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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN

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Geovana Sanches, TXXVI 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO 
 
INTRODUÇÃO 
 Os recém-nascidos apresentam diferenças 
fisiológicas no padrão respiratório, quando 
comparado aos demais grupos etários. 
Há uma série de doenças que cursam com 
distúrbios respiratórios no bebê, sendo de 
extrema importância saber reconhecer quadros 
de desconforto respiratório, criar hipóteses, 
investigar e fazer o tratamento necessário. 
A maioria das doenças respiratórias 
neonatais manifesta-se nas primeiras horas de 
vida, de forma inespecífica e, muitas vezes, com 
sobreposição de sinais e sintomas. Assim, a boa 
anamnese materna é a base do diagnóstico do 
recém-nascido. 
Aspectos gerais da respiração do RN 
• Transição da circulação fetal à neonatal 
• Absorção do líquido pulmonar 
• Produção de surfactante 
o Estabiliza os alvéolos, impedindo 
que haja colabamento 
o Produção é ideal a partir da 34ª 
semana 
§ Quantitativamente 
§ Qualitativamente 
• Respiração periódica, com pausas 
o Sem relação com apneia, na qual há 
repercussão hemodinâmica 
• FR normal: 40 – 60 ipm 
o Deve ser contada em 1 minuto, 
tendo em vista as pausas 
respiratórias 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Padrão respiratório 
• Frequência respiratória 
o Taquipneia 
o Eupneia 
o Bradipneia 
• Ritmo e periodicidade da respiração 
o Apneia 
o Respiração periódica 
Trabalho respiratório 
• Batimento de asas nasais 
• Gemido expiratório 
• Head bobbing 
o Movimento da cabeça para cima e 
para baixo, devido ao uso da 
musculatura acessória do pescoço 
 
• Retrações torácicas 
o Intercostal 
o Subcostal 
o Supraesternal 
o Esternal 
Coloração 
• Avaliação da perfusão é muito importante 
na análise clínica do desconforto 
respiratório 
• Cianose 
 
Boletim de Silver-Andersen 
• Classifica a gravidade do desconforto 
respiratório a partir de 5 critérios 
• Pontuação de 0 a 10 no máximo 
o 4 = leve 
o 4 – 8 = moderado 
o 8 – 10 = grave 
• Normal (0 pontos): movimento de tórax 
e abdome sincrônico, sem retrações, 
sem batimento de asa e sem gemidos 
• Batimento de asa: ocasionado pelo 
aumento do calibre das vias aéreas 
superiores para aumentar o fluxo de ar 
que está entrando 
• Gemido: gerado pela tentativa de 
represar o ar, evitando colabamento; a 
glote fica parcialmente fechada e o ar, 
ao passar por esse local mais estreito, 
gera barulho 
• Conduta 
o 1) Leve: O2 inalatório 
o 2) Moderado: CPAP 
o 3) Grave: IOT 
 
 
 
 
SINAIS DE ALARME 
Obstrução de vias aéreas 
• Gasping 
• Sufocação 
• Estridor 
Geovana Sanches, TXXVI 
Falência respiratória 
• Apneia 
• Esforço respiratório débil 
Colapso circulatório 
• Bradicardia 
• Hipotensão arterial 
• Má perfusão periférica 
Má oxigenação 
• Cianose 
• Hipoxemia 
• Palidez 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS DISTÚRBIOS 
RESPIRATÓRIOS NO RN 
 
Principais 
• Taquipneia transitório do Recém-nascido 
• Síndrome da aspiração meconial 
• Pneumonia congênita 
• Síndrome do desconforto respiratório 
(Membrana hialina) 
 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO 
 A taquipneia transitória do recém-nascido 
(TTRN) ou síndrome do pulmão úmido consiste 
num desconforto respiratório leve a moderado, 
geralmente de evolução benigna, decorrente do 
retardo na absorção do líquido pulmonar após o 
nascimento. 
Epidemiologia 
• 1 a 5% RNT 
• Cesariana eletiva sem trabalho de parto 
o Principal fator de risco isolado, pois 
a compressão pelo canal vaginal 
auxilia na absorção do líquido e o 
trabalho de parto está associado a 
liberação do triger, o que promove 
a mudança no epitélio pulmonar 
§ Triger: sinal de que o bebê 
está pronto para o 
nascimento 
• Asfixia perinatal 
• Diabetes e asma brônquica maternas 
• Policitemia 
• PIG ou GIG 
• Prematuros 
Fisiopatologia 
 
