Microbiologia anotações - borelia, leptospira, rickettsia e chlostridium

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Micro II AVI
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GeneralidadesBorrelia e Leptospira
· Espiroquetas 
· Gram-negativas 
· Helicoidais e finas 
· Ordem Spirochaetales 
· 3 gêneros causam doenças humanas: 
1. Treponema e Borrelia (família Spirochaetaceae): 
Borreliose de Lyme e febres recorrentes endêmica e epidêmica
2. Leptospira (Leptospiraceae)
Leptospirose 
Borrelia
· Grandes
· Cora por anilina (não é gram + nem gram -)
· Mudança antigênica = escapa da eliminação imune
· Visível em microscopia óptica em esfregaço de sangue periférico (caso de febre recorrente)
· 7 a 20 flagelos periplasmáticos (movimento giratório)/fímbrias axiais
· Microaerófilas
· Necessidades nutricionais complexas (N-acetilglicosamina, ácidos graxos saturados e insaturados de cadeia longa, glicose e aminoácidos)
· Prevenção e controle: reduzir exposição ao inseto vetor com inseticida, repelente de insetos nas roupas e na pele e com roupas protetoras
· uso de roupas protetoras que reduzem a exposição da pele a insetos
· Patogênese e Imunidade 
· Regulação do crescimento de borrélias = expressão gênica positiva ou negativa de proteínas de superfície. 
· Proteína A de superfície externa (OspA):
· Expressa na superfície de B. burgdorferi e residente no intestino médio de carrapatos em jejum
· Liga-se a proteínas do intestino
· Expressão reprimida durante a alimentação: espiroqueta migra para as glândulas salivares.
· Proteína C de superfície externa (OspC)
· crítica na transmissão do carrapato aos mamíferos, positivamente regulada. 
· B. burgdorferi: presente em pequeno número na pele quando o eritema migratório se desenvolve. Demonstrado por:
· Cultura do organismo de lesões cutâneas ou detecção de ác. nucleicos bacterianos por PCR; Mas a cultura e PCR têm pouca sensibilidade na fase inicial e não estão disponíveis em laboratórios clínicos.
· Não se sabe se manifestações tardias da doença são causadas por organismos viáveis ou se representam reatividade imune cruzada com antígenos de Borrelia. 
· Resposta imune diminuída quando lesões cutâneas iniciais se desenvolvem
· Anticorpos produzidos em meses a anos: fazem eliminação das borrélias na corrente sanguínea, sua lise é mediada pelo complemento. 
· Febre recorrente: mecanismo incompletamente entendido:
· não produzem toxinas conhecidas 
· são rapidamente eliminados quando há resposta com anticorpo específico
· períodos cíclicos febris e afebris da febre recorrente = variação antigênica. 
· Muitos genes homólogos ao gene OspC, mas um deles é expresso por vez.
· Mudanças da expressão de genes importantes acontecem com frequência de 10^-3 a 10^-4 por geração.
· Nova população de espiroquetas com nova camada de lipoproteína aparece no sangue = novo episódio febril.
· Doença de Lyme 
· Transmitida de camundongos (de patas brancas) para humanos por carrapatos duros
· Reservatório: camundongos, cervos (cauda branca), carrapatos; 
· Vetores: Ixodes scapularis, I. pacificus, I. ricinus, I. persulcatus 
· Alterações dermatológicas (lesões cutâneas), reumatológicas, neurológicas e cardíacas. 
· ‘‘lesão eritematosa (eritema migratório)’’
· Causa: B. burgdorferi e cerca de mais 10 espécies de Borrelia (em animais e seres humanos) 
· B. burgdorferi (EUA e europa), B. garinii, B. afzelii (Europa e ásia): humanos 
· A resposta imune normalmente causa a clínica
· Risco: pessoas expostas a carrapatos em áreas de alta endemicidade
· Incidência sazonal: padrões alimentares dos vetores; nos EUA ocorre no final da primavera e início do verão (padrão alimentar da fase de ninfa dos carrapatos)
· Diagnóstico por sorologia e/ou PCR
· Tratamento:
· precoce localizada ou disseminada: amoxicilina, tetraciclina, cefuroxima; 
· manifestações tardias: ceftriaxona ou penicilina intravenosa.
· Febre recorrente clássica
· doença febril: febre e septicemia recorrentes, separados por períodos afebris (variação antigênica).
· Diagnóstico por microscopia
· Tratamento com tetraciclina ou eritromicina
· duas formas da doença: 
· Febre epidêmica ou recorrente do piolho,
· Causada pela Borrelia recurrentis
· Disseminada pelo Pediculus humanus
· Transmissão pessoa-pessoa
· ser humano = único reservatório
· aglomeração de pessoas e condições sanitárias precárias
· Etiópia, ruanda e sopé dos andes
· Febre recorrente endêmica: 
· Causa: 15 espécies de Borrelia;
· V: carrapatos moles do gênero Ornithodoros.
· Reservatório: roedores,
· pequenos mamíferos, carrapatos moles (Ornithodoros)
Leptospira
· taxonomia: fenótipo, relação sorológica e patogenicidade
· Cepas patogênicas: Leptospira interrogans 
· Não patogênicas: Leptospira biflexa. 
· Cada uma das duas espécies contém diversos sorovares 
· Classificação não coerente com análise de ácidos nucleicos subdivisão do gênero em três outros, com 17 espécies no gênero Leptospira. 
