CHOQUE MONITORIZACAO HEMOD 2019

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MONITORIZAÇAO HEMODINAMICA
Vanessa Marques Ferreira 
Fisioterapeuta Por que discutir HEMODINÂMICA ?
O QUE É HEMODINÂMICA ????
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DOC0667536 Rev1/
4/19/2018
Fisiologia
∆P
P
p
Fluxo
Volx
PRÉ CARGA PÓS CARGACONTRACTILIDADE
VOLUME SANGUÍNEOFREQUENCIA 
CARDIACA
IMPEDANCIA
COMPLACENCIA 
VASCULAR
RESISTENCIA
Volx
Resistencia
TRABALHO CARDIACO (DC)
volumeVOLUME
volume
V 
O 
L 
U 
M 
E
VOLUME
Força de 
Distenção
PRECARGA
Pressão:
PVC
P 
R 
E 
S 
S 
A
O
PRECARGA
VOLEMIA POS CARGA Resistência: diâmetro
Equação de Poiseuille 
R = 8.n.l 
 π.r4
Ex: raio dobrado; resistência = 1/16
Resistência
cérebro, rim, músculo, trato gastointestinal, 
pele e coronárias
Q = Δ P / R
Fluxo sanguíneo no sistema 
cardiovascular
Determinantes da pressão arterial
PA = DC x Rp 
PD
PS
FC X VS X RVS 
VARIAÇÃO DA PRESSÃO DE 
PULSO
DELTA PP ΔPP
DPP
PRESSÃO VENOSA 
CENTRAL
PRESSAO
VOLUME
PRESSAO
VOLUME
PRESSAO
VOLUME
Menor Complacencia
Maior Complacencia
COMPLACÊNCIA
PVC: 6 mmHg
200 cc
PVC: 6 mmHg
PVC: 6 mmHg
200 cc
200 cc
PVC: 6 mmHg
PVC: 15 mmHg
PVC: 8 mmHg
PVC
O que é Choque???
Oxigenação celular PARAMETROS HEMODINAMICOS E OXIGENAÇÃO
TAXA DE EXTRAÇÃO
• Tipos de hipóxia: 
• Hipóxia hipóxica:  Oxigenação pulmonar 
• Hipóxia Anêmica:  Queda da hemoglobina 
• Hipóxia Circulatória:  Circulação/ Perfusão 
• Hipóxia Citopática: Limitação de energia celular por 
alterações nos elementos celulares que realizam 
fosforilação oxidativa
TIPOS DE HIPÓXIA ↓PA
ESTIMULAÇÃO 
BARORECEPTORES
ATIVAÇÃO SNS
CRONO-INO ++
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCÃO DE FLUXO
DIMINUIÇÃO DE FLUXO
•Pele
•Rim
•Gastrointestinal 
•Baço
AUMENTO DE FLUXO
•Coração
•Neuroendocrino 
•Endotelio 
•Respiratorio.
↓CAPACITANCIA 
VENOSA
VASOCONSTRICCÃO RVS
↑PRECARGA
PVC PCP
HIPO 
PERFUSÃO
↓Pressão 
Tissular O2 ↓↓ATP
Metabolismo 
anaeróbico
↑Lactato
↓Ph IC
Saída Enzimas 
Lisossomais Activação Enzimatica
↓Procesos 
Síntesis
↓Proteínas 
Plásticas
↓↓Bomba 
NaKATPase
↑↑Ca IC
Act. Fosfolipases
LESÃO 
MEMBRANA 
CELULAR
DESPRENDIMENTO
CITOESQUELETO
APOPTOSE
MORTE CELULAR
↓ ↓ Trabalho Cardiaco Mecanismos de 
compensação 
fisiológica
Fracasso: 
Disfunção Organica
Dano celular progressivo: 
Hipoxia Citopática
Hipóxia Circulatória Coração
• Pressão arterial 
• PAM > 60 mmHg (Perfusão tissular)/ 
PAS > 90 mmHg 
• Hipotensão: Mecanismos do choque não 
consegue contrabalancear o evento 
primário; arritmias, aumento CKMB, IAM 
• Déficit de contratilidade, queda da RVS, 
hipovolemia.
