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Soi III 3° PERÍODO TIC’s FORÚM SEMANA 1 Durante o atendimento de um paciente com Crise Hipertensiva em uma Unidade Móvel de Atendimento, você pensaria em utilizar algum medicamento sublingual com efeito hipotensor? Medicamentos anti-hipertensivos auxiliam na diminuição da Pressão Arterial a partir de ações variadas, a exemplo na inibição da enzima conversora de angiotensina (ECA), que converte a angiotensina I em angiotensina II, importante vasoconstritor que atua aumentando a P.A. Em crise hipertensiva pode-se utilizar o medicamento Capitropil, que age diminuindo a pressão arterial, com início de ação em 15 a 30 minutos e duração de ação de 6 a 8 horas por via oral e 2 a 6 horas por via sublingual. Outro medicamento sublingual que pode ser utilizado é o Nifedipina, porém este apresenta efeitos colaterais graves, nas doses de 5 mg a 10 mg, quer por via oral ou sublingual, apresentando pico de concentração plasmática que pode se acompanhar de queda da PA de forma abrupta e inesperada, determinando hipofluxo em órgãos nobres e suas desastrosas consequências. HIPETENSÃO ARTERIAL Hipertensão arterial sistêmica (HAS) caracteriza-se pela elevação sustentada da pressão arterial (PA) associada a risco de eventos cardiovasculares. O QUE É? Entre os fatores de risco, destacam-se: genéticos; biológicos, que inclui idade, sexo e raça; ambientais e estilo de vida, que incluem sobrepeso e obesidade, consumo dietético excessivo de sódio e inadequado de potássio, dieta não saudável, atividade física insuficiente e consumo de álcool e apneia obstrutiva do sono.FATORES DE RISCO ALUNA: MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 3° PERÍODO Referências: Brandão, Andréa A. et al. Hipertensão. 3. ed. São Paulo: Editora Manole, 2022 Kaplan, Norman M.; Ronald G. Victor. Hipertensão clínica de Kaplan. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. hiper tensão do j al eco br anco A maioria dos pacientes apresenta níveis mais elevados de pressão arterial, acima de 140/ 90 mmHg, em medições feitas em consultório do que em medições fora do ambiente médico. SIGNIFICADO Aumenta com a idade do paciente, sendo particularmente elevada em pacientes idosos com hipertensão sistólica isolada. É mais comum em mulheres PREVALÊNCIA hiper tensão mascar ada Pacientes sem diagnóstico ou tratamento de hipertensão que apresentam níveis pressóricos adequados nas medidas de consultório, porém com registros elevados na MRPA (> 130x80mmHg) ou MAPA (> 135x85mmHg). SIGNIFICADO É de ocorrência infreqüente, mas está associada com maior gravidade de lesão de órgãos alvo e maior incidência de eventos cardiovasculares. IMPORTANTE PREVALÊNCIA A HM é mais prevalente em homens, idosos e com PA no limite superior da normalidade. Além disso, outros fatores conhecidos se relacionam com a elevação da PA na vigília, como tabagismo, etilismo, atividades físicas e estresse mental. FATORES DE RISCO Usa-se a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) ou a monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) como ferramentas para o diagnóstico de certeza dessa condição clínica DIAGNÓSTICO FÓRUM SEMANA 2 Um paciente de 78 anos, usuário de doxazosina 4mg para tratamento de hiperplasia prostática benigna, refere que acorda várias vezes durante a noite para urinar e que, sentia tonturas frequentes ao levantar subitamente. Na noite passada, após episódio de forte tontura, teria sofrido queda ao lado da cama, culminando com uma fratura transtrocanteriana do fêmur esquerdo. Qual a provável explicação para o ocorrido? O doxazosina é um medicamento que tem como funcionalidade relaxar os vasos sanguíneos e consequentemente diminuir a pressão arterial. Com o uso do doxazosina, determinados pacientes apresentaram um quadro de hipotensão postural (queda da pressão quando da mudança de posição do corpo), que pode ser percebida pelo aparecimento de tontura, fraqueza e muito raramente o desmaio, principalmente no início do uso do medicamento. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS FATORES DE RISCO PARA A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) TERESINA 2022 Quais os fatores de risco para a Hipertensão Arterial Sistêmica? A hipertensão arterial sistêmica configura-se como condição, em que a pressão arterial encontra-se elevada e de maneira sustentada durante longos períodos de tempo, estando a pressão arterial sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e a pressão arterial diastólica (PAD) maior ou igual a 90mmHg (KUMAR, 2018). De acordo com Norris (2021), os fatores de risco que predispõem a hipertensão arterial são: Idade: Com o avançar da idade, ocorre o enrijecimento das paredes dos vasos sanguíneos, o qual afeta a pressão arterial, aumentando-a. Além disso, a capacidade renal de liberação de sódio diminui, aumentando a retenção desse composto e, consequentemente, elevando a absorção de água contribuindo, assim, para uma elevada pressão arterial. Sexo e raça: Em estudos epidemiológicos, a hipertensão torna-se mais prevalente e mais grave em afrodescendentes. Os fatores responsáveis por essas diferenças podem incluir aumento da sensibilidade ao sal, aumento dos níveis de obesidade e fatores genéticos. Histórico familiar e genética: A hipertensão é observada com mais frequência entre pessoas com histórico familiar de pressão arterial alta, a contribuição genética para esse fato é 50% de chance. Dislipidemia: As placas ateroscleróticas no interior dos vasos sanguíneos aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo pelos vasos, o qual, consequentemente, contribui para a elevação da pressão arterial, com o intuito de superar o aumento da resistência. A associação ao risco aumentado de hipertensão se dá com presença de níveis mais altos de colesterol, triglicerídios e LDL entre os lipídios sanguíneos. Tabaco: O tabagismo está associado ao desenvolvimento de hipertensão, já que a nicotina, presente no cirgarro, provoca vasocontrição arteriolar, aumentando a pressão arterial. Consumo de álcool: Estudos comprovam que o consumo excessivo de álcool pode ser responsável por 10% dos casos de hipertensão na população, com a hipertensão relacionada ao álcool sendo mais prevalente entre os homens. Sedentarismo: Níveis mais altos de condicionamento físico e exercícios estão associados a pressões arteriais