Monitorizacao Hemodinamica SOCESP DOMINGO

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Monitorização Hemodinâmica 
Desde a execução de simples atividades como uma sessão de exercícios 
físicos, até o manejo do paciente em estado crítico; a monitorização hemodinâmica é 
imprescindível, principalmente quando se trata de indivíduos com comprometimento 
do sistema cardiovascular. 
Em 1870, um médico alemão, Adolf Eugen Fick, mediu pela primeira vez o 
débito cardíaco e criou a Lei de Fick, que de forma resumida, define a intima relação 
existente entre os tecidos e os sistemas cardiovascular e respiratório, quando afirma 
que o débito cardíaco (DC) é a razão do consumo pela diferença arteriovenosa dos 
tecidos. Nesta afirmação estão inseridas todas as alterações de inúmeras situações 
clínicas, que são até o nosso dia a dia, motivo de estudo, pesquisa e aplicação clínica. 
Arthur Guyton analisou as alterações da circulação sanguínea e, em 1955, 
observou que o DC e a pressão venosa central (PVC) exibem algumas características 
peculiares: “quando ocorre uma alteração na hemodinâmica do sistema circulatório, 
não se pode prever o que acontecerá com o DC, a menos que se leve em 
consideração tanto o efeito da mudança na capacidade do coração de bombear o 
sangue e também a tendência para o sangue para regressar ao os vasos sanguíneos.” 
Aplicando este conceito, Guyton criou um gráfico onde podemos identificar os fatores 
determinantes do retorno venoso (volume sanguíneo, complacência venosa, 
resistência venosa e a pressão do átrio direito) e da função cardíaca (pré carga, 
contratilidade e frequência cardíaca). Uma queda na pressão arterial sem alterações 
no DC indica que uma redução da resistência sistêmica foi o fator desencadeante; 
neste caso pode ser necessário o uso farmacológico de drogas vasoativas, como a 
noradrenalina. Mas se a queda da pressão sanguínea é acompanhada de uma 
redução do DC, devemos saber se o débito cardíaco diminuiu devido à redução da 
função cardíaca ou do retorno venoso. Isto pode ser respondido ao observar a 
pressão venosa central. Se houve queda do DC e da PVC, a causa será diminuição do 
retorno venoso, o qual pode ser revertido com a adequada reposição volêmica; caso 
contrário, o fator desencadeante é de causa cardíaca e então uso de drogas 
inotrópicas pode estar indicado. 
Outra aplicação beira leito de princípios fisiológicos básicos é poder inferir a 
necessidade de reposição volêmica por meio das variações respiratórias da PVC. 
Durante esforços inspiratórios espontâneos há redução da pressão pleural, que é 
transmitido a todas as estruturas intratorácicas, inclusive os grandes vasos. Por isso, 
durante a inspiração ativa, se houver concomitantemente diminuição da PVC podemos 
ter um aumento do DC com a infusão de fluidos. 
Parâmetros dinâmicos, que consideram a interação coração-pulmão,são aplicados 
buscando determinar a situação dos pacientes em relação acurva de Frank-Starling (Figura 
1) e, especificamente, para determinar se o paciente está na porção ascendente da curva, 
onde um aumento na pré-carga resulta em aumento de volume sistólico... 
 A ecocardiografia é uma ferramenta versátil beira-leito com metodologias validadas 
capazes de predizer fluido responsividade com boa acurácia. A visualização da veia cava e 
avaliação da influência do ciclo respiratório na variabilidade do seu diâmetro compreende uma 
dessas metodologias. 
A influência da pressão positiva intratorácica nos pacientes em ventilação mecânica 
durante a inspiração exerce efeito sobre as veias cava superior e inferior, sendo que quanto 
menor o volume de preenchimento do vaso, maior a influência das pressões positivas sobre o 
seu conteúdo, com consequente maior variabilidade no seu diâmetro relacionado ao ciclo 
respiratório 
Nos pacientes em ventilação mecânica, a visualização da veia cava inferior na porção 
abdominal (~ 3cm do átrio D – Figura 2), através do eco transtorácico na janela subcostal 
(modo M longitudinal), permite mensurar as variações no seu diâmetro, sendo proposto nos 
principais trabalhos o calculo do índice de distensibilidade da veia cava inferior (IDVCI), capaz 
de predizer a responsividade a fluidos com valores de cut-off maiores que 12% (utilizando 
(max - min) / valor médio) e 18% (utilizando (max - min) / valor min). 
