LIVRO HEMATOLOGIA

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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
PRÁTICAS NA AVALIAÇÃO DE PLAQUETAS E COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Ainda que o desenvolvimento tecnológico tenha surgido pra facilitar nossas vidas,
em um ambiente de laboratório, o emprego das técnicas manuais ainda é muito
útil e importante.
Fonte: Shutterstock.
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Na nossa situação-problema, temos um caso de leucocitose e trombocitopenia,
alterações identi�cadas pela utilização de maquinário automatizado. A dúvida de
seu colega é sobre a pertinência do emprego de técnicas manuais, uma vez que já
existem equipamentos modernos que obtêm resultados em minutos. Na situação
hipotética apresentada, o emprego da técnica manual de contagem e/ou avaliação
morfológica das células têm como propósito con�rmar os resultados obtidos ou
adicionar informações úteis que possam auxiliar na identi�cação de possíveis
equívocos na leitura realizada de forma autônoma. Imagine que, ao analisar a
lâmina de esfregaço (conforme proposto na situação-problema), fosse constatado
que a contagem baixa de plaquetas e alta de leucócitos aconteceu devido à
presença de plaquetas gigantes, as quais, no exame automatizado, foram contadas
erroneamente como leucócitos, demonstrando uma leucocitose e trombocitopenia
não existentes de fato. Isso evidencia que as técnicas manuais aplicadas em
laboratório são importantes para con�rmar, ou não, o que os equipamentos
identi�cam.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
TROMBOCITOSE EXAGERADA
Um paciente do sexo masculino, 72 anos, procura os serviços do laboratório onde
você trabalha com solicitação médica para realização de hemograma completo. Em
conversa com o paciente, ele relata que ultimamente tem sentido fraqueza,
tonturas, cefaleia, prurido generalizado, além de confusão mental.
O resultado do hemograma demonstra anemia e leucocitose discretas, e
plaquetose com valor superior a 800.000 plaquetas por mm . Muito preocupado,
ele questiona se você pode ajudá-lo a esclarecer o que pode estar acontecendo.
Será que você consegue identi�car a causa das alterações identi�cadas no exame?
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RESOLUÇÃO
O aumento do número de plaquetas no sangue é denominado trombocitose
ou plaquetose e pode ocorrer em situações como infecções virais, processos
in�amatórios, de�ciências nutricionais ou em doenças mieloproliferativas,
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como, por exemplo, a trombocitemia essencial, doença caracterizada pelo
aumento expressivo de plaquetas no sangue devido à proliferação clonal de
megacariócitos na medula óssea. É uma condição que aparece com mais
frequência em idosos de ambos os sexos e tem sua sintomatologia ligada a
fenômenos tromboembólicos.
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NÃO PODE FALTAR
PRÁTICAS NA AVALIAÇÃO DE PLAQUETAS E COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Caro aluno,
En�m chegamos à última seção do livro de Hematologia. Aprendemos muitas
coisas até aqui não é mesmo? Nesta seção, aprofundaremos um pouco mais nosso
conhecimento sobre as plaquetas e o processo de coagulação. Como vimos nas
seções anteriores, as plaquetas são fragmentos citoplasmáticos de células
denominadas megacariócitos, que se encontram, em sua maioria, na medula
Fonte: Shutterstock.
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óssea. Sabemos que, em situações normais, quando sofremos pequenos
ferimentos, nosso organismo age rápido e impede o sangramento contínuo,
criando um tampão e�caz, estimulando a reparação do ferimento e recobrando,
com o tempo, as características originais da área lesionada. 
São vários elementos que atuam nesse processo, e, sem dúvida, um dos mais
importantes são as plaquetas. Elas cumprem o papel inicial de estancamento do
sangramento, ativando-se, mudando de forma e desencadeando uma série de
respostas para potencializar o processo de coagulação. Vamos aprender quais são
as características destas estruturas quando observadas ao microscópio ótico.
Sabendo que são estruturas importantes, o que acontece quando temos plaquetas
a menos ou a mais? Quais os efeitos disso? Como fazemos para contar essas
estruturas tão pequeninas? Vamos aprender sobre isso também!
Atualmente, estamos rodeados de inovações e tecnologias criadas para nos
auxiliar na rotina diária, como os eletrodomésticos modernos, aparelhos celulares
que permitem a comunicação remota com pessoas, veículos modernos e muito
mais. No ambiente de trabalho, existem com tecnologias impressionantes que nos
deixam, literalmente, “de boca aberta”. Essas inovações têm como principal
objetivo otimizar nosso trabalho, melhorando o custo-benefício. No laboratório de
análises clínicas, não é diferente. Coisas novas sempre surgirão para nos
surpreender. Por isso, precisamos sempre estar atentos às novidades.
Você trabalha em um laboratório de análises clinicas e, atendendo a uma
solicitação de hemograma completo, realiza os exames. Ao analisar os resultados,
constatou leucocitose e trombocitopenia. Como o exame foi realizado totalmente
de forma automatizada, você solicitou a um técnico a realização de um esfregaço
sanguíneo para análise e con�rmação dos dados. O pro�ssional lhe questionou a
razão para aplicar uma técnica manual ao invés de um novo teste nos aparelhos do
laboratório. Se existe tanta tecnologia, por que ainda precisamos das técnicas
manuais? Como você responderia a esta dúvida?
O conhecimento faz toda diferença. Por isso, tenha foco no aprendizado. Sucesso e
bons estudos!
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CONCEITO-CHAVE
As Plaquetas, também chamadas de trombócitos, são estruturas pequenas e em
formato discoide, com diâmetro que varia entre 1,5 e 3 µm, espessura de
aproximadamente 1,0 µm e volume em torno de 7,0 fL (fentolitros). No sangue
periférico, em condições normais, temos de 140.000 a 400.000 plaquetas por mm .
A formação das plaquetas acontece a partir da fragmentação citoplasmática do
megacariócito, e é por isso que as plaquetas não são células, mas fragmentos de
células especializados na prevenção contra hemorragias. A sobrevida no sangue
circulante é de 9 a 10 dias.
Figura 4.4 | Células precursoras, megacariócito e plaquetas
Fonte: Melo et al. (2011, p. 13).
Ao microscópio ótico, as plaquetas apresentam-se esféricas e com �nos grânulos
azuró�los (α-grânulos) distribuídos no citoplasma. Em amostras de sangue com
EDTA (ácido etilenodiaminotetracético), as plaquetas tendem a permanecerem
separadas umas das outras, já em amostras coletadas na ausência de
anticoagulantes, as plaquetasmostram uma tendencia de agregação.
Figura 4.5 | Algumas plaquetas indicadas pelas setas pretas em lâmina de esfregaço sanguíneo
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Fonte: Wikimedia Commons.
As plaquetas têm como principal função a formação do tampão mecânico durante
a resposta hemostática normal à lesão vascular. A ausência ou diminuição das
plaquetas (trombocitopenia) impede a resposta automática, o que acarreta
sangramentos e processos hemorrágicos severos. Já o aumento no número normal
de plaquetas (trombocitose) está associado a tromboses e embolias, e pode
ocorrer em processos in�amatórios, de�ciência de ferro e doenças
mieloproliferativas crônicas, como a trombocitemia essencial (TE), doença
caracterizada pela presença massiva de trombocitose (1.000.000/mm3 ou mais),
acometendo sobretudo idosos de ambos os sexos.
PESQUISE MAIS
O número natural de plaquetas no sangue circulante pode ser alterado
através de processos �siológicos, como no caso da menstruação, por
exemplo. Leia a matéria Menstruação reduz plaquetas no sangue,
publicada em 2003 na revista Pesquisa FAPESP, e conheça um pouco mais
sobre o assunto (link disponível na bibliogra�a da seção).
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SAIBA MAIS
Púrpuras Plaquetárias
Púrpuras são doenças plaquetárias caracterizadas por sangramentos
mucocutâneos ocasionados por problemas nos vasos sanguíneos e por
dé�cit plaquetário, funcional ou numérico. O sangramento é evidenciado
pelo aparecimento de petéquias, equimoses, epistaxes (sangramento
nasal), gengivorragias, sangramento no trato gastrintestinal e no sistema
nervoso central, geralmente com história familiar negativa.
CONTAGEM DE PLAQUETAS
Antigamente, a contagem de plaquetas era realizada através da microscopia óptica
ou de contraste de fases, e sua aplicação restringia-se às situações de óbvia
necessidade clínica. Atualmente, a contagem de plaquetas e outras determinações
são feitas em minutos, com o uso de instrumentos automatizados ou
semiautomatizados, com modi�cações das técnicas manuais ou com tecnologia
completamente nova. 