• Oligúria: 
• Diurese menor que 0,5 ml/Kg/h durante 
duas horas 
• Uréia : produto nitrogenado resultante do 
metabolismo protéico. 
Normal:8 a 50 mg/dL 
• Creatinina : produzida pelos músculos 
Normal: 0,5 a 1,7 mg/dL
Hipóxia Circulatória 
Função Renal
Perfusão Tecidual 
Lactato
• O lactato é produto final da glicólise, 
produzido normalmente em uma taxa de 1 
mmol/kg/min, especialmente no músculo 
esquelético, intestino, cérebro e eritrócitos, 
sendo metabolizado pelo fígado. 
• Principal mecanismo da hiperlactemia em 
casos de choque é hipóxia tecidual 
pH e Déficit de base
• Consequência do acúmulo de lactato e outros 
ácidos orgânicos produzidos durante o 
metabolismo anaeróbio 
• Ineficiência no transporte  perfusão 
regional diminuída 
• Clara relação entre hipovolêmia e déficit de 
base 
• DB leve: -3 a –5 mmol/l \ moderada : -6 a –14 
mmol/l \ grave > -15 mmol/l
• Valores elevados indicam um aumento na 
relação oferta/ consumo de O2 , portanto 
menor taxa de extração, DC elevado, 
dificuldade de captação de O2 
• Valores baixos indicam hipoxemia, aumento 
da demanda energética ou DC baixo
Perfusão Tecidual 
Sv O2 
REDISTRIBUIÇAO DE FLUXO
DIMINUCÃO DE FLUXO AUMENTO DE FLUXO
PELE RIM GASTROINTESTINAL BAÇO
↑ERITROPOIETINA
↑SIST RAA
↓FLUXO URINARIO
PALIDEZ
IRA
NTA
ALTERACÃO 
PERFUSÃO 
MUCOSA
TRASLOCAÇÃO 
BACTERIANA
ULCERAS 
STRESS
MOBILIZA 
ERITROCITOS
Pulmões
• MAIS FREQUENTE 
• Mecanismo: Injuria endotelial e 
epitelial: 
– Edema Intersticial. 
– Edema Alveolar. 
• Injuria Vascular. 
• ↓ defesas pulmonares. 
• Patogenos  risco de infecção. 
• Clinicamente: 
– Hipoxemia 
– Alteración V/Q 
Capilar
Alveolus
Interstiticio
GASTROINTESTINAL
• Isquemia:microtrombos 
e baixo fluxo 
– ↑ Permeabilidade da 
mucosa. 
– Traslocação 
– Bacteriana
Mucosa
Lumen Bacteria
Capilar
Extraluminal
CCM 27(8):1650-1651
Rim
• Isquemia 
– Baixo fluxo 
– Trombose glomerular 
– Injuria Tubular 
– Isquemia 
– Dano por citoquinas 
– Radicais Livres de O2 
• Terapia  ↑isquemia + 
efeitos diretos nocivos: 
– Vasoconstrictores 
– Antibioticos nefrotoxicos
ATN
Kidney International 1998 53:S15-18 NEJM 2004 
351:159-69
Fígado
• Fatores inflamatórios Alteração de metabolismo 
– ↑ Lactato 
– ↓ Gliconeogenese  hipoglicemia 
– ↓ Síntese Proteíca 
• Redução de fluxo sanguíneo  Isquemia 
– Injuria Celular aguda 
– Colestase / Hiperbilirrubinemia
CCM 2001 29(7):S42-S47
Coração - Vasos Sanguíneos
• Vasculatura: 
– ↑ Permeabilidad Vascular 
– ↑ Vasodilatação  ↓ RVS 
• Função Cardiaca: 
– Taquicardia compensatoria 
– ↓ ↑ RVS + ↑ FC: ↑ ↓ trabalho 
cardíaco 
– Citocinas + NO  ↓ função 
sistólica + ↓relaxamento 
diastólica
Chest 114(3): 854-860; Jnl Cardiothoracic and Vasc Anesth 2001: 15(4):485-511
Hematológico
Consumo de plaquetas  ↓ plaquetas 
Consumo de Fibrinogeno  
↓Fibrinogenio 
Aumento do TTP, INR com 
microtrombose vascular. 