mais baixas e níveis séricos de lipídios mais favoráveis. O risco cardiovascular geral diminui com níveis mais altos de condicionamento físico e exercícios regulares. Obesidade: O peso corporal excessivo está comumente associado à hipertensão. Apneia obstrutiva do sono: O mecanismo causal envolve, em parte, a perturbação do sono, a qual interfere na “queda” circadiana noturna normal da pressão arterial. Essa “queda” noturna está associada a níveis de pressão arterial mais baixos. Interrupções repetitivas do sono e diminuição da duração ou da qualidade do sono estão associadas a uma menor “queda” noturna da pressão arterial. REFERÊNCIAS: Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2021. Kumar, Vinay.; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. Robbins Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018. FÓRUM SEMANA 3 Suco de bacaba: O que causou este surto desta doença? Como evitar este problema? Quais tipos de alimentos possuem risco potencial semelhante? O surto da doença de chagas no munícipio de Araguaína ocorreu devido o consumo de suco de bacaba contaminado com fezes ou urina do besouro barbeiro, transmissor (vetor) da patologia. Esse barbeiro também pode ser encontrado em outros alimentos, a exemplo do açaí, na cana-de-açúcar e em alimentos consumidos in natura.Além disso, outras possíveis situações são a contaminação dos utensílios usados na preparação de alimentos, que se armazenados de forma incorreta, podem ficar expostos aos próprios barbeiros. Uma forma de evitar a contaminação pela doença de chagas a partir do consumo alimentício está na procura por lugares com boa condição de higiene, além de lavar bem os produtos quando consumido em casa. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS IMPACTO DAS AÇÕES ESTRATÉGICAS NO CONTROLE DA MALÁRIA NOS MUNICÍPIOS IMPACTADOS PELA CONSTRUÇÃO DA HIDRELÉTRICA DE BELO MONTE TERESINA 2022 Qual foi o impacto das ações estratégicas no controle da malária nos municípios impactados pela construção da Hidrelétrica de Belo Monte? De acordo com Batista (2018), a malária é uma doença causada por um parasito eucariótico unicelular do gênero Plasmodium, sendo que cinco espécies podem causar doenças no homem: o P. falciparum, o P. vivax, o P. ovale, o P. malariae e o P. knowlesi. No estágio de esporozoítos, os parasitos são transmitidos ao homem por fêmeas de mosquitos do gênero Anophles, durante o repasto sanguíneo. Entre os principais sintomas clínicos encontam-se: febre, dor de cabeça, calafrios e mal-estar, após o rompimento do eritrócito infectado. Ademais, de acordo com os dados epidemiológicos brasileiro, a maioria dos casos de malária se concentra na região amazônica, composta pelos estados do Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins (BRASIL, 2022). Com o desenvolvimento socioeconômico nacional, ocorreram construções de grandes empresas gerando benefícios sociais e econômicos. No entanto, nota-se fatores negativos quanto ao impacto ambiental que essas industrias podem acarretar para a saúde humana. Dessa forma, um importante exemplo a ser citado é a construção da hidroelétrica de Belo Monte, que contribui de forma significativa para transmissão da malária, haja vista que tais usinas são locais de transmissão da doença uma vez que as áreas próximas são permanentemente alagadas e propícias à proliferação do principal vetor da malária, o mosquito Anopheles darlingi (LUDISLAU, et. al, 2016). A partir do exposto, foi desenvolvido ações estratégias com o objetivo de controlar a propagação da doença. Foi implementado o Programa de Ação para Controle da Malária (PACM), nos municípios da área de influência direta da construção da Usina Hidrelétrica Belo Monte. A estruturação do programa com a ampliação da Rede de laboratórios permitiu melhorar o diagnóstico e início do tratamento de pacientes com exame positivo para malária, no prazo máximo de 48 horas, a partir da data dos primeiros sintomas. O controle dos insetos transmissores de malária foi realizado por intermédio da seleção de um ou mais métodos de controle vetorial (SILVA 2020). Ainda segundo Silva (2020), o monitoramento sistemático das informações e o processo de avaliação tem sido um dos componentes mais importantes para o sucesso do programa. O processo vem sendo desenvolvido por intermédio de: Realização de reuniões de avaliação mensal nos municípios; Encontros trimestrais para avaliação com a regional de saúde. Assim, a partir de tais condutas é possível diminuir a incidência de casos nessas regiões. REFERÊNCIAS: BATISTA, R. S. Parasitologia: Fundamentos e Prática Clínica. 1. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2020. BRASIL. Ministério da Saúde. Malária. Brasília, 2022. LADISLAU, J. L. de B.; et al. Malaria control in area of hydroelectric construction on the Amazonian ecosystem can succeed?. Rev Pan-Amaz Saude. Pará, 2016. SILVA, H. R, dos S.; et al. Impactos socioambientais da construção da usina hidrelétrica no município de Tucuruí e seus reflexos sobre a malária. Revista Eletrônica Acervo Saúde. Pará, 2020. FORÚM SEMANA 4 Quais os tipos de dor precordial? Quais as causas possíveis? A dor precordial caracteriza-se por ser uma condição que acomete o precórdio, localizada sobre o coração. A dor precordial pode ser dividida em dois tipos, a dor típica (caracteriza-se a angina ou IAM sendo muitas vezes relatada como um aperto ou opressão no peito) e a dor atípica (apresenta causa diferente de angina ou infarto, e os principais sintomas relatados são febre, tosse e queimação ou azia). Ademais, não existe uma causa específica para a precordialgia ou dor precordial, porém, é possível que ela ocorra por alguma irritação dos nervos localizados na região intercostal (região entre as costelas). A dor pode ocorrer a qualquer, por excesso de gases ou mudança rápida de postura. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS EXAMES INDUTORES DE ISQUEMIA: Qual o motivo da utilização destes procedimentos na prática clínica? TERESINA 2022 Exames indutores de isquemia: qual o motivo da utilização destes procedimentos na prática clínica? A doença isquêmica do coração (DIC) consiste em um desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio. Na maioria dos casos, as várias síndromes da DIC são consequências de uma aterosclerose coronariana que se desenvolveu gradualmente durante décadas, começando ainda na infância ou na adolescência (KUMAR, 2018). De acordo com Norris (2021), para identificar a presença de uma isquemia no coração, podem feitos alguns exames, que devem ser solicitados pelo clínico geral ou cardiologista. Entre os métodos utilizados objetiva-se a avaliação do fluxo sanguíneo coronariano e da perfusão do miocárdio, permitindo que ocorra a identificação de uma possível área isquêmica e que medidas sejam tomadas para evitar uma evolução de quadro clinico, a exemplo, o infarto agudo do miocárdio. Entre os exames utilizados podem ser citados os seguintes: o ECG, o teste ergométrico, o ecocardiograma além da cintigrafia cardíaca. Eletrocardiograma: Seu uso é indicado não somente para o diagnóstico e tratamento da DAC, mas também para a identificação de defeitos da condução ventricular, arritmias e desequilíbrios eletrolíticos. Teste ergométrico. É um meio de observação da função cardíaca sob condições de estresse, tipicamente realizado em adultos com sintomas de cardiopatia isquêmica conhecida ou suspeita. Ecocardiograma: O ecocardiograma é útil para determinar as dimensões ventriculares e os movimentos valvares, obter dados sobre o movimento da parede ventricular esquerda e do septo, estimar os volumes diastólico e sistólico, e visualizar a movimentação de segmentos individuais da parede ventricular esquerda durante a sístole e a diástole. Eletrocardiograma: Seu uso é indicado não somente para o diagnóstico e tratamento da DAC, mas também para a identificação de defeitos da condução ventricular, arritmias e desequilíbrios eletrolíticos. Cintigrafia cardíaca: O exame de imagem da perfusão do miocárdio é utilizado para visualizar a distribuição regional do fluxo sanguíneo. REFERÊNCIA: Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2021. Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018. FÓRUM SEMANA 5 Paciente chega na UPA com eritema marginado. Qual a causa possível? Quais as possíveis complicações da doença? O eritema marginado, juntamente com a poliartrite, a cardite, a coreia de Sydenham e os nódulos subcutâneos são manifestações clínicas típicas da febre reumática, patologia essa caracterizada por uma reação inflamatória aguda que ocorre logo após episódiosde amigdalite tratados inadequadamente. Ademais, entre as principais complicações que a febre reumática pode provocar estão: Lesões valvares, contribuindo para a ocorrência de estenose e engurgitamento valvar, e a consequente insuficiência cardíaca, além da formação de trombos nos átrios (em decorrência de fibrilação atrial e estase sanguínea). ANTIMICROBIANOS FUNÇÃO Os fármacos antimicrobianos são eficazes no tratamento das infecções, pois são seletivamente tóxicos; ou seja, eles têm capacidade de lesar ou matar os microrganismos invasores sem prejudicar as células do hospedeiro. Podem promover dois tipos de efeitos sobre os patógenos: um efeito inibitório sobre o crescimento e a replicação dos agentes microbianos; ou pode causar a morte do patógeno. EFEITOS 1) da identificação do microrganismo; 2) da suscetibilidade do organismo com relação a um fármaco em particular; 3) do local da infecção; 4) de fatores do paciente; 5) da segurança do fármaco; e 6) do custo do tratamento. A ESCOLHA IRÁ DEPENDER: As drogas antimicrobianas podem agir: 1)Interferindo na síntese da parede celular, 2)Alterando a permeabilidade da membrana citoplasmática, 3) Promovendo alterações na síntese proteica, 4) Inibindo a síntese de ácidos nucleicos. 5) Interferem na replicação AÇÕES MECANISMOS DE AÇÃO: Na parede celular, os antibióticos agem em vários estágios da formação do peptídeoglicano presente na parede celular das bactérias, dificultando a formação das cadeias necessárias para formar esse substrato e, assim, promovendo um efeito bactericida. INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA Esses antimicrobianos agem nos ribossomos das bactérias, organelas responsáveis pela síntese de proteínas. Diferente dos ribossomos das células eucariontes, que consistem em duas subunidades 60S e 40S, os ribossomos das células procariontes são formados por subunidades 50S e 30S. Esta diferença permite aos antimicrobianos a seletividade de ação, inibindo a síntese proteica apenas nas bactérias. Pertencem a esta classe os aminoglicosídeos, tetraciclinas , anfenicóis, macrolídeos, lincosamidas e oxazolinidonas. Esta classe é representada pelas quinolonas e fluoroquinolonas. Atuam inibindo a ação da DNA girase e topoisomerase IV bacterinas, enzimas essenciais para a sobrevivência da bactéria. Como resultado da inibição enzimática. a replicação da molécula de DNA é comprometida, resultando na morte celular. INIBIDORES DA SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEICOS Alguns antbiótcos, como a polimixina e a trotr icina ligam-se aos componentes da membrana citoplasmátca, atuando como detergentes catônicos, promovendo uma desestruturação celular. Quando a permeabilidade seletiva é rompida, por exemplo, quando há alterações fsico-químicas da membrana citoplasmátca, ocorre a morte bacteriana, pois essa alteração leva à saída de substâncias essenciais da célula, como ácidos nucleicos, fosfatos, purinas e íons, ou facilita a entrada de elementos nocivos ao metabolismo celular bacteriano INTERFEREM NA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA Alguns antimicrobianos bloqueiam a replicação bacteriana ao inibirem a DNA-girase e a topoisomerase IV, fazendo com que não haja super espiralamento (forte estado de enrolamento da dupla-hélice de nucleotídeos), e o DNA bacteriano passa a ocupar um espaço maior do que a bactéria é capaz de suportar, causando o rompimento da célula bacteriana. INTERFEREM NA REPLICAÇÃO DE CROMOSSOMOS ALUNA: MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 3° PERÍODO Referências: MACHADO, O. V. O. et al.; Antimicrobianos: Revisão Geral para graduandos e generalistas. Fortaleza: EdUnichristus, 2019. WHALEN, K. et al.; Farmacologia i lustrada. 