Algumas das intervenções terapêuticas dirigidas para corrigir a disfunção do 
sistema cardiovascular podem levar a piora da função pulmonar (por exemplo, 
reanimação agressiva com fluidos). Do mesmo modo, o suporte ventilatório 
com pressão positiva nas vias aéreas podem reduzir a pressão arterial (por 
exemplo, o aumento da pressão torácica pode dificultar o retorno venoso e 
reduzir o débito cardíaco) e prejudicar a oferta de oxigênio tecidual. 
 Os casos de insuficiência respiratória relacionados à disfunção aguda do 
VE, com consequente edema pulmonar cardiogênico, podem estar presentes 
em diversas situações clínicas, como exemplos: evento isquêmico coronariano, 
distúrbios do ritmo, miocardite, pericardite, disfunção valvar, distúrbios de pré e 
pós carga do VE. Na vigência de arritmias complexas com instabilidade, 
isquemia miocárdica aguda e/ou choque cardiogênico, em geral o paciente 
será submetido à ventilação mecânica invasiva com pressão positiva e as 
alterações hemodinâmicas secundárias estarão evidentes. 
 A maior parte dos efeitos cardiovasculares relacionados à ventilação com 
pressão positiva parece ser decorrente de efeitos mecânicos, associados a 
resposta simpática autônoma que busca contrabalançar esses mesmos efeitos. 
Esquematicamente, pode-se resumir esses efeitos em três categorias: 
 
 - Alterações do retorno venoso para ambos os átrios: 
 A pré carga representa o volume diastólico final do ventrículo esquerdo 
(VDFVE). Em geral, a redução do retorno venoso traduz em redução do 
VDFVE. O átrio direito e a veia cava estão localizados dentro do tórax. A 
ventilação mecânica com pressão positiva gera um aumento da pressão intra-
torácica com consequente aumento na pressão atrial direita e sobre a veia 
cava, o que decorre na redução do retorno venoso. Se esta queda no fluxo de 
sangue venoso é sustentada, o VDFVE (pré-carga) será reduzida podendo 
impactar em redução do débito cardíaco. Nos casos em que há disfunção 
ventricular esquerda, o uso da ventilação mecânica com pressão positiva e 
consequente aumento da pressão intratorácica, leva a redução da pré carga, 
contribuindo para o melhor o desempenho contrátil do VE. (Figura 1). 
 
- Alterações da pós-carga de ambos os ventrículos, com possível 
alteração da distribuição periférica do fluxo sanguíneo. 
 A pós-carga do VE sofre influência direta da variação da pressão intra-
torácica. A máxima tensão sobre as paredes do VE ocorrem no final da fase de 
contração isométrica, com a abertura da valva aórtIca. Durante a sístole, o 
volume do VE se reduz e a pós-carga diminui. Quando já existe dilatação de 
VE, como em pacientes com miocardiopatia dilatada, a tensão máxima nas 
paredes ocorre durante a sístole, pois o produto máximo entre pressão e 
volume ocorre nessa fase. O aumento da pressão intra-torácica promove 
redução da pressão transmural do VE e consequente redução da pós carga. 
Esse mecanismo sofre influência de outros fatores, como estado volêmico, e 
depende diretamente da função ventricular dos pacientes. Pacientes com 
insuficiência cardíaca sistólica, a ventilação com pressão positiva não provoca 
redução significativa do débito cardíaco pois a pequena redução do retorno 
Figura 01- Representação esquemática das possíveis alterações da interação cardiopulmonar com alterações da pressão 
intratorácica (PIT) e volume pulmonar total (VPT).
venoso não altera a pré-carga do VE. Entretanto essa pressão positiva é capaz 
de reduzir a pós carga do VE com consequente aumento do débito cardíaco. 
