Manual Microbiologia ISCED

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LICENCIATURA EM NUTRIÇÃO 
MÓDULO DE MICROBIOLOGICA 
 
 
 
1º Ano 
Disciplina: Microbiologia 
Código: 
Total Horas/1o Semestre: 
Créditos (SNATCA): 
Número de Temas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSTITUTO SUPER 
 
 
 INSTITUTO SUPERIOR DE CIÊNCIAS E EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA - ISCED 
 
ISCED CURSO: Nutrição; 1° Ano Disciplina/Módulo: MICROBIOLOGIA 
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Direitos de autor (copyright) 
Este manual é propriedade do Instituto Superior de Ciências e Educação a Distância (ISCED), e 
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deste manual, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (electrónicos, mecânico, 
gravação, fotocópia ou outros), sem permissão expressa de entidade editora (Instituto 
Superior de Ciências e Educação a Distância (ISCED). 
A não observância do acima estipulado o infractor é passível a aplicação de processos judiciais 
em vigor no País. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Instituto superior de Ciências e Educação a Distância (isced) 
Direcção de Pós-graduação, Pesquisa e Extensão 
Rua Dr. Almeida Lacerda, No 212 Ponta - Gêa 
Beira - Moçambique 
Telefone: +258 23 323501 
Cel: +258 82 3055839 
 
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Fax: 23323501 
E-mail: isced@isced.ac.mz 
Website: www.isced.ac.mz 
Agradecimentos 
O Instituto Superior de Ciências e Educação a Distância (ISCED) agradece a colaboração dos 
seguintes indivíduos e instituições na elaboração deste manual: 
Autor Ramalho Maximiano Chau 
Coordenação 
Design 
Financiamento e Logística 
Revisão Científica e 
Linguística 
Ano de Publicação 
Local de Publicação 
Direcção Académica 
Instituto Superior de Ciências e Educação a Distância (ISCED) 
Instituto Africano de Promoção da Educação a Distancia (IAPED) 
Ramalho Maximiano Chau 
Ramalho Maximiano 
ISCED – BEIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.isced.ac.mz/
 
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ÍNDICE 
Visão geral 1 
Benvindo à Disciplina/Módulo de Microbiologia ............................................................ 1 
Objectivos do Módulo ...................................................................................................... 1 
Quem deveria estudar este módulo ................................................................................... 1 
Como está estruturado este módulo .................................................................................. 1 
Ícones de actividade .......................................................................................................... 3 
Habilidades de estudo ....................................................................................................... 3 
Precisa de apoio? .............................................................................................................. 5 
Tarefas (avaliação e auto-avaliação) ................................................................................. 6 
Avaliação .......................................................................................................................... 6 
TEMA – II: Estudo genérico dos microrganismos importantes em alimentos. 9 
2.1. Introdução .................................................................................................................. 9 
2.2. Género Salmonella ................................................................................................... 11 
2.3. Escherichia coli ........................................................................................................ 12 
2.4. Shigella .................................................................................................................... 17 
2.4.1. Fatores de virulência e mecanismo de patogênese ...................................... 18 
2.5. Yersinia enterocolitica ............................................................................................. 21 
2.5.1. Patogenicidade ............................................................................................. 22 
2.5.2. Fatores de virulência ................................................................................... 22 
2.6. Cronobacter sakazakii .............................................................................................. 24 
2.7. Vibrio ....................................................................................................................... 29 
2.7.1. Reservatórios ............................................................................................... 30 
2.7.2. Transmissão ................................................................................................. 31 
2.7.3. Toxinas ........................................................................................................ 31 
2.8. Campylobacter ......................................................................................................... 32 
2.8.1. Transmissão ................................................................................................. 33 
2.9. Listeria monocytogenes ........................................................................................... 34 
2.9.1. Transmissão ................................................................................................. 38 
2.10 Staphylococcus aureus ............................................................................................ 42 
2.11. Clostridium botulinum ........................................................................................... 45 
2.12. Clostridium perfringens ......................................................................................... 48 
2.13. Bacillus cereus ....................................................................................................... 53 
2.14. Exercícios de AUTO-AVALIAÇÃO ..................................................................... 56 
2.15. Exercícios para AVALIAÇÃO .............................................................................. 57 
2.16. Referências bibliográficas ...................................................................................... 58 
TEMA III. FATORES INTRÍNSECOS E EXTRÍNSECOS RELACIONADOS AO CRESCIMENTO 
MICROBIANO NOS ALIMENTOS 61 
3.1. Introdução. ............................................................................................................... 61 
3.2. Microbiologia de Alimentos .................................................................................... 62 
3.3. Características gerais dos microrganismos .............................................................. 62 
3.4. Importância dos microrganismos nos alimentos ...................................................... 62 
3.4.1 Pasteurização ................................................................................................ 63 
 
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3.5. Morfologia bactérias, fungos e leveduras. ............................................................... 63 
3.5.1. Bactérias ...................................................................................................... 63 
3.5.2. Fungos ......................................................................................................... 63 
3.5.3. Morfologia macroscópica ............................................................................ 64 
3.5.4. Morfologia microscópica ............................................................................ 64 
3.5.4.1. Micélio vegetativo .................................................................................... 65 
3.6. Fatores intrínsecos e extrínsecos que afetam o desenvolvimento de microrganismos 
em alimentos. ..................................................................................................................66 
3.6.1. Intrínsecos ................................................................................................... 66 
3.6.2. Extrínsecos .................................................................................................. 70 
3.7. Microrganismos de interesse em alimentos (deteriorantes, patogênicos e 
transformadores) ............................................................................................................. 73 
3.8. Exercícios de AUTO-AVALIAÇÃO ....................................................................... 74 
3.9. Exercícios para AVALIAÇÃO ................................................................................ 75 
3.10. Referência bibliográfica ......................................................................................... 75 
TEMA IV. INDICADORES DA QUALIDADE HIGIÊNICO-SANITÁRIA DE ALIMENTOS 76 
4.1. Introdução. ............................................................................................................... 76 
4.2. Generalidades dos indicadores de qualidade ........................................................... 77 
4.3. Analise microbiológica ............................................................................................ 78 
4.3.1. Higiene sanitária de alimentos .................................................................... 78 
4.3.2. Coliformes totais ......................................................................................... 79 
4.3.3. Coliformes fecais ......................................................................................... 79 
4.3.4. Contagem total de microrganismos mesofilos aeróbicos ............................ 80 
4.4. Bactérias aeróbicas .................................................................................................. 80 
4.5 Bolores ...................................................................................................................... 81 
4.6. Leveduras ................................................................................................................. 81 
4.7. Enterecocos .............................................................................................................. 82 
4.8. Exercícios de AUTO-AVALIAÇÃO ....................................................................... 84 
4.9. Exercícios de AVALIAÇÃO ................................................................................... 85 
4.10. Referência Bibliográfica ........................................................................................ 85 
TEMA V. ENFERMIDADES DE CONTAMINAÇÃO MICROBIOLÓGICA 86 
5.1. Introdução ................................................................................................................ 86 
5.2. Ecologia Microbiana dos Alimentos ........................................................................ 87 
5.3. Infecções alimentares de origem bacteriana ............................................................ 88 
5.3.1 Escherichia ................................................................................................... 88 
5.3.2. Salmonella ................................................................................................... 89 
5.3.3. Shigella ........................................................................................................ 89 
5.3.4. Yersinia ....................................................................................................... 90 
5.3.5. Vibrio ........................................................................................................... 90 
5.3.6. Brucella ....................................................................................................... 90 
5.3.7. Clostridium .................................................................................................. 91 
5.3.8. Campylobacter ............................................................................................. 91 
5.3.9. Listeria ......................................................................................................... 92 
5.3.10. Clostridium botulinum .............................................................................. 92 
5.3.11. Bacillus cereus ........................................................................................... 93 
 
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5.3.12. Staphylococcus aureus .............................................................................. 93 
5.4. Intoxicações Alimentares de Origem Fúngica ......................................................... 94 
5.5. Infecções Alimentares Provocadas Por Outros Agentes.......................................... 94 
5.5.1. Protozoários parasitos, micotoxinas e vírus ................................................ 94 
5.6. Microsporídios ......................................................................................................... 97 
5.7. Flagelados, ciliados e amebas .................................................................................. 98 
5.7.1. Giardia ......................................................................................................... 98 
5.7.2. Balantidium ................................................................................................. 99 
5.7.3. Amebas ........................................................................................................ 99 
5.8. Intoxicações provocadas por mofos ....................................................................... 100 
5.8.1. Micotoxinas ............................................................................................... 100 
5.9. Vírus e agentes subcelulares .................................................................................. 102 
5.9.1. Norovírus ................................................................................................... 102 
5.9.2. Vírus da hepatite A .................................................................................... 103 
5.9.3. Outros vírus ............................................................................................... 104 
5.10. Príons ................................................................................................................... 104 
5.11. Exercícios de AUTO-AVALIACAO ................................................................... 106 
5.12. Exercícios para AVALIAÇÃO ............................................................................ 107 
5.13. Referências Bibliográficas ................................................................................... 107 
 
 
 
ISCED CURSO: Nutrição; 1° Ano Disciplina/Módulo: MICROBIOLOGIA 
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Visão geral 
Benvindo à Disciplina/Módulo de Microbiologia 
Objectivos do Módulo 
Ao terminar o estudo deste módulo de Microbiologia deverá ser 
capaz de: diferenciar as toxinfecções produzidas por bactérias 
Gram-negativas, transmitidas por alimentos e bebidas 
contaminados, distinguir os reservatórios e os mecanismos de 
transmissão dessas bactérias. Conhecer em nível básico os 
mecanismos de virulência das bactérias Gram-negativas. Descrever 
e comparar a sintomatologia provocada pelas toxinfecções 
causadas por estas bactérias. 
 
