PROBLEMA 01 - EDEMAS

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 01 – EDEMAS 
- Em uma pessoa adulta 60% do peso corporal magro é agua, sendo que dessa 2/3 são intracelulares, enquanto o restante encontra-se em 
compartimentos extracelulares, com 2/3 deste na forma de fluido intersticial e 1/3 no compartimento intravascular, como plasma sanguíneo; 
- Mais de 95% do sódio corporal e dos ânions associados (cloreto e bicarbonato) situam-se no espaço extracelular, sendo os principais solutos; 
- A albumina e as outras macromoléculas encontram-se quase em sua totalidade no compartimento intravascular, sendo o líquido intersticial 
um ultrafiltrado do plasma, pobre em proteínas; 
- A manutenção do volume relativamente constante e a composição estável dos líquidos corporais é essencial para a homeostasia; 
 EDEMAS 
- Acúmulo de fluidos em excesso no espaço intersticial (parte não vascular do compartimento líquido extracelular) – não inclui o acúmulo de 
líquido intracelular, exceto no tecido nervoso; 
- Pode acontecer em qualquer sítio do organismo, com acúmulo de líquidos no tecido subcutâneo, na intimidade dos órgãos e nas cavidades 
pré-formadas do organismo; 
- Formas: (localizado) pequeno acúmulo de líquido no interstício clinicamente aparente, com tumefação da parte atingida, devido a quebra dos 
mecanismos que influenciam o fluxo do fluido ao longo do leito capilar, ou seja, que controlam a distribuição do volume de líquido no espaço 
intersticial; (generalizado) aumento expressivo do líquido intersticial antes da sua detecção ao exame físico, devido às alterações dos 
mecanismos de controle do volume do compartimento extracelular e do líquido corporal total; 
- Edema Extracelular – condições de desenvolvimento: vazamento anormal de líquido plasmático e falhas no sistema linfático; 
- Edema Cutâneo – infiltração de líquido no espaço intersticial dos tecidos que constituem a pele e a tela celular subcutânea; 
- O fluido extravascular também pode se acumular em cavidades corporais, como por exemplo na cavidade pleural (hidrotórax), na cavidade 
pericárdica (hidropericárdio), na cavidade peritoneal (hidroperitônio ou ascite), nas lacunas piais do cérebro (hidrocéfalo externo), nos 
ventrículos cerebrais (hidrocéfalo interno), nas túnicas da vaginal do testículo (hidrocele) e nas articulações (hidrartrose); 
- Anasarca – edema grave, generalizado, que gera inchaço profundo nos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidades corporais; 
- Edema Intracelular – condições de desenvolvimento: (hiponatremia) redução da concentração plasmática de sódio; (depressão dos sistemas 
metabólicos dos tecidos); (falta de nutrição adequada para as células) isquemia; (processos inflamatórios) aumentam a permeabilidade da 
membrana celular - ocorre principalmente no tecido nervoso, com o acúmulo de líquido no interior das células, devido à disfunção da bomba 
eletrolítica Na+/K+-ATPase, que em condições normais transporta os cátions através da membrana celular contra os gradientes de concentração 
por transporte ativo, dependente do ATP, porém sua função pode ser prejudicada pela agressão a partir da hipóxia (reduz a produção de ATP), 
dos radicais livres (lesam a membrana celular) e das toxinas (inibem a bomba), de modo a favorecer a entrada de sódio, que é acompanhada de 
água, para o interior da célula, gerando a expansão isosmótica com degeneração hidrópica; 
1. FISIOPATOLOGIA 
 
- A compreensão dos mecanismos 
formadores de edema é complexa, 
porém faz-se necessário o 
reconhecimento dos mecanismos 
fisiopatológicos envolvidos na formação 
do edema para a racionalização 
terapêutica; 
- Para que o edema ocorra deve haver 
uma queda dos mecanismos que 
controlam a distribuição do volume de 
líquido e dos eletrólitos no espaço 
intersticial; 
- Forças que atuam ao nível dos capilares regulando a passagem de água e de eletrólitos de um compartimento para outro: pressão hidrostática, 
pressão oncótica das proteínas, permeabilidade da parede capilar, osmolaridade intra e extravascular e fluxo linfático – essas forças agem por 
si mesmas ou em obediência a mecanismos humorais (aldosterona e outras substâncias); 
- A desregulação pode ser localizada e envolver apenas os fatores que influenciam o fluxo de fluido ao longo do leito capilar ou pode ser 
secundária a alterações dos mecanismos de controle do volume do compartimento extracelular e do líquido corporal total, gerando edema 
generalizado; 
a. FORÇAS/EQUILÍBRIO DE STARLING 
 
 
- O movimento dos fluidos ao longo do 
leito capilar e a disposição de líquidos 
entre os componentes intravascular e 
intersticial do compartimento 
extracelular é controlado por forças 
fisiológicas, que quando alteradas podem 
gerar edema; 
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- Essas forças dependem dos gradientes de pressão que atuam através do endotélio capilar, da área de superfície disponível para a transferência 
de líquido e da permeabilidade da parede capilar às proteínas; 
- Fatores que definem o fluxo dos fluidos no leito capilar (∆F): (1) coeficiente de permeabilidade da parede capilar (constante Kf); (2) diferença 
entre as variações da pressão hidrostática, da pressão oncótica e do fluxo linfático (FL), sendo ∆p a soma da pressão hidrostática intracapilar 
média (Pc) com a pressão oncótica do líquido intersticial (Poi), enquanto ∆π é a soma da pressão hidrostática média do líquido intersticial (Pi) 
com a pressão oncótica do plasma (Pop) - ∆F = Kf . [(Pc + Poi) – (Pi + Pop)] – FL; 
**forma alternativa de cálculo – ritmo de fluxo de líquido através da parede capilar = Kf. [(pressão hidrostática intracapilar – pressão do turgor 
tecidual) – (pressão oncótica do plasma – pressão oncótica intersticial)]** 
- Em condições fisiológicas, a pressão hidrostática na extremidade arteriolar do leito capilar é maior que a pressão oncótica do plasma, criando 
um gradiente de pressão que possibilita o fluxo do fluido do compartimento intravascular para o interstício, por ultrafiltração; 
- Ao longo do capilar, a pressão hidrostática se reduz significativamente, ademais a saída do fluído intravascular faz com que a concentração de 
proteínas intracapilares se eleve, gerando um discreto aumento da pressão oncótica – a soma desses fatores gera uma inversão do gradiente de 
pressão na extremidade venosa da rede capilar fazendo com que a pressão oncótica se torne maior que a pressão hidrostática e, assim, o fluxo 
do fluido ocorra do interstício para o compartimento intravascular; 
- O excesso de líquido no espaço intersticial é drenado pelos vasos linfáticos, retornando à circulação sanguínea via ducto torácico – os vasos 
linfáticos preservados podem funcionar ativamente, podendo aumentar seu fluxo em 10 a 50 vezes sempre que houver tendência ao acúmulo 
de líquido no interstício - o fluxo linfático funciona como fator de segurança capaz de impedir ou dificultar a formação do edema; 
**outro fator de segurança para impedir ou dificultar a formação do edema é a baixa complacência do interstício, que se deve ao efeito exercido 
pela malha compacta de filamentos de proteoglicanos sobre o interstício, mantendo a pressão hidrostática do líquido intersticial entre -3 e 0 
mmHg, de modo a dificultar o acúmulo de líquido** 
- Os gradientes de pressão hidrostática e oncótica determinam a fuga de 20 litros/dia para o espaço intersticial e a reabsorção de 18 litros/dia 
de volta para o espaço intravascular, sendo os 2 litros/dia restantes removidos pelos vasos linfáticos, juntamente a pequena quantidade de 
proteína que atravessa a parede capilar; 
- A pressão hidrostática aumentada ou a pressão coloide osmótica diminuída causa maior movimento de água para dentro do interstício, 
aumentando a pressão hidrostática tissular e gerando um novo equilíbrio; 
- As alterações das forças de Starling que atuam na microcirculação são o mecanismo básico para o aparecimento do edema, independentemente 
da causa– incluem: aumento da filtração na extremidade arteriolar, diminuição da reabsorção na extremidade venular ou bloqueio da drenagem 
linfática; 
- Perturbações nas variáveis do equilíbrio de Starling geram edema – (edema localizado) alterações em território capilar restrito; (grandes 
edemas) alterações sistêmicas mais complexas, com perturbações nos mecanismos de controle do volume extracelular (mecanismos 
neuroendócrinos e renais), gerando de forma primária ou secundária o balanço positivo de água e sódio, com aumento do volume extracelular 
e do peso corpóreo; 
- O aparecimento do edema é consequência das alterações na homeostase do sódio e da água; 
b. PRESSÃO HIDROSTÁTICA AUMENTADA 
 