Graças ao desenvolvimento da tecnologia na área de análises clínicas, hoje existem
equipamentos que, quando devidamente calibrados, obtêm resultados precisos e
con�áveis. Isso otimiza o trabalho dos laboratórios de análises clínicas, pois
permite a análise de inúmeras amostras em um curto intervalo de tempo sem
prejuízo à qualidade do serviço prestado.
Existem, hoje, diversos modelos de analisadores hematológicos, com variações
entre a metodologia aplicada na contagem e análise dos componentes do sangue.
Contudo, os principais métodos utilizados são a impedância eletrônica e a análise
ótica, técnicas que podem estar associadas em alguns aparelhos.
A contagem através da impedância eletrônica identi�ca as plaquetas pelo
tamanho, fazendo uma análise dimensional das estruturas. Todos os componentes
da amostra passam por um orifício aberto, alteram a corrente elétrica e emitem
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um pulso elétrico proporcional ao volume da estrutura, permitindo, assim, a
distinção dos tipos especí�cos de células analisados. A quantidade de pulsos
emitidos é equivalente ao número de células contadas.
A técnica de contagem a partir da análise ótica é realizada através da medição
simultânea de dispersão de luz em dois ângulos diferentes. A dispersão de luz é
ampli�cada 30 vezes para baixos ângulos e 12 vezes para altos ângulos. O
tamanho da célula refere-se ao baixo ângulo e a densidade ao ângulo alto. Nesse
tipo de equipamento, as plaquetas apresentam volume entre 0 e 30 fL (fentolitro).
Através dos analisadores hematológicos, é possível, portanto, obter dados
referentes ao número de plaquetas, o volume plaquetário médio (VPM), o cálculo
de variação do tamanho das plaquetas (PDW) e o cálculo da massa plaquetária
(plaquetócrito-PCT).
Existe, ainda, a contagem através da �uorescência ótica. Neste tipo de medição, o
conteúdo de RNA das células reticuladas, os grânulos e a membrana das plaquetas
são marcados através do �uorocromo polimetina, produzindo �uorescência ao
passar pelo laser. A vantagem, nesse caso, é a avaliação simultânea de
reticulócitos, eritrócitos e plaquetas, distinguindo-as adequadamente. Somado a
isso, a técnica permite incluir, na contagem plaquetária, as macroplaquetas e
plaquetas gigantes.
O uso desses equipamentos permite um aproveitamento melhor do tempo no
ambiente laboratorial, associando agilidade com uma boa relação custo-benefício.
Mesmo com o avanço da tecnologia na rotina laboratorial, as técnicas manuais de
contagem permanecem úteis, sendo bem aplicadas como métodos de referência,
bem como na investigação de amostras de sangue que apresentam resultados
anômalos quando analisadas pelos métodos automatizados.
Para contagem de plaquetas através dos métodos manuais, objetivando garantir
resultados precisos e reprodutíveis, alguns cuidados devem ser adotados devido às
propriedades intrínsecas das plaquetas (alta capacidade de adesão e agregação e
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fácil desintegração). Todo material utilizado deve ser de plástico ou siliconado,
exceto a câmara de Neubauer. Além disso, o anticoagulante mais bem aplicado é o
EDTA (ácido etilenodiaminotetracético).
Na contagem manual de plaquetas, podemos aplicar métodos diretos e indiretos.
Conheceremos um pouco de cada um deles.
REFLITA
Atualmente, a rotina em um laboratório está diretamente relacionada ao
uso de equipamentos eletrônicos que permitem a execução de diversas
análises em um menor tempo, otimizando a atuação do pro�ssional. Mas
será que as técnicas manuais de análises podem ser dispensadas? Qual a
utilidade em mantê-las na rotina laboratorial?
As técnicas manuais são importantes, pois adicionam informações úteis aos
resultados obtidos de forma automatizada. Além disso, as técnicas
manuais, como a contagem manual de plaquetas, permite a investigação de
alterações morfológicas nas plaquetas que podem distorcer os resultados
obtidos pelos equipamentos autônomos.
Métodos diretos
A amostra deve ser diluída apropriadamente, e a contagem das plaquetas é
realizada utilizando-se a câmara de Neubauer ou aparelho eletrônico. Como
recursos técnicos utilizáveis na contagem direta das plaquetas, temos a
microscopia de contraste de fase, microscopia óptica comum e a contagem
eletrônica. Para diluição da amostra, podemos utilizar os diluentes de Rees-Ecker,
de Feissly, de Lutin modi�cado, entre outros.
A técnica de Rees-Ecker consiste na diluição do sangue com o líquido diluidor de
Rees-Ecker na proporção de 1/200 (20 µL de sangue + 4 mL do diluente). O
conteúdo deve ser agitado por 15 minutos, preferencialmente utilizando agitador
mecânico. Na sequência, preencher a câmara de contagem e observá-la ao
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microscópio. A contagem das plaquetas é realizada utilizando o reticulocentral,
que equivale a 1 mm². Na execução desta técnica as plaquetas são visualizadas
coradas em azul e refringentes. 
Na técnica de Brecher, a diluição é feita também na proporção de 1/200, utilizando
o líquido de Brecher. Após diluição, preencher a câmara de Neubauer e contar as
plaquetas após 3 minutos. A contagem também deve ser feita utilizando o reticulo
central da câmara de contagem.
O cálculo do número de plaquetas é realizado multiplicando o total de plaquetas
contadas por 2.000, obtendo-se, assim, o número de plaquetas por milímetro
cúbico de sangue.
Os métodos indiretos são aqueles nos quais a contagem das plaquetas acontece a
partir de um esfregaço sanguíneo, e a contagem é calculada mediante
proporcionalidade em relação aos eritrócitos por mm³ de sangue.
Figura 4.6 | Câmara de Neubauer
Fonte: Melo et al. (2011, p. 46).
Métodos Indiretos
Nos métodos indiretos, as plaquetas são contadas em uma extensão sanguínea
(esfregaço) e, posteriormente, relacionadas ao número de eritrócitos por mm  de
sangue.
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Para exempli�car um método indireto, vamos conhecer o método de Fônio. O
sangue deve ser colhido com tubo EDTA. Depois, fazer a técnica de extensão
sanguínea em lâmina e realizar coloração do modo habitual. Contar 1000
eritrócitos no aumento de 100x e contar as plaquetas visualizadas durante o
processo. Para execução do cálculo, é preciso ter o valor estimado de eritrócitos
por milímetro cúbico de sangue (contagem global). O cálculo deve ser feito da
seguinte forma: número de plaquetas contadas X número total de eritrócitos
(contagem global) dividido por 1000.
Figura 4.7 | Fórmula Método de Fônio adaptado
Fonte: Silva et al. (2015, p. 340).
ASSIMILE
Em uma lâmina de esfregaço sanguíneo, podem ser observadas plaquetas
grandes, que possuem diâmetro acima de 4 μm. Elas são chamadas de
macroplaquetas ou macrotrombócitos. 
Existem, ainda, as plaquetas gigantes, fragmentos de células
excepcionalmente grandes, as vezes apresentando diâmetro próximo ou
até maior aos de eritrócitos ou linfócitos.
Mas não são apenas as plaquetas que podem nos apontar informações relevantes
quanto a problemas associados a coagulação sanguínea. Como vimos na seção
anterior, a capacidade de coagulação sanguínea de um indivíduo pode ser avaliada
através do coagulograma, exame composto por testes que avaliam as plaquetas,
os fatores de coagulação e a interação entre eles.
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Vamos conhecer um pouco mais sobre a interpretação clínica de dois deles, o
tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e o tempo de atividade de
protombina (TAP).
O TTPa avalia o tempo de formação do coágulo após a adição de tromboplastina,
fosfolipídios e cálcio ao plasma. Ele tem a �nalidade de avaliar a integridade das
vias intrínseca (pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular e fatores XII, XI,
IX, VIII) e comum (fatores V, X, protrombina e �brinogênio), e os valores normais
vão de 30 a 40 segundos. A avaliação do TTPa é importante na triagem do pré-
operatório de pacientes do sexo masculino quando existe suspeita de hemo�lia.
Em aproximadamente 98% dos casos de hemo�lia, o TTPa encontra-se prolongado,
isto é, observado também em boa parte das demais coagulopatias, exceto nas
de�ciências dos fatores VII e XIII. Em síndromes hemorrágicas sem diagnostico
preciso, a avaliação do TTPa deve ser realizada junto com TAP. O TTPa também se
mostra alterado quando está na presença de inibidores da coagulação e de
anticoagulantes, assim como nas dis�brinogenias, na insu�ciência hepática e na
CIVD. 
