do interstício, promove aquela alteração no potencial. 
- Com o fármaco: Os Tiazídicos agem bloqueando o co-transporte de Na/Cl na membrana apical, 
fazendo com que iniba a reação de sódio e cloreto, já que inibem a bomba NCC, além disso, como 
esses fármacos não agem na bomba de cálcio, sua reabsorção é “aumentada”. 
• EFEITOS ADVERSOS: Fenômenos de Depleção: Hipovolemia (água); Hipocalemia (K); Hiponatremia (Na); 
Hipomagnesemia (Mg); Fenomenos de Retenção: Hiperuricemia; 
FÁRMACOS POUPADORES DE POTÁSSIO: 
• Temos bloqueadores de canais de sódio e antagonistas da aldosterona. 
ANTAGONISTAS O RECEPTOR DE ALDOSTERONA: 
• Esse grupo de fármacos atuam no túbulo coletor, que é onde existem os canais de sódio e os receptores 
para a aldosterona, que normalmente, induz a maior reabsorção de sódio e água, mas com o uso desses 
fármacos, a aldosterona não é capaz de gerar tal indução. 
• MECANISMO DE AÇÃO: 
- Normalmente: a aldosterona é liberada pela glândula suprarrenal e quando chegamos nos 
receptores, que são citoplasmáticos, e não de membrana, uma vez que esse receptor é ativado, ele 
se transloca para o núcleo da célula, fazendo com que seja aumentada a expressão dos canais de 
vazamento de sódio na membrana apical e aumenta a expressão das bombas de sódio e potássio da 
membrana basolateral. 
- Com o fármaco: com a utilização desses fármacos, em que a espironolactona antagoniza os 
receptores de mineralocorticóides, que é onde a aldosterona atua, não ocorre a ligação da 
aldosterona com os receptores, fazendo com que não seja aumenta a expressão das bombas, e com 
isso o sódio não é reabsorvido e o potássio não é excretado. 
• ESPIRINOLACTONA (Aldactone): é um Esteróide sintético (por isso permeia a membrana), possuindo 
papel de Antagonista competitivo da aldosterona. Quando metabolizada pelo fígado, produz um 
metabolito ativo, Canrenona, fazendo com que o tempo de meia vida seja maior. 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: 
Michelle MEDTXIV ! de !28 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• Esse grupo de fármacos atuam na porção final do néfrom, entre o túbulo contorcido distal e o começo 
do túbulo coletor, podemos observar que tanto a Amilorida e o Triantereno estão associado com um 
fármaco que é espoliador de potássio, isso decorre do fato de que na região que eles atuam só 
reabsorvem 2% de sódio, e por isso, ele não é tão potente quanto os outros, nos temos essa associação 
justamente para aumentar a potência do fármaco, já que a hidroclorotiazida atua no túbulo contorcido 
distal (5-10% dereabsorção), além disso, também não alteramos a homeostasia do cálcio. 
• MECANISMO DE AÇÃO: A amilorida e o triantereno inibem o fluxo de Na pelos canais iônicos da 
membrana luminal, principalmente o CENa, o que inibe a reabsorção de Na e reduzem a excreção de 
K, eles são capazes de alterar o transporte eletrogênico de Na+, com ação independente da 
aldosterona. 
• EFEITOS ADVERSOS: Hipercalemia; Cefaléia; Sonolência; Cálculos renais. 
Farmacologia da insuficiência cardíaca 
INTRODUÇÃO: 
• A insuficiencia cardiaca, atualmente, é definid como um estado fisiológico em que o coração é 
incapaz de bombear o sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos. 
• A IC é um complexo de sintomas: Fadiga, dispneia e congestão relacionados com a perfusão 
inadequada dos tecidos durante esforços e muitas vezes com retenção hídrica. 
• Sua causa primária é a incapacidade do coração de encher ou esvaziar o VE devidamente, pode estar 
relacionada à disfunção sistólica (contração) ou à diastólica (relaxamento) 
- Ocorre quando a carga de trabalho é muito grande (excessiva) para o coração. 
- Normalmente resulta da diminuição do DC e isso leva à ativação de mecanismos compensatórios. 
