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Edemas Distúrbios circulatórios → Edema (saída de água pela parede vascular) → Hiperemia e congestão → Hemorragia (ausência de formação de coágulos) → Hemostasia Trombose Embolia Infarto Choque Hemostasia → Intuito de impedir a coagulação desenfreada e a falta dessa coagulação → Se há alterações na hemostasia acontecem os distúrbios hemodinâmicos → Excesso da ativação de cascata de coagulação: distúrbios como trombose → isquemia no local → infarto → Alteração das pressões colodoismóticas e hidrostáticas → saída de líquido do vaso → edema (pode vir junto com congestão no retorno venoso insuficiente) Edema → Edema refere-se à presença de excesso de fluido nos espaços intersticiais do corpo, e pode ser local (hidrotórax, ascites, hidropericárdio, etc.) ou generalizado (anasarca) → Quando ocorre em cavidades denomina- se com sufixo HIDRO: Hidrotórax (exemplo) → Toda saída de água e sais na terminação arterial é mantida pela pressão hidrostática. → Quando há saída do líquido a tendência é retornar na terminação venosa de acordo com a pressão colodoismótica → acúmulo de líquido no interstício. Classificação de acordo com o teor proteico: • Depende dos mediadores inflamatórios • Extravasamento de proteína em níveis elevados • Ativação da cascata de coagulação: proteínas liberadas são responsáveis por liberar fatores da cascata • Aumento da permeabilidade devido a liberação de mediadores inflamatórios • Auxilia na conduta de tratamento Investigação Semiológica → Localização Localizado: Geralmente um dos MMII ou MMSS. Restrito a território vascular (obstrução de fluxo venoso e linfático) Generalizado: O fluido deixa o espaço vascular – aumento da pressão hidrostática generalizado. Sistêmico → Duração → Evolução → Intensidade Compressão firme de encontro à estrutura rígida - Formação da fóvea - Intensidade do edema = profundidade da fóvea (até 4++++) Outras medidas: - Variações de peso durante o dia - Comparação bilateral do diâmetro da área edemaciada → Consistência Diferencia a origem dos edemas Digitopressão Edema mole: infiltração aquosa e retenção hídrica de curta duração – proveniente de um transudato – aumento da PH ou redução da PC Edema duro: proliferação fibroblástca (edema de longa duração ou com repetidos surtos inflamatórios) e linfedema – infecções parasitárias (deposição de colágeno) → Elasticidade Digitopressão: duração da fóvea Desequilíbrio de pressões Edema elástico: inflamatórios Edema inelástico: síndrome nefrótica, ICC → Temperatura da pele adjacente Comparação com região homóloga Geralmente não há alterações de temperatura Pele quente: edema inflamatório Pele fria: comprometimento da irrigação sanguínea → Sensibilidade da pele adjacente Digitopressão Edema doloroso – inflamatório → Outras alterações da pele Coloração - Palidez: transtorno de irrigação - Cianose: perturbação venosa localizada - Vermelhidão: inflamação Textura e espessura - Pele lisa e brilhante: recente e intenso - Pele espessa: longa duração - Pele enrugada: edema sendo eliminado Fatores relacionados ao edema → Aumento da pressão hidrostática → Redução da pressão osmótica do plasma → Obstrução linfática → Retenção de água e sódio → Inflamação Edema Cardíaco - Insuficiência Cardíaca • Insuficiência cardíaca consiste na incapacidade do coração de bombear sangue para os tecidos de forma a satisfazer a demanda metabólica • Aumento generalizado da pressão hidrostática • A incapacidade de ejetar sangue adequado aumenta o PH e diminui o volume de sangue efetivo, ocorrendo a redução do débito cardíaco e hipoperfusão renal → ativação de mecanismos compensatórios: 1) Sistema renina angiotensina aldosterona: aumenta o volume sanguíneo e diastólico final → estiramento das fibras, aumenta PA e reestabelece volume sanguíneo 2) Liberação de endotelina pelas células: vasoconstrição. Sinal de Cacifo Edema cardíaco: Quadro Clínico • Esse edema é facilmente depressível (mole), gravitacional, vespertino, congestão pulmonar, ortopneia, ascite e derrame pleural. Edema Renal - Síndrome Nefrótica • Redução da pressão osmótica – perdendo albumina ou não está sintetizando-a • Proteinúria > 3 a 3,5g/dia (perda de proteínas pelo aumento da permeabilidade dos glomérulos) • Hipoalbunemia, Edema e Hiperlidemia – aumenta síntese de colesterol, LDL, triglicerídeos - vistos na urina (por conta do aumento de permeabilidade) • Retenção primária de sal + Diminuição de mecanismos de defesa por diminuição da pressão osmótica Quadro Clínico → Edema facilmente compressível → Concentrado na face – pico durante a manhã e decúbito dorsal → Edema de MMII – pico no fim do dia (gravidade) → Generalizado: ascite e derrame pleural Edema Renal - Síndrome Nefrítica • Proteinúria não-neufrótica (< 3,5 g/dia) – pode ser menos intensa comparada a nefrótica • Hipertensão e Hematúria (micro ou macroscópica) • Início abrupto decorrente de processos inflamatórios • Edema: redução do fluxo glomerular • Glomerulonefrite pós-infecção por streptococus: ativação do sistema imunológico → formação de anticorpos → complexos imunes → depositam nos glomérulos e ativa sistema complemento → diminuição da taxa de filtração glomerular → oliguria e anuria Edema Hepático - Cirrose • Perda de proteínas: produção diminuída da albumina associada a hipertensão intraportal (obstrução do fluxo) • Muita fibrose: perde a capacidade funcional do tecido • Aumento da pressão intra-hepática por conta do pouco fluxo • Mecanismos compensatórios: 1) Vasodilatação → liberação de óxido nítrico 2) Ativação do sistema renina angiotensina aldosterona → retenção de sódio e água → contribui o edema 3) Liberação de ADH → osmoreceptores do hipotálamo → retenção hídrica 4) Prostaglandina → vasodilatadora Quadro Clínico → Hipertensão portal – grande ascite → Hipoalbuminemia Mixedema Linfedema • Acúmulo de líquido intersticial devido a uma malformação ou disfunção do sistema linfático • Início: edema macio • Depois: edema duro, não depressível Quadro Clínico → Edema duro, de difícil compressão → Mais comuns: unilateral e extremidades inferiores → Linfangite → Celulite Edema Alérgico - Angiodema • Angiodema, edema angioneurótico ou edema de Quincke • Edema por liberação de histamina e outros mediadores imunológicos que fazem com que ocorra o aumento da permeabilidade capilar na hipoderme, subcutâneo e mucosas Correlação clínica → Os efeitos podem ser simplesmente perturbadores a fatal. → O edema subcutâneo pode sinalizar a doença de base: renal ou cardíaco, isso pode debilitar a cicatrização de feridas ou a eliminação da infecção. → O edema pulmonar pode causar morte, além da alteração ventilatória normal, o líquido cria um ambiente favorável para à infecção bacteriana. → O edema cerebral pode ser rapidamente fatal, pois podem lesionar os centros bulbares e causar a morte.
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