O TAP/INR tem como objetivo medir o tempo de formação do coágulo após a
adição de tromboplastina tecidual e cálcio ao plasma. Sua �nalidade é avaliar a
integridade da via extrínseca da coagulação, prolongando-se nas de�ciências
seletivas ou conjuntas dos fatores II, V, VII, X e �brinogênio. O TAP é importante
também na avaliação de coagulopatias secundárias durante o tratamento com
dicumarínicos e na suspeita de carência de vitamina K, visto que os fatores II, VII e
X são vitamina K dependentes. Em pacientes que usam medicação anticoagulante
via oral, deve-se aguardar no mínimo uma semana após o início do uso da
medicação para que o TAP atinja níveis adequados. Nos pacientes que tiveram
suspensão da medicação anticoagulante, deve-se aguardar também uma semana
para retorno dos níveis normais. A administração de vitamina K acelera a volta dos
níveis normais. 
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Devido à grande variação entre os reagentes utilizados na obtenção do TAP ao
redor do mundo, houve a necessidade de uniformizar os valores e, desta forma,
permitir o acompanhamento adequado dos pacientes que utilizam anticoagulante
oral.
Assim, a Relação Normatizada Internacional (INR ou RNI) foi criada pela
Organização Mundial de Saúde (OMS). A INR é calculada através da média do valor
normal de um TAP, de�nida mediante valores de TAP normais colhidos em
laboratório padronizado e do índice internacional de sensibilidade (IIS), especí�co
de cada reagente utilizado e devidamente informados pelos fabricantes. Valores
normais de TAP são os que se enquadram entre 10 e 14 segundos, e valores
normais de INR são os que se mantêm entre 2,0 e 3,0. Quanto maior o valor de
INR, maior o risco de sangramentos.
O TTPa e o TAP são úteis no diagnóstico diferencial das coagulopatias. Em
situações em que ambos estão aumentados, o defeito da via de coagulação está
associado aos fatores X, V e II; ou a alteração de ambos pode estar associada à
presença de inibidores de coagulação, como a heparina ou a anti-trombina.
Se apenas o TTPa está prolongado, a de�ciência está associada às etapas iniciais da
via intrínseca, os fatores XII, XI, IX ou VIII; se apenas o TAP está prolongado, a
de�ciência está relacionada aos fatores II ou VII, sendo rara a de�ciência dos
fatores V e X.
Quadro 4.1 | Alterações do TTPa e do TP no diagnóstico diferencial das coagulopatias
TTPa Prolongado TAP Prolongado TTPa e TAP prolongados
De�ciência dos fatores: De�ciência dos fatores: De�ciência dos fatores:
XII (fator Hageman ou
contato)
II (Protrombina) X (fator Stuart-Power)
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TTPa Prolongado TAP Prolongado TTPa e TAP prolongados
XI (antecedente
tromboplástico do
plasma – PTA)
VII (Proconvertina) V (Proacelerina)
IX (fator Christmas,
componente
tromboplástico do
plasma – PTC)
V (Proacelerina) II (Protrombina)
VIII (globulina anti-
hemofílica A)
X (fator Stuart-Power)
Fonte: adaptado de Lorenzi (2006, p. 503).
O prolongamento do TAP pode, portanto, ocorrer devido à:
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD).
De�ciência associada aos fatores da via extrínseca, �brinogênio ou
protrombina.
Ação da varfarina.
Já as condições que podem provocar um prolongamento do TTPa são:
De�ciência de fatores da via intrínseca, protrombina ou �brinogênio.
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD).
Doença de Von Willebrand.
Uso de heparina.
EXEMPLIFICANDO
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Quando avaliamos a capacidade de coagulação de um paciente, as
plaquetas, o TTPa e o TAP podem nos trazer informações relevantes,
principalmente quando examinamos as relações entre elas. Suponha que
um paciente com sangramento apresente valores de TTPa e TAP
prolongados e os trombócitos diminuídos (trombocitopenia). O exame de
TTPa avalia a via intrínseca da coagulação; o TAP, a via extrínseca; e as
plaquetas têm relação direta com a resposta inicial da via comum. A
combinação dessas três alterações pode indicar como causa a Coagulação
Intravascular Disseminada (CIVD). Trata-se de uma síndrome na qual ocorre
a ativação e consumo dos fatores de coagulação, causando trombose de
pequenos e médios vasos, podendo gerar disfunção orgânica e
sangramentos. Obviamente, os dados obtidos nas análises laboratoriais
devem ser avaliados pelo médico e associados ao observado na anamnese
do paciente.
Baseados no que aprendemos até aqui, podemos dizer que TTPa e TPA são
exames que se completam. A informação que os dois exames nos fornecem
auxiliam a identi�car se os problemas da coagulação estão relacionados à via
comum, intrínseca, extrínseca ou a ambas. Se apenas o TAP apresentar alterações,
o problema encontra-se na via extrínseca; se a alteração for observada no TTPa, a
via afetada é a intrínseca; se ambos apresentarem alterações, contudo, as duas
vias podem estar afetadas ou há alguma condição associada à via comum de
coagulação.
Com essas informações, podemos direcionar as investigações complementares,
permitindo, assim, o diagnóstico preciso e a adoção de medidas de tratamento
adequadas.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
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No mecanismo hemostático, as plaquetas atuam tanto na hemostasia primária
(adesão, agregação e secreção) quanto na hemostasia secundária, fornecendo
fosfolípides de membrana para uma maior ativação dos fatores de coagulação.
Alterações de função ou do número de plaquetas causam desequilíbrio nas fases
iniciais do sistema hemostático.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente a terminologia aplicada para a
diminuição do número de plaquetas no sangue circulante.
a.  Trombocitose.
b.  Trombocitemia.
c.  Trombocitopenia.
d.  Megacariocitose.
e.  Cariocitopenia.
Questão 2
Os testes de triagem fornecem avaliação dos sistemas “extrínseco” e “intrínseco” da
coagulação do sangue e da conversão central de �brinogênio em �brina. O tempo
de atividade de protrombina (TAP) avalia a via extrínseca da coagulação.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente os fatores de coagulação
avaliados pelo TAP.
a.  Fatores II, VI, VIII, X e tromboplastina.
b.  Fatores II, V, VII, XIII e fator tissular.
c. Fatores II, V, VIII, XII e �brinogênio.
d.  Fatores II, V, VII, X e �brinogênio.
e.  Fatores III, VI, VII, XII e fator tissular.
Questão 3
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REFERÊNCIAS
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Disponível em: https://bit.ly/2TihWvt. Acesso em: 3 jun. 2021.
CHAUFFAILLE, M. L. (Org.). Diagnósticos em Hematologia. 2. ed. Barueri: Manole,
2020. Disponível em: https://bit.ly/3w62JuW. Acesso em: 2 jun. 2021.
FAILACE, R.; FERNANDES, F. Hemograma: manual de interpretação. 6. ed. Porto
Alegre: Artmed, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3qwVivq. Acesso em: 1 jun. 2021.
GONÇALVES, T. C. Análise comparativa das metodologias de contagem manual
e automatizada de plaquetas em plaquetopenias. 2019. 71 f. Dissertação
(Mestrado) - Curso de Medicina, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto,
Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2019. Disponível em:
https://bit.ly/2UHKRcE. Acesso em: 27 jun. 2021.
As doenças hemorrágicas podem ter natureza hereditária ou adquirida. Quando
adquiridas, é preciso relacionar as causas hematológicas ou secundárias a outras
condições sistêmicas. Para o diagnóstico e o tratamento adequados dessas
doenças, é fundamental a realização de anamnese detalhada e de testes
laboratoriais de triagem.
Em relação aos testes de triagem, está correto o que se a�rma em:
a.  O TTPa mede o tempo de dissolução do coágulo após a adição de plasmina, fosfolipídios e cálcio ao
plasma.
b.  O TAP/INR mede o tempo de dissolução do coágulo após a adição de tromboplastina tecidual, vitamina K
e ferro ao sangue do paciente.
c.  O TAP se destina à avaliação da integridade das vias intrínseca, que são representados pelos fatores V, X,
protrombina e �brinogênio.
d.  A avaliação dos testes de triagem deve ser realizada de maneira isolada. Desta forma, é possível
identi�car precisamente o fator de coagulação afetado.
e.  O TTPa avalia as vias intrínseca (pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular e fatores XII, XI, IX, VIII)
e comum (fatores V, X, protrombina e �brinogênio).
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713310/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555760019/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712290/
https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17155/tde-11022020-170730/publico/ThaianaCirqueiraGoncalves.pdf
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HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Artmed, 2017. Disponível em: https://bit.ly/361cgsA. Acesso em: 2 jun.
2021.
LORENZI, T. F. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. 4. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. Disponível em: https://bit.ly/360i8SS. Acesso em:
2 jun. 2021.
MARTY, E.; MARTY, R. M. Hematologia Laboratorial. São Paulo: Érica, 2015.