· Leptospiras serão referidas como patogênicas (para humanos) ou não patogênicas, sem referências a espécies ou sorotipo
· Espiroquetas espiralados e delgados
· crescem lentamente em cultura
· Complexos imunes = a doença renal (glomerulonefrite)
· Geralmente branda, semelhante à síndrome viral
· Leptospirose sistêmica meningite asséptica
· Doença potencialmente fatal (síndrome de Weil) caracterizada por colapso vascular, trombocitopenia,
· hemorragia, disfunção renal e hepática
· Epidemiologia
· Reservatórios nos Estados Unidos: roedores (principalmente ratos), cães, animais de fazenda e selvagens
· Humanos: hospedeiro acidental da fase final
· Organismo pode penetrar na pele através de pequenas fissuras na epiderme
· As pessoas são infectadas com leptospiras pela exposição à água contaminada com urina de um animal
· infectado ou por manipulação de tecidos de um animal infectado
· Populações de risco são as expostas a córregos, rios e águas paradas contaminadas com urina; exposição
· ocupacional de trabalhadores rurais, manipuladores de carne e veterinários
· Infecção é rara nos Estados Unidos, mas tem distribuição mundial
· A doença é mais comum durante meses quentes (exposição recreacional)
· Diagnóstico
· A microscopia não é útil, porque geralmente existem raros organismos presentes nos fluidos ou tecidos
· Cultura de sangue ou LCR nos primeiros 7 a 10 dias da doença; urina após a primeira semana
· A sorologia usando aglutinação microscópica é relativamente sensível e específica, mas não amplamente
· disponível; teste ELISA é menos preciso, mas pode ser utilizado para triagem de pacientes
· Tratamento, Prevenção e Controle
· Tratamento com penicilina ou doxiciclina
· Profilaxia com doxiciclina, mas não penicilina
· Vacinação de rebanhos e animais domésticos
· Controle de roedores
· Rickettsia e Coxiella = família RickettsiaceaeRickettsia e Orientia
· bacilos gram-negativos 
· aeróbios 
· vida intracelular obrigatória.
· (DNA) = classificação não era válida. Foi observado
que o gênero Rickettsia deveria ser subdividido em dois gêneros (Rickettsia e Orientia) e Ehrlichia, dividido em
dois gêneros (Ehrlichia e Anaplasma). Este capítulo trata apenas de Rickettsia e Orientia, e os outros dois gêneros
de organismos de vida intracelular são abordados no Capítulo 42.
Os organismos da família Rickettsiaceae são pequenos (0,3 µm × 1 a 2 µm), com estrutura semelhante a
bacilos gram-negativos, embora corem mal pela coloração de Gram e cresçam apenas no citoplasma de células
eucarióticas. As espécies patogênicas de Rickettsia e Orientia (Tabela 41-1) são mantidas em reservatórios
animais e artrópodes, e transmitidas por vetores artrópodes (carrapatos, ácaros, piolhos, pulgas). O homem é
hospedeiro acidental. As espécies de Rickettsia são subdivididas em dois grupos: grupo da febre maculosa e
grupo do tifo. Pelo menos 12 espécies de Rickettsia do grupo da febre maculosa têm sido associadas com
doenças humanas. Rickettsia rickettsii (febre maculosa das Montanhas Rochosas) e Rickettsia akari
(riquetsiose vesicular) serão discutidas neste capítulo. Para revisão de outros membros do grupo da febre
maculosa, que estão distribuídos por todo o mundo, por favor, refira-se à revisão de Parola e colaboradores.
Duas espécies de Rickettsia fazemparte do grupo do tifo – R. prowazekii e R. typhi. O gênero Orientia tem uma
única espécie: O. tsutsugamushi.
Ricketsia typhi
Epidemiologia
O tifo endêmico ou tifo murino é causado por R. typhi. A doença é mundialmente distribuída, principalmente
em áreas quentes e úmidas. Nos Estados Unidos, são relatados anualmente 50 a 100 casos, a maioria nos
estados do Golfo (especialmente Texas) e no sul da Califórnia. A doença endêmica continua sendo relatada em
pessoas que vivem nas áreas temperadas e subtropicais costeiras da África, da Ásia, da Austrália, da Europa e
da América do Sul. Os roedores são os principais reservatórios, e a pulga do rato (Xenopsylla cheopis) é o
principal vetor. Contudo, a pulga do gato (Ctenocephalides felis), que infesta gatos, gambás, guaxinins e
cangambás, é considerada importante vetor nos Estados Unidos. A maioria dos casos ocorre durante os meses
quentes.
Doença Clínica
O período de incubação da doença é de 7 a 14 dias. Os sintomas aparecem abruptamente, em geral com febre,
dor de cabeça forte, tremores, mialgias e náuseas. Erupção cutânea se desenvolve em cerca de metade dos
pacientes infectados, quase sempre tardia e tipicamente restrita ao tórax e ao abdome. O curso da doença
geralmente não é complicado, durando menos de 3 semanas, mesmo em pacientes não tratados.
Diagnóstico Laboratorial
Para confirmar o diagnóstico de tifo murino é usado teste de imunofluorescência indireta (IFI), específico para
R. typhi. Titulações significativas são usualmente detectáveis em 1 a 2 semanas após o início da doença.
Tratamento, Prevenção e Controle
As tetraciclinas são eficazes no tratamento do tifo murino e os pacientes respondem prontamente a esses
agentes. É difícil controlar ou prevenir o tifo endêmico, pois os reservatórios e vetores são amplamente
distribuídos. Os esforços devem ser direcionados para o controle dos reservatórios roedores. Vacina eficaz não
está disponível