Quem deveria estudar este módulo 
Este Módulo foi concebido para estudantes do curso de nutrição do 
ISCED e outros como de Enfermagem, etc. Poderá ocorrer, contudo, 
que haja leitores que queiram se actualizar e consolidar seus 
conhecimentos nessa disciplina, esses serão bem-vindos, não 
sendo necessário para tal se inscrever. Mas poderá adquirir o 
manual. 
Como está estruturado este módulo 
Este módulo de Microbiologia, para estudantes do 1º ano do curso 
de licenciatura em Nutrição, à semelhança dos restantes do ISCED, 
está estruturado como se segue: 
Páginas introdutórias 
 Um índice completo. 
 Uma visão geral detalhada dos conteúdos do módulo, 
resumindoos aspectos-chave que você precisa conhecer para 
melhor estudar. Recomendamos vivamente que leia esta secção 
com atenção antes de começar o seu estudo, como componente 
de habilidades de estudos. 
 
ISCED CURSO: Nutrição; 1° Ano Disciplina/Módulo: MICROBIOLOGIA 
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Conteúdo desta Disciplina / módulo 
Este módulo está estruturado em Temas. Cada tema, por sua vez 
comporta certo número de unidades temáticas ou simplesmente 
unidades. Cada unidade temática se caracteriza por conter uma 
introdução, objectivos, conteúdos. 
No final de cada unidade temática ou do próprio tema, são 
incorporados antes o sumário, exercícios de auto-avaliação, só 
depois é que aparecem os exercícios de avaliação. 
Os exercícios de avaliação têm as seguintes características: puros 
exercícios teóricos/Práticos, Problemas não resolvidos e 
actividades práticas, incluído estudo de caso. 
 
Outros recursos 
A equipa dos académicos e pedagogos do ISCED, pensando em si, 
num cantinho, recôndito deste nosso vasto Moçambique e cheio de 
dúvidas e limitações no seu processo de aprendizagem, apresenta 
uma lista de recursos didácticos adicionais ao seu módulo para você 
explorar. Para tal o ISCED disponibiliza na biblioteca do seu centro 
de recursos mais material de estudos relacionado com o seu curso 
como: Livros e/ou módulos, CD, CD-ROOM, DVD. Para além deste 
material físico ou electrónico disponível na biblioteca, pode ter 
acesso a Plataforma digital moodle para alargar mais ainda as 
possibilidades dos seus estudos. 
 
Auto-avaliação e Tarefas de avaliação 
Tarefas de auto-avaliação para este módulo encontram-se no final 
de cada unidade temática e de cada tema. As tarefas dos exercícios 
de auto-avaliação apresentam duas características: primeiro 
apresentam exercícios resolvidos com detalhes. Segundo, 
exercícios que mostram apenas respostas. 
Tarefas de avaliação devem ser semelhantes às de auto-avaliação, 
mas sem mostrar os passos e devem obedecer o grau crescente de 
dificuldades do processo de aprendizagem, umas a seguir a outras. 
Parte das tarefas de avaliação será objecto dos trabalhos de campo 
a serem entregues aos tutores/docentes para efeitos de correcção 
e subsequentemente nota. Também constará do exame do fim do 
módulo. Pelo que, caro estudante, fazer todos os exercícios de 
avaliação é uma grande vantagem. 
 
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Comentários e sugestões 
Use este espaço para dar sugestões valiosas, sobre determinados 
aspectos, quer de natureza científica, quer de natureza didáctico-
Pedagógica, etc. Sobre como deveriam ser ou estar apresentadas. 
Pode ser que graças as suas observações que, em gozo de 
confiança, classificamo-las de úteis, o próximo módulo venha a ser 
melhorado. 
Ícones de actividade 
Ao longo deste manual irá encontrar uma série de ícones nas 
margens das folhas. Estes ícones servem para identificar diferentes 
partes do processo de aprendizagem. Podem indicar uma parcela 
específica de texto, uma nova actividade ou tarefa, uma mudança 
de actividade, etc. 
Habilidades de estudo 
O principal objectivo deste campo é o de ensinar aprender a 
aprender. Aprender aprende-se. 
Durante a formação e desenvolvimento de competências, para 
facilitar a aprendizagem e alcançar melhores resultados, implicará 
empenho, dedicação e disciplina no estudo. Isto é, os bons 
resultados apenas se conseguem com estratégias eficientes e 
eficazes. Por isso é importante saber como, onde e quando estudar. 
Apresentamos algumas sugestões com as quais esperamos que caro 
estudante possa rentabilizar o tempo dedicado aos estudos, 
procedendo como se segue: 
1º Praticar a leitura. Aprender a Distância exige alto domínio de 
leitura. 
2º Fazer leitura diagonal aos conteúdos (leitura corrida). 
3º Voltar a fazer leitura, desta vez para a compreensão e assimilação 
crítica dos conteúdos (ESTUDAR). 
4º Fazer seminário (debate em grupos), para comprovar se a sua 
aprendizagem confere ou não com a dos colegas e com o padrão. 
5º Fazer TC (Trabalho de Campo), algumas actividades práticas ou as 
de estudo de caso se existirem. 
IMPORTANTE: Em observância ao triângulo modo-espaço-tempo, 
respectivamente como, onde e quando...estudar, como foi referido 
 
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no início deste item, antes de organizar os seus momentos de estudo 
reflicta sobre o ambiente de estudo que seria ideal para si: Estudo 
melhor em casa/biblioteca/café/outro lugar? Estudo melhor à 
noite/de manhã/de tarde/fins-de-semana/ao longo da semana? 
Estudo melhor com música/num sítio sossegado/num sítio 
barulhento!? Preciso de intervalo em cada 30 minutos, em cada 
hora, etc. 
É impossível estudar numa noite tudo o que devia ter sido estudado 
durante um determinado período de tempo; deve estudar cada 
ponto da matéria em profundidade e passar só ao seguinte quando 
achar que já domina bem o anterior. 
Privilegia-se saber bem (com profundidade) o pouco que puder ler e 
estudar, que saber tudo superficialmente! Mas a melhor opção é 
juntar o útil ao agradável: Saber com profundidade todos conteúdos 
de cada tema, no módulo. 
Dica importante: não recomendamos estudar seguidamente por 
tempo superior a uma hora. Estudar por tempo de uma hora 
intercalado por 10 (dez) a 15 (quinze) minutos de descanso (chama-
se descanso à mudança de actividades). Ou seja que durante o 
intervalo não se continuar a tratar dos mesmos assuntos das 
actividades obrigatórias. 
Uma longa exposição aos estudos ou ao trabalho intelectual 
obrigatório pode conduzir ao efeito contrário: baixar o rendimento 
da aprendizagem. Por que o estudante acumula um elevado volume 
de trabalho, em termos de estudos, em pouco tempo, criando 
interferência entre os conhecimentos, perde sequência lógica, por 
fim ao perceber que estuda tanto, mas não aprende, cai em 
insegurança, depressão e desespero, por se achar injustamente 
incapaz! 
Não estude na última da hora; quando se trate de fazer alguma 
avaliação. Aprenda a ser estudante de facto (aquele que estuda 
sistematicamente), não estudar apenas para responder a questões 
de alguma avaliação, mas sim estude para a vida, sobre tudo, estude 
pensando na sua utilidade como futuro profissional, na área em que 
está a se formar. 
Organize na sua agenda um horário onde define a que horas e que 
matérias deve estudar durante a semana; Face ao tempo livre que 
resta, deve decidir como o utilizar produtivamente, decidindo 
quanto tempo será dedicado ao estudo e a outras actividades. 
É importante identificar as ideias principais de um texto, pois será 
uma necessidade para o estudo das diversas matérias que 
 
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compõem o curso: A colocação de notas nas margens pode ajudar 
a estruturar a matéria de modo que seja mais fácil identificar as 
partes que está a estudar e Pode escrever conclusões, exemplos, 
vantagens, definições, datas, nomes, pode também utilizar a 
margem para colocar comentários seus relacionados com o que 
está a ler; a melhor altura para sublinhar é imediatamente a seguir 
à compreensão do texto e não depois de uma primeira leitura; 
Utilizar o dicionário sempre que surja um conceito cujo significado 
não conhece ou não lhe é familiar; 
Precisa de apoio? 
Caro estudante temos a certeza que por uma ou por outra razão, o 
material de estudos impresso, lhe pode suscitar algumas dúvidas 
como falta de clareza, alguns erros de concordância, prováveis erros 
ortográficos, falta de clareza, fraca visibilidade, página trocada ou 
invertidas, etc). Nestes casos, contacte os serviços de atendimento 
e apoio ao estudante do seu Centro de Recursos (CR), via telefone, 
sms, E-mail, se tiver tempo, escreva mesmo uma carta participando 
a preocupação. 
Uma das atribuições dos Gestoresdos CR e seus assistentes 
(Pedagógico e Administrativo), é a de monitorar e garantir a sua 
aprendizagem com qualidade e sucesso. Dai a relevância da 
comunicação no Ensino a Distância (EAD), onde o recurso as TIC se 
tornam incontornável: entre estudantes, estudante – Tutor, 
estudante – CR, etc. 
As sessões presenciais são um momento em que você caro 
estudante, tem a oportunidade de interagir fisicamente com staff do 
seu CR, com tutores ou com parte da equipa central do ISCED 
indigitada para acompanhar as suas sessões presenciais. Neste 
período pode apresentar dúvidas, tratar assuntos de natureza 
pedagógica e/ou administrativa. 
O estudo em grupo, que está estimado para ocupar cerca de 30% 
do tempo de estudos a distância, é muita importância, na medida 
em que lhe permite situar, em termos do grau de aprendizagem 
com relação aos outros colegas. Desta maneira ficará a saber se 
precisa de apoio ou precisa de apoiar aos colegas. Desenvolver 
hábito de debater assuntos relacionados com os conteúdos 
programáticos, constantes nos diferentes temas e unidade 
temática, no módulo. 
 
