ATIVIDADE INTEGRADORA - Esclerose Múltipla e Parkinson

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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
Esclerose Múltipla e Parkinson 
PROBLEMA 3M1 - “QUE CALOR É ESSE?’’ “E AQUELA MARCHA ESTRANHA?” 
Joana tem 23 anos e foi consultar com uma neurologista na cidade de Goiânia-GO. Quando entrou no consultório 
médico, contou à doutora que apresentava sintomas como diminuição da acuidade visual associada à dor na 
movimentação do olho esquerdo com duração de 1 semana e recuperação completa após. Há 6 meses iniciou um 
quadro leve de desequilíbrio e falta de coordenação motora, principalmente para realizar tarefas delicadas, como 
escrever e, embora persistisse com uma leve turvação visual, não procurou auxílio médico. Há 14 dias apresentou 
grande piora, pois segundo ela, após passar um longo dia no clube e horas na sauna, sentiu fraqueza do lado direito 
do corpo, piora da turvação visual, diplopia, retenção urinária, dificuldade para conversar e engasgos com líquidos. 
Assustada resolveu procurar auxílio médico. A mesma negou doenças prévias, negou uso de medicações e 
desconhecia sua história familiar, pois era filha adotiva. Ao realizar o exame físico, um achado chamou a atenção da 
médica, pois ao avaliar o olhar conjugado horizontal para a esquerda, o olho direito não acompanhava o esquerdo 
e não ultrapassava a linha média, o que era seguido de nistagmo no olho esquerdo e queixa de diplopia. No 
entanto, quando testou a convergência dos olhos, ambos ultrapassaram normalmente a linha média. Então a médica 
decidiu realizar o exame neurológico completo e discutir a conduta do caso. A paciente relatou que seu pai de 60 
anos estava com muitos tremores nas mãos e andando com passos curtos, por isso o traria para consultar também. 
Na outra semana, chega ao consultório Luziano, pai da paciente, dizendo que é bancário e percebeu pela primeira 
vez, enquanto contava dinheiro, que não conseguia usar normalmente sua mão direita. Repetidas vezes ele contou 
várias notas de uma só vez, em lugar de uma só, de modo que sua soma foi incorreta. Além disso, sua letra à mão 
se tornou gradualmente menor e menos legível, de modo que não conseguia realizar seu trabalho com eficiência. 
Com o tempo sua expressão facial estava se tornando escassa (hipomimia). Ao exame físico, evidenciou-se um 
tremor em repouso da mão direita, rigidez em roda denteada dos membros, pior no braço direito, uma postura 
ligeiramente encurvada e marcha simiesca. Não havia déficits autonômicos e seu estado mental estava normal. Um 
exame de RM de crânio afastou qualquer causa tumoral ou degenerativa. Foi, então, feito diagnóstico de Doença 
de Parkinson e instituído tratamento com levodopa. 
INSTRUÇÃO: Qual a mais provável patologia da jovem que cursa com as alterações neurológicas tão distintas 
citadas no problema? Como você chegou ao diagnóstico de Doença de Parkinson? 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
1. ESTABELECER O DIAGNÓSTICO 
SINDRÔMICO, TOPOGRÁFICO E 
ETIOLÓGICO DA ESCLEROSE 
MÚLTIPLA (EM). 
Diagnóstico sindrômico: síndrome de múltiplos pares 
cranianos (oculomotor, óptico, abducente); síndrome 
deficitária motora (hemiparesia direita); síndrome 
disautonômica (retenção urinária). 
 
Diagnóstico topográfico: substância branca 
(subcortical). 
 
Diagnóstico nosológico: esclerose múltipla. 
 
Diagnóstico etiológico: processo autoimune de 
etiologia desconhecida (fator, ambiental, infeccioso 
desencadeadores?) 
 
2. ESTUDAR A FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLÍNICO (FORMAS 
CLÍNICAS), CRITÉRIOS DE 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA 
EM. 
Trata-se de uma doença neurológica desmielinizante 
autoimune crônica provocada por mecanismos 
inflamatórios e degenerativos que comprometem a 
bainha de mielina que revestem os neurônios das 
substâncias branca e cinzenta do sistema nervoso 
central. 
Alguns locais no sistema nervoso podem ser alvo 
preferencial da desmielinização característica da 
doença, o que explica os sintomas mais frequentes: o 
cérebro, o tronco cerebral, os nervos ópticos e a 
medula espinhal. 
A doença atinge geralmente entre pessoas jovens em 
média de 20 e 40 anos de idade, predominando entre 
as mulheres. 
 
As causas envolvem predisposição genética (com 
alguns genes já identificados que regulam o sistema 
imunológico) e combinação com fatores ambientais, 
que funcionam como gatilhos: 
• Infecções virais (Epstein-Barr) 
• Exposição ao sol e consequente níveis baixos de 
vitamina D prolongadamente e 
• Exposição ao tabagismo 
• Obesidade 
• Exposição a solventes orgânicos 
Estes fatores ambientais são considerados na fase da 
adolescência um período de maior vulnerabilidade. 
 