Disponível em: https://bit.ly/35ZG9th. Acesso em: 18 jun. 2021.
MELO, C. P. A. et al. Manual Roca Técnicas de Laboratório: Sangue. São Paulo:
Roca, 2011. Disponível em: https://bit.ly/3h2dF8A. Acesso em: 3 jun. 2021.
MENSTRUAÇÃO reduz plaquetas no sangue. Pesquisa FAPESP, São Paulo, n. 87, p.
30, 2003. Disponível em: https://bit.ly/3h6Q8mI. Acesso em: 27 jun. 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia Básica. 2. ed. Porto Alegre: Sagah, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/3hjAwvi. Acesso em: 5 jun. 2021.
SILVA, P. H. et al. Hematologia Laboratorial: teoria e procedimentos. Porto
Alegre: Artmed, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3AbkaNR. Acesso em: 14 mar.
2021.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714515/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1998-8/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536520995/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527736794/
https://revistapesquisa.fapesp.br/menstruacao-reduz-plaquetas-no-sangue/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595029491/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712603/
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
MECANISMOS E AVALIAÇÃO CLÍNICA DA COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Ao analisar os dados obtidos no hemograma, percebemos que os grandes achados
laboratoriais do paciente dizem respeito à parte de coagulação, o coagulograma.
Temos o aumento do tempo de protrombina ativada, tempo de tromboplastina
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parcial ativada e uma diminuição na dosagem de �brinogênio, que é o fator I da
coagulação, proteína vital para formação de um coágulo seguro e estável. 
Uma hipótese viável para o quadro apresentado nesta situação-problema é
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). 
A CIVD é uma síndrome adquirida em que ocorre ativação da coagulação de forma
descontrolada no espaço intravascular, causando a formação e deposição de
�brina, levando a trombose e risco de processos hemorrágicos. Na maioria dos
casos, ocorre inibição da �brinólise, o que causa a deposição de �brina em
diferentes órgãos.
A alta demanda e consumo dos fatores de coagulação e das plaquetas causa
diminuição desses itens no sangue, resultando em sangramentos em diversas
partes do organismo.
São causas possíveis de CIVD: sepse grave, câncer, leucemia (principalmente LMA),
traumas, complicações obstétricas, hemólise intravascular, uso de drogas, embolia
gordurosa, alterações vasculares, acidentes com animais peçonhentos, rejeição de
órgãos transplantados, entre outras.
O diagnóstico é estabelecido mediante análise do hemograma com identi�cação
de trombocitopenia, diminuição dos fatores de coagulação (�brinogênio), aumento
nos valores de TAP, TTPA. A ocorrência de hemorragias ou tromboses isoladas não
necessariamente permitem a de�nição de um diagnóstico.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
HEMOFILIA: DOENÇA GENÉTICA-HEREDITÁRIA
Hemo�lia é uma doença grave que afeta a coagulação sanguínea devido à
produção inadequada de fatores especí�cos, prejudicando o processo de
hemostasia. A hemo�lia do tipo A é caracterizada pela de�ciência do Fator VIII da
coagulação. Na Hemo�lia B, há ausência do fator IX.
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A hemo�lia A ocorre com maior frequência. Ela representa cerca de 80% dos
hemofílicos. Já a hemo�lia B atinge 20% dos portadores (BRASIL, 2015, p.10). As
manifestações mais comuns da doença são os sangramentos articulares
(hemartroses e musculares) e os hematomas, causados por qualquer tipo de
trauma. A gravidade do quadro clínico é dependente da quantidade de fator
circulando no plasma.
É uma doença que afeta em maior proporção os indivíduos do sexo masculino. A
quantidade de cromossomos da espécie humana é 46, separados em 23 pares,
tanto para homens como para mulheres. Entretanto, por que será que essa
doença afeta mais os homens? Você é capaz de explicar o motivo? Além disso,
como é o tratamento para o hemofílico?
RESOLUÇÃO
A hemo�lia é uma doença genética-hereditária que acontece por uma mutação
genética presente no cromossomo X. É uma doença de caráter recessivo, e,
portanto, só se manifesta quando o gene encontra-se em homozigose. O
cromossomo X e o Y são os responsáveis por de�nir o sexo do indivíduo (XX
para mulher e XY para homens). Uma vez que o gene mutante que causa a
hemo�lia está presente no cromossomo X, caso o homem herde da mãe o X
com a mutação, a hemo�lia se manifesta, pois o indivíduo do sexo masculino
possui apenas um cromossomo X, ou seja, ou ele é ou não é hemofílico. Nos
indivíduos do sexo feminino, para que a doença se manifeste, é necessário que
os dois X que compõem os cromossomos sexuais do indivíduo tenham o gene
da hemo�lia, o que é bem mais difícil de acontecer. 
O tratamento consiste na reposição dos fatores de coagulação afetados. A
pessoa com hemo�lia deve redobrar os cuidados em relação a riscos de lesões.
A prática de atividades físicas deve sim ser realizada, mediante orientação
médica e evitando-se esportes de maior contato.
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NÃO PODE FALTAR
MECANISMOS E AVALIAÇÃO CLÍNICA DA COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Caro aluno,
Seguimos para mais uma seção em que aprenderemos um pouco mais sobre o
processo de coagulação do sangue. Como já vimos, o processo de coagulação é
muito importante para nós e envolve a interação de diversos componentes que
estão presentes em nosso organismo. Entenderemos como isso tudo funciona.
Além disso, sabemos que a coagulação só deve acontecer mediada por estímulos,
Fonte: Shutterstock.
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sob risco de prejudicar nossa �siologia caso ocorra sem motivo aparente. Para
eliminar os coágulos formados e deixar o sangue �uir, existe a �brinólise, outro
processo �siológico muito importante.
Em relação às plaquetas, fragmentos de células denominadas megacariócitos,
veremos o que são trombocitose e trombocitopenia, e em que situações podem
surgir. Teremos espaço, ainda, para conhecer e aprender sobre os principais
exames laboratoriais relacionados à coagulação sanguínea, tais como TTPA, TS, TC,
TPA, dosagem de �brinogênio e muito mais. Será que esses parâmetros podem
ajudar o pro�ssional a realizar diagnósticos e nortear tratamentos?
Após um período trabalhando em um laboratório de análises clínicas de sua
cidade, você consegue uma boa oportunidade de trabalho em um laboratório de
um hospital de uma grande cidade, onde sua rotina de trabalho estará associada à
dinâmica dos atendimentos de lá.
Certo dia, chega até seu setor uma solicitação de realização de hemograma de um
paciente do sexo masculino, 55 anos de idade, que procurou a emergência com
quadro de hematomas generalizados.
O paciente está internado, e a solicitação da equipe médica é que os resultados
sejam apresentados com a maior brevidade possível para auxiliar a determinação
do que pode estar afetando o paciente, e, assim, nortear os próximos passos em
relação aos cuidados e tratamento.
O hemograma acusou anemia normocítica e normocrômica; Plaquetas:
70.000/mm³, Tempo de Atividade de Protrombina (TAP): 25 segundos; Tempo de
Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA): 1 minuto e 33 segundos; e o Fibrinogênio:
58 mg/dL.
Você e sua equipe têm como costume discutir alguns resultados atípicos que
surgem na rotina de trabalho e aproveitam para aprender um pouco mais.
Diversas possibilidades são sugeridas pelos seus colegas, mas você tem uma
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suspeita do que pode estar acontecendo com o paciente e pretende se posicionar
e justi�cá-las. Ajude seus colegas e se posicione quanto ao que você imagina estar
acontecendo com esse paciente.
Quanta coisa interessante não é mesmo? Então vamos logo seguir com nosso
aprendizado. Bons estudos!
CONCEITO-CHAVE
Na última seção, nós aprendemos sobre a hemostasia e os agentes atuantes no
processo. Aprofundaremos um pouco mais nosso conhecimento sobre a
coagulação sanguínea e o modelo de cascata de coagulação.
A coagulação sanguínea é representada pela conversão do �brinogênio, uma
proteína solúvel presente no plasma, em �brina, um polímero insolúvel. A
mudança acontece mediante a ação da enzima trombina. A atuação da �brina seresume em transformar o tampão plaquetário em um tampão hemostático, estável
e resistente, o que só é possível quando ela forma uma rede de �bras elásticas,
estabilizando o tampão plaquetário.
A coagulação acontece mediante uma série de respostas químicas entre diversas
proteínas que converterão pró-enzimas em enzimas. Esses componentes são
chamados de fatores de coagulação.
O modelo clássico da cascata de coagulação foi criado em 1964, e nele a ativação
de cada fator acontece em sequência, até a formação da trombina. Os fatores são
enumerados com algarismos romanos, de I a XIII, sendo que, após a ativação, os
números são acompanhados de uma letra “a” minúscula (Exemplo: Fator X após
ativação: Fator Xa).