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Tarefas (avaliação e auto-avaliação) 
O estudante deve realizar todas as tarefas (exercícios, actividades e 
autoavaliação), contudo nem todas deverão ser entregues, mas é 
importante que sejam realizadas. As tarefas devem ser entregues 
duas semanas antes das sessões presenciais seguintes. 
Para cada tarefa serão estabelecidos prazos de entrega, e o não 
cumprimento dos prazos de entrega, implica a não classificação do 
estudante. Tenha sempre presente que a nota dos trabalhos de 
campo conta e é decisiva para ser admitido ao exame final da 
disciplina/módulo. 
Os trabalhos devem ser entregues ao Centro de Recursos (CR) e os 
mesmos devem ser dirigidos ao tutor/docente. 
Podem ser utilizadas diferentes fontes e materiais de pesquisa, 
contudo os mesmos devem ser devidamente referenciados, 
respeitando os direitos do autor. 
O plágio1 é uma violação do direito intelectual do(s) autor(es). Uma 
transcrição à letra de mais de 8 (oito) palavras do testo de um autor, 
sem o citar é considerado plágio. A honestidade, humildade 
científica e o respeito pelos direitos autorais devem caracterizar a 
realização dos trabalhos e seu autor (estudante do ISCED). 
Avaliação 
Muitos perguntam: como é possível avaliar estudantes à distância, 
estando eles fisicamente separados e muito distantes do 
docente/tutor! Nós dissemos: sim é muito possível, talvez seja uma 
avaliação mais fiável e consistente. 
Você será avaliado durante os estudos à distância que contam com 
um mínimo de 90% do total de tempo que precisa de estudar os 
conteúdos do seu módulo. Quando o tempo de contacto presencial 
conta com um máximo de 10%) do total de tempo do módulo. A 
avaliação do estudante consta detalhada do regulamentado de 
avaliação. 
Os trabalhos de campo por si realizados, durante estudos e 
aprendizagem no campo, pesam 25% e servem para a nota de 
frequência para ir aos exames. 
Os exames são realizados no final da cadeira disciplina ou modulo e 
decorrem durante as sessões presenciais. Os exames pesam no 
 
1 Plágio - copiar ou assinar parcial ou totalmente uma obra literária, propriedade 
intelectual de outras pessoas, sem prévia autorização. 
 
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mínimo 75%, o que adicionado aos 25% da média de frequência, 
determinam a nota final com a qual o estudante conclui a cadeira. 
A nota de 10 (dez) valores é a nota mínima de conclusão da cadeira. 
Nesta cadeira o estudante deverá realizar pelo menos 2 (dois) 
trabalhos e 1 (um) (exame). 
Algumas actividades práticas, relatórios e reflexões serão utilizados 
como ferramentas de avaliação formativa. 
Durante a realização das avaliações, os estudantes devem ter em 
consideração a apresentação, a coerência textual, o grau de 
cientificidade, a forma de conclusão dos assuntos, as 
recomendações, a identificação das referências bibliográficas 
utilizadas, o respeito pelos direitos do autor, entre outros. 
Os objectivos e critérios de avaliação constam do Regulamento de 
Avaliação. 
 
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TEMA – II: Estudo genérico dos microrganismos importantes em alimentos. 
UNIDADE Temática 2.1. Introdução, Considerações Gerais à Disciplina: 
natureza, objectivos e Princípios. 
UNIDADE Temática 2.2. Género Salmonella 
UNIDADE Temática 2.3. Escherichia coli 
UNIDADE Temática 2.4. Shigella 
UNIDADE Temática 2.5. Yersinia enterocolitica 
UNIDADE Temática 2.6. Cronobacter sakazakii 
UNIDADE Temática 2.7. Vibrio 
UNIDADE Temática 2.8. Campylobacter 
UNIDADE Temática 2.9. Listeria monocytogenes 
UNIDADE Temática 2.10 Staphylococcus aureus 
UNIDADE Temática 2.11. Clostridium botulinum 
UNIDADE Temática 2.12. Clostridium perfringens 
UNIDADE Temática 2.13. Bacillus cereus 
UNIDADE Temática 2.14. Exercícios de AUTO-AVALIAÇÃO 
UNIDADE Temática 2.15. Exercícios para AVALIAÇÃO 
UNIDADE Temática 2.16. Referências bibliográficas 
UNIDADE TEMÁTICA 2.1. Introdução, considerações gerais à disciplina: natureza, 
objectivos específicos. 
2.1. Introdução 
O ser humano pode contrair diversas enfermidades ao consumir 
alimentos contaminados por organismos patogênicos, por suas toxinas 
ou por outras substâncias nocivas de procedência variável. 
As enfermidades relacionadas à ingestão de alimentos se classificam, 
habitualmente, em dois grandes grupos: infecções ou toxinfecções e 
intoxicações. 
As infecções transmitidas por alimentos se dão pela presença de 
organismos vivos no momento de serem consumidos. Depois da 
ingestão, o microrganismo se multiplica no interior do corpo humano e, 
após um período de incubação próprio de cada espécie patogênica, 
manifestam-se os sintomas característicos da enfermidade no 
hospedeiro. Dado que no intestino os microrganismos contaminantes 
segregam toxinas, a maior parte dos especialistas prefere falar de 
toxinfecções alimentares em vez de infecções. Segundo a Organização 
para a Alimentação e a Agricultura (FAO), da ONU, as toxinfecções 
constituem a segunda causa de morbilidade a afetar a população 
mundial. 
 
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As intoxicações se devem à presença de um tóxico no alimento, em 
quantidades suficientes para gerar os sintomas clássicos da patologia 
no homem após a ingestão. As intoxicações alimentares de origem 
microbiana se originam no consumo de alimentos que contêm toxinas 
previamente produzidas pelos microrganismos, mas não exigindo 
necessariamente a ingestão de organismos vivos junto com o alimento. 
As principais fontes de microrganismos responsáveis por estas 
enfermidades são as fezes e a urina de animais e pessoas infectados, as 
descargas das cavidades nasal e bucal, a poeira, a água não clorada, etc., 
sendo as mãos dos manipuladores, as superfícies e os utensílios de 
cozinha sujos os veículos mais frequentes de contágio. 
Carne picada, aves, leite, pescados, mariscos, ovos e derivados são os 
alimentos que mais frequentemente causam enfermidades 
relacionadas à presença e à atividade dos microrganismos, mas 
também frutas, hortaliças e verduras podem causá-las. Agora bem, o 
alimento mais preocupante do ponto de vista da transmissão de 
infecções é a água de consumo público. Com o emprego de substâncias 
desinfetantes, como o cloro ou o ozônio, a água para o consumo 
humano tem resolvido praticamente o problema infeccioso, no 
entanto, adquire, a cada dia, mais importância a possível contaminação 
por substâncias tóxicas, causadas pelas atividades industrial e agrícola. 
De fato, a Legislação europeia e a Regulamentação Técnico-Sanitária 
espanhola para o abastecimento e controle daqualidade das águas 
potáveis de consumo público ordenam a realização sistemática de 
análises físicas e químicas para o controle de diferentes substâncias de 
tipo inorgânico e orgânico; além dos estritamente microbiológicos e 
parasitológicos. 
Quando duas ou mais pessoas apresentam enfermidades com sintomas 
parecidos, geralmente gastrointestinais, depois de compartilharem um 
mesmo alimento, pode-se falar de um surto causado por esse alimento. 
Neste modulo, pretende-se apresentar uma visão geral das principais 
enfermidades associadas ao consumo de alimentos e bebidas nas quais 
os agentes etiológicos são de tipo microbiano, ou ainda se tratando de 
toxinas produzidas por eles. 
 
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Visão Geral do Conteúdo do Capítulo 
Os casos de listeriose se associam, principalmente, aos alimentos 
prontos para consumo, tais como leite cru ou produtos elaborados com 
ele, e alimentos marinhos crus ou ligeiramente preservados. 
Os tratamentos térmicos e outros processos tecnológicos alimentares 
inativam a bactéria Staphylococcus aureus, mas não suas enterotoxinas, 
que são mais resistentes. 
Clostridium são bactérias formadoras de células especializadas, 
chamadas endosporos, que lhes permitem sobreviver a condições 
extremas para a bactéria ou para suas toxinas. 
A ingestão de alimentos contaminados com Bacillus cereus pode 
provocar a síndrome emética, por ação de toxinas proteicas resistentes 
ao calor, e a síndrome diarreica, por ação de toxinas termolábeis. 
 