CIVD
Sistema Nervoso Central
• Rompimento da Barreira Hematoencefálica: 
– Exposição do SNC a catecolaminas  
vasoconstriccção cerebral 
– Edema microvascular  Aporte de oxigenio 
diminuido 
• Efeitos sobre os neurônios 
• ↑ Liberação de Serotoninas +↓ transmissão 
noradrenérgica  encefalopatia. 
– Morte neuronal
CCM 2000 28(8): 3019-3024
REDISTRIBUIÇÃO DE FLUXO
DIMINUIÇÃO DE FLUXO AUMENTO DE FLUXO
CORAÇÃO ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO
↓PERFUSÃO
ACIDOSE
INOTROPO (-)
AUTOREG 
FLUXO
ENCEFALOPATIA
AUTOREG 
FLUXO
ACIDOSE
ALTERAÇÃO 
PERMEABILIDADE
AUMENTO FR
ALCALOSE RESP
ACIDOSE RESP
Classificação do Choque
• Hipovolêmico 
• Cardiogênico 
• Obstrutivo 
• Distributivo
Fisiopatologia – Choque hipovolêmico Fisiopatologia – Choque Distributivo
Fisiopatologia – Choque Cardiogênico Fisiopatologia – Choque Obstrutivo
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4/19/2018
Fisiologia
A
PulmãoCoração direito Coração esquerdo
Tecidos
V
✓ PA
✓ Débito Cardiaco
✓ Volume Sistólico
✓ CaO2/ SaO2
✓ RVS
✓ PVC (Pré-Carga) ✓ RVP
✓ PAP/ POAP
VOLEMIA
✓ SvO2
EXTRAÇãO O2 ✓ TxeO2
Características do estado de Choque
Cateter da Artéria Pulmonar
Dr. Ganz e Dr. Swan
Dr. Swan (1922 - 2005)
Permitiu um rápido acesso ao débito cardíaco à beira do leito
Cateter da Artéria Pulmonar
Balonete
Orifício da via 
distal
Orifício da via 
proximal
Medida de débito cardíaco 
Medida de débito cardíaco 
Indicação do CAP 
(principais)
• Insuficiência ventricular esquerda aguda 
• Choque 
• Tamponamento cardíaco 
• Embolia pulmonar 
• SDRA 
• Cirurgia cardíaca
Complicações do CAP
• Relacionadas com a passagem do introdutor do cateter: 
 - punção acidental de carótida 
 - pneumotórax 
 - lesão de ducto torácico 
• Relacionadas com o próprio cateter: 
 - lesão valvar 
 - rotura de artéria pulmonar, 
 - arritmias cardíacas (BRD ou BAVT) 
 - localização incorreta
• Relacionadas com a manutenção do cateter: 
 - infecção 
 - aneurisma ou rotura da artéria pulmonar, 
 - embolismo, 
 - infarto pulmonar, 
 - perfuração do VD 
 - interpretação errada dos dados obtidos com o 
estabelecimento de condutas indevidas 
• Relacionadas durante a retirada do cateter: 
 - enovelamento do cateter → lesão valvar.