A numeração estabelecida para cada fator segue a ordem de sua descoberta e não
a sequência de ativação. O Fator VI foi classi�cado como um novo fator, mas logo
depois veri�cou-se que se tratava do fator V ativado e por isso não existe Fator VI
na cascata de coagulação.
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O Fator III representa a tromboplastina, também chamada de Fator Tissular ou
Fator Tecidual. O Fator IV designa o Cálcio Iônico, importante para a formação do
coágulo.
Tabela 4.2 | Fatores da Coagulação
Número do
fator Nome descritivo Forma ativa
I  Fibrinogênio Subunidade de
�brina
II  Protrombina Serina-protease
III  Fator tecidual Receptor/cofator*
V Protrombina Serina-protease
VII  Proconvertina** Serina-protease
VIII  Fator anti-hemofílico** Cofator
IX  Fator Christmas*** Serina-protease
X  Protrombina Serina-protease
XI  Antecedente de tromboplastina
plasmática**
Serina-protease
XII  Fator Hageman ***(contato) Serina-protease
XIII  Fator estabilizador da �brina Transglutaminase
Pré-calicreína (fator Fletcher)*** Serina-protease
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Número do
fator Nome descritivo Forma ativa
HMWK (fator Fitzgerald)*** Cofator*
HMWK, quininogênio de alto peso molecular.
*Ativo sem modi�cação proteolítica.
**N. de T. Estes nomes descritivos estão em desuso; usam-se os números romanos, pronunciados como numerais (p. ex., fator VIII = "fator
oito").
***N. de T. Os sobrenomes são os de pacientes (ou famílias) em que as de�ciências respectivas foram descritas pela primeira vez.
Fonte: Ho�brand e Moss (2018, p. 271).
O modelo da cascata de coagulação é dividido didaticamente em duas vias:
Intrínseca e Extrínseca. A via intrínseca refere-se à via onde todos os componentes
já estão presentes no sangue; já a via extrínseca depende da presença da proteína
das células do subendotélio vascular, o Fator Tecidual (TF).
Tanto a via intrínseca como a extrínseca têm, como eventos comuns da
coagulação, a ativação do fator X(Xa), a conversão de trombina a partir da
protrombina através da atuação do fator Xa, formação de �brina através de
estímulo da trombina e, por �m, a estabilização da �brina pela atuação do fator
XIIIa.
Pela via intrínseca, a coagulação é desencadeada a partir da ativação do fator XII,
que acontece a partir do contato com superfície negativamente carregada
(endotoxina ou colágeno, por exemplo). Atuam na via intrínseca ainda os fatores XI,
a pré-calicreína (Fator Fletcher) e o quininogênio de alto peso molecular (HMWK ou
Fator Fitzgerald).
Os fatores XI e pré-calicreína precisam do HMWK para realizar a adsorção à
superfície onde o fator XIIa está aderido. O fator XI é ativado a partir da interação
desses fatores, e, na sequência, XIa ativa o fator IX. Os Fatores IXa e VIIa vão se
associar à superfície de fosfolipídios através de íons cálcio, estimulando, assim, a
ativação do fator X.
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Na via extrínseca, a coagulação acontece a partir da lesão dos tecidos com a
liberação do TF, que forma um complexo com VII, com interação por íons de cálcio.
Ocorre estímulo de ativação para o fator X. A partir desse momento, as vias
intrínsecas e extrínsecas encontram um caminho comum, onde ocorre o
surgimento da �brina através da ação da protrombina no �brinogênio.
Este modelo de cascata de coagulação foi muito importante para o entendimento
do processo in vitro e para as pesquisas sobre o assunto, mas diversas falhas
foram observadas e os pesquisadores concluíram que a via intrínseca não possui
papel �siológico verdadeiro na hemostasia.
A ativação do complexo composto por TF e o fator VIIa (TF/VIIa) é o principal evento
desencadeador do processo de hemostasia. Desta forma, um novo modelo de
coagulação foi proposto, baseado nas células da hemostasia. O modelo possui três
fases sobrepostas: Iniciação, Ampli�cação e Propagação.
Iniciação
O início do processo de coagulação acontece com a exposição das células que
expressam o TF ao �uxo sanguíneo. O TF é exposto após lesão vascular ou
mediante ativação endotelial por substâncias químicas, citocinas ou processos
in�amatórios. O fator VII é ativado mediante contato com o TF, formando o
complexo TF/VIIa. Este complexo ativa o fator X e IX. O fator Xa pode ativar o fator
V. Caso o fator Xa seja dissociado da superfície celular, ele será inativado pela ação
da antitrombina II, bem como pelo inibidor da via do fator tecidual (TFPI).
O fator Xa e o fator V permanecem na superfície celular e convertem uma
quantidade pequena de protrombina em trombina, que atuará na fase de
ampli�cação.
Ampli�cação
O fator de von Willebrand (vWF), associado à glicoproteína Ia/IIa, é o responsável
por intermediar a adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial, formando
ligações entre as �bras de colágeno e as plaquetas, ativando-as.
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A pequena quantidade de trombina produzida na fase de iniciação potencializa o
processo de coagulação, causando a ativação de mais plaquetas, aumentando
ainda mais a adesão plaquetária, bem como ativando os fatores V, VIII e IX. Após
ativação, as plaquetas liberam fator V parcialmente ativado, que será
completamente ativado pela trombina ou pelo fator Xa. O vWF é dissociado pela
trombina, liberando fator VIIIa. As plaquetas ativadas têm agora os fatores Va, VIIIa
e IXa em sua superfície.
Propagação
Nesta fase ocorre a formação de complexos tenases e protrombinases, que se
agrupam na superfície das plaquetas ativadas. A formação do complexo tenase
(fator VIIIa/IXa) acontece quando o fator IXa se move das células que expressam o
TF, local de sua ativação, para se ligar aos seus receptores nas plaquetas ativadas.
O complexo tenase ativa o fator X, que, juntamente com o fator Va, forma o
complexo denominado protrombinase (Xa/Va).
A produção de trombina é intensamente ampliada pela ação do complexo
protrombinase, e, sendo a trombina a proteína incumbida de converter o
�brinogênio solúvel em �brina, há uma potencialização dessa ação. A trombina é
responsável também pela ativação do fator XIII, que forma o coágulo de �brina
hemostático.
O sistema de coagulação tem sua inibição e contenção realizada através da ação
de anticoagulantes especí�cos, como o inibidor da via do fator tecidual (TFPI),
proteína C, proteína S e antitrombina III. 
As fases de ampli�cação e propagação são controladas, principalmente, pela açãoda antitrombina III. 
Sob condições normais, os processos de coagulação e �brinólise encontram-se em
equilíbrio dinâmico de tal maneira que acontecem simultaneamente. A coagulação
interrompe a perda sanguínea, e a �brinólise retira a �brina produzida em excesso,
permitindo o �uxo normal de sangue no interior do vaso recuperado.
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A proteína responsável pela quebra da rede de �brina é a Plasmina, derivada do
plasminogênio.
TROMBOCITOPENIA E TROMBOCITOSE
As plaquetas não são células, são fragmentos celulares presentes no sangue
circulante, estruturas vitais para o processo de coagulação sanguínea, pois
interagem com o endotélio vascular quando estimuladas e se ativam e liberam
componentes presentes em seus grânulos, aperfeiçoando, assim, o processo de
coagulação.
Valores plaquetários considerados normais em uma pessoa adulta, independente
do gênero, variam entre 140.000 e 400.000/mm , e a sobrevida plaquetária normal
é de 9 a 10 dias.
No plaquetograma, o número total de plaquetas (mil/μL) pode ser realizado pelo
modo manual ou automatizado, sendo o primeiro praticamente abandonado na
rotina laboratorial. Quando efetuado em automação laboratorial, além da
contagem de plaquetas, faz-se os parâmetros de volume plaquetário médio (VPM)
e o PDW (platelets distribution width — distribuição das plaquetas por tamanho).
Contudo, esses valores nem sempre são incluídos no exame de sangue – a
avaliação morfológica das plaquetas também pode ser realizada, embora não
sofram grandes alterações.
Trombocitopenia (ou plaquetopenia) representa a contagem de plaquetas com
valores abaixo dos limites de referência. Valores abaixo de 140.000/µL e até
70.000/µL, geralmente, representam trombocitopenia assintomática, uma vez que,
nessas condições, as plaquetas mantêm a função hemostática. É um achado
frequente e relevante no hemograma. Em situações em que a trombocitopenia não
tenha causa óbvia ou previamente conhecida, o achado deve ser con�rmado com
nova coleta e exame imediato, minimizando possíveis erros técnicos ou agregação
in vitro.