Ao completar esta unidade, você deverá ser capaz de: 
 
Objectivos 
específicos 
 
 
 Diferenciar as toxinfecções produzidas por bactérias Gram-negativas, 
transmitidas por alimentos e bebidas contaminados. 
 Distinguir os reservatórios e os mecanismos de transmissão dessas bactérias. 
 Conhecer em nível básico os mecanismos de virulência das bactérias Gram-
negativas. 
 Descrever e comparar a sintomatologia provocada pelas toxinfecções 
causadas por estas bactérias. 
Subtitulo1 
Género Salmonella 
 
Sumário 
Nestas Unidades temáticas estudamos e discutimos 
fundamentalmente principais características dos importantes géneros 
de microrganismos nos alimentos. 
2.2. Género Salmonella 
O gênero Salmonella pertence à família Enterobacteriaceae. São bacilos 
Gram-negativos que se multiplicam em condições aeróbias e 
anaeróbias, sob temperaturas de 5ºC a 45ºC, sendo ideal a de 37ºC. São 
destruídos a 60ºC, dentro de 5 a 15 minutos. Em temperatura abaixo de 
5ºC não se multiplicam, mas são viáveis durantes longos períodos de 
 
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tempo, inclusive em alimentos congelados. A Salmonella cresce num 
intervalo de pH que varia de 4,05 e 9, sendo o ideal aquela a variar entre 
6,5 - 7,5. A atividade de água mais favorável é de 0,99 e não se multiplica 
abaixo de 0,94, mas se conserva em alimentos desidratados como o 
leite em pó, caso não tenham passado antes por um tratamento 
térmico adequado. 
A bactéria Salmonella pode sobreviver tanto em condições aeróbias 
como anaeróbias. 
O gênero Salmonella engloba, atualmente, duas espécies, S. 
enterica e S. bongori. A S. entericaengloba, por sua vez, seis 
subespécies: 
 S. enterica subsp. enterica 
 S. enterica subsp. salamae 
 S. enterica subsp. arizonae 
 S. enterica subsp. diarizonae 
 S. enterica subsp. houtenae 
 S. enterica subsp. indica. 
A S. enterica subsp. enterica habita o trato intestinal de animais de 
sangue quente, enquanto as demais subespécies, assim como a S. 
bongori, são comensais de animais de sangue frio, raras vezes 
infectando humanos. Dentro de cada espécie e subespécie, distinguem-
se, por sua vez, diferentes serótipos. Os principais surtos de 
toxinfecções alimentares correspondem aqueles causados pela S. 
enterica sorotipos Enteritidis, Typhimurium, Newport, Heidelberg e 
Stanley. Outros sorotipos, como o Typhi ou o Paratyphi produzem 
infecções, mas graves, conhecidas como febre tifoide. 
2.3. Escherichia coli 
E. coli é uma enterobactéria que faz parte da microbiota intestinal de 
humanos e demais mamíferos. São bacilos Gram-negativos aeróbios ou 
anaeróbios facultativos, capazes de crescerem sob uma faixa de 
temperatura de aproximadamente 8ºC a 48ºC (com níveis ideais em 
torno dos 37ºC) e sob um pH superior a 4,0 - 4,5 (com pH ideal entre 6,5 
- 7). Mas determinadas cepas apresentam uma elevada capacidade de 
sobrevivência sob pH ácido, como por exemplo na maionese (pH 3,6 - 
4,0), no suco de maçã (pH 3,6 - 4,0) ou em embutidos fermentados (pH 
4,5). Assim como a Salmonella, esta bactéria é muito sensível aos 
tratamentos térmicos adequadamente aplicados, sendo suficiente um 
tratamento a 64,3ºC, durante 9,6 segundos, para sua inativação na 
carne picada. 
 
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A isso há que aliar a baixa dose infecciosa desta bactéria, que pode ser 
inferior a 100 células. A E. coli provoca, nos seres humanos, cerca de 
630 milhões de casos de diarreia no mundo e aproximadamente 
775.000 mortes por ano, afetando fundamentalmente a população 
infantil do terceiro mundo. 
As cepas diarreogênicas de E. coli se agrupam em diferentes categorias, 
atendendo a seus sorotipos, a seus mecanismos de virulência, a sua 
patogenicidade e a manifestações clínicas: 
 E. enteropatogênicas (EPEC) 
 E. enterotoxigênicas (ETEC) 
 E. enteroinvasivas (EIEC) 
 E. com aderência difusa (DAEC) 
 E. enteroagregantes (EAEC) 
 E. entero-hemorrágicas (EHEC). 
A má absorção resultante da destruição das microvilosidades 
intestinais provoca diarreia. 
a) Cepas enteropatogênicas (EPEC). A enfermidade produzida pelo E. 
colienteropatogênico é a principal causa de diarreia infantil nos países 
pobres. A enfermidade é rara em crianças maiores e em adultos, 
presumivelmente por desenvolverem uma imunidade protetora. O 
principal reservatório são os humanos e ainda que se tendo associado 
sorogrupos específicos O com surtos de diarreia por EPEC nas creches, 
não se aconselha o estudo do sorotipo de E. coli em uma infecção 
esporádica ou endêmica. 
A infecção se caracteriza pela adesão bacteriana às células epiteliais do 
intestino delgado, com a posterior destruição da microvilosidade 
(adesão e apagamento ou A/E). Estas cepas formam microcolônias com 
as bactérias unidas às células do hospedeiro, mediante pedestais em 
forma de copa. Primeiro, ocorre uma união laxa pelos pili (fator de 
virulência característico) que formam feixes (Bundle Forming Pilus ou 
BFP). Em seguida, uma ativa secreção de proteínas, pelo sistema de 
secreção bacteriano de tipo III, na superfície das células epiteliais do 
hospedeiro. Uma proteína, chamada Receptor de intimina translocado 
(Tir), insere-se na membrana epitelial e funciona como um receptor 
para uma adesina bacteriana da membrana externa, a intimina. A 
diarreia resulta da má absorção que se dá com a destruição das 
microvilosidades. 
b) Cepas enterotoxigênicas (ETEC). A enfermidade produzida por E. 
colienterotoxigênica ou enterotoxígena ocorre, com mais frequência, 
nos países em desenvolvimento, mesmo se estimando que quase 
80.000 casos se dão anualmente nos Estados Unidos. As infecções 
 
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aparecem em crianças pequenas dos países em desenvolvimento ou 
nos que viajam para eles ("diarreia do viajante"). As infecções se 
produzem pelo consumo de alimentos ou de água contaminada com 
restos fecais. Não ocorre transmissão de pessoa para pessoa. A bactéria 
coloniza a região proximal do intestino delgado, por ação de fatores de 
colonização de tipo fímbrias (CFA/I, CFA/II). Este tipo de E. coli produz 
duas classes de enterotoxinas: umas termolábeis (LT - I e LT - II) e outras 
termorresistentes (STa e STb). Enquanto a LT-II não seassocia à 
enfermidade humana, a LT-I é funcional e estruturalmente similar à 
toxina colérica (presente no Vibrio cholerae) e se associa à enfermidade 
no ser humano. Esta toxina é formada por uma subunidade A e por 
cinco subunidades B idênticas. O resultado da interação destas 
subunidades é um aumento nos valores de AMPc, com uma maior 
secreção de cloro e uma menor absorção de cloro e de sódio. Estas 
mudanças se manifestam como uma diarreia aquosa. A exposição à 
toxina estimula também a secreção de prostaglandinas e a produção de 
citocinas inflamatórias, o que dá lugar a uma maior perda de líquidos. 
No caso das enterotoxinas termorresistentes, STa, porém não STb, 
associa-se à enfermidade humana. É uma toxina pequena e 
monomérica que se une à guanilato ciclase, aumentando os níveis de 
Guanosina Monofosfato cíclico (GMPc)e produzindo-se a hipersecreção 
de líquidos. A diarreia secretora que se produz então, ocorre após um 
período de incubação de 1 a 2 dias, e dura em média de 3 a 4 dias. Os 
sintomas, neste estado, são espasmos abdominais, náuseas, vômitos 
(raros) e diarreia aquosa (muito parecida com a causada pela cólera, 
mas um pouco mais leve). Não se observam mudanças histológicas na 
mucosa intestinal nem inflamação associada. A enfermidade causada 
pela toxina termolábil é indistinguível daquela provocada pela 
termoestável. A produção da toxina não se associa a nenhum sorogrupo 
específico. 
Só as enterotoxinas termolábeis LT-I e as enterotoxinas 
termorresistentes STa das ETEC se associam a enfermidades no ser 
humano. 
c) Cepas enteroinvasivas (EIEC). As cepas de E. coli enteroinvasivas têm 
uma estreita relação com as propriedades fenotípicas e patogênicas 
de Shigella. Provocam diarreia não sanguinolenta e disenteria similar à 
causada pela Shigella ao invadirem e se multiplicarem nas células 
epiteliais do cólon. As bactérias são capazes de invadir e destruir o 
epitélio do cólon, produzindo uma enfermidade que se caracteriza 
inicialmente por diarreia aquosa. Uma minoria de pacientes progride 
para a forma disentérica da enfermidade, com febre, espasmos 
abdominais, sangue e leucócitos nas fezes. Um grupo de genes 
bacterianos transportados em um plasmídeo media a invasão 
(genes plnv) do epitélio colónico. 
 