- As alças fisiológicas de controle do volume extracelular atuam 
para reter o sódio; 
- Sistemas de Regulação / Alças natriuréticas: sistema nervoso 
autônomo simpático (SNAS), sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), fator natriurético atrial (FAN), prostaglandinas, 
cininas, óxido nítrico, hormônio antidiurético (HAD); 
- Os rins são os principais efetores do balanço de água e sódio e 
também funcionam como sensores do volume extracelular, 
obtendo essas informações a partir dos sensores de volume e de 
pressão localizados nas arteríolas aferentes e da mácula densa no 
interior dos túbulos renais (afere a concentração de sódio) - leva ao 
SNC essas informações a partir das aferências nervosas; 
- Os sensores de volume extracelular em conjunto com o sistema nervoso autônomo simpático controlam a liberação de renina do aparelho 
justaglomerular renal; 
- Volume de Sangue Arterial Efetivo (VSAE) – parâmetro que representa o volume de sangue necessário para manter o retorno venoso, a perfusão 
tecidual e o débito cardíaco dentro dos valores normais – depende do volume de sangue ejetado pelo coração (volume sistólico), que é 
diretamente influenciado pelo retorno venoso ao átrio direito (lei de Frank-Starling), dependente do tônus das grandes veias e do volume de 
sangue intravascular; 
- A redução do volume de sangue arterial efetivo (VSAE) ativa os mecanismos de controle de volume, gerando a retenção de sódio e água; 
c. PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA REDUZIDA 
- A albumina é responsável por quase metade da proteína plasmática total, assim quando a albumina for sintetizada em quantidade inadequada 
ou for perdida da circulação a pressão osmótica plasmática será reduzida; 
- Baixos níveis de albumina geram: edema, volume intravascular reduzido, hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário; 
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- O hiperaldosteronismo secundário gera maior retenção de sal e água pelos rins, buscando corrigir o déficit de volume plasmático, mas gera 
exacerbação do edema, pois a hipoproteinemia sérica persiste; 
- Ocorre na síndrome nefrótica, cirrose e desnutrição proteica; 
d. OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
- Condições inflamatória ou neoplásicas podem obstruir a drenagem linfática, prejudicando-a e causando linfedema; 
- Ocorre na filariose (elefantíase), nos tumores e como complicação de terapias neoplásicas; 
- O edema se torna severo quando a função dos vasos linfáticos é comprometida, pois as proteínas plasmáticas que vazam para o interstício não 
podem ser removidas por outras vias, aumentando a pressão coloidosmótica intersticial, que atrai mais fluído para o espaço intersticial (aumenta 
o edema); 
e. PERMEABILIDADE CAPILAR AUMENTADA 
- A injúria capilar pode levar ao aumento da permeabilidade dos vasos, que induz diretamente o edema ou permite a saída de albumina para o 
interstício promovendo a redução da pressão oncótica; 
- Edema generalizado - pacientes queimados e sepse; 
- Edemas localizados - reações alérgicas e infecções devido a liberação de mediadores inflamatórios; 
- Fatores que interferem na permeabilidade capilar: citocinas (TNF-α e interleucinas), histamina, bradicinina, prostaglandinas, complemento 
(C2a); 
f. RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA 
- A homeostase do sódio e da água regula o volume do líquido corporal; 
- A retenção de sódio e água é condição sine qua non para a instalação do edema generalizado, podendo ocorrer de forma primária (doença 
renal) ou secundária (diminuição do volume circulante efetivo, gerando ativação neuroendócrina para manter as trocas vasculoteciduais); 
- A excessiva retenção de sal pode induzir o edema, aumentando a pressão hidrostática, devido à expansão do volume intravascular e à redução 
da pressão osmótica plasmática; 
- Ocorre nas doenças que comprometem a função renal, como a glomerulonefrite pós-estreptocócica e a insuficiência renal aguda; 
2. TEORIAS 
 
- Explicam o surgimento de ascite nos 
pacientes cirróticos; 
- Atualmente combina-se essas teorias; 
a. MECANISMO 
UNDERFILLING/SUBPREENCHI
MENTO (ICC, CIRROSE E 
SÍNDROME NEFRÓTICA) 
- Mecanismo de baixo preenchimento, 
com depleção vascular arterial; 
- O distúrbio primário é a saída de líquido 
dos vasos para a cavidade peritoneal, 
devido à hipoalbuminemia, gerando a 
hipovolemia intravascular, com retenção 
secundária de sódio e água pelos rins; 
- A diminuição da albumina pode decorrer da doença hepática (cirrose) ou da disfunção renal (síndrome nefrótica); 
- A hipovolemia diminui a perfusão renal, gerando de forma secundária a retenção de sódio e água, que faz com que o fluido se acumule no 
compartimento intersticial; 
- Presente na insuficiência cardíaca congestiva, na cirrose hepática e em alguns casos de síndrome nefrótica; 
- Hipertensão portal em pacientes cirróticos: extravasamento de líquido -> hipovolemia -> ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
nos rins -> retenção de sódio e água -> ascite; 
 Teoria da Vasodilatação 
- Variação da teoria underfilling que propõe que o evento primário que inicia a retenção renal de água e sódio é a vasodilatação periférica; 
- Ocorre menor enchimento vascular arterial, que é percebido pelos barorreceptores locais, ativando o sistema vasopressor e levando à retenção 
renal de água e sódio; 
- O óxido nítrico é o principal mediador nos cirróticos; 
b. MECANISMO OVERFLOW/TRANSBORDAMENTO 
- Repleção vascular; 
- Mecanismo de retenção de líquido devido a uma incapacidade renal de excretar sódio e água (evento primário), levando ao aumento do volume 
vascular; 
- Não há hipovolemia e o componente determinante do edema é a intensa retenção de sódio que ocorre em nível de túbulo distal; 
- O estado de resistência à ação do peptídeo natriurético atrial (PNA) é o principal fator associado ao balanço positivo de sódio; 
- Ocorre hipervolemia e hipertensão; 
- Quando ocorrer o desequilíbrio das forças de Starling devido ao aumento da pressão hidrostática capilar, ocorre o extravasamento de fluido, 
com formação do edema; 
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**em pacientes sem outras doenças secundárias, à medida que o volume extracelular é expandido, aciona-se os mecanismos de excreção de 
sódio, para alcance de um novo balanço de sódio, gerando edemas modestos e localizados, porém na doença renal crônica a remoção de líquidos 
é insuficiente** 
- Presente pelo menos nas fases iniciais da cirrose, na glomerulonefrite e na doença renal crônica; 
- Síndrome Nefrítica: aumento da atividade da ATPase Na-K (bomba de transporte ativo do sódio) no túbulo coletor cortical; resistência à ação 
do peptídeo natriurético atrial; e aumento da absorção de sódio no túbulo proximal pela maior atividade do trocador de sódio e hidrogênio; 
- Cirrótico – problemas com essa teoria: (1) com a expansão do volume plasmático ocorre aumento do DC e a PA deveria estar elevada, porém, 
a hipotensão arterial é a regra no cirrótico; (2) a estimulação do SRAA, o aumento da vasopressina e a ativação do SN simpático (sistemas 
vasopressores) ocorrem frequentemente no cirrótico, o que não deveria acontecer se a expansão do volume plasmático fosse o evento principal; 
3. EDEMAS GENERALIZADOS 
 
- Grandes edemas, que comumente envolvemcavidades; 
- Principal manifestação clínica da expansão do volume líquido do compartimento extracelular; 
- A formação do edema é multifatorial, pois vários fatores atuam simultânea e conjuntamente para desencadeá-lo; 
- Principais causas de edema: síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, pielonefrite, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, hepatite crônica, 
desnutrição proteica, fenômenos angioneuróticos (edema alérgico), gravidez, toxemia gravídica, obesidade, hipotireoidismo e medicamentos 
(corticosteroides, anti-inflamatórios e antagonistas do cálcio); 
- Sua distribuição é afetada por fatores locais e gravitacionais; 
a. EDEMA CARDÍACO 
 
- A falência do miocárdio gera diminuição do débito cardíaco, aumento da pressão venosa 
sistêmica e redução do volume arterial efetivo de sangue (VAES); 
- O volume de sangue que banha os átrios cardíacos, o ventrículo esquerdo (VE), o arco 
aórtico, o seio carotídeo e a arteríola aferente renal é crítico para o controle da volemia, 
devido à presença de receptores de volume e pressorreceptores que identificam o maior ou 
menor enchimento da circulação arterial; 
**a redução do volume arterial efetivo do sangue (VAES) gera enchimento deficiente do leito 
vascular arterial, enquanto a expansão do VAES gera enchimento supérfluo do leito 
cardiovascular arterial** 
- Derrame Pericárdico - pode gerar tamponamento cardíaco, com evolução grave se ocorrer 
de forma abrupta; 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 
- A insuficiência cardíaca ocorre devido à disfunção sistólica ou diastólica, que coexistem em estágios avançados – (disfunção sistólica) diminuição 
do poder contrátil do miocárdio, com redução da fração de ejeção ventricular, ocorrendo nas miocardiopatias dilatadas; (disfunção diastólica) 
dificuldade de relaxamento do miocárdio ou diminuição da complacência ventricular, de modo a restringir o enchimento ventricular mesmo com 
a fração de ejeção normal, ocorrendo na isquemia miocárdica, na hipertrofia ventricular esquerda acentuada e nas miocardiopatias restritivas; 
 ICC Devido à Disfunção Sistólica Ventricular 
 