- Quando a gente tem essa queda no DC, automaticamente o nosso corpo sente e ele gera 
mecanismos compensatórios para tentar suprir essa queda desse DC, e os dois mecanismo 
compensatório que nós vamos ver aqui é:  a ativação do sistemanervoso autônomo simpático, que é 
uma resposta rápida para tentar aumentar a liberação de noradrenalina. E nós temos também um 
segundo mecanismo compensatório que é através do SRAA (Sistema renina-angiotensina-
aldosterona) 
• O corpo é capaz de criar respostas compensatórias: Taquicardíaca, aumento da contratilidade do 
coração, vasoconstrição (pela presença de noradrenalina), aumento da pré-carga e pós-carga do 
coração, além disso, também vai causar a hipertrofia do coração (remodelagem cardíaca). Os 
fármacos vão atuar principalmente para controlar esses mecanismos compensatórios 
• ATIVAÇÃO DO SIMPÁTICO: A insuficiência cardíaca leva a uma redução do débito cardíaco pelo mal 
funcionamento da bomba cardíaca, com isso, a primeira resposta rápida do corpo é ativadora o SNA 
Simpático, 
- Vai ocorrer a liberação de noradrenalina, que vai aumentar a força de contração, aumento do 
débito cardíaco e também vai gerar uma vasoconstrição, com isso, ocorre uma elevação das 
pressões de enchimento do coração, então o retorno de sangue para o coração é aumentado. 
- Quando ele aumenta a atividade simpática e aumenta noradrenalina, ela [NA] faz 2 coisas: em a1 
nos vasos, faz vasoconstrição e, em ß1 no coração, aumenta a frequência cardíaca e força de 
contração para aumentar o DC, porque ele está sentindo que está diminuindo 
- Vasoconstrição → aumenta o retorno venoso ao coração, aumentando o fluxo sanguíneo voltando 
para o coração e favorecendo a elevação do preenchimento do ventrículo 
Michelle MEDTXIV ! de !29 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
• ATIVAÇÃO DO SRAA: em resposta a diminuição do debito cardíaco outro mecanismo compensatório 
ocorre no rim, isso em virtude da queda do fluxo sanguíneo renal. 
- A queda no DC faz com que tenha uma queda no fluxo sanguíneo renal → queda na taxa de 
filtração e automaticamente essa queda na taxa de filtração aciona o SRAA e a gente começa a 
liberar renina 
- A renina converte angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina II é convertida em 
angiotensina II pela ECA e aumentamos as concentrações de angiotensina II. A angiotensina II atua 
sob a glândula supra renal e faz o aumento da aldosterona 
- Aldosterona → aumenta a reabsorção de sódio e com isso a gente aumenta a água. Se a gente 
aumenta a reabsorção de sódio e água, aumentamos a volemia e aumenta o retorno venoso, 
aumentando as pressões de enchimento sobre o coração, sobrecarregando ainda mais esse 
coração 
• Elevações de preenchimento → pré-carga e pós-carga 
- Pré-carga: quando a gente aumenta o retorno venoso, estou aumentando o volume que está 
voltando para o  ventrículo, logo, vou aumentar o volume diastólico final, aumentando o volume que 
está retornando → aumento a tensão sob  a parede do ventrículo direito e sobrecarrego o coração 
- Pós-carga: A parede desse ventrículo vai ter que exercer uma força muito grande para ejetar o 
sangue para dentro da artéria, a pressão terá que ser muito grande para vencer a pressão da artéria 
que tem uma certa resistência. 
* Então se a gente eleva muito a quantidade de sangue, a tensão sobre aquela parede vai ser muito 
grande, pois a pressão vai ter que ser muito grande para vencer a pressão da artéria e jogar todo o 
sangue aqui dentro, ou seja, aumenta-se a pós-carga. 
• Se aumenta as pressões de enchimento, fica aumentando o volume sanguíneo que está voltando para 
o coração e sobrecarrega o coração → aumenta pré-carga e pós-carga. 
- Agudamente é aceitável; no começo da insuficiência, quando temos a queda e acionamos 
mecanismos compensatórios, o coração é forçado a trabalhar na marra. 
- A longo prazo é ruim; cronicamente eu não posso forçar este coração trabalhar mais, porque ele não 
aguenta, vai chegar uma hora que ele vai parar; 
TRATAMENTO: 
• Tem intenção de diminuir essa atividade, para diminuir essa vasoconstrição, diminuir o trabalho sobre o 
coração, diminuir a reabsorção de Na+ para diminuir a reabsorção de água, então eu quero diminuir 
pré-carga e pós-carga, eu quero diminuir o mecanismo compensatório que está sobrecarregando o 
coração. 