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Uma vez dentro da célula, as bactérias lisam os vacúolos fagocíticos e 
se replicam no citoplasma da célula. O movimento no citoplasma e nas 
células epiteliais adjacentes é regulado pela formação de filas de actina 
(parecidas com as que se observam na infecção por Listeria). Este 
processo de destruição das células epiteliais com infiltração 
inflamatória pode progredir para uma ulceração colónica. 
d) Cepas com aderência difusa (DAEC). Este tipo de cepas se caracteriza 
por sua aderência típica em cultivos celulares. Estimula o alongamento 
das microvilosidades com as bactérias na membrana celular. Não 
produzem toxinas termolábeis nem termoestáveis; não geram níveis 
elevados de toxinas Shiga nem possuem o fator de aderência das cepas 
enteropatogénicas nem tampouco invadem as células epiteliais. A 
enfermidade resultante é uma diarreia aquosa, que se observa 
fundamentalmente nas crianças de 1 a 5 anos de idade. É talvez a 
afecção menos severa da relação de síndromes gástricas apresentadas 
pelo E. coli em crianças com menos de cinco anos. 
e) Cepas enteroagregantes (EAEC). São também causas frequentes de 
diarreia do viajante (neste caso, mais persistente) e de diarreia crônica 
em infantes e crianças nos países em desenvolvimento. Caracteriza-se 
pela forma de união típica que tem sob a forma de tijolos empilhados 
junto às células epiteliais. O mecanismo de ação deste último grupo 
de E. coli diarreiagénicos não é conhecido detalhadamente, mesmo se 
tendo descrito que uma elevada porcentagem de cepas possui um 
plasmídeo (CVD432) no qual se localiza o gene aat que codifica uma 
proteína transportadora e que se utiliza para detectar EAEC pela Reação 
em Cadeia da Polimerase (PCR). 
f) Cepas êntero-hemorrágicas (EHEC). Têm uma maior importância pela 
gravidade das enfermidades que provocam, principalmente a colite 
hemorrágica, que pode estar acompanhada pela síndrome hemolítica 
urémica em crianças (caracterizada por uma insuficiência renal aguda) 
ou por seu equivalente em adultos, denominada trombocitopenia. 
As cepas de E. coli êntero-hemorrágica são as que causam mais 
frequentemente enfermidade nos países desenvolvidos. Estima-se que 
estas bactérias produzam mais de 100.000 infecções e quase 100 
mortes por ano nos Estados Unidos. A ingestão de menos de 100 bacilos 
pode provocar a enfermidade. A gravidade desta enfermidade varia, de 
uma leve diarreia e não complicada à colite hemorrágica, com dor grave 
abdominal, diarreia sanguinolenta, sem febre ou com febrícula. A 
denominada "síndrome hemolítica urémica" (SHU) é um transtorno que 
se caracteriza por insuficiência renal aguda, trombopenia e anemia 
hemolítica microangiopática. É uma complicação que se vê em 10% das 
crianças com menos de 10 anos. A enfermidade por EHEC é mais 
 
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frequente nos meses quentes e a maior incidência se dá nas crianças 
com menos de 5 anos. 
Inicialmente, desenvolve-se nos pacientes, após um período de 
incubação de 3 a 4 dias, uma diarreia não sanguinolenta, com dor 
abdominal. Podem ser observados vômitos na metade dos pacientes, 
nos dois primeiros dias. A enfermidade pode progredir para uma 
diarreia sanguinolenta, com dor abdominal grave. A resolução dos 
sintomas ocorre geralmente entre os 4 e 9 dias, na maioria dos 
pacientes que não recebem tratamento. Mas, a SHU é uma complicação 
grave, especialmente nas crianças pequenas. A morte pode ocorrer 
entre 3% e 5% dos pacientes com SHU, podendo ficar sequelas graves 
como insuficiência renal, hipertensão, manifestações do SNC em até 
30% dos pacientes. 
A cepa de E. coli implicada neste tipo de enfermidade produz uma 
toxina Shiga (Stx-1, Stx-2 ou ambas), provocando lesões de tipo A/E nas 
células epiteliais. A Stx-1 é essencialmente parecida com a toxina Shiga 
da espécie Shigella dysenteriae e a Stx-2 possui uma homologia com 
esta, de 60%. A SHU tem sido associada, fundamentalmente, à 
produção de Stx-2 que se tem observado ser a responsável pela 
destruição das células endoteliais do glomérulo. 
Foram isolados mais de 50 sorotipos distintos desta cepa de bactéria 
entérica (EHEC), mas a do sorótipo O157:H7 é que provoca a maioria 
das enfermidades em humanos, sendo o principal responsável pelos 
surtos de colite hemorrágica. No ano 2000, este sorotipo esteve 
implicado em um surto que afetou cinco centros escolares situados na 
província de Barcelona, contaminando um total de 158 pessoas (a 
maioria, crianças com menos de cinco anos), das quais seis 
desenvolveram a SHU. Além da carne bovina picada e dos 
hambúrgueres, são descritas outras vias de transmissão implicadas no 
aparecimento de surtos infecciosos por E. coli O157:H7, como o contato 
pessoa a pessoa (no caso de pessoas afetadas pela enfermidade), o 
consumo de saladas de vegetais ou de sucos de fruta como sidra feita 
de maçãs contaminadas com fezes de gado, leite não pasteurizado, 
assim como o consumo e o banho em águas contaminadas pela 
bactéria. 
A prevenção contra toxinfecções por E. coli deve incluir diversos tipos 
de medidas como o correto cozimento dos alimentos, especialmente os 
de origem cárnea, assim como a desinfecção dos alimentos vegetais, a 
potabilização da água para consumo, a adoção de medidas higiênicas 
adequadas, ou o desenvolvimento de boas práticas agrícolas. 
 
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As cepas EHEC produzem uma toxina Shiga que se adere às células 
epiteliais do intestino delgado, com a destruição posterior das 
microvilosidades.Figura 1: Esquema da transmissão da E. coli êntero-hemorrágica. 
 
2.4. Shigella 
O gênero Shigella pertence à família Enterobacteriaceae e está muito 
relacionado, em nível genético, com o Escherichia e, em menor grau, 
também com a Salmonella. Engloba quatro espécies, com diversos 
sorotipos baseados no antígeno O: 
 S. dysenteriae (subgrupo A) 
 S. flexneri (subgrupo B) 
 S. boydii (subgrupo C) 
 S. sonnei (subgrupo D). 
A espécie mais comumente implicada em surtos alimentares é a S. 
sonnei, seguida pela S. flexneri. Cresce num intervalo de pH que varia 
de 5 a 8 e em uma faixa de temperatura que vai de 10ºC a 48ºC. É 
moderadamente sensível ao pH ácido. Pode sobreviver durante longos 
períodos de tempo em superfícies secas e em alimentos como 
camarões congelados, sorvete ou carne de porco picada. 
 
 
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As espécies de Shigella provocam uma intoxicação conhecida como 
disenteria bacilar, que Hipócrates já descrevia como uma enfermidade 
caracterizada pelo trânsito frequente de fezes sanguinolentas 
com mucus, acompanhada por fortes dores abdominais. A dose 
infecciosa é muito baixa, da ordem de 10 células nas pessoas mais 
suscetíveis. Após a ingestão de alimentos ou água contaminados, a 
bactéria passa ao íleo terminal e ao cólon, multiplicando-se nas células 
epiteliais. A shigelose é fundamentalmente uma infecção da mucosa do 
reto e do cólon que tende a permanecer localizada. O processo 
infeccioso se caracteriza por uma acentuada inflamação da mucosa 
interna com ulceração do epitélio. 
As espécies de Shigella mais comumente implicadas em surtos 
alimentares são a S. sonnei e a S. flexneri. 
A shigelose associa-se, com frequência, a campanhas militares e 
também a desastres naturais, quando as medidas de higiene são mais 
difíceis de serem mantidas. Estima-se que o número de casos mundiais 
de shigelose seja de 164,7 milhões nos países em via de 
desenvolvimento e de 1,5 milhões nos países desenvolvidos. A infecção 
mostra uma incidência maior nas épocas mais quentes do ano. Os 
humanos constituem o reservatório natural desta bactéria, que se 
transmite por via fecal-oral. A maioria dos casos se associa ao consumo 
de alimentos ou de água contaminados com matéria fecal. Esta bactéria 
não se associa especificamente a um tipo de alimento específico, tendo-
se detectado surtos provocados pelo consumo de alimentos tão 
diversos como a salada de batata, a alface, a cebola, a salsa, a fruta 
picada, sanduiches, o frango e os moluscos. A principal causa de 
contaminação dos alimentos por Shigella é a má higiene por parte dos 
manipuladores (que atuam como portadores), em seguida vindo o 
armazenamento inadequado dos alimentos contaminados, a cocção 
insuficiente, o uso de utensílios de cozinha contaminados e o emprego 
de alimentos de procedência pouco segura. 
2.4.1. Fatores de virulência e mecanismo de patogênese 
Todas as cepas invasivas de Shigella trazem consigo um plasmídeo de 
220 kb, que porta um conjunto de genes, entre os quais se encontrando 
os genes que codificam para um sistema de secreção de tipo III, similar 
ao da Salmonella, junto com proteínas efetoras. A bactéria também 
contém genes cromossômicos que regulam a expressão dos genes 
plasmídicos de virulência, assim como genes que aumentam a sua 
sobrevivência no intestino e que facilitam a invasão dos tecidos. No caso 
da S. dysenteriae tipo 1, o cromossomo porta também os genes para a 
produção da toxina Shiga, codificada por um profago. 
 