Nos portadores de esclerose múltipla as células 
imunológicas invertem seu papel: ao invés de 
protegerem o sistema de defesa do indivíduo, 
passam a agredi-lo, produzindo inflamações. As 
inflamações afetam particularmente a bainha de 
mielina – uma capa protetora que reveste os 
prolongamentos dos neurônios, denominados 
axônios, responsáveis por conduzir os impulsos 
 
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elétricos do sistema nervoso central para o corpo e 
vice-versa. 
Com a mielina e os axônios lesionados pelas 
inflamações, as funções coordenadas pelo cérebro, 
cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam 
comprometidas. Desta forma surgem os sintomas 
típicos da doença, como alterações na visão, na 
sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle 
esfincteriano e na força muscular dos membros com 
consequentemente redução da na mobilidade ou 
locomoção. 
Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do 
surgimento de um novo sintoma neurológico ou piora 
significativa de um sintoma “antigo”, com duração 
mínima de 24 horas. 
Para ser considerado um novo surto é necessário que 
ocorra um intervalo mínimo de 30 dias entre eles - 
caso contrário, considera-se o sintoma do mesmo 
surto em andamento. A recuperação dos ataques 
destas inflamações (desmielinização), chamados de 
surtos, pode ser total ou parcial (remielinização). 
 
O quadro clínico de cada surto é variável e pode 
apresentar mais de um sintoma. 
Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na 
ocorrência de febre ou infecções, frio extremo, calor, 
fadiga, exercício físico, desidratação, variações 
hormonais e estresse emocional – no geral são 
situações transitórias. Atenção especial às infecções, 
pois agravam o quadro clínico do paciente 
desencadeando sintomas que podem ser 
considerados surtos mas nestas situações é 
considerado “falso ou pseudo-surto”. 
 
Sinais e sintomas: 
Os mais comuns são: 
• Fadiga (fraqueza ou cansaço) 
• Sensitivas: parestesias (dormências ou 
formigamentos); nevralgia do trigêmeo (dor ou 
queimação na face) 
• Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha 
escura no centro da visão de um olho – escotoma 
– embaçamento ou perda visual), diplopia (visão 
dupla) 
• Motoras: perda da força muscular, dificuldade 
para andar, espasmos e rigidez muscular 
(espasticidade) 
• Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou 
para andar, tonturas e desequilíbrios 
• Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga 
(retenção ou perda de urina) ou intesinto 
• Cognitivas: problemas de memória, de atenção, 
do processamento de informações (lentificação) 
• Mentais: alterações de humor, depressão e 
ansiedade 
 
 
Formas clínicas: 
• Remitente-recorrente (EMRR) 
• Secundária progressiva (EMSP) 
• Primária progressiva (EMPP) 
 
A primeira forma de esclerose múltipla chamada 
surto-remissão ou remitente-recorrente (EMRR) 
engloba cerca de 85% dos casos. Ele é caracterizada 
pela ocorrência dos surtos e melhora após o 
tratamento (ou espontaneamente). Geralmente 
ocorre nos primeiros anos da doença com 
recuperação completa e sem sequelas. Os surtos 
duram dias ou semanas. Em média os surtos se 
repetem uma vez por ano caso não inicie o tratamento 
adequado. 
 
Em um prazo de 10 anos aproximadamente, metade 
desses pacientes evoluirá para a segunda forma da 
doença, conhecida como secundariamente 
progressiva (EMSP). Nesta etapa os pacientesnão se 
recuperam mais plenamente dos surtos e acumulam 
sequelas. Eles têm, por exemplo, uma perda visual 
definitiva ou maior dificuldade para andar, o que 
pode levar à necessidade de auxílio para mobilidade 
ou locomoção, como apoio de bengala ou cadeira de 
rodas. 
Nos 10% dos casos restantes ocorre a chamada forma 
progressiva primária (EMPP), quando ocorre 
gradativa piora surtos. 
E 5% dos pacientes apresentam a quarta forma doa 
doença, mais rápida e agressiva, chamada 
progressiva com surtos (EMPS). Nesta quarta forma 
estão combinados a progressão paralela do processo 
desmielinizante e comprometimento mais precoce 
dos axônios. 
 
Diagnóstico: 
Utilizam-se os critérios de McDonald de 2017, que 
consideram vários aspectos clínicos e de imagem, 
associado a analise do líquor com a pesquisa de 
marcadores específicos. 
A Ressonância Magnética de crânio e coluna é a 
principal ferramenta para o diagnóstico das doenças 
desmielinizantes do SNC. 
 
 
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Na ressonância magnética, as lesões desmielinizantes 
típicas da doença tem que preencher critérios de 
disseminação no tempo e no espaço: 
Presença de uma lesão em pelo menos 2 locais do 
SNC, de quatro localizações típicas: 
justacorticais/corticais; periventriculares; 
infratentoriais e medulares. Estas são necessárias para 
cumprir o critério de disseminação no espaço. 
 