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- Teoria da Insuficiência Retrógrada - a insuficiência cardíaca decorrente da disfunção sistólica ventricular gera queda do débito cardíaco, com 
redução do volume circulante efetivo, que acarreta aumento da resistência vascular, elevação da pressão venosa sistêmica e distúrbio do 
equilíbrio das forças de Starling nos capilares periféricos, prevalecendo a pressão hidráulica intravascular na extremidade venosa do capilar 
(aumento da pressão hidrostática), de modo a dificultar o retorno do líquido intersticial para o capilar, com consequente acúmulo de água no 
interstício; 
- A redistribuição do fluido extracelular auxilia na formação de edemas; 
- A queda do débito cardíaco diminui o volume arterial efetivo do sangue (VAES), gerando enchimento deficiente do leito vascular arterial, com 
sensibilização de volumerreceptores e/ou pressorreceptores presentes nos átrios cardíacos, nos grandes vasos torácicos e em vários locais do 
leito vascular arterial, como os barorreceptores carotídeos e os barorreceptores intrarrenais no aparelho justaglomerular; 
- Papel do Rim na Retenção de Sódio - ocorre aumento do tônus simpático e das catecolaminas circulantes, aumentando a resistência vascular 
periférica nos rins, de modo a reduzir o ritmo de filtração glomerular (RFG) e aumentar a pressão oncótica transcapilar, enquanto os néfrons 
apresentam elevada fração de filtração, devido ao aumento da resistência arteriolar eferente, aumentando a pressão oncótica pericapilar 
tubular, de modo a alterar as forças peritubulares de Starling e acarretar aumento da reabsorção de sódio a nível do túbulo proximal; 
- Teoria da Insuficiência Anterógrada - o débito cardíaco reduzido leva à hipoperfusão dos rins, ativando o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (hiperaldosteronismo secundário), que induz a vasoconstrição da arteríola glomerular eferente e aumento da fração de filtração, 
com consequente retenção renal de sódio e água – em pacientes com função cardíaca normal, essa adaptação aumenta o enchimento e o débito 
cardíaco, melhorando a perfusão renal e causando a ativação paralela dos sistemas natriuréticos-vasodilatadores, de modo a atingir um novo 
estado de equilíbrio - na ICC, o coração não é capaz de aumentar o débito cardíaco de forma compensatória, assim o estímulo para retenção 
hidrossalina não se dissipa, gerando um círculo vicioso de retenção de fluido, aumento da pressão hidrostática venosa e piora do edema (busca 
reduzir o volume circulante efetivo com a transdução de líquido para o interstício), de modo que esse espiral descendente continue até que o 
débito cardíaco seja restaurado ou a retenção de água renal seja reduzida (restrição de sal, diuréticos e antagonistas da aldosterona); 
- A retenção de água desacompanhada de soluto, por ação do hormônio antidiurético (HAD), pode levar à diluição de sódio plasmático 
(hiponatremia); 
- Características do Edema: edema generalizado, gravitário (deve-se à pressão venosa elevada nas extremidades, sendo predominante nos 
membros inferiores - nos pacientes acamados e lactentes a retenção hídrica se acumula no dorso e na região lombossacra), vespertino (acentua-
se com a ortostase no decorrer do dia), de intensidade variada (+ a ++++), mole, frio, inelástico, indolor, com pele adjacente lisa e brilhante; 
**a pressão venosa não atinge níveis muito elevados, predominando o edema subcutâneo, principalmente ao nível dos tornozelos, na região 
maleolar interna, com caráter ascendente, até se generalizar com aparecimento tardio de derrame nas cavidades serosas, configurando a 
anasarca** 
- Quadro Clínico: edema generalizado (sinal cardeal da ICC), história de dispneia progressiva (inicia aos grandes esforços e evolui com ortopneia), 
dispneia paroxística noturna (tosse), queixas de nictúria, hemoptise, tosse, cianose, hiporexia, oligúria, taquicardia, sudorese excessiva, palidez 
cutânea, aumento da pressão venosa central, congestão hepática, crepitações pulmonares teleinspiratórias, ausculta cardíaca de galope pré-
sistólico (contração atrial vigorosa e redução da complacência ventricular) e/ou galope protodiastólico (disfunção sistólica ventricular); 
- Aspectos Semiotécnicos – (anamnese) antecedentes pessoais de doenças cardíacas, como Chagas, doença isquêmica do miocárdio, 
miocardiopatias, hipertensão arterial e febre reumática; (exame físico) taquicardia com ritmo de galope, 3ª bulha, desvio do ictus cordis, estase 
jugular, estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural e hepatomegalia; 
- Tratamento – (antagonistas hormonais) inibidores da enzima conversora da angiotensina, bloqueadores dos receptores tipo 1 da angiotensina 
II, antagonistas dos receptores A e B da endotelina-1 e bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos – interrompem o ciclo vicioso de retenção 
de sódio e água causado pelo hiperaldosteronismo secundário; 
 ICC Devido à Restrição do Enchimento Ventricular 
 
- Ocorre na pericardite constritiva (coração envolvido por rígida carapaça fibrosa, que quando 
calcificada oblitera a cavidade pericárdica e dificulta o enchimento ventricular) e na 
endomiocardiofibrose (obliteração por tecido fibroso da câmera de enchimento do 
ventrículo direito e/ou esquerdo); 
- Edema na Pericardite Constritiva – surgimento precoce de ascite (resistente ao tratamento), 
devido aos níveis altos de pressão venosa sistêmica com acentuada hipertensão venocapilar 
nos vasos do sistema porta e do peritônio, favorecendo o extravasamento de líquido para o 
interior da cavidade peritoneal - grau leve de edema nos membros inferiores; 
- Edema na Endomiocardiofibrose – surgimento precoce de ascite, devido ao aumento 
acentuado da pressão venosa sistêmica, com líquido ascético com alto teor de proteínas e 
contagem elevada de células – grau leve de edema nos membrosinferiores; 
 ICC de Alto Débito 
- Secundária à deficiência de tiamina (beribéri úmido); 
- O estado de subenchimento da circulação arterial resultante da acentuada vasodilatação periférica gera retenção hidrossalina e edema; 
 
 
 
 
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b. EDEMA RENAL 
 
 
- Ocorre na síndrome nefrítica, na síndrome nefrótica e na pielonefrite; 
- Características Semiológicas do Edema: generalizado, predominantemente facial 
(principalmente subpalpebral), mais evidente no período matinal (dissipa-se ao longo do dia), 
mole, inelástico, indolor, pele adjacente mantém a temperatura normal ou discretamente 
reduzida; 
 Edema Nefrítico 
 
 
- Características do Edema: edema discreto ou moderado (+ a ++); 
 Glomerulonefrite Aguda 
- Comumente ocorre pós-estreptocócica; 
- Quadro clínico: edema, hematúria (cilindros hemáticos), 
hipertensão arterial, proteinúria < 3,5 g/dia (raramente é maciça, 
não participando da origem do edema) e edema; 
- O edema é causado pela redução da taxa de filtração glomerular 
(TGF), que pode ser discreta (creatinina sérica normal) ou grave 
(anúricos, necessitando de diálise); 
- Quanto maior a redução da taxa de filtração glomerular, menor o fluxo sanguíneo renal, com queda da pressão hidrostática e acentuada 
diminuição da carga de sódio filtrada, com maior reabsorção tubular desse íon, de modo a gerar edema mais grave; 
- A pequena oferta distal de sódio permite a reabsorção quase total do Na+ tubular no néfron distal, diminuindo a sua excreção renal e causando 
a retenção de Na+ e água (equilíbrio osmótico); 
- Restrição Dietética de NaCl – o consumo liberal de sódio gera retenção de Na+ e expansão do volume do extracelular, assim recomenda-se a 
restrição dietética de NaCl de forma rigorosa para diminuir o edema, pois equilibra a ingestão com a baixa excreção, não gerando retenção; 
 Insuficiência Renal Aguda (IRA) / Necrose Tubular Aguda 
- Destruição das células tubulares; 
- Quadro clínico: oligúria a poliúria, com ou sem edema, altas taxas de uréia e creatinina, graus variáveis de hiperpotassemia e acidose 
metabólica; 
- A presença de edema depende da associação entre a redução da taxa de filtração glomerular, a redução na carga excretada de sódio e o 
aporte de sódio na dieta – gera balanço hidrossalino positivo sempre que a ingestão de sódio excede a capacidade de excreção renal; 
- Comumente os pacientes críticos são sujeitados a grande aporte de líquidos por infusão parenteral, ricos em sódio, podendo causar expansão 
do volume extracelular, aumento da pressão hidrostática capilar e edema; 
 Edema Nefrótico 
 
- Pode estar presente em várias doenças, 
como em anomalias hereditárias, efeito 
de drogas, distúrbios metabólicos e 
reações imunológicas; 
- Aumento da permeabilidade dos 
capilares glomerulares às 
macromoléculas na doença renal com 
lesões específicas da membrana basal 
glomerular e/ou dos pedicelos das células 
epiteliais glomerulares; 
- Ocorre filtração em grandes quantidades das proteínas plasmáticas, com proteinúria maciça > 3,5 g/24h/1,73 m2 – leva a perda principalmente 
de albumina na urina, devido ao seu menor peso molecular; 
- Quadro Clínico: urina espumosa e edema; 
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- A perda de proteínas na urina, somada à reabsorção tubular diminuída das proteínas filtradas em excesso e ao catabolismo aumentado da 
albumina determina a hipoalbuminemia, com consequente diminuição da pressão oncótica do plasma, aumentando a fuga de líquido para o 
interstício e diminuindo a reabsorção do fluido intersticial na extremidade venosa do leito capilar, de modo a gerar o edema; 
- Com a redução da pressão oncótica do plasma, o volume intravascular é contraído, podendo causar redução do débito cardíaco (redução da 
pré-carga) e redução da perfusão renal, com consequente ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que gera 
hiperaldosteronismo secundário, responsável por reduzir a excreção renal de sódio; 
- A queda da pressão arterial e do volume plasmático pode estimular a liberação de hormônio antidiurético, que determina a retenção de água 
(livre de solutos), promovendo a diluição do líquido extracelular e consequente hiponatremia e redução da pressão oncótica do plasma (dilui as 
proteínas plasmáticas) – gera um ciclo que estimula a formação do edema, já que o líquido retido para reestabelecer o volume circulatório não 
pode ser mantido dentro do compartimento vascular, dissipando-se para o interstício; 
- Características do Edema – edema intenso (+++ a ++++), mais evidente nas pálpebras e na face pela manhã (apresenta regime de baixa pressão 
tecidual, favorecendo a transudação de líquido – predomina na hemiface em que o paciente adota durante o sono), que pode ser generalizado 
e extenso (anasarca), com derrames cavitários, devido em ao baixo nível de albumina plasmática; 
**pacientes com AIDS e em pacientes com analbuminemia não desenvolvem edema, pois apresentam nível plasmático de proteína compensado 
pelo aumento do nível de globulinas, mantendo a pressão oncótica do plasma próxima à normalidade** 
 
