EDEMA E HIPEREMIA

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EDEMA
Acúmulo de líquido no espaço intersticial ou em cavidades corporais.
Líquido intersticial (MEC) -> circula entre as células -> retorna a circulação pela circulação venosa e linfática.
Forças de starling -> forças geradas na MEC -> circulação e reabsorção do líquido intersticial -> Pressão hidrostática do
sangue, pressão oncótica do sangue, pressão hidrostática e oncótica do interstício
(bem menores).
Em condições de normalidade, a pressão hidrostática capilar é contra balanceada pela
pressão oncótica capilar e o restante de excesso de líquido intersticial é reabsorvido
pelos vasos linfáticos -> ducto torácico -> circulação sanguínea.
Aumento da pressão hidrostática capilar ou diminuição da pressão oncótica do plasma
-> aumento da saída de líquido
dos vasos -> se ultrapassar a
capacidade de drenagem linfática
-> acúmulo = edema.
O acúmulo pode ser inflamatório
(exsudativo) ou não inflamatório.
Exsudato -> edema rico em
proteínas e/ou células
inflamatórias -> formado devido
a aumento da permeabilidade
vascular.
Transudatos -> edemas pobres
em proteínas e/ou células.
Etiopatogênese
Aumento da permeabilidade vascular: inflamação aguda -> mediadores
inflamatórios -> perda da integridade do sistema de poros -> aumento da
permeabilidade (principalmente nas vênulas) -> passagem de macromoléculas para o interstício -> aumento da pressão
oncótica no interstício -> aumento da filtração para o interstício.
Agressões -> liberação de mediadores de vasodilatação -> edema pobre em células.
Aumento da pressão hidrostática sanguínea: obstrução das veias por trombos ou insuficiência das válvulas como, por
exemplo, nas varizes -> aumento da pressão hidrostática sanguínea -> edema localizado.
Insuficiência cardíaca direita -> aumento da pressão venosa sistêmica -> edema transudativo
generalizado.
Redução da drenagem linfática: pode ser causado por obstrução, colapso (destruição de fibras da
MEC) -> redução dos filamentos de ancoragem das células endoteliais linfáticas.
Características: mais duro, é comum encontrar fibrose em locais com edema linfático crônico.
Membros inferiores (alguns casos): linfedema crônico -> aumento da espessura, consistência e volume
da pele -> elefantíase.
Sistema Nervoso Central: devido à barreira hematoencefálica e suas peculiaridades, o edema cerebral é o acúmulo de
líquido em células e/ou no espaço intercelular. Os mecanismos são divididos em dois:
Vasogênico: Causas como, por exemplo, traumatismos cranioencefálicos -> reação da microcirculação -> aumenta
transcitose no endotélio e modificações nas moléculas de adesão endotelial por ativação de mecanorreceptores nas células
endoteliais, aumentando a permeabilidade vascular -> acúmulo, principalmente na substância branca.
Citotóxico: hipóxia ou encefalopatia hepática -> astrócitos -> diminuição da atividade de bombas eletrolíticas -> acúmulo
de Na+ e outros íons osmólitos dentro da célula -> acúmulo de água intracelular (transporte pelas aquaporinas).
Intersticial: aumento da pressão intraventricular -> liquor se infiltra no interstício do sistema nervoso. (hidrocefalia).
Hipo-osmótico: secundário à redução da pressão osmótica do plasma por infusão de grande quantidade de líquido
(hemodiluição) ou em estados de hiponatremia acentuada.
Edema pulmonar: falência cardíaca aguda estão entre as principais causas -> aumento da pressão nas veias pulmonares
e/ou aumento na permeabilidade capilar -> acúmulo nos alvéolos -> insuficiência respiratória.
Edema pulmonar crônico -> insuficiência cardíaca esquerda.
O aumento da permeabilidade capilar ocorre em inflamações pulmonares agudas e em agressões gerais, como
politraumatismo e aspiração pulmonar.
Ascite na hipertensão portal: obstáculo ao fluxo sanguíneo na veia porta -> aumento da pressão hidrostática ->
desequilíbrio das forças de Starling -> líquido acumula na cavidade peritoneal (ascite)
Edema na insuficiência cardíaca direita
Inicialmente o edema é localizado nos membros inferiores e tende a se tornar generalizado.
Causa inicial do edema: desequilíbrio das forças de Starling
A generalização se deve a dois fatores: aumento da pressão hidrostática pela dificuldade do retorno venoso e mecanismos
reguladores da volemia.