 
 
- Alterações de complacência de todas as câmaras cardíacas: 
 Esses efeitos (alterações de pré-carga, complacência, ou pós-carga) 
podem ser vistos como uma conseqüência diretaou indireta das variações de 
pressão alveolar. Enquanto pressões alveolares elevadas podem ser 
diretamente responsáveis pelo estiramento pulmonar e compressão dos 
capilares septais (alterando a resistência vascular pulmonar e o retorno venoso 
para o átrio esquerdo), a parcial transmissão das pressões alveolares à 
superfície pleural pode ser responsável pela compressão do saco pericárdico e 
das veias sistêmicas intra-torácicas, com consequentes alterações do retorno 
venoso descritas acima, bem como as alterações de resistência venosa 
sistêmica, de complacência ventricular, e de pós-carga ventricular . 
 Como o ciclo respiratório é normalmente muito mais lento que o ciclo 
cardíaco, a passagem de sangue pelos vasos pulmonares pode ser vista como 
um processo contínuo, ocorrendo praticamente durante todo o ciclo 
respiratório, e variando apenas de acordo com as pequenas diferenças de 
pressão e volume encontradas durante a inspiração e a expiração. Como as 
pressões alveolares costumam ser mais baixas durante a expiração, e 
considerando-se que o tempo expiratório é comumente mais longo que a fase 
inspiratória, a maior parte da perfusão pulmonar tende a ocorrer durante a 
expiração. Como consequência as variações nos níveis de PEEP, 
exercercem influência hemodinâmica muito marcante, já que a circulação 
p u l m o n a r é c o m p r o m e t i d a e m s e u m o m e n t o d e m a i o r 
intensidade.Concomitantemente as influências pressóricas diretas aos vasos 
pulmonares e pressões intra-torácicas, é preciso considerar os importantes 
efeitos da chamada “interdependência ventricular” (Figura 3). 
Figura 02 – Efeito das alterações da pressão intratorácica (PIT) no balanço entre retorno venoso e débito cardíaco em 
relação a pressão de átrio direito. O retorno venoso diminui linearmente a medida que a pressão de átrio direito aumenta 
acima de 0 mmHg. Entretanto, se a pressão de átrio direito diminui abaixo da pressão atmosférica, o fluxo máximo passa a 
ser limitado pelo colapso venoso. O debito do ventrículo esquerdo aumenta progressivamente de acordo com as pressões 
de enchimento na alterações da PIT desviam a curva de função de VE de maneira paralela com a curva de retorno venoso. 
Redução da PIT aumenta muito pouco o débito cardíaco enquanto elevações da PIT diminuem profundamente o débito 
cardíaco.
 Em concordância com essas colocações, estudos hemodinâmicos 
comparativos entre diversos modos de ventilação mecânica demonstram que, 
independentemente do modo específico de ventilação, a pressão média de vias 
aéreas é o principal responsável pelos efeitos cardiovasculares associados à 
ventilação mecânica(40). Aumentos do tempo inspiratório, diminuição do tempo 
expiratório (principalmente quando associados à inversão da relação I:E), 
grandes pausas inspiratórias, uso de altos volumes correntes, uso de fluxos 
inspiratórios decrescentes, e uso de PEEP são manobras que tendem a elevar 
a pressão média de vias aéreas, podendo comprometer a situação 
hemodinâmica, em especial na população de cardiopatas. Resumindo os 
complexos efeitos da PEEP sobre a hemodinâmica, os aspectos mais 
importantes para monitorizar à beira do leito são as consequências 
potencialmente prejudiciais para o retorno venoso e pós carga do VD. 
Figura 03 – Efeito da pressão expiratória final (PEEP) sobre o preenchimento do ventrículo esquerdo. Qualquer redução do 
retorno venoso sistêmico faz com que o influxo do ventrículo direito resulte na diminuição do retorno venoso pulmonar e 
diminuição do fluxo para o ventrículo esquerdo, isto porque os ventrículos trabalham em série. Além disso, devido ao 
acoplamento passivo entre ventrículo direito e esquerdo, a PEEP pode levar a efeitos mecânicos direto sobre o 
preenchimento ventricular esquerdo decorrente da transmissão de pressão sobre as fibras musculares em comum, sobre o 
septo interventricular comum, e sobre o espaço pericárdico. Esta interação entre os ventrículos, noa qual a função de um 
influencia sobre a função do outro, é chamado de interdependência ventricular. Classicamente, a interdependência 
ventricular ocorre pelo aumento do volume VD, o qual diminui a complacência distolica ventricular, pré-carga e débito de 
VE. Modificado de Luecke e cols.