 
 
 
c. EDEMA DAS HEPATOPATIAS 
 Cirrose Hepática Descompensada 
 
- A cirrose é avia final comum de várias formas de agressão ao fígado, sendo a resposta 
hepática a vários tipos de agressão crônicas que causam necrose e inflamação intra e 
extralobular, insula partes do parênquima e subverte a arquitetura lobular, levando à fibrose, 
a neoformação conjuntiva e a regeneração nodular do fígado, de modo a afetar a função 
hepática; 
- Síndrome da Insuficiência Hepatocelular - as lesões celulares (necrose e proliferação) 
alteram o funcionamento dos hepatócitos, comprometendo a síntese proteica de albumina - 
a hipoalbuminemia provocada pela deficiente síntese de albumina reduz a pressão oncótica 
do plasma e concorre para a formação do edema; 
- Síndrome da Hipertensão Porta - ocorre destruição da arquitetura lobular, canalicular e vascular, com consequentes distorções estruturais, que 
dificultam o livre fluxo de sangue e linfa nos sinusóides hepáticos, ocorrendo extravasamento de líquido rico em proteínas para os espaços de 
Disse – gera aumento da pressão portal/venosa e linfática/intra-hepática, caracterizando a hipertensão portal; 
- A dificuldade da circulação do sangue venoso dentro do fígado faz com que o sangue busque vias alternativas de tráfego, surgindo a circulação 
venosa colateral, que aumenta a capacitância venosa esplâncnica e acarreta o aprisionamento do sangue no território mesentérico - o sangue 
sequestrado no leito venoso ampliado prejudica o enchimento vascular arterial underfilling, causando redução do volume efetivo de sangue; 
- A insuficiência hepática é acompanhada de um tônus vascular deslocado para uma condição de relaxamento, devido à redução do metabolismo 
de várias substâncias vasodilatadoras e ao aumento da produção de óxido nítrico – a redução da resistência vascular periférica, reduz o volume 
arterial efetivo do sangue (VAES) e ativa os mecanismos de controle do volume extracelular (hiperatividade simpática, ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona), gerando hiperaldosteronismo secundário e retenção renal de água e sódio; 
- A hipertensão portal torna o território esplâncnico mais vulnerável na presença de hipoalbuminemia, gerando transudação líquida para a 
cavidade peritoneal, com consequente formação de ascite; 
- Teorias sobre a patogênese da retenção hidrossalina na cirrose hepática: (teoria clássica) a retenção hidrossalina é deflagrada pela ativação 
neuro-hormonal, devido à diminuição do volume circulante efetivo, causado pela transudação de líquido através da cápsula de Glisson para o 
interior da cavidade peritoneal, ou seja, a retenção hidrossalina é um evento secundário, que sucede a ascite; (teoria do transbordamento) a 
retenção de sódio e água como evento primário devido à umreflexo hepatorrenal mediado por mecanorreceptores hepáticos ativados pela 
hipertensão sinusoidal, determinando o aumento da volemia e do débito cardíaco, com diminuição da resistência vascular periférica, de modo 
que a hipervolemia e o desequilíbrio das forças de Starling nos leitos vasculares hepático e esplâncnico gerem a ascite por transbordamento, 
como evento secundário, que sucede a retenção hidrossalina; (teoria da vasodilatação periférica) a vasodilatação arterial (principalmente 
esplâncnica), devido aos fatores hormonais e locais e à diminuição da resposta aos vasoconstritores exógenos, determina a redução do volume 
circulante efetivo, com ativação dos mecanismos neuro-hormonais vasoconstritores e retentores de volume, gerando a retenção de sódio e 
água, que é mais acentuada em pacientes com ascite, pois nesses o líquido retido nos rins é sequestrado na cavidade peritoneal, com ativação 
máxima dos mecanismos neuro-hormonais e consequente síndrome hepatorrenal; (teoria da vasodilatação modificada) a retenção primária de 
sódio e a vasodilatação periférica são processos simultâneos independentes, deflagrando a retenção hidrossalina conforme a fase evolutiva da 
doença; 
- Quadro Clínico: icterícia, eritema palmar, encefalopatia hepática, hálito hepático, equimoses, hematêmese, melena, esplenomegalia, aranhas 
vasculares (spiders), hipotrofia muscular, alopecia, ginecomastia, atrofia testicular, ascite, circulação colateral (cabeça de medusa), edema 
subcutâneo; 
- Estudos recentes demonstram que na maioria dos casos de síndrome nefrótica o edema surge inicialmente devido à retenção primária de sódio, por mecanismo 
não conhecido, mas possivelmente associado à resistência dos ductos coletores aos efeitos do peptídeo natriurético atrial; 
**justifica a falta de correlação entre os níveis de albumina no sangue e a presença ou não de edema** 
- A retenção primária de sódio pode ocorrer nas fases iniciais da síndrome nefrótica, sendo seguida da hipoalbuminemia com retenção secundária de sódio; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Características do Edema: edema generalizado, discreto (+ a ++), predomina nos membros inferiores, ascite concomitante, edema mole, 
inelástico e indolor; 
 Fibrose de Symmers-Bogliolo 
- Ocorre na forma hepatoesplênica da esquistossomose mansônica; 
- Não ocorre insuficiência hepatocelular significativa; 
- Quadro Clínico: síndrome da hipertensão porta; 
- Não apresenta extravasamento de linfa através da cápsula do fígado, cursando com ascite excepcional, que surge apenas em pacientes 
gravemente desnutridos ou após o sangramento maciço devido á rotura de varizes esofagianas; 
d. EDEMA DE DESNUTRIÇÃO PROTEICA / EDEMA CARENCIAL / EDEMA DISCRÁSICO / KUARSHIORKOR 
- Surge em qualquer faixa etária, sendo mais comum entre crianças entre 1 e 3 anos de idade, que apresentam dieta rica em carboidratos; 
- O transtorno do metabolismo proteico gera hipoalbuminemia, com consequente diminuição da pressão oncótica do plasma, causando edema; 
- A hipoalbuminemia fomenta um hiperaldosteronismo secundário responsável pela retenção de sódio e água, que também contribui para o 
edema; 
**é pouco consistente a relação entre os níveis de albumina no sangue e a intensidade do edema, constatando que ela é necessária para 
deflagração do edema, mas não é suficiente para sua manutenção (importância da produção aumentada de radicais livres, deficiência de 
glutationa, vitamina E e zinco)** 
- Características do Edema: generalizado, predominante nos membros inferiores, mole, inelástico, indolor e discreto (+ a ++); 
- Quadro Clínico: alteração da pigmentação cutânea, déficit de crescimento, cabelos finos, quebradiços e de tonalidade mais clara, deficiência 
de vitaminas e oligoelementos, esteatose hepática (potencialmente reversível), desgaste muscular, gordura subcutânea preservada; 
- Tratamento – nutrição adequada; 
e. EDEMA DAS GASTROENTEROPATIAS PERDEDORAS DE PROTEÍNAS 
- O trato gastrointestinal (TGI) desempenha importante papel no metabolismo e na degradação das proteínas plasmáticas; 
- Essa via pode originar significativa perda proteica, gerando hipoalbuminemia quando excede a capacidade de síntese, de modo a originar o 
edema; 
- Pode coexistir esteatorreia, hipocalcemia, linfocitopenia, hipogamaglobulinemia e deficiência imunológica, predispondo às infecções 
recorrentes; 
- Etiologias causadoras: linfangiectasia intestinal primária ou congênita, processos inflamatórios e ulcerosos da mucosa intestinal (doença de 
Crohn e retocolite ulcerativa idiopática), anormalidades na estrutura das vilosidades intestinais e no epitélio superficial (doença celíaca), 
hipertensão linfática secundária ao acometimento dos linfonodos e dos vasos linfáticos por processos granulomatosos ou neoplásicos, afecções 
cardíacas (pericardite constritiva e hipertensão venosa sistêmica); 
- Tratamento – controle ou remoção do fator desencadeante da perda proteica, como a dieta pobre em glúten na doença celíaca e 
pericardiectomia na pericardite constritiva; 
f. EDEMA DA GRAVIDEZ 
- Na gravidez o conteúdo total de água aumenta de 6 a 8 litros, com 4 a 6 no espaço extracelular; 
- A gestante retém 840 a 950 mmol de sódio – no início da gravidez ocorre vasodilatação arterial primária dependente da liberação de 
mediadores (óxido nítrico), porém com a progressão da gravidez, devido ao efeito da fístula arteriovenosa placentária, ocorre queda da 
resistência arterial periférica, gerando vasodilatação arterial nos vasos uterinos, mesentéricos e renais, com diminuição do volume circulante 
efetivo, que causa a ativação neuro-hormonal do sistema renina-angiotensina-aldosterona para a retenção de sódio e água; 
- A retenção de sódio na gravidez é considerada fisiológica para satisfazer as necessidades do feto, o aumento da capacidade vascular materna 
e a sequestração de líquido na cavidade amniótica; 
- No início da gravidez, paralelamente à vasodilatação e antes da expansão volêmica, ocorre aumento de 30 a 50% do fluxo sanguíneo renal e 
do ritmo de filtração glomerular, que permite a gestante escapar da retenção de sódio mediada pela aldosterona no início da gravidez – no final 
da gravidez prevalece os fatores antinatriuréticos, intensificando a retenção hidrossalina; 
- Comumente surge um pequeno edema nos membros inferiores (75% das gestantes), devido ao aumento da pressão hidrostática capilar 
secundária à compressão exercida pelo útero aumentado de volume sobre as veias ilíacas (efeito de garroteamento sobre a circulação venosa 
de retorno); 
- 20% das gestantes com gravidez normal a termo apresentam edema generalizado – as gestantes edemaciadas tem crianças maiores, trabalho 
de parto mais fácil e menor frequência de prematuridade; 
- Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) – condição patológica que surge após a 24ª semana de gestação, devido à disfunção 
endotelial difusa, que estimula a agregação plaquetária e a atenuação da vasodilatação arterial sistêmica própria da gravidez – cursa com 
hipertensão arterial, proteinúria e graus variáveis de edema (ganho de peso > ou = a 2,2 kg/semana) em mulher sadia no período pré-gestacional 
– seus casos graves são nomeados eclampsia, podendo evoluir com convulsões, coma e mortalidade materno-fetal; 
- Síndrome HELP – DHEG, icterícia, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e elevação das transaminases; 
- Fígado Gorduroso Agudo na Gravidez – afecção que se manifesta entre a 30ª e a 38ª semana de gestação, em sua variante indiopática ou 
associada à tetraciclina – cursa com proteinúria, hipoalbuminemia, edema, elevação da pressão arterial, vômitos, dor no andar superior do 
abdome, hipoglicemia, icterícia, insuficiência renal aguda e coagulação intravascular disseminada – diagnosticado pela punção hepática para 
biópsia; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Toxemias Gravídicas – edema intenso devido à nefropatia gravídica associadaàs modificações hormonais da gravidez – retenção de sódio 
devido ao comprometimento do balanço glomerulotubular resultante de uma hiper-reabsorção do filtrado; 
g. EDEMA IDIOPÁTICO 
- Síndrome clínica de patogênese incerta que acomete mulheres em idade fértil, sem hipoalbuminemia, doença cardíaca, hepática ou renal, sem 
associação com período pré-menstrual e com o uso de medicamentos que promoveriam a retenção hidrossalina (AINES e bloqueadores dos 
canais de cálcio); 
- Em 80% dos casos se relaciona com a posição ortostática (edema idiopático ostostático) e os 20% restantes não se relaciona; 
 Edema Idiopático Ortostático 
- Ocorre represamento de sangue nos capilares dos membros inferiores, com estímulo a liberação de vasopressina (retenção de água) e a 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (retenção de sódio), gerando o edema; 
- Ocorre oscilação marcante do peso do paciente entre a manhã e o final do dia, podendo ocorre diferença de até 5 kg; 
- Apresenta alívio ao repouso em posição supina e ao uso de meias elásticas colocadas pela manhã, antes de deixar a cama; 
- Diagnóstico Variante com Retenção Hídrica – teste se sobrecarga hídrica: administra-se 20 mL de água/kg de peso, em 15 min, no 1º dia 
permanece deitado durante 4 horas e no 2º em pé durante 4 horas, devendo ocorrer diurese acentuada na 2ª hora nos pacientes sem problemas 
de saúde, com redução da osmolaridade urinária para menos de 100 mOsm/kg – excreta mais de 65% da água recebida em 4 horas durante a 
posição supina e mais de 55% na posição ortostática – tratado com vasoconstitores que combatem a deficiente constrição ortostática dos 
esfíncteres pré-capilares, diminuindo o represamento gravitacional de sangue no leito capilar dos membros inferiores; 
- Diagnóstico Variante com Retenção de Sódio – ingere-se uma solução de NaCl de 0,14%, em posição supina e ortostática, por tempo 
equivalente, para calcular a excreção urinária do íon – considera-se anormal uma relação < a 33% entre a quantidade de sódio excretada nas 
posições ortostática e supina – nessa variante não se deve empregar diuréticos, pois esses estimulam ainda mais o sistema renina-angiotensina-
aldosterona que já se encontra hiperativo, provocando efeito rebote quando interrompido – tratado com espironolactona (antagonista da 
aldosterona), que interrompe o ciclo vicioso; 
- Gera desconforto e ganho de peso; 
h. EDEMA PRÉ-MENSTRUAL 
- Compõe a síndrome pré-menstrual, que também apresenta nervosismo, irritabilidade e cefaleia; 
- Retenção de sódio devido à distúrbio endócrino causado pela alteração na relação estrógeno/progesterona ou pela elevação dos níveis 
plasmáticos de prolactina; 
i. EDEMA NO HIPOTIREOIDISMO / MIXEDEMA 
- Forma-se o mixedema (edema duro), devido à retenção de água secundária à deposição de substâncias mucopolissacarídica 
(glicosaminaglicanas) no compartimento intersticial; 
- Características do Edema: pouco depressível, inelástico, não muito intenso, pele com alterações próprias da hipofunção tireoidiana; 
- Tratamento – reposição dos hormônios tireoidianos; 
j. EDEMA ALÉRGICO 
- Acompanha fenômenos angioneuróticos; 
- A reação antígeno-anticorpo produz histamina e cinina, que altera a permeabilidade do capilar, permitindo a passagem de água para o 
interstício entre as células; 
- Características do Edema: generalizado ou restrito a determinadas áreas, instalação súbita e rápida, pele lisa e brilhante, temperatura 
aumentada e coloração avermelhada, edema mole e elástico; 
k. SÍNDROME DO EXTRAVASAMENTO CAPILAR SISTÊMICO / SÍNDROME DE CLARKSON 
- Afecção rara decorrente do aumento inexplicado da permeabilidade capilar, com passagem de grande quantidade de líquido para o interstício; 
- Cursa com episódios agudos, de caráter recorrente, que variam em frequência, gravidade e duração, podendo involuir espontaneamente, 
gerando períodos de remissão assintomáticos; 
- Pode apresentar durante a fase de recuperação (retorno do líquido que escapou para o interstício), em pacientes com reposição volêmica 
agressiva, cursando com transdução maciça de água, eletrólitos e proteína para o interstício, acompanhada de choque hipovolêmico, aumento 
do hematócrito, hipoalbuminemia, edema periférico e edema pulmonar; 
- O aumento exagerado da pressão nos compartimentos miofasciais pode gerar coexistência de rabdomiólise maciça; 
- Síndrome do extravasamento capilar sistêmico secundário – ocorre em pacientes hospitalizados em estado grave, com estado de 
hipermeabilidade capilar relacionado à liberação de mediadores que causam a perda da integridade anatomo-funcional do endotélio vascular; 
l. EDEMA INDUZIDO POR MEDICAMENTO 
- Minoxidil e diazóxido - causam redução da PA, que gera edema, e são vasodilatadores diretos potentes, ativando o sistema renina-angiotensina-
aldosterona e o sistema nervoso simpático, gerando retenção de sódio; 
- Bloqueadores de canais de cálcio - provocam dilatação do esfíncter pré-capilar, levando ao aumento do vazamento capilar – inclui: (1) 
dihidropiridinas, como nifedipina, amlodipina e felodipina, que provocam uma vasodilatação arteriolar mais seletiva se comparadas aos outros 
bloqueadores de canal de cálcio; (2) fenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiapinas (diltiazem); 
- AINES - inibem a síntese de prostaglandinas renais, podendo exacerbar edema em pacientes com ICC ou cirrose; 
- Estrógenos - retenção renal de sódio, principalmente em hepatopatas, pelo comprometimento do metabolismo dos estrógenos; 
- Pramipexol - agonista de dopamina utilizado em doença de Parkinson e síndrome das pernas inquietas - causa edema periférico em cerca de 
5% dos casos, de forma dose-relacionada, por mecanismo incerto; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Docetaxel - tratamento de CA de mama metastático - produz retenção de líquido de forma cumulativa e dose-relacionada; 
- Troglitazona, rosiglitazona e pioglitazona - usadas no diabetes melito tipo 2, são associadas a edema periférico (4 a 6%) e pulmonar, sendo 
contraindicadas para pacientes com insuficiência cardíaca classes III ou IV – estimula a reabsorção de sódio pelos canais de sódio na membrana 
luminal das células tubulares coletoras, que é o mesmo local estimulado pela aldosterona; 
4. EDEMAS LOCALIZADOS 
 