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Existem pacientes que possuem regularmente valores de plaquetas abaixo dos de
referência. Nessas situações, a avaliação dos resultados anteriores é indispensável.
Nas grandes hemorragias tratadas com transfusões, é comum a diminuição no
número de plaquetas, visto que elas são perdidas e consumidas no sangramento.
Além disso, não ocorre reposição, pois as plaquetas não estão viáveis no sangue
estocado. É uma condição passageira, logo substituída por trombocitose pós-
hemorrágica. 
Em viroses febris, a trombocitopenia pode ser observada, pois a viremia induz o
sistema macrofágico a eliminar plaquetas. 
A esplenomegalia, independente da causa, proporciona a diminuição do número
de plaquetas devido à retenção delas no baço. Normalmente, 20 a 30% das
plaquetas periféricas �cam retidas no baço; na esplenomegalia, este valor pode
ultrapassar os 80%. A cirrose, em geral, também causa esplenomegalia com
consequente trombocitopenia.
Trombocitopenia é observada na púrpura trombocitopênica trombótica (PTT),
síndrome urêmico-hemolítica, nas leucemias agudas, anemia aplástica, síndromes
mielodisplásicas, in�ltração da medula por tumores e na necrose medular. Na
quimioterapia e radioterapia antiblásticas, ela também é observada. 
Em doenças infecciosas graves, especialmente nos casos de septicemias, a
trombocitopenia se dá em decorrência de coagulação intravascular disseminada. 
Na gravidez, a trombocitopenia pode se manifestar por distintas causas, podendo
ser �siológica, como no terceiro trimestre da gestação, ou patológica, como na
trombocitopenia gestacional, pré-eclâmpsia, síndrome HELLP, púrpura
trombocitopênica, entre outras.
A Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI) é uma síndrome autoimune em que
a trombocitopenia se deve à cobertura das plaquetas por anticorpos IgG, dirigidos
contra glicoproteínas da membrana (GP IIb/IIIa e Ib/IX), destruição periférica e
remoção pelo sistema macrofágico. Ela pode se manifestar na forma aguda ou
crônica.
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EXEMPLIFICANDO
No hemograma, a plaquetopenia é um achado relativamente frequente,
mas nem sempre sua ocorrência está associada a alguma doença. Em
situações em que a contagem de plaquetas esteja acima de 50.000
células/mm³ e não se tenha uma causa aparente para esta diminuição,
deve-se repetir o teste para con�rmar a plaquetopenia e excluir possíveis
erros laboratoriais ou agregação plaquetária in vitro.
Existem pessoas que naturalmente possuem valores mais baixos de
contagem plaquetária, não sendo necessário o aprofundamento na
investigação.
Em algumas infecções virais, ocorre a plaquetopenia transitória, sendo
geralmente resolvidas de forma espontânea.
De�ciências nutricionais e alcoolismo também podem causar
plaquetopenia, devendo-se sempre questionar o paciente sobre o consumo
de bebidas alcoólicas.
Trombocitose é um fenômeno reacional. Não representa, portanto, uma doença
hematológica. Nos primeiros anos de vida, a trombocitose é uma resposta a
estados in�amatórios, mesmo nos mais comuns e corriqueiros. Na anemia
ferropriva, comum na primeira infância, o aumento na quantidade de plaquetas
também é comum. A carência de ferro pode causar trombocitose. Por isso, é
importante a dosagem de ferro nas trombocitoses sem justi�cativa aparente. Nas
doenças in�amatórias crônicas (principalmente intestinais), infecciosas ou
reumáticas, a trombocitose geralmente é acompanhada de neutro�lia,
eritrossedimentação acelerada e elevação da proteína C-reativa.
Após quadro hemorrágico, o aumento no número de plaquetas ocorre poucas
horas após a perda, e permanece de 2 a 3 dias, sendo notado mesmo após doação
de sangue. Isso ocorre também no período pós-operatório. Entretanto, a
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permanência da trombocitose dura de 2 a 3 semanas, dependendo da magnitude
do evento. A trombocitose é também observada nos casos de esplenectomia,
remoção do baço de pessoas normais.
As neoplasias mieloproliferativas, principalmente a trombocitemia essencial, são
causas de trombocitose primária, não reacional. Em dois tipos de síndrome
mielodisplásica, pode haver trombocitose, às vezes considerável: deleção isolada
de 5q (abreviadamente 5q–) e anemia refratária com sideroblastos em anel
associada a trombocitose.
EXAMES DE COAGULAÇÃO
A interpretação dos exames tradicionais utilizados na avaliação da coagulação deve
ser realizada em conjunto com os aspectos clínicos do paciente, permitindo a
determinação da causa básica do sangramento anormal. Contudo, nem sempre o
resultado está disponível com a urgência que o caso requer.
Os principais testes básicos ou de triagem relacionados à coagulação são: tempo
de atividade da protrombina (TAP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa),
�brinogênio, tempo de coagulação (TC), tempo de sangramento (TS) e retração de
coágulo.
O Tempo de Atividade de Protrombina, TP ou TAP, é um teste que permite avaliar
os fatores VII, X, V, II e o �brinogênio. Consistena adição de tromboplastina ao
plasma descalci�cado pelo citrato. O TAP aumenta em casos de de�ciência desses
fatores ou do �brinogênio. O TAP alterado é observado em pacientes que fazem
uso de anticoagulantes, com doenças hepáticas e com de�ciência de vitamina K
(fatores II, VII e X são Vitamina K dependentes). O valor de referência do TAP para
uma pessoa saudável deve variar entre 10 e 14 segundos. Ele costuma ser
expresso, também, como International Normalized Ratio (INR).
ASSIMILE
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O tempo de atividade de protrombina costuma ser expresso também como
RNI (Relação Normalizada Internacional). A Organização Mundial de Saúde –
OMS de�niu o uso do RNI como padrão mundial do resultado obtido no
teste TAP devido ao fato de serem utilizados diferentes tipos de fator
tissular no reagente de TAP. Essa padronização garante que os resultados
do RNI sejam praticamente os mesmos se usados em distintos laboratórios
pelo mundo todo.
E o que é o RNI? Nada mais é do que o TAP corrigido a padrões mundiais.
Para permitir o cálculo do RNI, os fabricantes dos fatores tissulares
fornecem o ISI (Índice de Sensibilidade Internacional), que se estabelece
geralmente entre 1,0 e 2,0. Quanto mais próximo de 1,0 o ISI, melhor a
sensibilidade.
O exame Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada ou TTPA avalia o tempo de
formação do coágulo depois da adição de tromboplastina, fosfolipídios e cálcio ao
plasma sanguineo. O TTPA permite a análise da integridade das vias intrínseca,
relacionada a pré-calicreína, quininogênio de alto peso molecular e fatores VIII, IX,
XI, XII; e, da via comum, fatores V, X, protrombina e �brinogênio (SANDES, 2020,
p.211). O teste consiste na adição de três substâncias ao plasma citratado:
fosfolipídio, um ativador de superfície (ex: caulim) e o cálcio. O tempo normal para
coagulação é de 30 a 40 segundos. Alterações do TTPA estão relacionadas a
pacientes com hemo�lias A e B, portadores de doenças hepáticas, pacientes que
utilizam anticoagulantes e pessoas com de�ciência de vitamina K.
A dosagem do �brinogênio, também chamada de dosagem do fator 1, é
importante no diagnostico diferencial das coagulopatias. O �brinogênio produzido
no fígado é uma das proteínas mais abundantes no sangue. Os valores normais
variam entre 200 e 400 mg/dL. Valores superiores podem ser observados no uso
de anticoagulantes, uso de contraceptivos orais, situações de stress, traumas,
in�amações, infecções, neoplasias, períodos pós-operatórios e durante a gravidez.
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A observação de valores menores do que a referência está relacionada à
a�brinogenemia/hipo�brinogenemia hereditária, �brinólises, desordens hepáticas,
coagulação intravascular e na terapia �brinolítica.
O teste de Tempo de Coagulação ou TC (Técnica de Lee e White) avalia quanto
tempo demora para se formar um coágulo de uma amostra de sangue total à
temperatura de 37°C, quando em contato com a superfície do vidro. Valores
normais são os que �cam entre 5 e 14 minutos para formação de um coágulo
�rme. Um TC prolongado geralmente está associado a severas hemo�lias A ou B,
presença de anticoagulante circulante inespecí�co ou especí�co (inibidor de fator
Vlll, inibidor lúpico) ou de�ciência de fator Xll. Cerca de um terço dos hemofílicos
não apresentam anormalidades para este teste.