Veja nas imagens abaixo as áreas arredondadas na 
cor branca são as típicas lesões desmielinizantes da 
EM, apontadas com a setas. 
 
 
 
O exame de coleta de líquor - LCR (líquido 
cefalorraquidiano), material extraído por uma punção 
na coluna lombar, auxilia na confirmação do 
diagnóstico de EM. A pesquisa da bandas 
oligoclonais (BOC) no líquor e sua interpretação é 
etapa importante na investigação diagnóstica da 
doenças desmielinizantes. 
 
 
Outros métodos complementares podem ser 
solicitados como: potenciais evocados visual, 
potencial evocado somatossensitivo dos membros 
superiores e inferiores, e auditivo do tronco cerebral 
(exames de neurofisiologia), úteis para a 
compreensão das funções comprometidas e como 
parâmetros de resposta ao tratamento. 
 
Diagnosticar a EM precocemente faz toda a diferença. 
Quanto mais cedo o tratamento é iniciado, maior a 
chance de modificar o curso natural da doença em 
longo prazo – reduzindo o número de surtos, de 
lesões e de sequelas neurológicas. 
 
Tratamento farmacológico: 
O tratamento dos pacientes com Esclerose Múltipla e 
doenças desmielinizantes em ambiente hospitalar ou 
no Centro de Terapia Medicamentosa segue os 
seguintes protocolos de tratamento clínico: 
 
 
A figura abaixo ilustra como as medicações de alta 
eficácia para o tratamento da esclerose múltipla 
atuam na imunidade: 
 
1. Fingolimode: medicação oral que evita a saída dos 
linfócitos dos linfonodos 
2. Ocrelizumabe: anticorpo monoclonal de aplicação 
endovenosa semestral, leva a depleção de linfócitos B 
3. Alentuzumabe: anticorpo monoclonal de 
administração em dois ciclos com intervalo de 1 ano, 
leva a depleção de linfócitos T e B 
4. Cladribina: medicação oral, cuja administração é 
realizada em dois ciclos anuais (depleção imune de 
linfócitos B e T) 
5. Natalizumabe: anticorpo monoclonal de aplicação 
endovenosa mensal que impossibilita a entrada dos 
linfócitos dentro do sistema nervoso central. 
 
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/esclerose-
multipla 
 
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/esclerose-multipla
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/esclerose-multipla
 
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3. EXPLICAR A BASE FISIOPATOLÓGICA 
PARA A PIORA CLÍNICA APÓS EXPOSIÇÃO A 
TEMPERATURAS ELEVADAS. 
Fenômeno de Uhthoff (FU): 
É um sintoma bem característico da EM, foi descrito 
pelo neurologista Wilhem Uhthoff em 1980 e consiste 
no reaparecimento de sintomas, semelhantes aos 
surtos que o paciente já apresentou, durante a 
elevação da temperatura corporal. 
Dura poucos minutos a horas e regride à medida que 
a temperatura corporal se reduz até o normal. 
A causa desse sintoma é a remielinização anômala 
dos axônios afetados durante um surto. Durante a 
remielinização podem ocorrer falhas, dessa forma 
apresentando pontos onde a condução do impulso 
nervoso pode ser bloqueado. A fisiopatologia 
consiste na perda da condução saltatória e exposição 
de uma área desnuda do axônio com um grande 
contigente de canais de sódio disfuncionantes. Com 
o aumento da temperatura corporal há uma piora da 
condução nessas falhas na mielina, podendo aí 
ocorrer a interrupção do impulso nervoso, logo 
desencadeando os sintomas característicos da área 
desmielinizada. 
Devemos deixar claro que o sintoma não pode ser 
inédito e nem pode ser prolongado, sendo tais 
características condizentes com um possível novo 
surto. Além disso a presença do fenômeno não 
implica em progressão da doença e nem configura 
falha terapêutica. 
Mesmo o sintoma sendo bem característico ele não é 
específico de EM. Onde ocorrer uma perda da 
integridade axonal pode aparecer o Fenômeno de 
Uhthoff como, por exemplo, acidentes vasculares 
cerebrais (derrames), polineuropatias, doenças 
metabólicas do sistema nervoso central, 
estreitamento de canal vertebral, entre outros. Com 
base no exposto, temos que evitar os rótulos e 
sempre investigar as possíveis causas para buscar a 
melhor abordagem. 
 
https://esclerosemultipla.com.br/2013/09/26/o-
fenomeno-de-uhthoff/ 
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/como-a-
temperatura-afeta-pessoas-com-esclerose-
multipla/#:~:text=Estudos%20relatam%20que%20ce
rca%20de,quando%20expostos%20a%20temperatur
as%20elevadas. 
 