- Edemas de pequenas dimensões que se 
restringe a um segmento do corpo, como 
aos membros inferiores ou superiores; 
- Resulta de fatores inflamatórios ou 
físicos que aumentam a formação ou 
diminuem a remoção de líquido 
intersticial em uma região do corpo, a 
partir da alteração das forças de Starling 
restrita a um órgão ou território vascular; 
- Causas: varizes, flebites, trombose 
venosa, processos inflamatórios, 
afecções dos linfáticos e postura; 
a. EDEMA POR ESTASE VENOSA PERIFÉRICA 
- Resulta da dificuldade do retorno venoso devido às veias varicosas, trombose venosa ou compressão extrínseca dos troncos venosos; 
- O aumento da pressão hidrostática por insuficiência das valvas das veias e o aumento da permeabilidade capilar (induzido pela hipóxia), gera 
o edema; 
- Acomete preferencialmente os membros inferiores, podendo também ocorrer nos membros superiores e face, devido à compressão e/ou 
invasão da veia cava superior por carcinoma brônquico, aneurisma da aorta ou tumores mediastinais, cursando com edema, ingurgitamento da 
veia jugular externa e circulação colateral na parede torácica; 
- Características do Edema: localiza-se nos membros inferiores (predomina em uma das pernas), acentua-se com a longa permanência em 
ortostatismo, pouca intensidade (+ a ++), inicialmente de consistência mole, tornando-se duro ao longo do tempo, inelástico, alteração da 
coloração da pele até atingir tonalidade castanha ou mais escura, espessa e de textura mais grosseira; 
 Varizes 
- Veias superficiais dilatadas e tortuosas, que apresentam incompetência valvular; 
- Podem ser: (primárias/flebotromboses) desacompanhadas de acometimento do sistema profundo;(secundárias à inflamação da parede/ 
tromboflebites) pior prognóstico, acompanhadas de obstrução ou incompetência valvular do sistema profundo e/ou superficial; 
- São mais comuns na mulher; 
- Agravas na obesidade e na permanência em posição ortostática por longos períodos; 
- O aumento da resistência pós-capilar gera edema dos membros inferiores, que predominam no período vespertino, acompanhado da sensação 
de queimação ou dor, agravas pelo ortostatismo; 
- Em casos mais graves o retorno venoso insuficiente pode fomentar a coexistência de hipotensão ortostática expressiva; 
 Trombose Venosa Profunda 
 