A prova do Tempo de Sangramento avalia a atuação dos vasos sanguíneos e das
plaquetas na hemostasia. É feita uma pequena incisão no lobo da orelha ou na
polpa digital com uma lanceta. Utiliza-se um papel �ltro para realizar a absorção do
sangue proveniente da incisão, com cuidado de não permitir o contato do papel
com a pele. O tempo é medido do aparecimento do sangue até o �m do
sangramento. São considerados normais os valores entre 1 e 3 minutos.
A Prova de Retração do Coágulo avalia a qualidade das plaquetas e a atividade da
enzima trombastenina. A Técnica consiste em colocar 5mL de sangue total em um
tubo graduado, sem anticoagulante e deixar coagular em banho-maria a 37°C. Para
realização do cálculo deve-se ter a determinação do hematócrito do paciente à
parte. Após um período de 2h, retirar o coágulo e medir o volume de soro. Valores
normais observados são os que se encontram entre 43 e 63%.
Figura 4.3| Formula do cálculo de retração de coágulo
Fonte: Melo (2011, p. 72).
REFLITA
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Quando em condições normais, a coagulação e a �brinólise permanecem
em equilíbrio dinâmico. Quando se intensi�ca o processo de coagulação,
como o organismo reage para impedir que a produção de trombina escape
do controle?
Como principal inibidor endógeno do complexo FT/FVIIa, o Inibidor da Via
do Fator Tissular (TFPI) tem, como ponto principal de produção, as células
endoteliais. 
Há ainda outra via importante de anticoagulação, mediada pela ação da
Proteína C (PC). A PC, uma vez ligada ao seu receptor especí�co presente no
endotélio, se ativa (PCa) após ligação da trombina. A PCa inibe a coagulação
quebrando e inativando os fatores Va e VIIIa. A ação da PCa é potencializada
pela Proteína S.
Como pudemos perceber, o processo de coagulação sanguínea é muito importante
na proteção de nosso organismo, e para que ela aconteça de forma adequada, as
plaquetas precisam interagir com os fatores de coagulação e seus cofatores, em
ativações sucessivas, até que se tenha um coágulo estável e seguro, sendo
removido após estabilização, permitindo a retomada do �uxo normal. Caso ocorra
diminuição ou falta de um dos componentes da coagulação, a execução do
processo será prejudicada, colocando o organismo em risco.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
Este teste mede o tempo de formação do coágulo após a adição de
tromboplastina, fosfolipídios e cálcio ao plasma e se destina à avaliação da
integridade das vias intrínseca (pré-calicreína, quininogênio de alto peso molecular
e fatores XII, XI, IX, VIII) e comum (fatores V, X, protrombina e �brinogênio).
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o teste laboratorial de
coagulação descrito no texto-base.
a.  TTPA.
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b.  INR.
c.  Fibrinogênio.
d.  TS.
e.  Contagem de plaquetas.
Questão 2
A hemo�lia A é a mais comum das de�ciências hereditárias de fatores de
coagulação. A prevalência na população é de 30 a 100 por 1 milhão. A herança é
ligada ao sexo, mas até um terço dos pacientes não tem história familiar, e a
doença resulta de mutação recente.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o fator de coagulação afetado
nos pacientes com Hemo�lia A.
a.  Fator VII.
b.  Fator IX.
c. Fator XII.
d.  Fator VIII.
e.  Fator V.
Questão 3
Como trombocitopenia é uma causa comum de sangramento anormal, os
pacientes com suspeita de doença hemorrágica inicialmente devem fazer
hemograma, incluindo contagem de plaquetas e exame microscópico da distensão
sanguínea. Os testes de triagem fornecem avaliação dos sistemas “extrínseco” e
“intrínseco” da coagulação do sangue e da conversão central de �brinogênio em
�brina.
Em relação aos testes de triagem de coagulação, assinale a alternativa correta.a.  O tempo de atividade de protrombina, TP ou TAP é um teste que permite avaliar os fatores VIII, XII, V, VII,
ou seja, a via intrínseca da coagulação.
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REFERÊNCIAS
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em: https://bit.ly/3h3cFRy. Acesso em: 26 maio 2021.
BAIN, B. J. Células Sanguíneas: Um guia prático. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Disponível em: https://bit.ly/2TihWvt. Acesso em: 18 maio 2021.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de
Atenção Especializada e Temática. Manual de hemo�lia. 2. ed. Brasília: Ministério
da Saúde; 2015. Disponível em: https://bit.ly/2U5I8tj. Acesso em: 26 jun. 2021.
CHAUFFAILLE, M. L. (Org.). Diagnósticos em Hematologia. 2. ed. Barueri: Manole,
2020. Disponível em: https://bit.ly/3w62JuW. Acesso em: 26 maio 2021.
COLOMBO, R. T.; ZANUSSO JÚNIOR, G. Hemo�lias: Fisiopatologia, Diagnóstico e
Tratamento. Infarma, Brasília, v. 25, n. 3, p. 155-162, 2013. Disponível em:
https://bit.ly/3x85H38. Acesso em: 27 jun. 2021.
FAILACE, R.; FERNANDES, F. Hemograma: manual de interpretação. 6. ed. Porto
Alegre: Artmed, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3qwVivq. Acesso em: 18 maio
2021.
FERREIRA, L. T. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. 4. ed. São Paulo:
Grupo GEN, 2006. Disponível em: https://bit.ly/360i8SS. Acesso em: 18 maio 2021.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em hematologia de Ho�brand.
7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Disponível em: https://bit.ly/361cgsA. Acesso em:
10 maio 2021.
b.  A dosagem do �brinogênio, também chamada de dosagem do INR mede a quantidade de �brinogênio
produzido pelos rins.
c.  O exame Tempo de Trombócitos Presentes Ativos - TTPA avalia o tempo de ação das plaquetas na
formação de um coágulo.
d. A prova do Tempo de Sangramento avalia a atuação dos fatores de coagulação após ativação devido à
inserção de �brinogênio no local da lesão.
e.  O teste de Tempo de coagulação avalia o tempo necessário para que o sangue total, em contato com o
vidro, forme um coágulo �rme à temperatura de 37°C.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786581492243/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713310/
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_hemofilia_2ed.pdf
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555760019/
http://revistas.cff.org.br/?journal=infarma&page=article&op=view&path%5B%5D=494&path%5B%5D=460
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712290/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1998-8/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714515/
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MAURER, M. H. Fisiologia Humana Ilustrada. 2. ed. Barueri: Manole, 2014.
Disponível em: https://bit.ly/3h3DtkD. Acesso em: 18 maio 2021.
MELO, C. P. A. et al. Manual Roca Técnicas de Laboratório: Sangue. São Paulo:
Roca, 2011. Disponível em: https://bit.ly/3h2dF8A. Acesso em: 28 maio 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia básica. 2. ed. Porto Alegre: Sagah, 2019.
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SANTOS, P. C. J. L. Hematologia: Métodos e Interpretação. São Paulo: Roca, 2012.
Disponível em: https://bit.ly/3y7zPfa. Acesso em: 26 maio 2021.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520449509/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527736794/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595029491/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-412-0144-5/
07/02/2023 20:07 lddkls212_hem
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA E FUNÇÃO DAS PLAQUETAS
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Para que ocorra adequadamente o processo de coagulação sanguínea, os fatores
II, VII, IX e X são dependentes da vitamina K. No entanto, eles são escassos no
plasma logo após o nascimento, e tendem a diminuir ainda mais nas crianças com
aleitamento materno nos primeiros dias de vida. 
Fonte: Shutterstock.
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Somado a isso, a imaturidade das células hepáticas, a falta de bactérias intestinais
atuando na síntese de vitamina K e a baixa quantidade do micronutriente no leite
materno contribuem para o quadro de�citário que pode causar hemorragia. 
Esta condição é denominada Doença hemorrágica do recém-nascido (HDN) e pode
se manifestar clinicamente de três formas:
Forma precoce: Manifesta-se nas primeiras 24 horas de vida, e sua ocorrência é
associada a �lhos de mães que durante a gestação receberam tratamento
medicamentoso que modi�ca o metabolismo da vitamina K. Para essas
crianças, o risco de sangramentos graves é maior.
Forma clássica: é a de ocorrência mais comum e se manifesta entre os
primeiros cinco dias de vida, em recém-nascidos saudáveis. Os sinais são
equimoses, sangramentos nasais, umbilicais, gastrointestinais, e, de forma
mais rara, no SNC. 
Forma tardia: pode ocorrer entre a 2ª e a 12ª semanas de vida, afetando
crianças com amamentação exclusiva do seio materno e em crianças com
doenças congênitas em que a absorção de vitamina K é afetada.
Nos exames clínicos, a contagem de plaquetas e o �brinogênio mostram-se
normais, com ausência de produtos de degradação da �brina.