4.DESCREVER A ETIOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO, 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DA 
DOENÇA DE PARKINSON. 
Parkinson é uma doença degenerativa do SNC, 
crônica e progressiva. É causada por uma diminuição 
intensa da produção de dopamina 
(neurotransmissor). 
A dopamina ajuda na realização dos movimentos 
voluntários do corpo de forma automática, ou seja, 
não precisamos pensar em cada movimento que 
nossos músculos realizam, graças à presença dessa 
substância em nossos cérebros. 
Na falta dela, particularmente numa pequena região 
encefálica – substancia negra – o controle motor do 
indivíduo é perdido, ocasionando sinais e sintomas 
característicos. 
 
Esse conjunto de sinais e sintomas neurológicos é 
chamado de síndrome parkinsoniana ou 
parkinsonismo. Doenças diferentes e causas muito 
diversas podem produzir essa síndrome 
parkinsoniana. Entretanto, a principal causa dessa 
síndrome é a própria Doença de Parkinson, em 
aproximadamente 70% dos casos. 
Os demais casos relacionam-se a enfermidades ou 
condições clínicas nas quais os sintomas são 
semelhantes, porém outras características estão 
presentes e a história clínica e a evolução vão ajudar 
no diagnóstico diferencial. Portanto, quando um 
médico faz menção ao parkinsonismo ou síndrome 
parkinsoniana, ele não estará necessariamente se 
referindo à Doença de Parkinson. Uma causa 
importante de parkinsonismo secundário é o uso de 
certos medicamentos (por exemplo, algumas das 
drogas usadas para vertigens, tonturas e doenças 
psiquiátricas e alguns remédios para hipertensão). A 
importância de se identificar esses casos é que os 
sintomas são potencialmente reversíveis com a 
interrupção dos medicamentos que os causaram. 
 
Causas: 
Com o envelhecimento, todos os indivíduos 
saudáveis apresentam morte progressiva das células 
nervosas que produzem dopamina. Algumas pessoas, 
entretanto, perdem essas células (e 
consequentemente diminuem muito mais seus níveis 
de dopamina) num ritmo muito acelerado e, assim, 
acabam por manifestar os sintomas da doença. 
Não se sabe exatamente quais os motivos que levam 
a essa perda progressiva e exagerada de células 
nervosas (degeneração). Admitimos que mais de um 
fator deve estar envolvido no desencadeamento da 
doença. Esses fatores podem ser genéticos ou 
ambientais. 
 
Principais sintomas: 
Sintomasmotores: 
• Lentidão motora – bradicinesia 
• Rigidez entre as articulações do punho, cotovelo, 
ombro, coxa e tornozelo 
• Tremores de repouso notadamente nos membros 
superiores e geralmente predominantes em um 
lado do corpo quando comparado com o outro 
• Desequilíbrio 
Sintomas não motores: 
• Diminuição do olfato 
• Alterações intestinais 
• Alterações do sono 
 
Quando desconfiar que os tremores têm ligação com 
o Parkinson? 
https://esclerosemultipla.com.br/2013/09/26/o-fenomeno-de-uhthoff/
https://esclerosemultipla.com.br/2013/09/26/o-fenomeno-de-uhthoff/
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/como-a-temperatura-afeta-pessoas-com-esclerose-multipla/#:~:text=Estudos%20relatam%20que%20cerca%20de,quando%20expostos%20a%20temperaturas%20elevadas
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/como-a-temperatura-afeta-pessoas-com-esclerose-multipla/#:~:text=Estudos%20relatam%20que%20cerca%20de,quando%20expostos%20a%20temperaturas%20elevadas
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/como-a-temperatura-afeta-pessoas-com-esclerose-multipla/#:~:text=Estudos%20relatam%20que%20cerca%20de,quando%20expostos%20a%20temperaturas%20elevadas
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/como-a-temperatura-afeta-pessoas-com-esclerose-multipla/#:~:text=Estudos%20relatam%20que%20cerca%20de,quando%20expostos%20a%20temperaturas%20elevadas
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/como-a-temperatura-afeta-pessoas-com-esclerose-multipla/#:~:text=Estudos%20relatam%20que%20cerca%20de,quando%20expostos%20a%20temperaturas%20elevadas
 
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O tremor da doença de Parkinson é característico. Ele 
é chamado de tremor de repouso, ou seja, é mais 
evidente ou exclusivo quando a mão do paciente está 
parada, seja em repouso quando o paciente está 
sentado, seja quando ele está em pé com os braços 
relaxados. 
Quando o paciente executa algum movimento a 
tendência do tremor é diminuir ou desaparecer. Além 
disso, caracteristicamente o tremor é assimétrico, ou 
seja, é mais evidente em apenas um lado do corpo 
(geralmente as mãos), e com o passar dos anos pode 
afetar o outro lado. 
Vale lembrar que nem todos os pacientes com 
doença de Parkinson apresentam tremor. Em 30% dos 
pacientes ele está ausente, sendo a lentidão dos 
movimentos e a rigidez os sintomas mais evidentes. 
O tremor da doença de Parkinson é um tremor de 
repouso. Outras formas de tremor, chamados 
tremores de ação são vistos em outras doenças, em 
especial o Tremor Essencial. 
O Tremor Essencial é um tremor na sua maior parte 
familiar e ocorre principalmente quando pegamos 
algum objeto, como uma colher, um copo d’água, 
quando escrevemos. Ao contrário do tremor da 
doença de Parkinson, ele tende a diminuir ou 
desaparecer com o braço em repouso. 
 