Descrição do CAP
• Tamanho: 
 - varia de 100 a 110 cm de comprimento 
 - com marcas a cada 10 cm 
• Disposição: 
 - 3 vias: 
 * insuflação do balonete; 
 * distal: medida PAP, PAPO, SvO2 
 * proximal: medida pressão AD, PVC a injeção do 
soro para determinaçãodo DC (termodiluição). 
 - 1 condutor: conectado a um termistor na ponta do 
cateter e a um monitor de DC.
Cateter de débito contínuo
• Método da termodiluição: 
 - Porém ao invés de resfriar utiliza-se o aquecimento 
entre 3 e 6 minutos. 
 - média destas medidas entre 30 e 60 segundos, após a 
sua realização. 
• Cateter de artéria pulmonar com fibra óptica: 
 - permite a medida da SvO2. 
 
Progressão do Cateter
• Introduz o cateter ≅ 
20 cm e insufla-se o 
balonete. Observa-se 
as curvas de pressão 
no monitor durante a 
progressão do cateter. 
≅ 25 cm ≅ 50 cm
O cateter deve ser introduzido lento e continuamente até o aparecimento da 
ondas de pressão...
• Desinsuflando o balonete, observa-se pressão e curva 
compatíveis com a artéria pulmonar. O balonete deverá 
permanecer desinsuflado, sendo insuflado poucas vezes e 
por curtos períodos para medição da 
 PAPO. 
• Posicionado corretamente, obtem-se medidas de DC/IC, 
PVC, PAP, PAPO, índice de volume sistólico, índice de 
trabalho sistólico de VD e VE, índice de resistência 
vascular sistêmica 
 e pulmonar.
Verificação do posicionamento do CAP
Cateter bem 
posicionado
Mau 
posicionamento
A POAP pode 
ser considerada 
como um índice 
de pré-carga do 
VE?
• Pressão venosa central ↔ coração direito 
 PVC = PAD = PdfVD = pré-carga VD 
• POAP ↔ coração esquerdo 
 POAP = PAE = PdfVE = pré-carga VE
Condições que a POAP não reflete a pré-carga 
do VE:
• Quando a PA excede a 
pressão de abertura dos 
vasos intra-alveolares, a 
POAP reflete a pressão da 
via aérea. 
 Situação: paciente em 
VM devido ao uso da 
PEEP.
Condições que a POAP não reflete a pré-carga 
do VE:
• quando a contribuição para o enchimento ventricular está 
acima do normal. 
• quando a complacência do VE está ↓
• Nas regurgitações valvares 
 - Na Imi, a pressão do AE pode ser > PdfVE em virtude 
do refluxo sistólico. 
 * Na Imi aguda, como na disfunção ou ruptura do 
musc. papilar, o AE é submetido a um ↑ de pressão na 
sístole, que se transmite ao traçado da POAP 
 - Na Iao aguda, o refluxo diastólico pode levar a um 
fechamento precoce da Vmi, fazendo com que a PdfVE 
seja > PAE.
Ventilação Mecânica
• PEEP > 10 cmH20 mascara a PCP
• Em que momento mensura-se a PCP? 
• Não reduz a PEEP para medir PCP?
• Mensura-se a PCP na fase final da expiração 
• Não reduz a PEEP para medir PCP!!! 