- Ocorre aumento da pressão hidrostática intravascular por oclusão do próprio vaso, 
prejudicando o retorno venoso e gerando edema; 
- 80% dos casos encontram-se nas veias da panturrilha e 20% no segmento ilíaco-femoral; 
- Associa-se à estase sanguínea, à lesão do endotélio e/ou determinados estados de 
hipercoagulabilidade; 
- Fatores predisponentes: imobilização prolongada no leito, pós-operatório, insuficiência 
cardíaca, gravidez, puerpério imediato, trauma, infecções graves, policitemia vera, agentes 
anovulatórios (anticoncepcional), tabagismo, síndrome nefrótica, corticoterapia e neoplasias 
malignas (principalmente as com atividade mucossecretora); 
- Trombose Vascular como Manifestação Paraneoplásica – coexiste trombose venosa e/ou arterial em vários órgãos, podendo desenvolver a 
síndrome de Trousseau, com endocardite trombótica abacteriana e estado de coagulopatia crônica disseminada; 
- Estados Trombofílicos Congênitos – mutação do fator V da coagulação (fator V de Leiden) ou deficiência de anticoagulantes naturais (proteína 
C, proteína S ou antitrombina III) – suspeitado em jovens com trombose venosa recorrente; 
- Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide – trombose venosa associada ao prolongamento do tempo de tromboplastina parcial – detecta-se altos 
títulos de anticorpos anticardiolipina da classe igG; 
- Quadro Clínico – pode se desenvolver de forma silenciosa sem sinais ou sintomas devido à oclusão vascular incompleta ou à eficiente circulação 
colateral, manifestando-se inicialmente com um episódio de tromboembolismo pulmonar agudo – casos mais evidentes se manifestam com 
febre, taquicardia, dor em todo o membro ou localizada na panturrilha, ectasia das veias superficiais, edema, intenso espasmo arterial 
(phlegmasia alba dolens), ausência de pulso nas artérias dorsal do pé e tibial posterior, sinais de isquemia (diminuição da temperatura e palidez 
cutânea); 
- Características do Edema: mole, intenso (+++ a ++++), pele pálida ou cianótica; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Síndrome Pós-Trombótica/Pós-Flebítica – oclusão residual crônica e destruição das válvulas venosas após episódios recorrentes de trombose 
venosa profunda, com lesões tróficas dos membros inferiores – quadro clínico: edema vespertino, atrofia da pele, fibrose subcutânea, 
pigmentação cutânea por depósito de hemossiderina (deve-se a rotura de pequenos vasos superficiais com extravasamento de sangue para o 
subcutâneo) e desenvolvimento de úlceras de difícil cicatrização ao menor traumatismo; 
b. EDEMA DA FLEBITE 
- A inflamação aumenta a permeabilidade capilar, gerando edema; 
- Características do Edema: localizado, intensidade leve a mediana (+ a ++), elástico, doloroso, pele adjacente lisa, brilhante, vermelha e quente; 
c. LINFEDEMA / EDEMA LINFÁTICO 
 
- Edema originado nas afecções dos vasos linfáticos, que bloqueiam a drenagem linfática, 
prejudicando a reabsorção do líquido intersticial e das proteínas que atravessam a parede 
capilar; 
**o sistema linfático é responsável por absorver 2 litros/24h de líquido intersticial, que não 
é reabsorvido pela extremidade venular dos capilares** 
- Depende da obstrução dos canais linfáticos por alterações adquiridas da rede linfática ou 
por alterações congênitas; 
- Linfedema Congênito – hipoplasia ou aplasia dos vasos linfáticos que se manifesta logo após 
o nascimento, durante a puberdade ou na idade adulta; 
- Linfedema Adquirido – linfedema das filarioses e de outras inflamações granulomatosas (linfogranuloma venéreo), linfedema após surtos 
repetidos de erisipela, linfedema traumático e linfedema maligno; 
- Linfedema da Filariose – o nematódeo invade os vasos linfáticos, gerando, enquanto vivos, surtos agudos de linfangite (endolinfangite 
polipoide) e linfadenite e, após a morte, processo inflamatório granulomatoso com tendência à cura por fibrose que estrangula a rede linfática 
e gera elefantíase; 
- Linfangiectasias – varizes dos vasos linfáticos que ocorre nos casos crônicos – podem se romper e produzir derrame de linfa ou quilo no interior 
das cavidades pré-formadas do organismo, originando as linforragias e as quilorragias; 
- Linfedema Após Surtos de Erisipela – a erisipela é uma infecção estreptocócica que tem como porta de entrada ferimentos cutâneos, erosões 
interdigitais e unhas encravadas, originando broto inflamatório que oclui as vias linfáticas, aumentando o edema; 
- Linfedema Tramáutico – secundário à lesão direta dos vasos e/ou linfonodos, devido à queimadura, irradiação ou procedimento cirpurgico 
(mastectomia com esvaziamento axilar); 
- Linfedema Maligno – deve-se à invasão neoplásica primitiva ou metastática dos linfonodos e/ou vasos linfáticos – ex.: carcinoma de próstata 
com linfedema dos membros inferiores e genitália; 
- Características do Edema: duro, rico em proteínas, inelástico (dificilmente cede à digitopressão), indolor, alterações da textura e da espessura 
da pele, tornando-se grossa e áspera, devido à fibrose e hipertrofia da pele e da tela subcutânea, acentuação dos sulcos e das dobras cutâneas 
(pode assumir aspecto verrucoso ou papilomatoso); 
- Responde precariamente a medidas de repouso, elevação do membro e uso de diuréticos, principalmente nos estágios avançados com intensa 
colagenogênese; 
- Pode em casos graves originar a elefantíase, além de ocorrer eczematização, impetignização e ulceração secundárias; 
- Ex.: infiltração e obstrução dos linfonodos superficiais por câncer de mama, podendo causar edema da pele sobrejacente, pele em casca de 
laranja (pequenas depressões); 
 Elefantíase 
- Síndrome com hiperplasia cutânea regional devido à obstrução da circulação linfática, com linfedema (represamento de linfa) e proliferação 
fibroblástica intensa; 
- Acomete os membros inferiores e a genitália externa gerando edema maciço, com fibrose linfática e linfonodal inguinal; 
- Principais causas: filariose e erisipela; 
d. EDEMA INFLAMATÓRIO 
- Edema originado de um processo defensivo local à agressão por agentes lesivos, que cursa com fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, 
degenerativo-necróticos e produtivo-reparativos; 
**agentes lesivos flogógenos: (exógenos) físicos, químicos e infecciosos; (endógenos) derivados da degeneração tecidual, necrose tecidual, 
complexos antígeno-anticorpo (fenômenos de auto-agressão)** 
- A inflamação provoca a liberação de mediadores químicos que interferem nas forças de Starling, provocando vasodilatação (aumenta a 
superfície de troca e a pressão hidrostática capilar) e aumento da permeabilidade capilar a macromoléculas (eleva a pressão oncótica 
intersticial); 
- Mediadores químicos vasoativos liberados em resposta à agressão: histamina, cininas, citocinas, prostaglandinas e leucotrienos; 
- Quadro Clínico: edema (relaciona-se aos fenômenos vasculares e exsudativos), dor, hiperemia, aumento da temperatura local; 
e. URTICÁRIA E ANGIOEDEMA 
- Manifestações cutâneas de edema provocadas pela interação de anticorpos IgE com antígenos específicos, gerando a degranulação de 
mastócitos e a liberação de mediadores, que aumentam a permeabilidade capilar, de modo a permitir o extravasamento de líquido para o 
interstício; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Podem ser desencadeados por reações de hipersensibilidade a drogas, alimentos, agentesfísicos, parasitos intestinais, inalantes e picadas de 
insetos – 70% dos casos apresentam causa obscura; 
 Urticária 
- Erupção com formação de pápulas avermelhadas, branco procelânicas ou róseo-claras, pruriginosas e efêmeras, secundárias ao edema da 
derme; 
- Edema dérmico localizado; 
 Angioedema 
 
