Injúria Renal Aguda (IRA)

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Injúria Renal Aguda (IRA) 
Classificação Doença renal 
IRA 
Perda gradativa da função renal (RFG) 
Cr 
DHE 
DAB 
Anemia 
DMO 
Tudo isso leva a um paciente ser portador 
de doença renal crônica 
Tempo < 3 meses, mas com os demais 
fatores acima → Doença renal aguda 
➜ Uma das causas de doença renal aguda é 
injúria renal aguda 
Elevação da creatinina 
Diminuição volume urinário 
DHE (Distúrbios hidroeletrolíticos) 
DAB (Distúrbios ácidos-básicos) 
Uremia 
Queda abrupta da função renal 
➜ Para isso é preciso dosar a creatinina 
Tudo isso leva a um paciente ser portador 
de injúria renal aguda 
IRA é a perda abrupta da função renal, 
o que resulta na retenção de ureia e 
creatinina e de outros produtos 
residuais nitrogenados,e na perda da 
regulação do volume extracelular, dos 
eletrólitos e do equilíbrio ácido base. 
➜ Pode-se haver uma suspeita de IRA em 
que tem-se os outros fatores que levam a uma 
suspeita, mas não há dosagem de creatinina. 
O diagnóstico somente é firmado com a 
dosagem da creatinina 
Regulação: 
➜ Balanço hídrico 
➜ Balanço eletrolítico: Na+ - K+ - Mg2+ - Cl- - 
HPO4- 
➜ Volume corporal 
➜ Osmolaridade corporal 
➜ Equilíbrio acido básico 
Excretória 
Hormonal: 
➜ Renina 
➜ Eritropoietina 
➜ 1,25 (OH) 2 Vit D 
Injúria renal aguda não é uma doença, 
mas sim uma síndrome podendo ser 
causada por vár ias doenças e 
situações podem levar a uma IRA. 
Incidência 
➜ Responsável por 1% das internações 
hospitalares 
➜ Complica 7% das internações hospitalares 
➜ Sua incidência aumenta para 40 - 60% das 
internações em UTI 
➜ Taxa de mortalidade: em torno de 50% 
➜ O importante é saber fazer prevenção, por 
meio do diagnóstico definindo a causa e 
fazendo a correção 
IRA é uma síndrome
K D I G O – R e c o m e n d a ç õ e s – 
Classificação IRA 
➜ Definição: Qualquer um dos dados: 
↳ Aumento igual ou superior a 0,3mg/dl da Cr 
em 48h 
↳ Aumento de 50% da Cr em relação valor 
basal conhecido ou que presume (7 dias) 
↳ Diminuição débito urinário a valores 
inferiores a 0,5 ml/kg/h por 6h (avaliado por 
sonda vesical de demora) 
➜ Classificação: 
↳ Estágio 1: 
Aumento Cr igual ou maior 0,3mg/dl 
OU 
Aumento Cr em 1,5 - 1,9 X, em relação ao 
valor basal 
OU 
Volume urinário inferior 0,5 ml/kg/h no período 
de 6 - 12h 
↳ Estágio 2: 
Aumento Cr em 2,0 - 2,9X, em relação ao 
valor basal 
OU 
Volume urinário inferior 0,5 ml/Kg/h em 
período maior que 12h 
↳ Estágio 3: 
Aumento Cr em 3X, em relação ao valor basal 
OU 
Cr > 4mg/dl OU 
Volume urinário inferiror a 0,3ml/Kg/h em 
período > 24h 
OU 
Anúria por 12h 
OU 
Início TRS 
Serão incluídos neste estágio pacientes < 18 
anos com TFG < 35ml/min 
↳ Pré-renal: 
↪ Alteração hemodinâmica com hipoperfusão 
renal transitória 
➤ Qualquer situação em que haja diminuição 
do volume de sangue, como hemorragia, 
desidratação, diarreia, vômitos e queimadura, 
há uma IRA causada por uma alteração pré-
renal e o rim não está lesado 