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Essa toxina consta de duas subunidades (A e B) e é codificada pelos 
genes StxA e StxB, mostrando uma grande semelhança com as toxinas 
de tipo Shiga, descritas nas cepas de E. coli entero-hemorrágicas. A 
subunidade A consta de 293 aminoácidos (32,22 kDa) e, a B, de 69 (7,69 
kDa). A toxina é composta por uma subunidade A e por cinco 
subunidades B. Estas formam um anel pelo qual penetra a subunidade 
A. O anel serve de ponte para a célula eucariota, através de glicolipídios 
de tipo Gb3. A subunidade A, por sua vez, consta de dois fragmentos 
(A1 e A2) unidos por uma ponte dissulfeto. Quando passa ao citoplasma, 
a subunidade A é processada por proteases, gerando-se uma 
subunidade A1 de 27 kDa, que constitui a parte ativa da toxina. Esta 
fração se une aos ribossomos, inibindo a síntese de proteínas. A toxina 
Shiga é análoga, estrutural e funcionalmente, à toxina colérica e à ricina 
(uma toxina de plantas). A toxina Shiga provoca inflamação na mucosa 
do intestino, mas também atua sobre os microcapilares sanguíneos, 
provocando microtrombose no âmbito do intestino, dos rins e do 
cérebro. 
O mecanismo de patogênese da Shigella é complexo (figura 1.1). 
Grande parte da informação atualmente disponível se refere à S. 
flexneri. Esta bactéria invade o epitélio do intestino grosso, por meio 
das uniões intercelulares e também através das células M. Estas se 
encontram no epitélio, na zona que recobre o sistema linfático 
associado à mucosa e têm uma alta atividade fagocítica. Estas células M 
captam antígenos da luz intestinal e os transferem a uma espécie de 
bolso, situado em sua base, cheio de linfócitos e de macrófagos prontos 
para iniciar a resposta imunológica. Esta rota de entrada é aproveitada 
por muitos outros agentes patogênicos. A Shigellaé fagocitada pelos 
macrófagos, mas sobrevive, graças à secreção de uma invasina 
(denominada IpaB) que lisa o vacúolo fagocítico. 
A Shigella libera uma substância conhecida como IpaB, que 
proporciona proteção para que possa chegar livremente ao 
citoplasma, onde se multiplica e se dissemina a outras células 
epiteliais. 
 
 
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Figura 1.1 Patogênese da Shigella 
 
Fonte: adaptado de Sansonetti, 2001 e de Jennison e Verma, 2004. 
 
O alerta provocado pela entrada de Shigella atrai células 
polimorfonucleares (PMN) que se infiltram nos espaços intercelulares 
do epitélio, criando novas vias de entrada para a bactéria. Estas vias de 
entrada permitem à bactéria alcançar a submucosa. A superfície das 
células epiteliais do intestino, recoberta de muco, é refrátil à invasão 
por Shigella. Por esse motivo, a bactéria invade as células epiteliais a 
partir da submucosa, através da membrana basolateral. Para isso, a 
bactéria injeta proteínas efetoras no citoplasma das células epiteliais 
(através de um sistema de secreção tipo III), que induzem uma 
reorganização local da actina. O resultado é a formação de filopódios e 
a captação da bactéria mediante macropinocitose. Já dentro da célula 
epitelial, a bactéria lisa o vacúolo macropinocítico por ação da invasina 
IpaB, ficando livre no citoplasma. Neste estágio, a bactéria se multiplica 
e se dissemina lateralmente, de umas células epiteliais a outras. O 
mecanismo de propulsão se baseia na polimerização da actina, em um 
de seus extremos. Este mecanismo de propulsão (também denominado 
filas de actina) será explicado detalhadamente no tópico 
correspondente à Listeria monocytogenes. O resultado da multiplicação 
 
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intracelular da Shigella é a morte das células epiteliais. 
Assim, no processo de invasão e morte celular, são liberados diversos 
tipos de citocinas por parte das células eucariotas, provocando a 
inflamação da zona afetada. 
2.5. Yersinia enterocolitica 
Esta bactéria pertence também à família Enterobacteriaceae. 
Apresenta uma temperatura ideal de crescimento a variar entre 28ºC e 
30ºC, mas é capaz de multiplicar-se (se bem que de maneira muito mais 
lenta) sob temperaturas de refrigeração de até 1ºC. Sobrevive ao 
congelamento e ao descongelamento repetidos, e é capaz de crescer 
numa ampla variedade de substratos, especialmente nosalimentos 
processados. Pode crescer num intervalo de pH compreendido entre 4 
e 10, mesmo que sua tolerância ao pH ácido seja inferior à de outras 
enterobactérias. Pode tolerar concentrações de sal de até 5%. Inativa-
se facilmente por tratamentos térmicos de pasteurização. 
A maioria das infecções sintomáticas por E. enterocolitica ocorre em 
crianças com idade inferior a 5 anos, nas quais cursa com diarreia 
(aquosa ou sanguinolenta), febre baixa e dores abdominais e de cabeça. 
A enfermidade dura entre dias a três semanas, podendo redundar na 
enterite crônica. Em certas ocasiões, a enterite aguda pode derivar 
também em perfuração intestinal. Em crianças de maior idade e 
adolescentes, a enfermidade se apresenta frequentemente como 
pseudoapendicite (decorrente da inflamação do íleo terminal ou dos 
nódulos linfáticos mesentéricos) acompanhada por febre, mas apenas 
com diarreia. 
Considera-se a infecção por E. enterocolitica como uma zoonose. As 
cepas associadas com maior frequência à enfermidade em humanos 
(biovar 4, sorogrupo O:3) encontram-se exclusivamente em porcos 
(associadas principalmente à língua e à amígdala), sendo frequentes 
também nos abatedouros. Os principais reservatórios são o trato 
intestinal de muitas espécies diferentes de mamíferos e outros animais, 
ainda que a bactéria também se encontre livre no ambiente. A bactéria 
se isola mais frequentemente de produtos derivados de animais de 
granja como os alimentos cárneos (porco, terneiro, cordeiro, aves) e 
lácteos (principalmente leite, creme e sorvetes). Os surtos infecciosos 
por E. enterocolitica são pouco frequentes, sendo associados ao 
consumo de leite (cru ou contaminado após a pasterização), de bucho 
e de queijo de porco e de outros alimentos como brotos de sementes e 
tofu. 
 
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Considera-se a infecção por Yersinia enterocolitica como uma 
zoonose, já que se transmite principalmente de animais vertebrados 
para o homem. 
2.5.1. Patogenicidade 
E. enterocolitica é um agente patogênico entérico e invasivo. Nem todas 
as cepas são igualmente virulentas. Aquelas que provocam infecções 
em humanos possuem um conjunto de fatores de virulência, incluindo 
uma invasina de localização cromossômica e um plasmídeo de 
virulência (pYV). As cepas do biotipo 4B portam ainda duas ilhas de 
patogenicidade. 
E. enterocolitica apresenta tropismo pelo tecido linfoide. A ulceração e 
necrose do epitélio intestinal do íleo distal são comuns, em particular 
no epitélio que recobre os folículos linfáticos (ou placas de Peyer). Com 
frequência, os nódulos mesentéricos aumentam de tamanho e contêm 
zonas necróticas. 
Após a entrada no intestino, algumas poucas células se aderem ao 
epitélio da mucosa intestinal. A invasão do epitélio se dá quase que 
exclusivamente através das células M (estas são células especializadas 
que recobrem as placas de Peyer e desempenham uma função 
importante na captação e na amostragem de antígenos). Após penetrar 
no epitélio, a E. enterocolitica atravessa a membrana basal e alcança o 
tecido linfoide e a lâmina própria, onde provoca uma destruição 
localizada do tecido e a formação de microabscessos. A bactéria se 
dissemina, com frequência, do tecido linfoide aos nódulos 
mesentéricos, onde também forma microabscessos. Se conseguir 
ultrapassar a barreira dos nódulos mesentéricos, dissemina-se pela 
corrente sanguínea, podendo alcançar qualquer órgão, mesmo 
mostrando um tropismo especial pelo tecido linfoide, localiza-se 
preferencialmente no tecido retículo-endotelial do fígado e do baço. 
Ainda que a bactéria seja potencialmente um patogênico intracelular, 
por sua resistência à fagocitose pelos macrófagos (que podem atuar 
como veículos em sua disseminação pelo organismo), nas seções 
histológicas a maioria das células bacterianas aparece livre. 
2.5.2. Fatores de virulência 
E. enterocolitica pode produzir diversos fatores de virulência. Alguns 
localizados no plasmídeo de virulência pYV, enquanto outros se 
localizam em ilhas de patogenicidade cromossômicas (YSA, HPI). A 
seguir, são mencionados alguns dos fatores mais destacáveis. 
a) Enterotoxinas termoestáveis. E. enterocolitica segrega 
enterotoxinas termoestáveis, denominadas Yst (Yst, Yst-b, Yst-c). São 
 
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peptídeos de 30 aminoácidos, cujo extremo carboxila é homólogo ao 
das enterotoxinas termoestáveis das cepas enterotoxigênicas de E. 
coli, Citrobacter freundii e Vibrio cholerae sorotipo não-O1. Estes 
polipeptídeos compartilham o mesmo mecanismo de ação, ativando a 
guanilato-ciclase celular e elevando os níveis intracelulares de GMP. O 
aumento de GMP altera o fluxo e o transporte de eletrólitos nas células 
do intestino, provocando diarreia. 
b) Invasina. É uma proteína de superfície, de 91 kDa, que confere à 
bactéria a capacidade de penetrar no interior de células de mamíferos, 
incluindo células epiteliais e macrófagos. Une-se a proteínas de 
superfícies celulares, incluindo-se as integrinas. A união a integrinas 
estimula a internalização da bactéria. 
c) Adesina YadA. É uma proteína que forma trímeros e que intervém na 
união da bactéria ao muco intestinal e a certas proteínas extracelulares 
como colágeno, laminina e fibronectina. Indiretamente, a união a estas 
proteínas induz também a internalização da bactéria. Além de facilitar 
a aderência e a invasão, a Yad protege contra a opsonização mediada 
pelo complemento. 
d) Proteína Ail. É uma proteína da membrana externa que também 
intervém na aderência e na invasão, e protege a bactéria contra a ação 
bactericida do soro. 
e) Sistema de injeção de proteínas efetoras. E. enterocolitica, assim 
como muitos outros agentes patogênicos, produz um sistema de 
secreção de proteínas de tipo III. Este sistema consta de um conjunto 
de proteínas localizadas na membrana citoplásmica, no espaço 
periplásmico e na membrana externa, a formar um tubo ou canal que 
se estende até a membrana celular da célula-alvo, atravessando-a. 
Através deste tubo ou seringa molecular, a bactéria injeta proteínas 
efetoras diretamente no citoplasma da célula-alvo (figura 1.3). No caso 
da E. enterocolitica, a bactéria injeta um conjunto de proteínas efetoras 
(YopH, E, T, O, P, M) cuja função final é impedir a fagocitose e a morte 
da bactéria pela célula eucariota, inibir a produção de citocinas e induzir 
a morte da célula-alvo. Todos estes mecanismos se destinam a facilitar 
a sobrevivência da Yersinia fora da célula. 
Todos os fatores de virulência da E. enterocolitica permitem-na 
sobreviver e multiplicar-se fora da célula. 
 