Diagnóstico: 
É essencialmente clínico, baseado na correta 
valorização dos sinais e sintomas descritos. 
Os exames complementares, como tomografia 
cerebral, ressonância magnética etc., servem apenas 
para avaliação de outros diagnósticos diferenciais. O 
exame de tomografia computadorizada por emissão 
de fóton-único para quantificar a dopamina cerebral 
(SPECT-Scan) pode ser utilizado como uma 
ferramenta especial para o diagnóstico de doença de 
Parkinson, mas é, na maioria das vezes, 
desnecessário, diante do quadro clínico e evolutivo 
característico. 
 
Tratamento: 
Os medicamentos existentes repõem parcialmente a 
dopamina que está faltando e assim melhoram os 
sintomas da doença. 
Devem ser usados por toda a vida da pessoa. 
Ainda não existem drogas disponíveis 
comercialmente que possam curar ou evitar de forma 
efetiva a progressão da degeneração de células 
nervosas que causam a doença. Há diversos tipos de 
medicamentos antiparkinsonianos disponíveis, que 
devem ser usados em combinações adequadas para 
cada paciente e fase de evolução da doença, 
garantindo, assim, melhor qualidade de vida e 
independência ao enfermo. Também existem 
técnicas cirúrgicas para atenuar alguns dos sintomas 
da doença de Parkinson, que devem ser indicadas 
caso a caso, quando os medicamentos falharem em 
controlar tais sintomas. Tratamento adjuvante com 
equipe multiprofissional é muito recomendado, além 
de atividade física regular. O objetivo do tratamento, 
incluindo medicamentos, fisioterapia, 
fonoaudiologia, suporte psicológico e nutricional, 
atividade física entre outros é melhorar a qualidade 
de vida do paciente, reduzindo o prejuízo funcional 
decorrente da doença, permitindo que o paciente 
tenha uma vida independente, com qualidade, por 
muitos anos. 
 
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/parkinson 
 
5. DISCUTIR MECANISMO DE AÇÃO E 
EFEITOS COLATERAIS DA LEVODOPA NA 
DOENÇA DE PARKINSON. 
A levodopa é convertida em dopamina no organismo. 
Melhora todas as principais características clínicas do 
parkinsonismo, costuma ser particularmente útil 
contra a hipocinesia. 
Ainda existe um desacordo quan-to ao melhor 
momento para iniciar o tratamento com levodopa. A 
preocupação com a perda da eficácia da levodopa no 
decorrer do tempo (em oposição ao avanço da 
doença) é equivocada, mas algumas vezes ocorrem 
respostas flutuantes depois de o fármaco ter sido utili-
zado durante vários anos, e isso pode ser 
especialmente incapacidade e difícil de tratar. Assim, 
pode ser melhor retardar a introdução da levodopa o 
máximo possível e, então, usar agonistas da 
dopamina (discutidos adiante) associados a ela, 
mantendo a dose de levodopa tão baixa quanto 
possível. O medicamento deve ser tomado 30 a 45 
minutos antes das refeições para maximizar a absor-
ção e a captação para dentro do cérebro. 
 
Efeitos colaterais: 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Hipotensão 
• Movimentos anormais (discinesias) 
• Inquietude e confusão 
Arritmias cardía-cas ocorrem ocasionalmente. As 
discinesias tardias e os efeitos colaterais 
comportamentais ocorrem como fenômenos 
relacionados ao fármaco, mas a redução na dose 
pode diminuir qualquer benefício terapêutico. O 
tratamento com olanzapina, quetiapina ou 
risperidona pode aliviar a confusão e os distúrbios 
mentais psicóti-cos, sem bloquear os efeitos da 
levodopa ou exacerbar o parkinsonismo. A clozapina, 
um derivado da diben-zodiazepina que não bloqueia 
os efeitos terapêuticos da medicação dopaminérgica, 
também pode melhorar a confusão e os distúrbios 
mentais psicóticos e, em alguns casos, as discinesias, 
mas esse fármaco requer uma monitoração regular da 
contagem de leucócitos. 
 