Como o líquido está saindo dos vasos, o retorno venoso fica reduzido -> diminui o débito cardíaco -> redução do pulso nas
arteríolas aferentes dos glomérulos -> liberação de renina pelas células justaglomerulares -> renina age no
angiotensinogênio transformando-o em angiotensina 1 -> angiotensina 1 convertida em angiotensina 2 pela ECA ->
vasoconstrição e liberação de aldosterona pelas suprarrenais -> aumento da reabsorção de sódio e da osmolaridade
plasmática -> a osmolaridade plasmática aumentada sensibiliza neurônios osmorreceptores -> liberação de ADH ->
aumento de reabsorção de água -> agravamento do edema (causa inicial permanece) -> processo vicioso e progressão do
edema até anasarca.
Edema na hipoproteinemia
Diminuição acentuada das proteínas plasmáticas,
principalmente albumina -> redução da pressão oncótica
plasmática -> acúmulo de líquido no interstício -> redução
da volemia -> ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (como ocorre na
insuficiência cardíaca direita) -> edema generalizado
Edema renal
O edema generalizado é frequente, sendo mais acentuado na
face.
Glomerulonefrite: diminuição da filtração glomerular com
reabsorção tubular mantida -> retenção de água e sódio ->
aumenta pressão hidrostática -> edema -> sódio aumenta na
MEC -> agravamento do edema.
Síndrome nefrótica: diminuição das proteínas plasmáticas -> hipoproteinemia -> edema -> ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona -> agravamento do edema.
Obs: existem casos de edema que possuem mecanismos complexos e pouco desconhecidos como, por exemplo, na dengue
hemorrágica e edema pulmonar nas alturas.
HIPEREMIA
Hiper: muito haimos: sangue
-> Aumento da quantidade de sangue dentro dos vasos, principalmente microcirculação. É dividida em hiperemia ativa,
passiva ou mista.
Hiperemia ativa: aumento da velocidade do fluxo sanguíneo -> maior volume de sangue -> coloração avermelhada
(eritema)
-> Ocorre vasodilatação arteriolar
-> Causas: estímulos vasodilatadores neurogênicos (rubor facial) ou metabólicos (ADP e adenosina no exercício) e
mediadores inflamatórios vasodilatadores.
Hiperemia passiva ou congestão: drenagem venosa dificultada
Causas: bloqueio obstrutivo e localizado (trombose venosa, condições que aumentam viscosidade do sangue e
empilhamento de eritrócitos).
A congestão pode ocasionar edema devido ao aumento da pressão hidrostática.
Congestão crônica de longa duração associado à hipóxia crônica -> lesão tecidual isquêmica e cicatrização. Na congestão
crônica, também pode ocorrer ruptura de capilares -> focos hemorrágicos -> catabolismo de hemácias extravasadas -> pode
haver residuais de macrófagos carregados de hemosiderina.
Morfologia:
Tecidos congestos apresentam coloração vermelho-escuro ao azul (cianose).
Congestão pulmonar aguda: capilares alveolares distendidos, edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar focal.
Congestão pulmonar crônica: os septos estão mais espessos e fibróticos e os alvéolos comumente contêm vários
macrófagos carregados de hemossiderina (células da ICC).
Congestão hepática aguda: a veia centrolobular e os sinusóides estão distendidos.
Área centrolobular -> podem sofrer necrose por estarem mais distalmente do fornecimento sanguíneo.
Hepatócitos periportais -> podem desenvolver apenas esteatose (mais próximas do suprimento sanguíneo).
Congestão hepática crônica: ” as regiões centrolobulares apresentam macroscopicamente uma cor vermelho-acastanhada
e estão levemente deprimidas (devido à morte celular), destacando-se das zonas circunjacentes do fígado não congesto de
cor amarelo-acastanhada (fígado em noz-moscada) (Fig. 4-3A). Microscopicamente, observam-se hemorragia centrolobular,
macrófagos carregados de hemossiderina e vários graus de perda de hepatócitos e necrose (Fig. 4-3B)” Robbins & Cotran
Referências: , B.F.G. Bogliolo - Patologia.Grupo GEN, 2016. 9788527736992. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527736992/. Acesso em: 15 Jul 2021
, K. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Grupo GEN, 2016. 9788595150966. Disponível
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150966/. Acesso em: 15 Jul 2021
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150966/epub/OEBPS/Text/B9788535281637000040.xhtml?favre=brett#f0020
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150966/epub/OEBPS/Text/B9788535281637000040.xhtml?favre=brett#f0020