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Figura 1.3: Esquema do sistema de secreção de proteínas na E. 
enterocolitica. 
Fonte: adaptado de Doyle e Beuchat, 2007 
2.6. Cronobacter sakazakii 
Cronobacter sakazakii (anteriormente Enterobacter sakazakii) é um 
agente patogênico emergente e que está trazendo preocupação para a 
saúde pública. Trata-se de um patogênico oportunista, relacionado a 
casos esporádicos de pequenos surtos de sepse, meningite, cerebrite e 
enterocolite necrosante. No entanto, ainda se conhece pouco sobre sua 
ecologia, sua taxonomia, sua virulência e sobre outras características. 
C. sakazakii é um bacilo Gram-negativo que não forma esporos, 
pertencente à famíliaEnterobacteriaceae. É uma bactéria pigmentada 
de cor amarelada, móvel, por flagelos perítricos, anaeróbia facultativa 
e capaz de crescer em um intervalo de temperatura que varia de 6ºC a 
45ºC. 
Esta bactéria encontra-se em muitos ambientes como os aquáticos 
(incluindo-se águas correntes, águas residuárias e fontes termais), o 
solo e a poeira do lar, assim como as indústrias alimentares. Tem sido 
isolada a partir de biofilmes da rede de distribuição de água potável. 
Inativa-se por pasteurização, mastem uma resistência inusual à 
desidratação. Apresenta uma resistência variável ao pH ácido, podendo 
sobreviver em sucos de frutas. Sua capacidade de produzir cápsula e 
formar biofilmes reduz em muito a eficácia de numerosos fatores 
externos como a luz UV, a pressão osmótica, o calor, a desidratação, a 
falta de nutrientes, os ácidos, os detergentes, os biocidas e os 
 
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antibióticos. É capaz de aderir-se às superfícies de materiais 
empregados na produção, no preparo e na administração de alimentos, 
como plásticos, cloreto de polivinila, policarbonato, silicone ou látex (e, 
ainda que menos frequente, no vidro). 
A C. sakazakii contamina muitos alimentos e bebidas de origem vegetal, 
incluindo-se verduras, frutas, legumes, cereais, ervas, especiarias e 
outros produtos vegetais (como cereais, chocolate, fécula de batata, ou 
massa). Faz parte da microbiota endofítica e epifítica de plantas como 
o arroz e a soja, o que explica sua presença nestes alimentos e em 
outros relacionados. 
Também tem sido isolada de muitos animais, sendo parte normal da 
microbiota oral e intestinal dos vertebrados (incluindo o homem), 
sendo isolado da carne e de produtos cárneos de muita diversa origem, 
como camelo, porco, aves, terneiro, ovos, produtos lácteos diversos 
(incluindo-se o leite em pó), e, em menor medida, do pescado. 
Além de infectar muitos alimentos, a C. sakazakii pode manter-se 
aderida a diversas superfícies como plástico, silicone ou látex, entre 
outros. 
A bactéria implanta-se no intestino e provoca alterações 
gastrointestinais mais ou menos severas, como a enterite necrosante 
(figura 1.4). Também atravessa a barreira gastrointestinal e se 
dissemina pelo organismo, chegando a atravessar a barreira 
hematoencefálica. A infecção pode ocasionar diversas sequelas 
neurológicas, incluindo-se abscessos cerebrais, necrose do tecido 
cerebral e liquefação da matéria branca do cérebro (ventriculização), 
hemorragias cerebrais e encefalomalacia cística. 
 
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Figura 1.4: Esquema da patogênese da C. sakazakii. 
Fonte: adaptado de Doyle e Beuchat, 2007. 
A C. sakazakii tem provocado enfermidades a afetarem todos os grupos 
de idades. A infecção em adultos é muito menos severa e mais 
frequente em pessoas com alguma enfermidade subjacente ou 
imunodeprimidas. 
O índice de mortalidade entre crianças tem chegado a ser de até 50%. 
Ainda que a mortalidade tenha se reduzido a 20%, a infecção pode 
provocar uma morbilidade importante sob a forma de deficiências 
neurológicas, especialmente entre os afetados por meningite e por 
cerebrite bacteriana. Da distribuição por idades dos casos notificados, 
deduz-se que os lactentes (de idade inferior a um ano) estão expostos 
a um risco particular. Entre os lactentes, os que correm o maior risco de 
infecção por C. sakazakii são os recém-nascidos (de menos de 28 dias), 
em particular os prematuros com baixo peso ao nascerem ou com 
imunodepressão. Também estão sob risco os lactentes cujas mães são 
HIV-positivas, em virtude de poderem exigir especificamente 
preparados para lactentes e por poderem estar mais suscetíveis à 
infecção. Isto, junto com o baixo peso ao nascer, pode ser motivo de 
especial preocupação em alguns países em desenvolvimento nos quais 
a proporção de tais lactentes seja superior à dos países desenvolvidos. 
Os dados publicados sobre os lactentes afetados por C. 
sakazakii indicam que cerca da metade deles tinha um peso, ao nascer, 
inferior a 2 kg e que dois terços eram prematuros, tendo nascido com 
menos de 37 semanas de gestação. 
 
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É também provável que os lactentes imunodeprimidos ou medicamente 
fracos sejam mais suscetíveis às infecções por C. sakazakii. Também se 
tem observado casos de bacteremia por C. sakazakii entre lactentes 
maiores e lactentes em casa. Nas fezes ou na urina de lactentes 
assintomáticos também se tem detectado a presença de C. sakazakii e 
se tem demonstrado sua presença nas fezes durante 18 semanas. O 
estômago dos recém-nascidos, em particular dos prematuros, é menos 
ácido que o dos adultos e, possivelmente, este seja um fator importante 
a contribuir para a sobrevivência da infecção por C. sakazakii nos 
lactentes. 
C. sakazakii é mais frequente em pessoas com alguma enfermidade 
subjacente ou imunodeprimidas. Os lactantes podem ser duplamente 
suscetíveis. 
Ainda que em muitos casos se desconheça o reservatório de C. 
sakazakii, em um número crescente de relatórios tem-se estabelecido 
que os preparados em pó para lactentes são fontes e veículos da 
infecção. Em várias pesquisas de surtos de infecção por C. sakazakii em 
recém-nascidos e em unidades de cuidados intensivos neonatais, os 
pesquisadores conseguiram demonstrar uma associação estatística e 
microbiológica entre a infecção e o consumo de preparados em pó para 
lactentes. Em dois desses surtos observou-se que os preparados de 
potes do mesmo lote de fabricação não abertos antes também 
continham C. sakazakii. 
A frequência de contaminação intrínseca dos preparados em pó para 
lactantes por C. sakazakii é motivo de preocupação, mesmo que os 
níveis desta contaminação intrínseca pareçam normalmente muito 
baixos. Ainda que se supusesse que as falhas de higiene no preparo ou 
na exposição prolongada a temperaturas não refrigeradas possam dar 
lugar a um aumento nos níveis de contaminação, no momento do 
consumo, considera-se que inclusive níveis muito baixos de C. 
sakazakii nos preparados em pó para lactentes (<3 ufc/100 g) 
representam risco de infecção. 
Em dois dos surtos, verificou-se que o equipamento industrial utilizado 
na preparação dos produtos era a origem da contaminação. Tem-se 
identificado C. sakazakii no entorno das instalações de produção de 
leite em pó e em outras instalações de produção de alimentos, assim 
como nos lares. 
A FAO, por meio de sua reunião de especialistas sobre C. sakazakii em 
alimentos para lactentes, formulou um conjunto de recomendações: 
 Nas situações em que não se amamenta os lactentes, devem-se 
advertir periodicamente as pessoas encarregadas de cuidá-los, 
 