- Forma bem definida de edema, não depressível, de bordas bem definida, que atinge a 
derme e as camadas mais profundas da pele; 
- Modalidades: (adquirido) forma benigna de edema alérgico, relacionado à urticária, como 
forma de anafilaxia local; (hereditário) forma mais grave, relacionada com a deficiência 
genética da função do inibidor do primeiro componente do complemento, de modo que 
durante as crises (48 a 72h), ocorre ativação do complemento com liberação de substâncias 
que aumentam a permeabilidade capilar e são vasodilatadoras; 
- Angioedema do trato respiratírio superior - apresenta edema nas plicas ariepoglóticas, pode provocar asfixia mecânica e morte, por obstrução 
da passagem de ar através da laringe – comumente apresenta resposta insatisfatória à adrenalina, aos anti-histamínicos e aos corticosteroides, 
tornando necessário a traqueostomia de urgência; 
- Angioedema do trato gastrointestinal – apresenta edema da submucosa do TGI, da serosa peritoneal e do pâncreas, originando quadros que 
simulam abdome agudo; 
- Angioedema Secundário à Administração dos Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (captopril) – forma de angioedema adquirido 
relacionado às propriedades farmacológicas da droga, que inativa a enzima conversora responsável por inativar a bradicinina e promover a 
transformação de angiotensina I em angiotensina; 
f. EDEMA CEREBRAL 
- O encéfalo é sensível ao edema pois encontra-se contido na calota craniana (sem espaço para expansão) e não apresenta sistema linfático para 
remoção do excesso de líquido; 
- Etiologias: crescimento tumoral no SNC, trauma craniano, AVE, abscesso cerebral, hipóxia, estados tóxico-metabólicos; 
- Pode ser localizado (abscesso ou tumor) ou generalizado, conforme a natureza e a extensão do processo patológico ou lesão; 
- Edema Generalizado – sulcos estreitos, giros entumescidos e achatados contra o crânio; 
- Potencialmente fatal em caso de inchaço grave, com herniação do cérebro pelo forame magno e em caso de compressão do tronco encefálico, 
suprimindo a irrigação – gera morte por lesão dos centros bulbares; 
- Categorias: (vasogênico) ocorre na vizinhança de tumores que exercem efeito de massa e em afecções de natureza tóxica aos vasos sanguíneos, 
aumentando a permeabilidade do endotélio capilar, com acúmulo de líquido na substância branca que apresenta textura mais frouxa; 
(cerebral/citotóxico) ocorre na encefalopatia hipóxico-isquêmica, devido ao mau funcionamento da bomba eletrolítica, por privação de oxigênio, 
com acúmulo de sódio e água no interior dos neurônios, da glia e das células endoteliais, entumescendo-as; (edema que acompanha a 
hidrocefalia obstrutiva) localização periventricular; 
- Como a cavidade craniana é subdividida em compartimentos por bainhas de dura-máter rígidas (foice cerebral e tentório cerebelar), as lesões 
expansivas com efeito de massa favorecem o surgimento de deslocamento das partes do encéfalo de um compartimento de maior pressão para 
outro de menor pressão, originando as herniações – ex.: hipertensão na região temporal gera intromissão do giro para-hipocampal ou da sua 
extremidade anterior (uncus) no espaço entre a borda da incisura do tentório e o pedúculo cerebral, gerando compressão do tronco encefálico 
e do 3º par de nervo craniano (midríase homolateral à hérnia), com evolução para dificuldades respiratórias, instabilidade hemodinâmica; 
- O edema vasogênico gera instabilidade hemodinâmica que favorece o edema citotóxico, aumentando a pressão intracraniana e reduzindo a 
perfusão cerebral, de modo a gerar um ciclo vicioso que agrava progressivamente o edema, de modo a interromper o fluxo sanguíneo cerebral 
e causar morte; 
g. EDEMA PULMONAR 
- Inicia com o aumento da quantidade de líquido extravascular no pulmão, limitado ao interstício (edema intersticial), que se estende nas fases 
evolutivas mais avançadas para o interior dos espaços aéreos (edema alveolar); 
- Pulmão com peso 2 a 3 vezes maior que o seu peso normal; 
- Fluido espumoso ou sanguinolento, devido à mistura de ar, fluido de edema e hemácias extravasadas; 
- Etiologia: insuficiência ventricular esquerda, insuficiência renal, síndrome da angústia respiratória aguda, desordens inflamatórias e infecciosas 
do pulmão, trauma grave, choque, sepse, aspiração do conteúdo gástrico, inalação de altas concentrações de oxigênio por tempo prolongado, 
afogamento, reação de hipersensibilidade a drogas, pós-operatório de cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea, hemotransfusão maciça, 
pancreatite aguda, queimaduras extensas, embolia gordurosa, malária; 
- Interfere na função ventilatória normal, impede a difusão de oxigênio e cria um ambiente favorável para infecções; 
- Ausculta Respiratória: (sibilos) ruído adventício continuo, de caráter musical, atribuído à vibração das paredes brônquicas infiltradas ao serem 
impulsionadas por um jato de ar sob velocidade crítica; (crepitações teleinspiratórias) ruído adventício descontínuo, de caráter explosivo, 
percebido ao final da inspiração, sendo atribuídas à abertura tardia e abrupta das pequena vias aéreas previamente colapsadas (o acúmulo de 
líquidos no interstício broncovascular exerce efeito deletério sobre a tração elástica exercida pelo parênquima pulmonar); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
**a presença de líquido no interior dos alvéolos não causa crepitações, sendo essas presentes apenas quando o líquido atinge os brônquios de 
grande calibre, de modo a ocorrerem ao acaso, de forma desordenada, sem obedecer um padrão rítmico em ciclos respiratórios sucessivos** 
- Derrame Pleural – quando volumoso determina o colapso pulmonar devido à expulsão, por compressão extrínseca do ar contido nos espaços 
alvéolo-ductais; 
 Edema Pulmonar Cardiogênico 
 - Edema intersticial - causado pelo aumento da pressão hidrostática capilar, uma vez que a hipertensão venocapilar favorece o escape de líquido 
para o interstício – (1ª fase) ocorre aumento parelelo do fluxo linfático (fator de segurança), com preservação da troca de gases e aumento da 
frequência respiratória; (2ª fase) a hipertensão venocapilar atinge nível crítico que não é contida pelo fluxo linfático, instalando-se o edema 
intersticial, com intensificação da taquipnéia, redução da pressão parcial de O2 e CO2 no sangue arterial e aparecimento das linhas B de Kerley 
e redistribuição antigravitacional do fluxo sanguíneo pulmonar; 
- Edema alveolar - com o evoluir do processo ocorre extravasamento de líquido com macromoléculas e hemácias para o interior dos espaços 
aéreos, surgindo no exame radiológico áreas de opacidade que se estendem a partir dos hilos e tendem a confluir, com campos pulmonares 
exibindo hipotransparência difusa, com dificuldade da identificação dos contornos cardíacos; 
- Quadro clínico: transpiração abundante, extremidades frias e cianóticas, eliminação pela boca de secreção rósea, espumosa, com raias de 
sangue vermelho-vivo, agravamento da hipoxemia, hipercapnia e acidose, parada cardiorrespiratória e óbito; 
- Diagnóstico – confirmado por estudos radiológicos; 
 Edema Pulmonar Não Cardiogênico / Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) 
 
- Acometimento pulmonar agudo, difuso, com graus variados de 
hipoxemia (depende da magnitude da lesão inicial, da persistência 
dos fatores desencadeantes e da concomitância de fatores 
agravantes), que inicialmente não apresenta aumento da pressão 
venocapilar pulmonar (pode surgir com o processo, com maior 
extravasamento de líquido); 
- Pode ser uma manifestação da síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica, acompanhando-se da falência de múltiplosórgãos; 
- Apresenta lesão da membrana alveolocapilar, com extravasamento de líquido rico em proteínas para o interstício pulmonar e para o interior 
dos espaços aéreos, com colapso alveolar resultante da inativação do surfactante pulmonar e da diminuição da sua produção, gerando grave 
transtorno na distribuição da ventilação/perfusão e o estabelecimento de um shunt intrapulmonar, com circulação de sangue por territórios 
cujos alvéolos estão colapsados ou cheios de líquido, impedindo as trocas gasosas adequadas; 
- Os pulmões tornam-se rígidos, com diminuição da complacência, exigindo a geração de elevadas pressões inspiratórias pelo músculo 
respiratório, aumentando o trabalho dispendido na respiração; 
- Inicialmente a hipoxemia responde à administração de oxigênio, porém com o agravamento do shunt pulmonar torna-se necessário a 
assistência ventilatória mecânica; 
- Taxa de mortalidade de 40%, sendo que os sobreviventes apresentam regressão completa da lesão pulmonar, porém os casos mais graves 
desenvolvem neoformação conjuntiva intersticial difusa acompanhada de gruas variáveis de insuficiência respiratória crônica do tipo restritivo; 
 Edema Pulmonar Devido à Exposição a Grandes Altitudes (EPGA) 
- Ocorre em pessoas sadias indevidamente aclimatadas, dependendo da altitude atingida, da velocidade de ascensão e da suscetibilidade 
individual; 
- Ocorre constrição arteriolar hipóxica não homogênea, que gera elevação da pressão arterial média em artéria pulmonar (PAP) e surgimento 
de áreas hiperperfundidas com aumento da pressão hidrostática capilar, favorecendo o extravasamento de líquido e a formação do edema (2 a 
5 dias após a exposição a altitudes superiores a 2.500/3.000 metros); 
- Ocorre processo inflamatório que aumenta a permeabilidade capilar favorecendo a formação do edema pulmonar; 
- Quadro clínico: (mal das montanhas) cefaleia, anorexia, náuseas, cansaço, insônia, antecedendo o EPGA; (EPGA) dispneia, tosse, taquicardia, 
cianose, febre e expectoração rósea; (edema cerebral concomitante) ataxia, confusão mental e rebaixamento do nível de consciência; 
 Edema Pulmonar Neurogênico 
- Desencadeado por afecções acompanhadas de aumento súbito da pressão intracerebral, que acionam resposta adaptativa destinada a manter 
a perfusão da massa encefálica, com aumento generalizado do tônus simpático, que provoca vasoconstrição no território da pequena circulação 
e disfunção sistólica no ventrículo esquerdo, favorecendo o edema pulmonar; 
- Ocorre disfunção ventricular esquerda devido ao aumento da resistência vascular periférica e à lesão miocárdica (degeneração miofibrilar) – 
alterações eletrocardiográficas: prolongamento do intervalo QT, ondas T simétricas invertidas de grande amplitude, ondas U proeminentes; 
- Etiologia: traumatismo craniano (1%), crises convulsivas (2%), hemorragia cerebral (71%); 
- Mortalidade de 60 a 100%; 
 
 
 
 
 