↪ Diminuição do aporte sanguíneo/plasmático 
renal 
↪ Definição: Alteração hemodinâmica por 
hipoperfusão renal transitória 
↪ Etiologia 
➤ Perdas: Sangramentos, grandes áreas de 
queimadura, diarreia, vômitos, suor excessivo 
ou redução da ingesta hídrica, ou seja, 
qualquer situação de hipovolemia 
➤ A l t e r a ç ã o h e m o d i n â m i c a : I C 
descompensada ou uso de anti-inflamatórios 
↪ Fisiopatologia 
➤ Células tubulares preservadas 
Estágios Creatitinina 
sérica
Diurese
Estágio 1
Aumento de 
0,3 mg/dL ou 
aumento de 
150 - 200% 
do valor basal 
(1,5 a 2x)
< 0,5 ml/Kg/h 
por 6h
Estágio 2
Aumento > 
200 - 300% 
do valor basal 
(> 2 - 3x)
< 0,5 ml/Kg/h 
por 12h
Estágio 3
Aumento > 
300% do valor 
basal (> 3x ou 
Cr sérica ≥ 4 
mg/dL com 
aumento 
agudo de pelo 
menos 0,5 
mg/dL)
< 0,3 ml/Kg/h 
por 24h ou 
anúria por 12h
➤ Aporte sanguíneo renal reduzido estimula 
sistema renina-angiotensina-aldosterona 
➤ Aumento da reabsorção tubular de água e 
sódio 
➔ Com isso há aumento da densidade urinária 
➤ Aumento da reabsorção passiva de ureia 
↪ Tratamento 
➤ Correção da causa de base 
➤ Hidratação com cristalóide em caso de 
perdas → NÃO É COM SORO FISIOLÓGICO 
E NEM PLASMA 
↳ Renal (ou parenquimatosa) 
↪ Secundárias a alterações que ocorrem 
primariamente no rim, havendo lesão renal 
➤ Vasos 
➔ Acomete vasos de grande e pequeno 
calibre 
➔ Causas: Estenose de artéria renal, 
t rombose vascu lar, microang iopat ias 
trombóticas ou embolia por colesterol 
➤ Glomérulo 
➔ Síndromes glomerulares 
➤ Túbulo-interstício 
➔ Necrose Tubular Aguda 
⇢ Definição: Lesão prolongada das células 
tubulares que leva a necrose celular 
⇢ Etiologia: Isquêmica ou nefrotóxica 
⇢ Fisiopatologia: 
 Lesão direta dos túbulos renais com 
redução da capacidade reabsortiva 
 Excreções de solutos elevadas 
 Urina diluída 
 Fragmentos celulares na urina 
Alterações laboratoriais da IRA pré-renal
Fração de excreção de sódio < 1%
Sódio urinário < 20mmol/L
Osmolaridade urinária elevada > 500mOsm/L
Densidade urinária > 1.020
Fração de excreção de ureia < 35%
Relação ureia/creatinina > 40
Cilindros hialinos
Alterações laboratoriais da NTA
Fração de excreção de sódio > 1%
Sódio urinário > 20mmol/L
Osmolaridade urinária baixa < 500mOsm/L
Densidade urinária < 1.020
Fração de excreção de ureia > 35%
Relação ureia/creatinina < 20
Cilindros granulosos
➔ Nefrite Intersticial Aguda (NIA) 
⇢ Def in ição: Presença de in f i l t rado 
inflamatório no interstício renal que é uma 
reação de hipersensibilidade à determinado 
agente 
⇢ Agentes: Na maioria dos casos é um 
medicamento, mas pode ser de origem auto-
imune ou infecciosa. 
⇢ Quadro clínico: Febre baixa + rash cutâneo 
eritematoso + eosinofilia + aumento da 
creatinina + proteinúria - 1g/dia + eosinofilúria 
 Proteinúria quando há lesão renal é de 
normalmente 3,5g, mas nesse caso, está 
menor pois é uma lesão tubular e não 
glomerular 
⇢ Tratamento: Suspensão do agente agressor 
⇢ Etiologia 
 Eosinofilia/eosinofiluria : tb em ITU, NTA, .... 