6. ed. São Paulo: Artmed, 2016. FÓRUM SEMANA 6 Diferencial de pressão arterial - caso clínico Paciente de 40 anos do sexo feminino com diferencial de pressão medida no membro superior esquerdo (cerca de 20 mmHg inferior ao registado no membro contralateral), com pulso radial muito débil à esquerda, sendo evidente palidez cutânea que surgia imediatamente após o esforço e/ou a elevação do membro homolateral. Hipertensa de longa data, com o exame abaixo descrito. Qual a causa provável? O provável diagnóstico do relato seria a doença arterial obstrutiva, que no caso acima manifesta-se no membro superior esquerdo. Essa condição caracteriza-se por um estreitamento, endurecimento e obstrução das artérias, o qual prejudica o fluxo sanguíneo e perfusão adequada. Entre as principais manifestações clínicas estão: mudança na coloração dos membros, dor, perda de pelos, fraqueza, crescimento lento das unhas e dos pés, atrofia muscular e em casos mais extremos, ulcerações. VASCULITES É um termo geral utilizado para a inflamação e necrose da parede dos vasos sanguíneos, resultando em estreitamento/oclusão do lúmen. 1- Vasculite Primária: Caracter izam-se pela agressão direta aos vasos sanguíneos. 2- Vasculite Secundária: São aquelas em que observa acometimento dos vasos, mas esse acometimento está associado a alguma outra condição que pode ter relação causal com a inflamação dos mesmos. É o caso das vasculites associadas a outras doenças auto-imunes, infecções, neoplasias, exposição a drogas, etc. PODEM SER DE: Var iam de acordo com o vaso e órgão acometido. Na fase inicial: Febre, mal-estar, sudorese, astenia, cansaço, perda de apetite e emagrecimento. Com a evolução doença podem ocorrer as seguintes manifestações clínicas: dor abdominal e nas juntas, ur ina escura ou com sinais de sangue, tromboses, aparecimento de manchas vermelhas na pele, sensação de formigamento e perda de sensibilidade nas áreas próximas aos vasos inflamados SINTOMAS 1- Pequenos vasos; 2- Vasos de médio calibre; 3- Vasos de grande calibre; TIPOS VASCULITE DE GRANDES VASOS 1- Arterite de Takayasu: vasculite que acomete grandes artérias, principalmente aquelas mais próximas do coração, como a artéria aorta e seus ramos. 2- Arterite temporal (arterite de células gigantes): Também acomete grandes artérias, principalmente a aorta e os vasos que nutrem a face VASCULITE DE MÉDIOS E PEQUENOS VASOS Podem ou não estar associada a outras doenças, como lúpus, hepatite, esclerodermia ou neoplasia. As vasculites de médios e pequenos vasos mais comuns são: Poliar ter ite nodosa. Doença de Kawasaki. Vasculite pr imária do sistema nervoso central (vasculite cerebral).Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger). ALUNA: MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 3° PERÍODO REFERÊNCIAS: GROSSMAN, S. C.; PORTH, C. M. Porth Fisiopatolgia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. FÓRUM SEMANA 7 Qual a patologia do paciente representada na foto abaixo? Por que ocorre? O paciente apresenta a condição chamada trombose venosa profunda (TVP). Tal patologia descreve a existência de trombo em uma veia e a resposta inflamatória que se desenvolve na parede do vaso. A trombose venosa está associada a estase do sangue, aumento da coagulação sanguínea e lesão da parede vascular (tríade de Virchow). Quando manifestos, os sinais e sintomas mais comuns de trombose venosa estão relacionados com o processo inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade dos músculos profundos. A hiperpigmentação da pele ocorre a partir da degradação de hemácias no tecido subcutâneo, que depositam hemossiderina responsável pela cor típica. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS DIFERENÇAS DO PONTO DE VISTA CLÍNICO, DAS ÚLCERAS DE MEMBRO INFERIOR DE ORIGEM ARTERIAL E VENOSA TERESINA 2022 Úlceras são caracterizadas como quaisquer lesões em tecido mucoso ou cutâneo, podendo surgir em vários locais do corpo, causando dor, prurido, parestesia e outras manifestações. As úlceras podem ser classificadas de acordo com a causa de seu desenvolvimento. Dessa maneira, podem serapresentados duas úlceras bastante comuns na pratica médica, as chamadas úlceras de origem venosa e úlceras de origem arterial (KUMAR, 2018). A úlcera venosa é formada a partir do acumulo excessivo de sangue venoso nos membros inferiores, que dificulta o retorno sanguíneo para o coração, prejudicando, assim, a oxigenação periférica e enfraquecendo os tecidos e a pele. Já a úlcera arterial surge devido à falta de sangue arterial em um local da perna, devido a obstrução do fluxo sanguíneo, provocado principalmente pela presença de um trombo, desse modo, contribuindo para falta de sangue rico em oxigênio e nutrientes para irrigar os tecidos, resultando na morte celular e, por consequência, nas lesões (PORTH, 2016). As caraterísticas clínicas das úlceras de origem venosa e arterial são: Úlcera venosa: • Localização: Terço distal da face medial da perna, próximo ao maléolo medial. • Histórico médico: Trombose venosa profunda, flebite, veias varicosas. • Características da lesão: Bordas superficiais, irregulares onde os tecidos profundos não são acometidos. • Peri-lesão: Coloração marrom, veias varicosas, eczema, morna ao toque. • Dor: Intensidade e período variáveis. • Pulso: Preservado. • Edema: Presente e piora ao final do dia. • Desenvolvimento: Lento. Úlcera arterial: • Localização: Extremidade dos dedos dos pés, região lateral da perna ou calcâneo. • Histórico médico: Doença cardíaca isquêmica, doença vascular periférica. • Características da lesão: Bordas definidas, profunda, envolve tendões e músculos. • Peri-lesão: Pele brilhante, fria ao toque, pálida à elevação e azulada quando pendente. • Dor: Intensa - piora à noite; alivio ao manter o membro pendente ao lado da cama. • Pulso: Diminuído ou ausente. • Edema: Somente presente quando o paciente estiver imóvel- edema de estase. • Desenvolvimento: Rápido. REFERÊNCIAS: Norris, T. L. Porth - Fisiopatologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2016. Kumar, V. Robbins Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018. Neri, C. F. S.; Felis, K. C.; Sandim, L. S. Úlceras venosas: A abordagem do enfermeiro na consulta de enfermagem. Brazilian Journal of Development. Curitiba, v. 6, n.5, p.30682-30694 may. 2020. FÓRUM SEMANA 8 Quais as cinco contraindicações de realização do BCG-ID? Existe indicação de segunda dose? A vacina BCG é utilizada para a proteção contra as formas graves da doença tuberculose. Indicada principalmente para nos primeiros cinco anos de vida. A vacina BCG-ID provoca primo-infecção artificial, ocasionada por bacilos não-virulentos, com o objetivo de que essa infecção artificial contribua para aumentar a resistência do indivíduo em face de uma infecção ulterior, causada por bacilos virulentos. Entre as contraindicações para essa vacina estão: Imunodeficiência congênita ou adquirida, pessoas acometidas de neoplasias malignas, pessoas que fazem tratamento com corticosteróides em dose elevada (equivalente a prednisona na dose de 2mg/kg/dia ou mais, para crianças, ou de 20mg/dia ou mais, para adultos, por mais de duas semanas) ou submetidas a outras terapêuticas imunodepressoras (quimioterapia antineoplásica, radioterapia, etc.), grávidas e crianças com peso inferior a 2 kg. A vacina BCG- ID possui apenas dose única, não sendo recomendadas outras doses. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINIVAFAPI GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS O QUE É O COMPLEXO DE GHON? QUAL A IMPORTÂNCIA CLÍNICA DO MESMO? TERESINA 2022 A tuberculose é uma doença crônica contagiosa, causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis, no qual acomete na maioria das vezes os pulmões, podendo afetar, também, outros órgãos ou tecidos. As lesões destrutivas que acontecem nessa doença são causadas pela própria defesa do organismo (reação inflamatória inespecífica) e a transmissão ocorre por meio de aerossóis, ou seja, por meio de pequenas gotículas contaminadas (NORRIS, 2021). Quando o indivíduo é contaminado pela bactéria, o bacilo inalado se aloja nos espaços aéreos distais da parte inferior do lobo superior ou na parte superior do lobo inferior, próximo à pleura, visto que é um local que apresenta boa oxigenação. Após o contágio, desenvolve-se uma inflamação branco-acinzentada no local, chamada de Foco de Ghon. Os bacilos da tuberculose, tanto livres como no interior dos fagócitos, são drenados para os linfonodos regionais, os quais também frequentemente sofrem caseação. Essa combinação de lesão parenquimatosa pulmonar e envolvimento nodal é referida como complexo de Ghon. Assim, pode-se dizer que quando o indivíduo apresenta a lesão pulmonar em focos de infecção e com um nódulo linfático associado, o mesmo apresenta o complexo de Ghon ou o também chamado, complexo primário da tuberculose (KUMAR, 2016). Ainda segundo Kumar, o complexo de Ghon apresenta grande relevância clínica, uma vez que essa estrutura retém bactérias viáveis, tornando-as fontes de infecção a longo prazo, que pode reativar e desencadear a tuberculose secundária posteriormente. Ademais, tal configuração pode ser facilmente encontrado em exames, a exemplo do raio X de tórax, sendo crucial para o diagnóstico da tuberculose primária. REFERÊNCIAS: Kumar, Vinay, et al. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2016. Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2021. FÓRUM SEMANA 9 Desafio clínico - Qual a patologia que acometeu a paciente acima? Como chegou à conclusão? Mulher de 69 anos de idade, com doença broncopulmonar obstrutiva crônica (DPBOC) foi assistida em um hospital de médio porte situado na serra gaúcha. Relatava à admissão, dispnéia ao esforço, tosse produtiva e emagrecimento (2 quilos nos últimos 2 meses). As queixas digestivas compreendiam anorexia e dificuldade de mastigação, somadas à eventuais dores abdominais. Ao exame físico, mostrava-se consciente, afebril e com pele ressecada. Os sinais vitais eram: FR = 20 mrm, FC = 86 estáveis, PA = 140 x 80 mmHg e tax = 36,6ºC. O hemograma mostrava-se dentro da normalidade. A medicação em uso domiciliar incluía prednisona na dose de 20mg diárias. A paciente foi hospitalizada com hipótese diagnóstica de doença broncopulmonar obstrutiva crônica associada à broncoespasmo. A terapia iniciou-se com hidrocortisona 500mg injetável de 6 em 6 horas, sem obtenção de resposta. Passou-se, então, a administrar hidrocortisona 500mg injetável e prednisona 20mg comprimidos, em dias alternados. Os sintomas passaram a incluir rash cutâneo, sudorese, tosse, escarro sanguinolento e amarelado, e sibilância difusa, não responsiva às elevadas doses de corticóide. O hemograma mostrava intensa eosinofilia (24%) e o exame microscópico de escarro demonstrou a presença de numerosas larvas. Resposta: A provável patologia que acometeu a paciente relatada é a contaminação com o parasito Strongyloide stercoralis, causador da doença Estrongiloidíase. É possível chegar a essa conclusão a partir da análise das manifestações clínicas relatadas, que incluíam emagrecimento e eventuais dores abdominais, somadas a perda pondera. Outro fator a ser considerado na elaboração do diagnóstico foi a presença de intensa eosinofilia (24%). Outro ponto importante que podem ser citados está nos fatores de risco pela quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro a idade maior que 65 anos e o uso de corticóides. Os corticóides produzem metabólitos que se assemelham à hidroxiecdisona e sabe- se que tais ecdisteróides são substâncias que controlam as ecdises nos insetos e que poderiam atuar sobre os helmintos. Com isso, os corticóides acentuariam a transformação de larvas rabditóides em larvas filarióides, que invadiriama mucosa intestinal em uma auto-infecção interna. Além disso, os corticóides atuam na resposta inflamatória diminuindo o número de eosinófilos, células sangüíneas que conferem proteção contra o parasito, piorando o quadro clínico apresentado. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS O QUE É A SÍNDROME DE LÖFFLER? QUAIS OS POSSÍVEIS PARASITAS RELACIONADOS? TERESINA 2022 A síndrome de Loeffler, também chamada de pneumonia eosinofílica, caracteriza-se pelo comprometimento do trato respiratório, evidenciado por alterações radiológicas, cuja etiologia está relacionada diretamente com as enteroparasitoses, como Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis e Ascaris lumbricoide, haja vista que tais parasitas migram para pulmões durante o seu ciclo biológico (LUZ, 2017). O dano ao tecido pulmonar é causado pela liberação de citocinas dos eosinófilos, células envolvidas em infecções parasitárias, de um perfil de resposta inflamatória modulada por linfócitos Th2, que modulam a ativação, diferenciação, sobrevivência e migração de mais eosinófilos, por meio de citocinas específicas (IL-4, IL-5), um processo característico de uma reação de hipersensibilidade do tipo I em resposta, principalmente, ao Ascaris lumbricoides (MAYORA et al. 2016). Ainda segundo Luz (2017), os principais sintomas da síndrome de