• Os fármacos hoje são classificados naquele fármaco que vai reduzir o estresse sobre a parede do 
ventrículo ou vai inibir o sistema renina-angiotensina. 
• PARA INIBIR O SRAA: 
- Vasodilatadores: se fizer vasodilatação → aumenta a capacitância do vaso → diminui o retorno 
venoso, porque eu estou diminuindo a força → volta menos sangue para o coração e com isso 
sobrecarrega menos ele. A artéria está dilatada, não é necessário vencer a pressão da artéria, 
porque ela não tem pressão ali dentro, então joga com mais facilidade o sangue na artéria; 
- Inibidor de ECA: diminuir a aldosterona, diminuir reabsorção de água, diminuir as pressões de 
enchimento e diminuir a sobrecarga do coração. 
Michelle MEDTXIV ! de !30 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Antagonista de aldosterona: quanto mais aldosterona eu tenho, mais Na+ eu tenho, logo, mais água, 
com isso eu vou reter mais líquido e aumentar a volemia. Se aumentar a volemia, aumenta as 
pressões de enchimento do coração e eu vou sobrecarregar o coração. Preciso reduzir a aldosterona 
no paciente com IC 
% 
• PARA INIBIR A AÇÃO DO SIMPÁTICO: é preciso diminuir a atividade simpática para diminuir noradrenalina, 
para diminuir essas pressões de enchimento, para isso usamos os ß-bloqueadores. 
• Existem classes de insuficiência  como leve, moderada e grave; 
• O tratamento de primeira linha são os IECA (e o BRAS para quem não aceita IECA) 
- Dependendo da insuficiência cardíaca, paciente consegue manter com 1 fármaco (monoterapia), 
só o IECA é suficiente, às vezes eu vou precisar de um IECA e ß-bloqueador (2 fármacos) ou, não 
bastando, preciso de 3, um IECA, um ß-bloqueador e um diurético se o paciente tiver retenção de 
líquido, pois isso causa congestão, edema e sobrecarrega o pulmão e coração. 
• Glicosídeos Digitálicos: é uma classe de fármacos que só se usa na IC. 
- Se a gente pensar em insuficiência cardíaca, automaticamente a primeira coisa que a gente ia 
pensar em tratamento é aumentar DC e para aumentar débito hoje quem faz isso é a Noradrenalina. 
- Todo fármaco que tem atividade simpaticomimética - mimetiza a ação da noradrenalina -, faz o 
coração trabalhar na marra, porque tem atividade inotrópica positiva. 
- Então, hoje não é interessante  a gente usar esses fármacos, porque a gente vai forçar o coração a 
trabalhar. No começo ele vai aceitar e depois ele não vai aguentar. 
- Hoje a gente usa esses fármacos para aumentar a atividade do coração a nível hospitalar, quando 
estou precisando aumentar a atividade do coração enquanto bomba, AGUDAMENTE.  
Michelle MEDTXIV ! de !31 50 4º BIMESTRE
2º ano Farmacologia
- A Digoxina faz o coração bater de uma forma secundária. Aumenta a função do coração enquanto 
bomba, mas não sobrecarrega o coração tanto quanto os simpaticomiméticos 
INIBIDORES DE ECA: 
• Dentro dos inibidores da ECA temos: Captopril, Lisinopril, Enalapril e Quinapril, que são todos os fármacos 
que a gente já viu como anti-hipertensivos. 
• São fármacos de escolha na insuficiência cardíaca, porque aumenta a sobrevida e diminui 
mortalidade, porque não força o coração a trabalhar; diminui as hospitalizações e melhoram a 
qualidade de vida do paciente. 
• Fármacos que bloqueiam a formação de angiotensina II, pois atuam na enzima, não vai deixar formar 
angiotensina II e também secundariamente vai diminuir a secreção de aldosterona (se não tem 
angiotensina, não tem aldosterona e não tem reabsorção de sódio e de água, então tem uma menor 
retenção de sódio e de água, menor volemia).
• Posso utilizar como monoterapia; paciente, se for leve a moderado, vai responder; se for muito grave às 
vezes, vai precisar de um diurético e talvez um ß bloqueador ou um vasodilatador para reforçar. 
• VANTAGENS: Não produzem taquicardia reflexa como os vasodilatadores; não ocorre tolerância aos 
seus efeitos; 
• DESVANTAGENS: ao reduzir a reabsorção de sódio,