 ATB: β lactâmicos, sulfa, RR/amp 
 Aine – IBP 
 Diuréticos: tiazídico – alça 
 Antivirais 
 Anticonvulsivantes 
Nefrotoxicidade medicamentosa
Alteração 
hemodinâmica
Lesão celular direta
Vasoconstrição da 
AFERENTE: AINEs, 
inibidores da 
calcineurina, 
hipercalcemia e 
inibidores SGTLT-2
Antibióticos: 
Aminoglicosídeos, 
polimixina B, 
vancomicina e 
anfotericina B
Vasodilatação 
EFERENTE: iECA ou 
BRA
Contraste
Quimioterápicos: 
Ifosfamida e cisplatina
Inibidores de 
calcineurina
Microangiopatia 
trombótica
Nefropatia por 
cristais
Inibidores de 
calcineurina
Aciclovir
Quimioterápicos: 
Gencitabina e 
inibidores de 
checkpoint (como 
nivolumab)
Metotrexato
Clopidogrel Sulfadiazina
Quinino Ciprofloxacino
Indinavir
Alterações laboratoriais Pré-renal NTA
Fração de excreção de sódio < 1% < 1%
Sódio urinário < 20mmol/L > 20mmol/L
Osmolaridade urinária > 500mOsm/L < 500mOsm/L
Densidade urinária > 1.020 < 1.020
Fração de excreção de ureia < 35% > 35%
Relação ureia/creatinina > 40 < 20
Relação creatinina urinária/
creatinina plasmática
> 40 < 20
Cilindros Hialinos Granulosos 
↳ Pós-renal: 
↪ Obstrução da via urinária nas suas 
diferentes porções, obstruindo o fluxo de urina 
também pode levar a uma IRA 
↪ Obstrução fluxo urinario: 
➤ Endogena 
➤ Exógena 
➤ Ureter 
➔ Quando há apenas 1 ureter afetado, o outro 
rim consegue compensar 
➤ Bexiga 
➤ Próstata 
➤ Uretra 
↪ Definição: Secundária a obstrução da via 
urinária nas suas diferentes porções 
↪ Quadro clínico 
➤ Dor lombar decorrente da distensão do 
sistema coletor 
➤ Redução acentuada do débito urinário +/- 
Bexigoma 
➤ Urina I: Hematúria sem dismorfismo + 
proteinúria tubular (em torno de 1g) 
➤ Fase de recuperação pode estar associada 
a poliúria 
➤ Exame de imagem com dilatação das 
estruturas urológicas 
➤ Disfunção renal: Obstrução bilateral ou 
unilateral em rim único 
↪ Tratamento 
➤ Reversãoda causa de base 
➤ Tempo de obstrução se relaciona ao 
prognóstico: lesão irreversível se demorar 
Inibidores SRAA 
➜ Hipercalemia 
↳ Redução da eliminação renal de K+ por 
inibição da ação da aldosterona 
➜ Situações especiais 
↳ Hipoperfusão renal: Situações de redução 
do volume circulante intensificam o efeito dos 
inibidores do SRAA 
↳ E s t e n o s e d e a r t é r i a r e n a l : H á 
vasoconstrição compensatória da arteríola 
eferente para manter a perfusão renal. 