Loeffler são: dispneia asmatiforme, tosse seca, febre baixa e desconforto retroesternal. Para o diagnóstico dessa manifestação, os achados clínicos e laboratoriais utilizados são as alterações radiológicas somadas a crepitações evidenciadas em ausculta pulmonar, à eosinofilia sanguínea e altos níveis de IgE. O tratamento para a síndrome é feito à base de anti-helmínticos, principalmente da classe dos benzimidazóis, e, na maioria das vezes, utiliza-se também glicocorticoides, os quais agem diminindo a inflamação suprimindo a migração leucocitária e por meio da inibição da produção de eicosanoides como prostaglandinas e leucotrienos. REFERÊNCIAS LUZ, S. N. P. et al. Síndrome de Loeffler sob prisma da parasitologia, imunologia e bioquímica. Anais do II CONBRACIS. Campina Grande, 2017. MAYORA, S. et al . Producción de anticuerpos IgA contra componentes proteicos del huevo de Ascaris lumbricoides en el suero de niños infectados. Salus, Valencia, 2016. FÓRUM SEMANA 10 1-Qual a diferença deste procedimento para aquele realizado sob selo d'água? O procedimento apresentado no vídeo consiste em uma descompressão que envolve usar uma agulha e um cateter para liberar o ar preso no espaço pleural. Se o paciente tem um Pneumotórax aberto ou fechado, a agulha é necessária para salvar a vítima. Uma descompressão por agulha significa inserir uma agulha longa no segundo espaço intercostal, na linha média-clavicular. Já a drenagem torácica sob selo d´água é um procedimento comum na prática diária realizada para drenar fluido, sangue ou ar de cavidade pleural. A drenagem efetiva requer um dreno posicionado adequadamente na cavidade pelural e um sistema de drenagem unidirecional hermético para manter a pressão intrapleural subatmosférica, o que permite drenagem do conteúdo pleural e reexpansão do pulmão. Por que utilizamos um sistema fechado sob selo d'água na drenagem torácica? Quais as peculiaridades? Qual o tipo de líquido deve estar dentro do recipiente? Quais as orientações devem ser dadas ao paciente? A drenagem efetiva requer um dreno adequadamente posicionado e um sistema de drenagem hermético e unidirecional para manter a pressão intrapleural subatmosférica, para permitir a drenagem do conteúdo pleural e reexpansão do pulmão. Devido às variações de pressões que ocorrer durante a inspiração e a expiração, o sistema de drenagem não pode ser simplesmente aberto para o ar atmosférico, uma vez que permitiria a entrada de ar na cavidade e dificultaria a expansão pulmonar. O conteúdo retido passa pelo sistema de drenagem em direção ao cilindro coletor, preenchido por soro fisiológico, quando houver um aumento da pressão intrapleural mínima de 2 cmH2O, suficiente para vencer a resistência da coluna de água. A coluna de água impede, na inspiração, o retorno do conteúdo drenado, desde que o frasco esteja posicionado corretamente. O paciente deve ser orientado quanto as possíveis complicações (hemorragia, lesão no nervo intercostal, lacerações de vísceras, enfisema subcutâneo e infecções) do procedimento. REFERÊNCIA: AXAMBUJA, M. I; CASTRO JÚNIOR, M. A. M. Drenagem torácica. Vittalle – Revista de Ciências da Saúde, v. 33, n. 1 p. 147-158, Rio Grande do Sul, 2021. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINIVAFAPI GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS PLANTÃO UNIDADE DE PRONTO ATENDIMENTO TERESINA 2022 Segundo Brasileiro Filho (2016), o pneumotórax é acúmulo de ar ou gás na cavidade pleural, no qual pode ser espontâneo ou secundário a traumatismos ou manipulação torácica. A principal consequência do pneumotórax é atelectasia por compressão, em que se não tratado causa a morte de indivíduos acometidos pela patologia. Em casos de um pneumotórax grande, o ar deve ser retirado da cavidade com agulha de aspiração ou por um sistema de drenagem fechado, com ou sem sucção. Este tipo de sistema de drenagem utiliza uma válvula unidirecional ou uma câmara de selo d’água para tornar possível que o ar saia do espaço pleural e impedir que penetre novamente no tórax (NORRIS, 2021). Ainda de acordo com Norris (2021), o tratamento de emergência de casos de pneumotórax de tensão envolve a inserção imediata de uma agulha de grande calibre ou um dreno no lado afetado do tórax, juntamente com a drenagem por válvula unidirecional ou sucção contínua do tórax para ajudar na reinflação do pulmão afetado. No caso apresentado, é necessário inicialmente que seja solicitada a transferência desse paciente para um hospital de referência, já que a unidade em que deu entrada não apresentava o kit específico para a drenagem torácica, método de descompressão que deve ser realizado imediatamente, a fim de melhorar o quadro clínico do paciente. Para essa situação de emergência o ideal seria realizar um curativo de três pontos. Tal método, cobre todas as bordas ao redor da lesão causada pela arma branca (faca), e age como uma válvula onde, na inspiração, o curativo colaba com a pele, impedindo a entrada de ar atmosférico, e na expiração (lado não fixado), permite a saída de ar (KASPER, 2017). REFERÊNCIAS BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. 9 a edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 2016. KASPER, L.D. Medicina Interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: Editora AMGH, 2017. NORRIS, T. L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2021. FORÚM SEMANA 11 Qual síndrome é essa? Qual a causa da miose e ptose palpebral? Caso: Paciente de 42 anos, masculino, preto, tabagista (58 maços/ano), com passado de etilismo e uso de drogas injetáveis, interna-se para investigar lesão expansiva no ápice pulmonar direito, com história de dor no hemitórax superior direito, irradiada para o ombro, tórax anterior ipsilateral e porção medial do membro superior direito (MSD) havia 20 dias. A dor era em queimação, constante, intensa, aliviada em decúbito lateral direito, agravada com os movimentos do tórax e do MSD e sem alívio com analgésicos. No mesmo período, iniciou tosse seca, sudorese noturna intensa, anorexia e emagreceu 3kg. Ao exame físico, apresentava extensas lesões herpéticas labiais, candidíase oral, anisocoria com pupila direita miótica, ptose palpebral à direita, hipoestesia no território ulnar do MSD, hipocratismo digital e linfonodos cervicaisposteriores e supraclavicular direito e axilar esquerdo palpáveis. Sorologia para