Outra complicação tardia da levodopa é a flutua-ção 
da resposta, como o efeito de deterioração no final da 
dose ou efeito wearing-off,* no qual a deterioração 
ocorre um pouco antes da administração da próxima 
dose, ou o fenômeno on-off, (“liga-desliga”) no qual 
ocorrem flutuações abruptas, mas transitórias, na gra-
vidade do parkinsonismo em intervalos frequentes 
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/parkinson
 
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durante o dia, aparentemente sem qualquer relação 
com a última dose de levodopa. Este problema, às 
vezes, incapacitante pode ser controlado apenas par-
cialmente pela variação dos intervalos entre as doses, 
pela restrição de ingestão proteica na dieta ou pelo 
fornecimento de tratamento com agonistas da dopa-
mina. O problema pode estar relacionado a níveis não 
contínuos (pulsáteis) da dopamina cerebral. 
 
Greenberg, David, A. et al. Neurologia clínica. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (8th edição). Grupo 
A, 2014. 
 
DISPARADORES: 
https://www.youtube.com/watch?v=KIK1YH1Lvu4 
https://www.youtube.com/watch?v=7UO9YSSvoRc 
https://www.youtube.com/watch?v=tPdfGGBqeSU&
pp=qAMBugMGCgJwdBAB 
https://www.youtube.com/watch?v=BpGC4vl4BTc 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
· MACHADO, Angelo. Neuroanatomia funcional. Rio 
de Janeiro, Atheneu, 2002. 
· DUUS, Diagnóstico topográfico em neurologia, Rio 
de Janeiro, Guanabara Koogan, 4ª edição, 2008 
·TAKAYANAGUI, Osvaldo, Tratado de neurologia da 
academia brasileira de neurologia, editora Elsevier, 
1a edição, 2013.· BARBOSA, Egberto, Transtornos do movimento, 
diagnóstico e tratamento, Academia brasileira de 
neurologia, Editora Omnifarma, 1a edição, 2013. 
· MERRIT, Tratado de neurologia, Rio de Janeiro, 
Editora Guanabara Koogan, 11a edição, 2007. 
· Radanovic, Márcia; Neurologia Básica para 
profissionais da área de saúde- São Paulo : Editora 
Atheneu, 2015. 
· Brasil Neto, J. P ; Tratado de Neurologia da 
Academia Brasileira de Neurologia 1° ed- Riode 
Janeiro : Elsevier 2013. 
 
IRAT: 
01) Sobre a Esclerose Múltipla, assinale a 
afirmativa correta. 
a) O sinal de Lhermitte é um achado positivo na 
Esclerose Múltipla referenciado como uma 
sensação de choque elétrico descendo pela 
coluna ao se fletir o pescoço, decorrente da lesão 
do corno posterior da medula espinhal. 
V – corno posterior = corno sensitivo 
 
b) Paresia, espasticidade, hiperreflexia e clônus são 
sinais e sintomas demonstrados por pacientes 
com Esclerose Múltipla que apresentam 
Síndrome do Neurônio Motor Inferior. 
F – a esclerose com síndrome do neurônio motor 
inferior cursa com hiporreflexia/arreflexia. Essa 
descrição da alternativa combina mais com a 
síndrome do neurônio motor superior. 
c) A Esclerose Múltipla é uma doença autoimune na 
qual o processo inflamatório resulta na destruição 
das células de Schwann causando 
desmielinização e áreas de gliose. 
F – as células de Schwann são células responsáveis 
pela criação da bainha de mielina no SNP. A EM não 
afeta os nervos periféricos porque as células de 
Schwann são poupadas na doença. 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/bainha
-de-mielina-e-mielinizacao 
https://doutorcerebro.com.br/neurologia-clinica-
doencas-que-tratamos/esclerose-multipla/ 
d) Indivíduos com Esclerose Múltipla demonstram 
uma reação adversa, conhecida como sintoma de 
Uthoff, ao estresse, causando piora dos sintomas 
e exacerbações da doença. 
F – Fenômeno de Uhthoff (FU) consiste no 
reaparecimento de sintomas durante a elevação da 
temperatura corporal. Inicialmente foi descrito na 
neurite óptica. A causa desse sintoma é a 
remielinização anômala dos axônios afetados. 
https://www.youtube.com/watch?v=KIK1YH1Lvu4
https://www.youtube.com/watch?v=7UO9YSSvoRc
https://www.youtube.com/watch?v=tPdfGGBqeSU&pp=qAMBugMGCgJwdBAB
https://www.youtube.com/watch?v=tPdfGGBqeSU&pp=qAMBugMGCgJwdBAB
https://www.youtube.com/watch?v=BpGC4vl4BTc
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/bainha-de-mielina-e-mielinizacao
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/bainha-de-mielina-e-mielinizacao
https://doutorcerebro.com.br/neurologia-clinica-doencas-que-tratamos/esclerose-multipla/
https://doutorcerebro.com.br/neurologia-clinica-doencas-que-tratamos/esclerose-multipla/
 