As catecolaminas liberadas durante o 
trabalho de parto promovem alteração do 
transporte iônio no bebê, especialmente sódio nas 
células pulmonares, modificando o perfil do 
epitélio alveolar de secretor para absortivo. 
Ao nascimento, o líquido pulmonar deve 
ser removido. A diminuição da absorção do líquido 
pulmonar fetal leva aumento do fluido, causando 
redução da complacência pulmonar. 
Diagnóstico 
• Baseia-se nos achados clínicos + 
radiológicos. 
• Clínico 
o Aumento do trabalho respiratório 
(taquipneia) nas primeiras horas de 
vida até 24 a 48h, com melhora 
Geovana Sanches, TXXVI 
posterior (bebê fica mais maduro e 
o líquido é reabsorvido) 
o Cianose 
• Radiológico 
o Congestão pulmonar logo após o 
nascimento 
o Pode haver cissurite 
o Melhora clínica com cerca de 36h 
 
 
 
Tratamento 
• Evolução benigna 
• Não há tratamento específico 
• Baseia-se em: 
o Assistência 
§ Hidratação adequada 
§ Oxigenioterapia 
§ Dieta zero nas primeiras 
horas 
o Reanimação 
o Monitorização 
§ Controle de temperatura 
o Avaliação clínica 
• Resolução do quadro habitualmente em 
dois a três dias 
 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DO MECÔNIO 
• Nem todos os recém-nascidos que nascem 
banhados em mecônio apresentam 
síndrome de aspiração meconial 
• Consideram-se grupos de risco para 
aspiração do mecônio: 
o Asfixia perinatal 
o IG > 40 semanas 
Fisiopatologia 
• São controversos 
o Sofrimento fetal 
o Compressão mecânica do abdome 
durante o trabalho de parto e 
maturidade fetal 
• Acredita-se que a aspiração possa ocorrer 
intraútero quando o bem-estar fetal é 
interrompido com a instalação da 
hipoxemia, desencadeiam-se então 
movimentos respiratórios tipo gasping, 
com entrada de líquido amniótico no 
interior da árvore respiratória 
• A ação inflamatória local do mecônio 
resulta em pneumonite química e necrose 
celular, podendo cursar com infecção 
bacteriana secundária 
• O mecônio parece conter substâncias que 
induzem à agregação plaquetária, com 
formação de microtrombos na vasculatura 
pulmonar e liberação de substâncias 
vasoativas pelas plaquetas ali agregadas, 
com consequente constrição do leito 
vascular e hipertensão pulmonar 
o Gera hipoxemia, hipercapnia e 
acidose 
o Altera a função do surfactante, 
inativando-o na superfície alveolar 
• Quando o mecônio é muito espeço, pode 
promover mecanismo de rolha, obstruindo 
as vias aéreas e causam sufocamento 
• Padrão valvular à permite a entrada de ar, 
mas não sua saída, causando 
aprisionamento progressivo de ar nos 
alvéolas 
o Gera áreas hiperinsufladas, com 
baro/volutrauma 
Diagnóstico 
Clínica 
• Atinge em geral RNT ou pós-termo com 
historia de asfixia perinatal e liquido 
amniótico meconial 
• Os sintomas respiratórios são de início 
precoce e progressivo, com presença de 
cianose grave 
• Quando não há complicação (baro / 
volutrauma e/ou hipertensão pulmonar), o 
mecônio é gradativamente absorvido, com 
melhora do processo inflamatório e 
resolução do quadro em 5 a 7 dias 
Radiológico 
• Áreas de atelectasia com aspecto granular 
alterado com áreas de hiperinsuflação em 
ambos os campos pulmonares 
• Podem aparecer ainda áreas de 
consolidação lobares ou multilobares, 
enfisema intersticial, pneumotórax e/ou 
pneumomediastino 
Tratamento 
• Suporte ventilatório e de nutrição 
• Vigilância clínica, laboratorial e radiológico 
• Não deve ser realizada desobstrução 
 