Quando há inibição SRAA, há queda 
acentuada da pressão de filtração 
Prevenção 
➜ Fatores de risco: 
↳ Idade avançada 
↳ Comorbidades: 
↪ Doenças renais 
↪ Doenças cardiovasculares 
↪ Doenças hematológicas 
↪ Doenças hepáticas 
↳ Desidratação 
↳ Uso de contraste iodado 
↳ IECA 
↳ Drogas nefrotóxicas 
↳ Hipotensão arterial 
↳ Má perfusão 
↳ Sepse 
➜ Medidas Gerais 
↳ Monitorar débito urinário e Cr sg 
↳ Ajuste dose de medicações 
↳ Evitar drogas nefrotóxicas 
↳ Manutenção volemia 
↳ Manutenção PA 
↳ PA Média > 80 
PD+ (PS-PD) 
 3 
↳ Evitar hiperglicemia (estados críticos: 110 - 
149mg%) 
↳ Evitar distúrbios hidroeletrolíticos 
↳ Ressuscitação volêmica e correção 
volemia: cristalóide 
↳ Monitorar balanço hídrico 
↳ Htc > 30% 
Tratamento 
➜ Diuréticos 
↳ Fusosemida 
↪ Limitação: 
➤ NÃO previnem LRA 
➤ NÃO interfere na evolução, necessidade de 
diálise ou sobrevida de pacientes 
↪ Apenas induz aumento da diurese 
➤ Utilizado em pacientes com hipervolemia 
➜ Drogas Vasoativas 
↳ Indicação: 
↪ Restabelecer condições hemodinâmicas: 
↪ Aumento da diurese 
↪ Preservação função renal 
↳ Fenoldopan 
↪ Agonista de receptor dopaminérgico 
↪ Causa vasodilatação renal e mesentérica 
↪ Aumento fluxo plasmático renal 
↪ Aumenta TFG: Aumenta diurese e 
natriurese 
↳ Noradrenalina 
↪ Catecolamina endógena 
↪ Eleva PA sistólica 
↪ Indicada em quadros septicos 
↳ Vasopressina 
↪ Restauração do tônus vascular 
↪ Possibilidade de reversão do choque 
↪ Pode ser utilizado em choque não revertido 
por catecolaminas 
↳ Peptídeos Natriuréticos Atriais (PNA) 
↪ Principal local de secreção: aurícula direita. 
↪ Secreção: estiramento mecânico das 
a u r í c u l a s c o r t i c o i d e s , e n d o t e l i n a , 
vasopressina, angio 
↪ Aumentam TFG, diurese e natriurese 
↳ Antagonistas da endotelina 
↪ Vasodilatação renal 
↪ Aumento fluxo sg renal 
↪ Aumentam TFG 
↪ Aumentam volume urinario 
➜ Suporte Nutricional 
↳ Pacientes com IRA apresentam alto risco 
para desnutrição: 
↪ Devido doença de base 
↪ Própria IRA 
↪ Reduzida ingestão de nutrientes 
↪ Toxinas urêmicas 
↪ Inflamação 
↪ Hipercatabolismo 
↳ Desnutrição: 
↪ Retardo na cicatrização 
↪ Alteração função imune 
↪ Aumento risco de Infecção Hospitalar 
↪ Redução massa e atividade muscular, 
contribuindo para mortalidade 
↳ Aporte calórico: 20 - 30 Kcal/Kg/dia 
↳ Proteína: 1,2 - 1,5 g/Kg 
↳ Ácido fólico 
↳ Vitamina C 
↳ Tiamina - Perdidos durante sessão de 
diálise 
↳ Líquidos, eletrólitos: de acordo com a 
necessidade 
➜ Indicações de Diálise 
↳ Hiperpotassemia Refratária: 
↪ > 5,5mEq/l com alterações ECG 
↪ > 6,5 mEq/l 
↳ Hipervolemia Refratária: edema – DP – 
Derrame Pericárdico - HAS - IC 
↳ Uremia 
↳ Acidose Metabólica Refrataria 
↳ Sintomas Urêmicos 
↳ Intoxicações 
IRA - Suporte renal artificial 
➜ Principais modalidades de suporte renal 
artificial 
↳ Sessão de até 6 horas 
↪ Hemodiálise convencional 
↪ Ultrafiltração convencional 
↪ Hemodiafiltração convencional 
↳ Sessão de 6 - 12 horas 
↪ Hemodiálise prolongada 
↪ Ultrafiltração prolongada 
↪ Hemodiafiltração prolongada 
↪ Hemodiálise contínua 
↳ Sessão > 24 horas 
↪ Hemofiltração contínua 
↪ Hemodiafiltração contínua 
↪ Ultrafiltração contínua