Ex: PCP = 20 mmHg 
 PEEP = 15 cmH2O 
Se, 1 mmHg = 1,36 cmH2O → PEEP = 11 mmHg 
PCP = 33% a 50% da PEEP 
33% de 11 → 3,6 50% de 11 → 5,5
PCP = 20 – 3,6 → 14,5 
 20 – 5,5 → 16,4 
Então, valor real: 14,5 – 16,4 mmHg
ICP Residência cirurgia cardiovascular
Efeitos da PEEP
Parâmetros Observados
• Cálculos hemodinâmicos 
• Cálculos respiratórios 
→Antes de realizar as medidas deve-se registrar: 
 - Peso 
 - altura 
 - superfície corpórea
VALORES MENSURADOS
Saturação venosa de oxigênio
PVC
Pressão de Artéria pulmonar
Pressão de oclusão de artéria pulmonar
IC
DC
Resistencia Vascular Periférica
Resistencia Vascular Pulmonar
VSFVD*
Pressão venosa central PVC=PAD=PDFVD
Pressão capilar pulmonar PCP=PAE=PDFVE
Volume sistólico VS=DC/FC
Débito cardíaco DC= VSxFC
Volume sistólico de VD VDFVD= VS/FEVD
Resistência vascular sistêmica RVS = (PAM-PVC)x80/DC
Resistência vascular pulmonar RVP = (PAP-PCP)x80/ DC
Demanda e oxigênio VO2 = DCx13,4xHbx(SaO2-SvO2)
Oferta de Oxigênio DO2 = DCx13,4xHbxSaO2
VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS
Variável Sigla Medida Valor normal 
Pressão venosa central PVC Direta 1 a 9 mmhg
Índice sistólico IS IC x 1000/FC 30 a 50 ml/bat
Pressão arterial pulmonar média PAPM Direta 11 a 15 mmhg
Pressão capilar pulmonar PCP Direta 6 a 12 mmhg
Débito cardíaco DC Direta 4 a 8L/min/m2
Índice cardíaco IC Direta 2,8 a 4,2l/min/m2
Trabalho Sistolico ventricular TSVE IS x PAM x 0,0144 44 a 68g/m2/bat 
Esquerdo 
Trabalho Sistolico ventricular TSVD IS x PAMP x 0,0144 7 a 12g/m2/bat 
Direito
Índice de resistência vascular IRVS PAM - PVC x 80/IC 1.600 a 2.400 
Sistêmica dyne.s.cm-5/m2
Índice de resistência vascular IRVP PAMP – PCP x 80/IC 250 a 430 
Pulmonar dyne.s.cm-5/m2
VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS
OFERTA O2
Função Respiratória 
Espirometria 
Ventilometria 
Manovacuometria 
CaO2
Débito cardíaco 
FC / PA 
Perfusão Tecidual 
Fonte energia 
Glicemia 
Estado nutricional 
Função Muscular 
Força Muscular
Fonte energia 
Lactato
Perfusão 
SVO2
CONSUMO O2
LIMIT
AÇÃO
 
META
BÓLIC
A
LIMITAÇÃO 
HEMODINÂMICA
Volume corrente 
Pressão nas vias aéreas 
Pressão intratorácica 
Alterações cardiovasculares
PIT 
MMII 
PA ↓
PTM 
PPL PPL 
Débito Cardíaco 
Figura cedida por Débora Lobo
Interações cardiopulmonares
Oliveira MF et al. Front Physiol 2015; 5:514 
O’Donnell DE et a. Clin Chest Med 2014;35:51-69 
Langer D et al. Expert Rev Respir Med 2014: 1-19
u Depende da pressão nas vias aéreas para abrir os alvéolos contra a resistência 
de vias aéreas e a força de recolhimento elástico do pulmão e da caixa torácica. 
u Distribuição de gases anteriorizada e desequilíbrio entre as pressões alveolares 
e pleurais. 
u Interfere no retorno venoso e na resistência vascular pulmonar
VENTILAÇÃO EM PRESSÃO POSITIVA Retorno venoso
Retorno venoso
Débito cardíaco
VEVD
HIPERTENSÃO PULMONAR
VEVD
Pós Carga VE = P. transmural - PIT 
VENTRICULO ESQUERDO 
AE
VE
Ao
AD
VD
Débito Cardíaco 
PAE
PDFVE
Congestão Pulmonar
 
PCP
Débito 
Cardíac
o 
PA
E
PDF
VE
Congestão Pulmonar
 PCP
PDFVD
PAD
PAE
PDFVE
Vanessa Marques Ferreira 
vanafisio@gmail.com