Geovana Sanches, TXXVI 
 
Aspecto radiológico típico da SAM 
 
 
Pneumotórax não hipertensivo x hipertensivo 
 
 
Pneumomediastino: sinal da asa de morcego 
 
 
Pneumopericárdio: área em moringa – 
cursa com baixo débito cardíaco 
 
PNEUMONIA CONGÊNITA 
A pneumonia neonatal é o processo 
inflamatório dos pulmões resultante de infecção 
bacteriana, viral ou fúngica ou de origem química. 
Classificação 
• Precoce 
o Primeiras 48h 
o Adquiridas antes ou durante o 
nascimento 
o Relaciona-se com a microbiota 
materna 
• Tardia 
o Normalmente acomete bebês 
internados 
Epidemiologia 
• Acomete 1/3 dos neonatos 
• Óbito nas primeiras 48h de vida 
• Associada a infecções sistêmicas, sepse e 
meningite 
• Principais agentes 
o Precoce 
§ Gram-negativos, 
especialmenteE. coli 
§ Streptococcus beta-
hemolítico do grupo B 
o Tardia 
§ Gram-positivos 
Fisiopatologia 
Congênita / antes do nascimento 
• Via transplacetnária 
• Secundárias à infecção materna sistêmica 
o Citomegalovirose 
o Toxoplasmose 
o Rubéola 
o Sífilis 
o Listeriose 
o Tuberculose 
o AIDS 
• Através da aspiração de líquido amniótico 
infectado 
o Corioamnionite 
Durante o nascimento 
• Processos inflamatórios que ocorrem 
devido a contaminação do feto ou do 
neonato por microrganismos que 
colonizam o canal de parto, podendo ou 
não se associar com asfixia ao nascimento 
• O quadro respiratório frequentemente é 
indistinguível da SDR e da TTRN, 
reforçando a importância da anamnese 
materna para criar hipóteses diagnósticas 
Fatores de risco 
• Corioamnionite clínica 
o Febre materna > 38º C 
o FC materna > 100 bpm 
o Glóbulos brancos materno > 
20.000/mm3 
o FC fetal > 160 bpm 
o Útero doloroso 
o Fisiometria 
• Rotura de membranas amnióticas > 18h 
• Trabalho de parto prematuro sem causa 
aparente 
Geovana Sanches, TXXVI 
• Colonização materna por estreptococo 
beta hemolítico do grupo B 
Diagnóstico 
Padrão radiológico 
• Infiltrado nodular ou grosseiro 
• Infiltrado granular fino e irregular 
• Broncograma aéreo 
• Edema pulmonar 
• Consolidação segmentar ou lobar 
 
 
Sinais clínicos sugestivos de sepse 
• Intolerância alimentar e vômitos 
• Letargia 
• Hipotonia 
• Hipo ou hipertermia 
• Distensão abdominal 
Triagem laboratorial para sepse 
• Escore hematológico de Rodwell > 3 
o Alto valor preditivo positivo para 
sepse 
• Proteína C reativa positiva 
 
ESCORE DE RODWELL 
Resultado Valor 
Relação neutrófilos 
imaturos/totais 
> 0,2 
Total de neutrófilos 12 – 24h: 7.800 – 14.500 
72h: 1.750 – 7.200 
> 5 dias: > 1.800 – 5.400 
Relação neutrófilos 
imaturos/maduros 
> 0,3 
Total de leucócitos < 5.000 ou 
Ao nascimento: > 25.000 
12 – 24h: > 30.000 
> 2 dias: > 21.000 
Aspectos 
degenerativos 
> 3 células vacuolizadas, 
corpúsculos de Dohle, 
granulações tóxicas 
Plaquetas < 150.000 
 