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em particular, quando se tratando de lactentes sob alto risco, de 
verificar que os preparados em pó para lactentes sejam 
produtos esterilizados, não estando contaminados por agentes 
patogênicos que possam provocar enfermidades graves; deve-
se fornecer a elas informação que possa reduzir o risco. 
 Além disso, sempre que possível e viável, que sejam preparados 
líquidos estéreis do ponto de vista comercial ou preparados que 
tenham sido submetidos a um procedimento eficaz de 
descontaminação no lugar onde são utilizados (por exemplo, 
usando-se água fervente para reconstituir o preparado ou 
aquecendo o já reconstituído). 
 Devem ser elaboradas diretrizes para a preparação, utilização e 
manejo dos preparados para lactentes a fim de se reduzir ao 
mínimo o risco. 
 Deve-se incentivar a indústria da alimentação infantil a preparar 
para os grupos de alto risco uma variedade maior de produtos 
alternativos estéreis do ponto de vista comercial. 
 A indústria da alimentação infantil deve estudar a possibilidade 
de aplicar um programa eficaz de supervisão do meio ambiente 
e o uso de testes de enterobacteriáceas, em vez dos de 
coliformes, como indicador do controle higiênico nas cadeias de 
produção das fábricas. 
 Ao revisar seu código de práticas, o Codex deve abordar melhor 
os riscos microbiológicos ligados aos preparados em pó para 
lactentes e, considerando necessário, incluir o estabelecimento 
de especificações microbiológicas apropriadas ao combate à C. 
sakazakiiem tais preparados. 
 A FAO ea OMS devem ocupar-se com as necessidades 
particulares de alguns países em desenvolvimento e estabelecer 
medidas eficazes, visando reduzir ao mínimo o risco nas 
situações em que se possam utilizar sucedâneos do leite 
materno em circunstâncias excepcionalmente difíceis, por 
exemplo, na alimentação de lactentes de mães HIV-positivas de 
lactentes com baixo peso ao nascerem. 
 Deve-se promover a utilização de métodos validados 
internacionalmente de detecção e tipificação molecular para C. 
sakazakii e outros microrganismos com ele relacionados. 
 Há que fomentar a pesquisa e a notificação das fontes e dos 
veículos de infecção por C. sakazakii e por outras 
enterobacteriáceas, incluídos os preparados em pó para 
lactentes. Isto pode compreender o estabelecimento de uma 
rede baseada em laboratórios. 
 Deve-se promover a pesquisa no intuito de se conhecer melhor 
a ecologia, a taxonomia, a virulência e outras características 
da C. sakazakii e a maneira de reduzir seu nível nos preparados 
em pó reconstituídos para lactentes. 
 
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A FAO e a OMS devem ocupar-se com o estabelecimento de medidas 
eficazes voltadas a reduzirem ao mínimo o risco de infecção em 
situações nas quais se utilizam substitutos do leite materno de um 
modo indispensável. 
2.7. Vibrio 
Algumas espécies são: 
a) Vibrio parahaemolyticus. É uma bactéria com forma bacilar 
ligeiramente curvada, sem esporos nem cápsulas, com um flagelo polar, 
Gram-negativo, anaeróbio facultativo. Cresce idealmente em pH que 
varia de 7,5 - 8,5 e em um intervalo de temperatura entre 15º e 43ºC. 
Inativa-se facilmente pelos tratamentos térmicos. É uma bactéria 
halófila, capaz de crescer sob concentrações de sal de 1% a 8%. 
Predomina em águas costeiras e estuarinas quando sua temperatura é 
superior a 15ºC, razão pela qual se a isole preferencialmente da água 
no verão. 
O desenvolvimento desta bactéria é muito rápido, com um tempo de 
geração de 10 a 15 minutos, o que faz com que sua presença em 
pequeno número no pescado ou no marisco recém-capturado se 
transforme numa elevada cifra ao cabo de algumas horas sob 
temperatura favorável. O V. parahaemolyticus produz uma 
gastroenterite aguda ao se ingerir pescados ou mariscos crus, 
insuficientemente cozidos ou contaminados depois de seu preparo 
culinário. Os sintomas mais frequentes são diarreia, dores abdominais, 
náuseas e vômitos. A mortalidade é muito baixa. 
b) Vibrio vulnificus. É outra espécie relacionada e que provoca 
toxinfecções alimentares graves, associadas principalmente ao 
consumo de ostras cruas e de outros moluscos. Peculiarmente, a 
infecção por esta bactéria cursa com febre, calafrios e náuseas, mas 
geralmente sem diarreia. A mortalidade é elevada, entre 40% e 60% dos 
casos. 
c) Vibrio cholerae. Compreende bacilos pequenos (0,5 x 5 micra), 
encurvados, móveis por um flagelo polar. Não capsulados nem 
esporulados. Cresce em um intervalo de temperatura entre 16ºC e 
42ºC, sendo a ideal a de 37ºC. Seu pH ideal de crescimento gira entre 
7,4 e 9,6, com um mínimo de 6,8 e um máximo de 10,2. Tem exigências 
nutricionais simples e cresce rapidamente. É sensível ao calor, assim 
como aos detergentes e desinfetantes. 
 
 
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Vibrio cholerae é o agente causador do cólera epidêmico ou asiático, 
enfermidade diarreica estritamente humana e considerada uma praga 
por muitos anos. São conhecidos cerca de 200 sorogrupos desta 
bactéria, baseados no antígeno O (lipopolissacarídeo). Os antígenos 
flagelares (H) não são úteis à tipagem desta bactéria. A maioria das 
cepas não provoca diarreias epidêmicas. 
O principal agente causador do cólera epidêmico e pandêmico é o 
sorogrupo O1. As cepas patogênicas deste serogrupo se caracterizam 
por produzirem a toxina colérica (Ctx), que se descreverá mais adiante. 
Este sorogrupo pode subdividir-se também em sorotipos (Ogawa e 
Inaba) e biotipos (biotipo clássico e O Tor). As cepas ambientais do 
sorogrupo O1 com frequência não produzem toxina colérica e são 
consideradas não patogênicas, ainda que se tenham associado, 
ocasionalmente, a casos de diarreia ou de infecções extraintestinais. 
O sorogrupo O139 (ou sorogrupo de Bengala) também produz toxina 
colérica, mas é capsulado. Este sorogrupo tem provocado epidemias na 
Índia, mas não tem chegado a ser pandêmico. 
Há, ainda, outros sorogrupos (distintos do O1 e do O139) que foram 
relacionados a diarreias esporádicas por consumo de moluscos e que 
provocam diversas infecções extraintestinais (como septicemia, 
infecções de feridas, ou otite, geralmente por contato com águas 
contaminadas). Mesmo que a maioria não produza a toxina colérica, 
pode produzir outros tipos de toxinas. 
2.7.1. Reservatórios 
O V. cholerae faz parte da microbiota normal de vida livre em estuários. 
As cepas de sorotipo distintos de O1 e O139 são as mais frequentes. 
Pode colonizar a superfície do zooplâncton (copépodes) e outros 
organismos aquáticos (jacinto d'água, algas filamentosas, insetos, etc.). 
É capaz de persistir no ambiente graças à formação de biofilmes e à 
entrada no estágio de viável, porém não cultivável. Em humanos, a 
bactéria sobrevive durante curtos períodos de tempo. As pessoas 
infectadas liberam quantidades maciças nas fezes (por exemplo, um 
paciente que libere entre 5 e 10 litros de diarreia pode liberar de 1011 a 
1013 células de V. cholerae). Após cessarem os sintomas, em ausência 
de tratamento com antibióticos, os pacientes podem continuar 
liberandovibriões durante 1 ou 2 semanas. Por outra parte, em áreas 
endêmicas podem ocorrer infecções subclínicas (que duram cerca de 
uma ou duas semanas). Os cuidadores de pessoas enfermas também 
podem ser portadores da bactéria. Tem-se isolado esporadicamente 
nas fezes de animais domésticos. 
 
 
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2.7.2. Transmissão 
Os surtos infecciosos por V. cholerae se associam, claramente, ao 
consumo de água e de alimentos contaminados (crus, 
insuficientemente cozidos ou recontaminados), sendo a segunda via de 
transmissão a mais importante nos países desenvolvidos. Às vezes, é 
difícil distinguir entre ambas as fontes de contaminação, pois, com 
frequência, emprega-se água contaminada para preparar os alimentos. 
O espectro de alimentos implicados na transmissão desta bactéria inclui 
caranguejo, camarões, peixe cru, mexilhões, amêijoas, ostras, carne de 
porco, papa de milho, arroz, leite de coco congelado, vegetais crus e 
frutas regadas ou lavadas com águas contaminadas. Os principais 
alimentos implicados têm um pH neutro ou alcalino. O pH do alimento, 
assim como o conteúdo de quitina, protege a bactéria durante seu 
trânsito pelo estômago. 
2.7.3. Toxinas 
A toxina colérica (Ctx) é formada por dois tipos de subunidades: A (u 
holotoxina), com atividade enzimática ADP-ribosiltransferase e NAD-
glicohidrolase, e pela subunidade B, que serve para unir a subunidade 
A à célula. A subunidade A consta de um polipeptídeo de 27,2 kDa, que 
é hidrolizado em duas cadeias, A1 e A2 (de 21,8 e 5,4 kDa) unidas por 
uma ponte dissulfeto. A subunidade B consta de 103 aminoácidos (11,6 
kDa). A Ctx é formada por cinco subunidades B idênticas e por uma 
subunidade A. Os genes que codificam para a toxina, CtxA e CtxB, 
pertencem a um fago filamentoso (CTXM) e capaz de incorporar tais 
genes por transdução às cepas selvagens. 
O receptor de Ctx é o gangliosídeo GM1. Esta forma de gangliosídeo se 
origina a partir de outros gangliosídeos maiores, por ação de uma 
neuraminidase produzida pela bactéria, o que facilita a união da toxina. 
A união do pentâmero da toxina a GM1 estimula a formação de 
vesículas endocíticas e a internalização do complexo da toxina. A toxina 
internalizada viaja através do aparelho de Golgi e do retículo 
endoplásmico.