Uma vez que a de�ciência nestes casos é restrita aos fatores de coagulação
dependentes de vitamina K, a administração de 1 mg de vitamina K por via
intramuscular a cada seis horas é o tratamento adequado.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
VACINAÇÃO E TROMBOCITOPENIA, QUAL A RELAÇÃO?
Sua prima de dez anos de idade é levada pelos seus tios ao hospital devido a um
quadro de manchas equimóticas e sangramento gengival, geralmente após a
escovação. A criança relata também dor abdominal e falta de apetite. As vacinas
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07/02/2023 20:07 lddkls212_hem
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estão em dia e, recentemente, a criança recebeu a vacina de HPV. O médico
solicitou exame de sangue e outros complementares, buscando identi�car as
possíveis causas.
Ao receber o resultado dos exames, sua tia te procura, já que você é um
pro�ssional da saúde, para entender o que pode estar acontecendo.
Ao analisar os resultados, você identi�ca apenas a trombocitopenia (25 mil
plaquetas por mm ) com leve eosino�lia.
Será que, com estes dados, você pode ajudar a identi�car o que pode estar
acontecendo?
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RESOLUÇÃO
O provável diagnostico para o problema relatado é Púrpura trombocitopênica
aguda. Sua ocorrência é mais comum em crianças, e, em cerca de 75% dos
casos, sua ocorrência está associada a vacinação ou infecções virais alguns dias
antes.
Remissões espontâneas são comuns. Entretanto, em 5 a 10% dos casos, a
doença torna-se crônica, com duração superior a seis meses. A morbidade e a
mortalidade são muito baixas, sendo o maior risco a hemorragia cerebral, mas
felizmente é rara.
A recomendação médica muitas vezesenvolve apenas cuidados para evitar
traumas, sendo o tratamento medicamentoso indicado apenas nos casos de
sangramentos relevantes. Os pacientes com sangramento signi�cativo e baixas
contagens são tratados com esteroides e/ou imunoglobulina intravenosa.
É sempre importante ressaltar que o diagnóstico deve ser feito por um médico,
este exercício tem apenas o intuito de promover o aprendizado e a re�exão.
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NÃO PODE FALTAR
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA E FUNÇÃO DAS PLAQUETAS
Diego Fernandes Alarcon
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CONVITE AO ESTUDO
Caro aluno,
Chegamos à última unidade de hematologia, e, neste momento, aprenderemos
sobre outra característica importante de nosso sangue: a capacidade de coagular,
transformar o que é líquido em um gel sólido.
A coagulação sanguínea é parte de um processo re�nado denominado
Hemostasia, processo pelo qual o organismo busca controlar o sangramento em
um vaso lesado, evitando que se prolongue e, consequentemente, traga prejuízos.
A ação natural da hemostasia depende da interação íntima entre a parede
Fonte: Shutterstock.
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07/02/2023 20:06 lddkls212_hem
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vascular, as plaquetas circulantes e os fatores de coagulação do sangue. A resposta
hemostática rápida e e�ciente na estancagem de um sangramento é essencial para
a sobrevivência. 
Entretanto, essa resposta precisa ser rigorosamente controlada, objetivando evitar
a formação de extensos coágulos por tempo maior do que o necessário. Para isso,
contamos com a �brinólise, etapa da hemostasia em que ocorre a dissolução da
�brina formada, evitando as complicações tromboembólicas.
Nosso sistema hemostático é, portanto, um equilíbrio entre mecanismos pró-
coagulantes e anticoagulantes, aliado a um processo de �brinólise. Os principais
componentes envolvidos no sistema hemostático são as plaquetas, os fatores de
coagulação, inibidores da coagulação, fatores �brinolíticos e vasos sanguíneos.
Diversas condições podem afetar o funcionamento deste sistema complexo.
Conheceremos, nesta unidade, alguns dos problemas que podem afetar tanto os
fatores de coagulação quanto as plaquetas – e, se diagnosticados precocemente,
aumentam a chance de controle e/ou remissão. Veremos que, para o diagnóstico e
avaliação da hemostasia, existem diversos parâmetros que podem ser avaliados e
diversos tipos de testes, manuais ou autônomos.
Bastante coisa interessante, não é mesmo? Esperamos que você possa absorver
todo este conteúdo que fará parte da sua carreira pro�ssional!
PRATICAR PARA APRENDER
Neste material, conheceremos sobre a hemostasia e seu importante papel em
nosso organismo. A hemostasia representa uma série de fenômenos biológicos
que acontecem como reação a uma lesão vascular com o intuito de deter o
processo hemorrágico. Após a lesão do vaso sanguíneo, a hemostasia primária
entra em ação, formando uma espécie de tampão, em decorrência da adesão das
plaquetas no local lesionado. A hemostasia secundária compreende os fenômenos
cuja �nalidade é compor um coágulo mais consistente, formado por uma malha de
�brina com agregação plaquetária, ativando os fatores de coagulação. 
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Assim que concluído o processo de coagulação, o vaso sanguíneo deve permitir o
retorno do �uxo normal, entrando assim na última etapa do processo, a �brinólise,
a dissolução da �brina formada.
As plaquetas são estruturas fundamentais para que o processo todo aconteça,
vejamos sua origem, como elas atuam e de que forma a produção delas é
estimulada. 
Em mais um dia de trabalho no laboratório onde você atua como pro�ssional
responsável pela equipe de analistas, surge um atendimento intrigante. Patrícia,
uma mulher de 26 anos de idade, procura o laboratório para realizar exames de
avaliação em seu �lho Ravi, um bebê nascido há apenas 10 dias.
Segundo o relato da mãe, seu �lho nasceu através de parto normal, com peso e
tamanho gestacionais dentro do esperado. Assim que nasceu, o bebê conseguiu se
alimentar bem e, desde então, se alimenta apenas com leite materno. A partir do
sétimo dia de vida, a criança apresentou sinais de sangramento nas evacuações,
além de muito desconforto e redução no apetite, o que fez com que a mãe
procurasse o médico.
No hospital, foi administrada injeção de vitamina K e solicitado exame de sangue
do bebê, buscando identi�car possíveis alterações �siológicas que pudessem
explicar este quadro. O resultado dos exames não identi�cou alterações
signi�cativas que pudessem justi�car a causa do problema. A mãe relatou que,
após a administração de vitamina K na criança, as fezes estão normais e a criança
está se alimentando bem.
Os funcionários do laboratório estão em dúvida do que pode ter sido a causa dos
problemas relatados pela mãe, e qual a relação com a remissão do problema após
a administração de vitamina K para a criança. Será que você pode nos ajudar a
entender melhor o que aconteceu?
Muita coisa interessante para aprender, vamos logo começar! 
CONCEITO-CHAVE
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Nosso organismo dispõe de um mecanismo complexo de fenômenos biológicos
que tem a �nalidade de manter o sangue �uindo, sem permitir seu
extravasamento ou sua obstrução. Este mecanismo é denominado Hemostasia, e
compreende a resposta �siológica normal do nosso corpo, prevenindo
sangramentos e interrompendo processos hemorrágicos.
O mecanismo da hemostasia envolve três etapas: hemostasia primária, hemostasia
secundária e �brinólise.
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Esta etapa da hemostasia acontece quando uma lesão nos vasos sanguíneos
ocorre, como, por exemplo, na perfuração de uma agulha, acidente com
perfurocortante, descamação do endotélio vascular, entre outras causas. 
A hemostasia primária provoca a contração do vaso sanguíneo, inicialmente
através da ação da endotelina, com a �nalidade de selar o local lesionado. O
processo é completado pelas plaquetas, que fecham os espaços abertos,
compondo um tampão hemostático. Quando ocorre a lesão vascular, a parte
denominada subendotélio, com colágeno subjacente, �ca exposta, ativando as
plaquetas, dando início a uma série de fenômenos que têm como objetivo impedir
a hemorragia.
As plaquetas ativas se ligam diretamente ao colágeno exposto ou através do fator
de Von Willebrand (vWF). Elas são ativadas através da ligação dos fatores agonistas
aos receptores especí�cos. Após ativação, as plaquetas passam da forma discoide
para a forma irregular, com a emissão de pseudópodes.
Na hemostasia primária, várias glicoproteínas (GPs) atuam como receptores. No
processo de adesão das plaquetas com o subendotélio vascular, a GPIb compõe o
complexo GPIb/IX/V que se liga ao vWF. Esta ligação imobiliza o vWF no ponto da
lesão vascular, formando um canal na membrana da plaqueta aderida, permitindo
o �uxo de cálcio do meio extracelular para o meio intracelular, causando a ativação
da GPIIb/IIIa que vai estabilizar a ligação e ativar as plaquetas, que mudam de
forma, passando a apresentar projeções da membrana (pseudópodes).
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