Tratamento 
Suporte clínico 
• Hidratação 
• Suporte hemodinâmico 
Antibioticoterapia 
• Esquema precoce 
o Ampicilina + Gentamicina 
 OU 
o Penicilina + Amicacina 
§ Penicilina não tem ação 
contra Listeria sp 
• Esquema tardio 
o Oxacilina + amicacina 
 OU 
o Vancomicina + amicacina 
 OU 
o Cefalosporina 
§ Nos casos de meningite se 
deve utilizar cefalosporina, 
tendo em vista que os 
aminoglicosídeos não 
penetram no líquor 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO REPSIRATÓRIO 
DO RECÉM-NASCIDOS 
 Também conhecida como Doença da 
Membrana hialina (DMH), tem como principal 
causa a quantidade inadequada de surfactante 
pulmonar em decorrência de surfactante 
pulmonar em decorrência de: 
• Nascimento pré-termo 
• Mecanismos imaturos de remoção do 
líquido pulmonar 
• Baixa área de troca gasosa (típica do 
pulmão imaturo) 
Epidemiologia 
• Correlação direta com a Prematuridade 
o Principalmente RNPT com MBP 
• Diabetes materna 
• Fatores genéticos 
o Raça branca 
o História de SDR em irmãos 
o Sexo masculino 
o Distúrbios da metabolização e da 
produção do surfactante 
o Malformações torácicas que 
causem hipoplasia pulmonar 
(hérnia diafragmática) 
• Asfixia perinatal em prematuros 
• Parto cesáreo não precedido de trabalho 
de parto 
História natural da doença 
• Início logo após o nascimento, com 
aumento da gravidade nos primeiros dias 
de vida 
Geovana Sanches, TXXVI 
• Pico de 48 a 72 horas de vida 
• Melhora gradual após 72h de vida 
Fisiopatologia 
 O surfactante pulmonar é composto de 
lipídeos (90%) e proteínas (10%), sendo a 
fosfatidilcolina saturada seu principal componente 
tenso ativo, responsável pela diminuição da 
tensão superficial alveolar. 
 Ele é produzido a partir da 20ª semana 
gestacional pelas células epiteliais tipo 2. Essa 
produção aumenta progressivamente durante a 
gestação, atingindo o pico por volta da 35ª 
semana. 
A DMH consiste na deficiência desse 
elemento, o que resulta num aumento da tensão 
superficial e da força de retração elástica, levando 
a instabilidade alveolar com formação de 
atelectasias progressivas, diminuição na 
complacência pulmonar e na CRF. 
Além da deficiência de surfactante, o 
aumento da quantidade de líquido pulmonar 
devido à maior permeabilidade da membrana 
alvéolo capilar observada no RN pré-termo 
contribui significativamente para a gravidade SDR. 
 
Diagnóstico 
• Clínico-Radiológico-Laboratorial 
• Aspecto radiográfico clássico é o de 
pulmões de baixo volume com padrão 
reticulogranular difuso (vidro moído ou 
vidro fosco), com broncogramas aéreos 
 
o Grau I: leve (granulações finas) 
o Grau II: moderada (granulações 
bem evidentes em “vidro moído”) 
o Grau III: grave (broncograma aéreo 
alcançando a periferia dos campos 
pulmonares; há discreto 
borramento cardíaco) 
o Grau IV: opacidade total dos 
campos pulmonares; área cardíaca 
imperceptível 
Tratamento 
O tratamento da SDR consiste no suporte 
clínico, associado a terapia com surfactante, a qual 
deve fazer parte da rotina médica ao manuseio de 
RNs com essa condição. 
Terapia com surfactante 
• Deve ser administrado imediatamente 
após o diagnóstico da doença 
• Logo após sua administração, observa-se 
aumento da capacidade residual funcional 
(CRF) 
Cuidados gerais 
As principais atitudes da equipe contra a 
síndrome do desconforto respiratório são: 
• Prevenir a hipoxemia e a acidose 
• Otimizar o manejo hídrico 
• Reduzir demandas metabólicas 
• Prevenir atelectasias 
• Ventilar “gentilmente” os pulmões da 
criança

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