7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
https://esclerosemultipla.com.br/2013/09/26/o-
fenomeno-de-uhthoff/ 
A síndrome de Uhthoff é um sintoma de esclerose 
múltipla caracterizada pelo agravamento ou 
obscurecimento da visão causado por um aumento da 
temperatura, geralmente associado ao exercício ou 
superaquecimento. 
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/fenomeno-
uhthoff-resumo-para-recordar-ou-descobrir-os-
pontos-mais-
importantes/#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20d
e%20Uhthoff%20%C3%A9,associado%20ao%20exer
c%C3%ADcio%20ou%20superaquecimento. 
Área de gliose: 
liose ou microangiopatia são os termos usados para 
descrever as pequenas manchas brancas na 
substância branca do nosso cérebro, que podem 
ocorrer em alguns indivíduos, sobretudo naqueles 
com histórico de doenças crônicas, como doença 
renal, hipertensão, diabetes, doenças cardíacas, ou 
aqueles que tenham sido submetidos a cirurgias 
cardíacas, etc. Podem também ser encontradas no 
processo natural do envelhecimento. 
http://www.ineuro.com.br/para-os-
pacientes/gliose/#:~:text=Gliose%20ou%20microan
giopatia%20s%C3%A3o%20os,ou%20aqueles%20qu
e%20tenham%20sido 
 
Sinal de Lhermitte: síndrome da cadeira de 
barbeiro: 
É uma sensação repentina semelhante a um choque 
elétrico que passa pela parte de trás do pescoço e 
pela coluna, e pode irradiar para os braços e as 
pernas. Geralmente é desencadeado ao dobrar a 
cabeça para frente em direção ao peito. 
É classificado comum um tipo de dor nervosa 
(neuropática). 
 
Este sinal recebe o nome do neurologista francês que 
publicou um artigo sobre essa condição em 1924. 
Refere-se a uma sensação de choque elétrico, que 
irradia para as costas e para as pernas quando o 
pescoço é flexionado. Este é um sinal de lesão do 
nervo que pode ser vista quando o pescoço está 
numa posição de flexão e os nervos correspondentes 
são esticados. A condição está associada com a EM, 
mas não é considerada como diagnóstico, pois pode 
ter diversas outras causas, como compressões 
medulares, trauma medular, deficiência de vitamina 
B12 dentre outras. 
 
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-
lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%
20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3
o%20ao%20peito. 
https://esclerosemultipla.com.br/sobre-
em/entendendo-a-esclerose-multipla/sinais-e-
sintomas/ 
 