 
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
- Pode cursar com edema dos membros inferiores; 
- Ao realizar o US Doppler do sistema venoso dos membros inferiores, em paciente com DPOC e broncoespasmo acentuado, o paciente realiza uma espécie de 
manobra de Valsalva durante a expiração ocorre aumento expressivo da pressão intra-abdominal, tornando persistente o obstáculo ao retorno venoso; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
5. DIAGNÓSTICO 
- Os efeitos do edema podem variar de um mero incomodo até um edema rapidamente fatal, por isso sua importância clínica baseia-se na 
identificação da causa subjacente e no manejo em caso do acúmulo de líquido interferir nos processos fisiológicos essenciais; 
**sua possível evolução grave ou fator relaciona-se principalmente ao edema cerebral, pleural e ao angioedema** 
- Edema subcutâneo – sinaliza doença cardíaca ou renal de base, compromete a cicatrização de feridas ou a eliminação de infecções; 
5.1 APECTOS SEMIOTÉCNICOS 
- O diagnóstico do edema pode ser feito a partir da história clínica e do exame físico cuidadoso; 
a. ANAMNESE 
- Busca-se pistas diagnósticas para identificação de edemas localizados ou generalizados; 
- Define-se o tempo de duração, localização e evolução do edema; 
- Investiga-se: (síndrome nefrótica) urina espumosa, edema facial e matutino, anasarca; (síndrome nefrítica) hipertensão arterial, hematúria, 
oligúria, náuseas; (insuficiência cardíaca congestiva) dispneia, estase jugular, hepatomegalia e edema vespertino; (cirrose hepática); 
- Sinais e sintomas sugestivos do excesso de líquido no organismo: ganho de peso, flutuação diária do peso, redução da diurese, noctúria, tosse, 
dispneia ao deitar e dispneia aos esforços; 
b. EXAME FÍSICO 
 
- O edema subcutâneo é reconhecido 
pelo intumescimento das partes 
atingidas, pela tendência ao 
arredondamento das formas, pela perda 
do pregueamento cutâneo, pela pele 
brilhante e pelo fácil rompimento com 
saída do líquido; 
- Parâmetros do edema a serem 
analisados: localização e distribuição, 
intensidade, consistência, elasticidade, 
temperatura da pele circunjacente, 
sensibilidade da pele circunjacente e 
outras alterações da pele adjacente; 
 Localização e Distribuição 
- Localizado – restrito a um segmento do corpo – normalmente acomete os membros inferiores; 
- Generalizado – comumente constatado nos membros inferiores, mas deve-se investigar outras regiões, como a face (região subpalpebral) e a 
região pré-saca (muito acometida em pacientes acamados); 
- Unilateral ou Assimétrico – (agudo) associado à trombose venosa profunda; (crônico) doença venosa crônica, linfedema primário ou secundário 
e neoplasia pélvica; 
- Bilateral – (agudo) efeito colateral de medicamentos, insuficiência cardíaca aguda, síndrome nefrótica aguda e trombose venosa profunda 
bilateral; (crônico) doença venosa crônica, insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar, doença hepática, neoplasia pélvica, pericardite 
constritiva, edema idiopático, edema pré-menstrual, desnutrição, linfedema, mixedema; 
- Edema do Braço – trauma, infecção, tromboflebite superficial, artrite inflamatória da extremidade superior, trombose venosa profunda e 
linfedema primário ou secundário; 
 Intensidade 
 Sinal do Cacifo / Sinal de Godet 
- Avaliada pela compressão firme e sustentada, por cerca de 10 segundos, da polpa digital do polegar ou do indicador sobre uma estrutura rígida 
subjacente à área, como na tíbia, sacro ou ossos da face, que desloca o fluido intersticial, deixando uma depressão na forma do dedo; 
- Fóvea - depressão formada ao se retirar a polpa digital que realizava a compressão – presente no edema mole; 
- A intensidade do edema é correlacionada à profundidade da depressão, que é graduada pela escala de cruzes, variando de + a ++++, sendo 
esta a intensidade máxima, que corresponde a formação de depressões maiores ou iguais a uma polpa digital; 
 Peso 
- As variações acentuadas de peso traduzem retenção ou eliminação de água, assim todo paciente com edema deve ser pesado ao menos 1 
vez/dia; 
- Edemas generalizados são acompanhados do aumento de peso, sendo necessário aumento do peso corpóreo de 4 a 5% para a identificação 
clínica do edema; 
- O peso no edema generalizado pode aumentar alguns quilos antes da sua detecção no exame clínico, como antes do sinal do cacifo; 
- A diminuição do peso indica a fase de remissão do edema generalizado; 
 Medidas 
- Mede-se em dias sucessivos o perímetro da região edemaciada, comparando-os; 
 Consistência 
- Grau de resistência encontrado ao se comprimir a região edemaciada; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Edema Mole: facilmente depressível, indicando que o tecido celular subcutâneo está infiltrado com água e que a retenção hídrica não é de 
duração muito longa; 
- Edema Duro: maior resistência para formação da fóvea (a pressão digital não consegue mobilizar o líquido intersticial) – causas: (1) tecido 
celular subcutâneo com proliferação fibroblástica, devido aos repetidossurtos inflamatórios, à obstrução venosa crônica ou à mixedema; (2) 
obstrução linfática/linfedema; 
 Elasticidade 
- Avaliada pela sensação percebida à compressão e pela observação do tempo necessário para o desaparecimento da depressão após a remoção 
da compressão digital; 
- Edema Elástico: a pele retorna à situação normal em tempo < 15 segundos - indica baixa pressão oncótica (hipoalbuminemia), sendo típico de 
edemas inflamatórios; 
- Edema Inelástico: a pele retorna à situação normal em tempo > 15 segundos - indica edema secundário ao aumento da pressão hidrostática; 
 Temperatura 
- Estimada pelo dorso dos dedos ou pelas costas das mãos; 
- Deve-se comparar a temperatura da região edemaciada com a pele da vizinhança e da região homóloga; 
- Pele de temperatura normal – a temperatura da região edemaciada não se altera – sem significado especial; 
- Pele quente – indica edema inflamatório; 
- Pele fria – indica comprometimento da irrigação sanguínea da área; 
 Sensibilidade 
- Avaliada também a partir da digitopressão; 
- Edema doloroso – a pressão desperta dor – inflamatório; 
- Edema indolor; 
 Outras Alterações da Pele Adjacente 
 Coloração 
- Palidez – atinge maior intensidade nos edemas que se acompanham de transtorno da irrigação sanguínea; 
- Cianose – indica perturbação venosa localizada, mas pode compor a cianose central ou mista; 
- Vermelhidão – indica processo inflamatório; 
 Textura e Espessura 
- Pele lisa e brilhante – edema recente e intenso; 
- Pele espessa – pacientes com edema de longa duração; 
- Pele enrugada – edema está sendo eliminado; 
5.2 EXAMES COMPLEMENTARES 
- São necessários para confirmação do acúmulo de líquido no interior dos diversos órgãos e cavidades pré-formadas do organismo; 
- Inclui as punções diagnósticas, como toracocentese, paracentese e punção articular – permite comprovar a presença de líquido e determinar 
sua natureza; 
- Tipos de fluidos do edema: (transudato) fluido ultrafiltrado do plasma, amarelo-citrino, pobre em proteínas, de densidade específica < 1,012, 
oriundo do aumento da pressão hidrostática ou redução da pressão coloide intravascular; (exsudato) fluido turvo do edema inflamatório, sendo 
rico em proteínas, de densidade específica > 1,020, oriundo do aumento da permeabilidade dos capilares a determinados solutos, ou seja, 
formado em casos de queimaduras, trauma e abscesso; 
- Exame Microscópico – separação dos elementos da matriz celular; 
6. PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO 
 
- Tratamento da Doença de Base – melhorar o débito cardíaco na ICC, uso de corticosteroides 
na síndrome nefrótica; 
- Dieta Hipossódica – previne o aumento do edema – baseia-se na avaliação do balanço de 
sódio a partir da correlação do seu consumo com as concentrações urinárias; 
- Adequação da Ingestão de Água – como a excreção renal de água pode estar comprometida, 
a ingesta diária deve ser ajustada conforme as perdas urinárias e as perdas insensíveis; 
- Mobilização do Edema – repouso no leito (reduz a sequestração venosa na periferia, 
induzindo a diurese – cabeça elevada para prevenir o acúmulo de fluido cervical) e uso de 
meias elásticas compressivas durante o dia; 
- Atividade Física – impede o acúmulo de fluido corporal nos membros inferiores; 
- Indução do Balanço Negativo de Sódio – indicação: comprometimento da função cardíaca e/ou respiratória, desconforto físico devido ao 
acúmulo excessivo de líquido, liberação do sal em pacientes que não toleram dietas hipossódicas - emprega-se diuréticos, que atuam eliminando 
o sódio, reduzindo o volume circulante, diminuindo a pressão capilar e assim modificando as forças de Starling, de modo a movimentar o fluido 
do interstício para o intravascular – nesses pacientes deve-se realizar cuidadosa monitoração diária do peso, volume urinário e pressão arterial 
em ortostatismo e em decúbito, devido ao risco de hipovolemia e insuficiência renal; 
**os diuréticos apresentam efeito deletério na hemodinâmica sistêmica de pacientes que apresentam como mecanismo primário para o edema 
a redução do débito cardíaco ou da resistência vascular sistêmica, tornando necessário o monitoramento cuidadoso durante seu emprego** 
- Diálise – maneja a retenção de líquidos em pacientes com doença renal crônica em hemodiálise; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 REFERÊNCIAS 
- KUMAR, V., et al. Robbins - Patologia bBásica. 9 ed. 2013. Cap 3 (pg 76 – 78); 
- MARIO LOPEZ. Semiologia Médica. 5 ed. 2004. Cap 10 (pg 168 – 181); 
- PORTO. Semiologia Médica. 7ª Ed. Cap 9 (pg 150 – 154); 
- COELHO, E. B. Mecanismos de Formação de Edemas. 2004. Medicina Ribeirão Preto; 
- RIELLA. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos. 5ª Ed. Cap 10 (pg 156 – 166); 
- SMITH, C. C. Manifestações Clínicas e Avaliação do Edema em Adultos. 2019. UPTODATE; 
- SILVA. B, C, et. al, Fluid Redistribution in Sleeo Apnea: Therapeutic Implications in Edematous States. 2018.