HIV positiva. Resposta: O paciente apresentou um quadro clássico da síndrome de Pancoast. Os sintomas da síndrome de Pancoast são característicos da localização do tumor no sulco pulmonar superior ou estruturas torácicas adjacentes às raízes do primeiro e segundo nervos torácicos e do oitavo nervo cervical, a cadeia simpática e o gânglio estrelado. Inicialmente, há dor localizada no ombro e borda vertebral da escápula. Mais tarde, pode estender-se para a distribuição do nervo ulnar do braço e cotovelo e, finalmente, para a superfície ulnar do antebraço e da mão. Se o tumor se estender para a cadeia simpática e gânglio estrelado, síndrome de Claude Bernard-Horner (ptose palpebral, miose e anidrose) se desenvolve do mesmo lado da face. A dor é usualmente constante, intensa, sem alívio e frequentemente requer derivados do ópio para melhora. Os pacientes normalmente seguram o cotovelo do braço afetado na mão oposta para aliviar a tensão no ombro e braço. Fraqueza e atrofia dos músculos da mão e ausência de reflexo tricipital podem desenvolver-se. A primeira ou segunda vértebra podem ser envolvidas pela extensão do tumor, aumentando a intensidade da dor. O canal espinhal e a medula espinhal podem ser invadidos ou comprimidos, com sintomas resultantes de doença de disco cervical ou tumor da medula espinhal. Manifestações menos comuns incluem envolvimento do nervo frênico e do nervo laríngeo recorrente e síndrome da veia cava superior. Aumento dos linfonodos supraclaviculares pode também ocorrer. Devido à localização periférica do tumor, sintomas como tosse, hemoptise e dispnéia são incomuns nos estágios iniciais da doença, mas podem ocorrer tardiamente na maioria dos pacientes. REFERÊNCIA: FRÖHLICH, A.C.; et. al. Associação de carcinoma broncogênico com síndrome de Pancoast e síndrome da imunodeficiência adquirida. J. Pneumologia, set. 2000. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS TABACO E CIGARROS ELETRÔNICOS RELACIONADOS ÀS NEOPLASIAS PULMONARES TERESINA 2022 O câncer pulmonar constitui importante problema de saúde, sendo uma das causas mais comuns de morte por neoplasias malignas. Os carcinomas do pulmão originam-se de células capazes de se dividir, as quais são potencialmente suscetíveis a sofrer transformação capaz de produzir lesões pré-neoplásicas, como displasia, carcinoma in situ, hiperplasia adenomatosa atípica e hiperplasia difusa de células neuroendócrinas; mais tarde, tais lesões podem dar origem aos diversos tipos de tumores pulmonares (FILHO, GERALDO, 2016). O tabagismo causa mais de 80% dos casos de câncer do pulmão. O risco de desenvolvimento desse tipo de câncer em tabagistas aumenta com a duração do uso e o número de cigarros fumados por dia. Riscos industriais também contribuem para a incidência do câncer de pulmão, como por exemplo a exposição ao asbesto. Além do tabagismo e dos fatores industriais, também há indícios sugestivos de uma predisposição familiar ao câncer de pulmão. Isso pode ser atribuído a uma predisposição genética, cujo traço é expresso apenas quando há algum outro fator predisponente importante – no caso, tabagismo (NORRIS, 2021). Quando um indivíduo está exposto ao fumo do tabaco ocorrem alterações nas células causadas pelos carcinogêneos presentes no tabaco (aminas aromáticas, nitrosaminas, hidrocarboneto voláveis e PAH), nomeadamente através da ligação covalente a regiões nucleófílicas do ADN de metabolitos ativados, que facilitam a transformação de um epitélio brônquico num epitélio com características de malignidade. Estes componentes vão interagir com macromoléculas celulares causando alterações proteicas, peroxidação lipídica e modificações no ADN, levando a alterações severas da função celular, nomeadamente, no que diz respeito ao controlo do crescimento celular (BARROS, 2016). O cigarro eletrônico por sua vez é constituído de substâncias toxicas como o formaldeído, metais pesados flavorizantes e entre outras que se assemelham ao cigarro tradicional e podem gerar danos semelhantes ou até mesmo maiores. Dentre as alterações destacam-se: enfisema pulmonar, doenças cardiovasculares, dermatite e até mesmo o câncer. Portanto, evitar o uso desses cigarros eletrônicos podem evitar danos a curto e longo prazo, uma vez que a sua ação sobre os pulmões pode ser ainda mais grave que ação do cigarro normal, uma vez que a porcentagem de nicotina e outras substâncias nocivas podem ser ainda maiores. É de grande importância para o médico pneumologista conhecer e compartilhar para os seus pacientes sobre os malefícios do uso de cigarros desde os mais comuns até os atuais cigarros eletrônicos, devendo estes demostrar por meio de imagens ou até mesmo casos reais as consequências cancerígenas que esses podem causar. REFERÊNCIAS ARAÚJO, A. C. et al. Cigarros eletrônicos e suas consequências histopatológicas relacionadas à doenças pulmonares. Arq. ciências saúde, 2022. BARROS, M. C. Tabaco e a patologia neoplásica pulmonar. Orientador: Henrique José Correia Queiroga. 2016. Dissertação (Mestrado) – Curso em Medicina: Pneumologia, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, Portugal, 2016. Disponível em: https://www.google.com/search?q=COMO+REFERENCIAR+MESTRADO&oq=COM O+REFERENCIAR+MESTRADO&aqs=chrome..69i57j0i22i30l8.3995j0j7&sourceid= chrome&ie=UTF-8#imgrc=DU4BvTP1KekX7M . Acesso em: 14 out. 2022. Filho, G. B. B. - Patologia. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Norris, T. L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. FÓRUM SEMANA 13 Ao realizar um plantão em uma unidade cirúrgica de emergência, um paciente com choque hemorrágico necessitou de hemotransfusão. Entretanto, por motivos religiosos, a família informou que é contra o procedimento. Qual sua conduta? Qual a justificativa para a família e para Autoridade Judiciária? Pacientes os quais optem pela não transfusão sanguínea, a partir da decisão de cunho religioso, possuem sua autonomia de escolha resguardada diante da lei. Da mesma forma, os médicos possuem sua obrigatoriedade de exercer seu papel dentro da medicina, conforme previsto no Conselho Federal de Medicina (CFM). No caso em específico, cabe ao médico apenas orientar ao paciente ou responsável quanto as possíveis consequência da não realização do procedimento, assim como buscar alternativas que possam sanar a questão ou proporcionar certo tipo de conforto ao paciente. Ademais, a atitude tomada deve ser documentada pelo médico no prontuário do paciente, haja vista que a mesma expressa os desejos e vontades do usuário no papel de tomada de decisão, além de resguardar o médico de futuras complicações. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI GRADUAÇÃO EM MEDICINA MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS TIPOS DE ANEMIA E TRATAMENTO TERESINA 2022 De acordo com Norris (2021), a anemia é caracterizada por ser um distúrbio em que os indivíduos apresentam um número baixo de hemácias e/ou de níveis de hemoglobina, resultando na diminuição da capacidade de transporte de oxigênio. Existem quatro causas primárias da anemia: (1) perda excessiva de hemácias causadas por hemorragia, (2) destruição (hemólise) de hemácias, deficiência (3) ou produção inadequada (4) de hemácias devido à insuficiência da medula óssea. Os principais tipos de anemia serão detalhados a seguir. Anemia por perda de sangue: É caracterizada pela quedana contagem de hemácias, hematócrito e hemoglobina, decorrente da hemodiluição resultante da circulação de líquido no compartimento vascular. Em relação ao tratamento e dependendo da quantidade da perca de sangue é recomendado a reposição da perda sanguínea por hemotransfusão. Anemia talassemica: São um grupo de distúrbios hereditários que envolvem a síntese de hemoglobina e conduzem a uma redução na síntese das cadeias alfa ou β-globina da HbA. As β-talassemias são causadas por deficiência na síntese da cadeia β e as α-talassemias por síntese deficiente da cadeia alfa. Para o tratamento da talassemia faz-se necessário transfusões de sangue regulares, para manter os níveis de hemoglobina entre 9 e 10 g/dℓ, para evitar a maioria das complicações; a terapia quelante de ferro pode reduzir a sobrecarga de ferro e aumentar a expectativa de vida. O transplante de células- tronco potencialmente representa a cura para indivíduos de baixo risco. Anemia falciforme: A anemia falciforme é uma doença hereditária em que ocorre a produção de uma hemoglobina anormal (hemoglobina S [HbS]), que conduz a um estado crônico de anemia hemolítica, dor e falência de órgãos. O gene HbS é transmitido por herança recessiva e pode se manifestar como traço de células falciformes. Atualmente não existe cura conhecida para a anemia falciforme. Portanto, as estratégias de tratamento devem se concentrar na prevenção de episódios de afoiçamento, manejo de sintomas e tratamento das complicações. Esferocitose hereditária: A doença é causada por anormalidades nas proteínas de membrana espectrina, anquirina, proteína 4.2 ou banda 3, que conduzem a uma perda gradual da superfície da membrana. A perda relativa de membrana em relação ao citoplasma faz a célula perder sua bicamada lipídica do citoesqueleto. As hemácias assumem uma forma esférica e não conseguem atravessar facilmente o baço. Gradualmente, a maioria dessas hemácias perde uma quantidade cada vez maior de membrana superficial e morre. Essa condição é tratada, em geral, com esplenectomia para reduzir a destruição das hemácias. Podem ser necessárias transfusões de sangue durante uma crise. Deficiência de Glicose-6-Fosfato Desidrogenase: Anemia provocada pelo distúrbio ligado ao X e causado por mutações que desestabilizam a G6PD, o que torna as hemácias suscetíveis ao dano oxidante. O tratamento consiste em evitar os fatores de risco para o desenvolvimento da anemia hemolítica, como uso dos remédios antimaláricos, como a cloroquina, antibióticos à base de sulfonamidas, como sulfametoxazol, ou analgésicos como o paracetamol, além de não consumir favas. Anemia Ferropriva: A anemia ferropriva pode ser consequência de deficiência alimentar, perda de ferro mediante sangramento ou aumento na demanda. Como o ferro é um componente doheme, a deficiência leva a uma diminuição da síntese de hemoglobina e, consequentemente, à redução no aporte de oxigênio aos tecidos. O tratamento da anemia ferropriva é direcionado ao controle de perda crônica de sangue, aumento na ingestão de ferro e administração de suplementos. A suplementação com sulfato ferroso, que é a terapia de reposição oral rotineiramente empregada, repõe as reservas de ferro em um intervalo de meses. Anemia por deficiência de vitamina B12: Caracteriza-se pela deficiência de vitamina B12, seja pela diminuição da absorção ou da ingestão. Esta vitamina, também conhecida como cobalamina, funciona como cofator para duas reações importantes no organismo de seres humanos. É essencial para a síntese do DNA e para a maturação nuclear, que, por sua vez, conduz à maturação e divisão normal das hemácias. Anemia perniciosa é uma forma específica de anemia por deficiência de vitamina B12, causada por gastrite atrófica e incapacidade de produção de fator intrínseco, o que resulta na incapacidade de absorção de vitamina B12. Para o tratamento vitalício é necessário a aplicação de injeções intramusculares, sprays nasais ou doses orais altas de vitamina B12 para reverter a anemia e melhorar as alterações neurológicas. Anemia por deficiência de ácido fólico: O ácido fólico também é necessário para a síntese de DNA e a maturação das hemácias; sua deficiência produz o mesmo tipo de alterações megaloblásticas ocorridas na anemia por deficiência de vitamina B12. Para o tratamento é importante a reposição com ácido fólico (1mg/kg via oral, durante um mês). Anemias por doença crônicas: Se desenvolve como complicação de infecções crônicas, inflamação e câncer. O manejo dessas anemias inclui tratamento da doença subjacente, administração de eritropoetina, suplementação de ferro e transfusões de sangue. Para evitar o efeito adverso da trombose associada a administração de eritropoetina, a hemoglobina deve ser mantida em 12 g/dℓ ou menos. Anemia aplásica: A anemia advém da falha na medula óssea em substituir hemácias senescentes, que são destruídas e removidas da corrente sanguínea, embora as células que permanecem tenham tamanho e cor normal. O tratamento da anemia aplásica inclui a interrupção de quaisquer medicamentos ou substâncias químicas que precipitaram a condição. Na maioria das pessoas a condição pode ser revertida por transfusão de células- tronco hematopoéticas ou terapia imunossupressora REFERÊNCIAS Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2021.
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