Neurônio motor inferior é o 2° neurônio. Neurônio 
motor superior é o 1° neurônio. 
Síndrome do 1° neurônio motor: 
Associada à paralisia espástica, a síndrome piramidal 
pode ser oriunda tanto de lesões acima do nível da 
decussação das pirâmides bulbares ou abaixo. No 
primeiro caso, poderemos observar sintomas 
contralaterais ao lado da lesão, enquanto que no 
segundo, iremos perceber achados homolaterais. 
Nos estágios iniciais poderemos observar sinais e 
sintomas relacionados ao que chama-se de choque 
medular, de modo que possamos observar a princípio 
paralisia, hipotonia e arreflexia. Com o passar do 
tempo, dias ou semanas ou meses, esses achados 
costumam regredir, dando lugar à novos, como 
hipertonia (embora não muito elucidado, acredita-se 
que as vias de reflexo e involuntárias seriam 
desinibidas) e hiperreflexia, além disso, a paralisia 
costuma regredir um pouco. Resumidamente, seus 
sinais e sintomas decorrem de interrupção anatômica-
funcional do trato corticoespinal e teremos sintomas 
deficitários como fraqueza muscular 
(paresia/plegia) de predomínio distal e da 
musculatura antigravitária, assimetria ou abolição 
total do reflexo cutaneoabdominal e atrofia muscular 
tardia (por desuso). Ademais, teremos sintomas de 
liberação (positivos) como hipertonia elástica (sinal do 
canivete) – Espasticidade, sincinesias (movimentos 
anormais de contração em membros paréticos ao 
estímulo de seu homólogo contralateral) 
hiperreflexia de reflexos tendinosos profundos 
(policinesia e sinreflexia podem estar presentes) e 
presença reflexos patológicos superficiais como o 
sinal de Babinski (hiperextensão do hálux) e seus 
sucedâneos, Hoffman e Tromner, além da presença 
de clônus. Por fim, podemos observar ainda uma 
marcha típica de lesão do 1° neurônio motor, que 
seria a parético-espástica (hemiplégica, ceifante; ou 
em tesoura no caso de acometimento bilateral). 
Causas e Doenças relacionadas ao 1° Neurônio Motor 
Acidentes Vasculares Encefálicos, tumores, doenças 
desmielinizantes como a esclerose múltipla, 
processos degenerativos como a ELA, traumatismos e 
infecções. 
O 2° neurônio motor é uma espécie de via final para 
os tratos motores, um acometimento do mesmo irá 
levar a abolição de todos os atos motores, sejam eles 
voluntários, automáticos ou mesmo reflexos. A 
fraqueza muscular (paresia/plegia) nesse caso 
pode ser tanto focal quanto generalizada (geralmente 
é segmentar assimétrica), há hipotonia, atrofia 
muscular mais acentuada e precoce, hiporreflexia 
(ou mesmo arreflexia) que poder ser tanto superficial 
quanto profunda, porém costuma ter reflexos 
superficiais preservados e ausência de reflexos 
patológicos. 
Há ainda presença de fasciculações devido aos 
processos de degeneração e regeneração dos 
músculos comprometidos. Observamos ainda, uma 
marcha parética ou escarvante (paciente arrasta a 
parte anterior do pé e levanta a coxa para compensar 
e andar logo após ver o pé “caindo”).Causas e Doenças relacionadas ao 2° Neurônio Motor 
https://esclerosemultipla.com.br/2013/09/26/o-fenomeno-de-uhthoff/
https://esclerosemultipla.com.br/2013/09/26/o-fenomeno-de-uhthoff/
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/fenomeno-uhthoff-resumo-para-recordar-ou-descobrir-os-pontos-mais-importantes/#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20de%20Uhthoff%20%C3%A9,associado%20ao%20exerc%C3%ADcio%20ou%20superaquecimento
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/fenomeno-uhthoff-resumo-para-recordar-ou-descobrir-os-pontos-mais-importantes/#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20de%20Uhthoff%20%C3%A9,associado%20ao%20exerc%C3%ADcio%20ou%20superaquecimento
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/fenomeno-uhthoff-resumo-para-recordar-ou-descobrir-os-pontos-mais-importantes/#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20de%20Uhthoff%20%C3%A9,associado%20ao%20exerc%C3%ADcio%20ou%20superaquecimento
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/fenomeno-uhthoff-resumo-para-recordar-ou-descobrir-os-pontos-mais-importantes/#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20de%20Uhthoff%20%C3%A9,associado%20ao%20exerc%C3%ADcio%20ou%20superaquecimento
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/fenomeno-uhthoff-resumo-para-recordar-ou-descobrir-os-pontos-mais-importantes/#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20de%20Uhthoff%20%C3%A9,associado%20ao%20exerc%C3%ADcio%20ou%20superaquecimento
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/fenomeno-uhthoff-resumo-para-recordar-ou-descobrir-os-pontos-mais-importantes/#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20de%20Uhthoff%20%C3%A9,associado%20ao%20exerc%C3%ADcio%20ou%20superaquecimento
http://www.ineuro.com.br/para-os-pacientes/gliose/#:~:text=Gliose%20ou%20microangiopatia%20s%C3%A3o%20os,ou%20aqueles%20que%20tenham%20sido
http://www.ineuro.com.br/para-os-pacientes/gliose/#:~:text=Gliose%20ou%20microangiopatia%20s%C3%A3o%20os,ou%20aqueles%20que%20tenham%20sido
http://www.ineuro.com.br/para-os-pacientes/gliose/#:~:text=Gliose%20ou%20microangiopatia%20s%C3%A3o%20os,ou%20aqueles%20que%20tenham%20sido
http://www.ineuro.com.br/para-os-pacientes/gliose/#:~:text=Gliose%20ou%20microangiopatia%20s%C3%A3o%20os,ou%20aqueles%20que%20tenham%20sido
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3o%20ao%20peito
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3o%20ao%20peito
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3o%20ao%20peito
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3o%20ao%20peito
https://esclerosemultipla.com.br/sobre-em/entendendo-a-esclerose-multipla/sinais-e-sintomas/
https://esclerosemultipla.com.br/sobre-em/entendendo-a-esclerose-multipla/sinais-e-sintomas/
https://esclerosemultipla.com.br/sobre-em/entendendo-a-esclerose-multipla/sinais-e-sintomas/
 
8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
Poliomielite anterior aguda, esclerose lateral 
amiotrófica, amiotrofia mielopática infantil, 
siringomielia, polineuropatia periférica, 
radiculopatias, mononeuropatias e neuropatias 
múltiplas. 
https://www.sanarmed.com/sindrome-do-1-e-2-
neuronio-motor-colunistas 
 
02) Mulher jovem apresenta sinal de Lhermitte e 
alteração da marcha há dois anos. Atualmente, 
evolui com fraqueza de membros inferiores 
associada à perda visual monocular dolorosa e 
quadro depressivo. A ressonância magnética 
evidencia múltiplas lesões no sistema nervoso 
central e na coluna cervical, além de liquor com 
presença de bandas oligoclonais. O provável 
diagnóstico, nesse caso, é: 
a) hérnia de disco 
F – o quadro clínico depende do nível acometido e do 
tamanho e grau de compressão da herniação discal. 
O quadro álgico apresenta-se com cervicalgia que 
piora com a execução de movimentos. Irradiando-se 
para trajeto radicular associado com parestesias, 
redução dos reflexos osteotendinosos profundos e da 
força em miótomo correspondente. Os sinais de 
Lhermitte (sensação de choque elétrico irradiando 
para coluna durante hiperflexação da cabeça) e 
Spurling (dores irradiadas para o braço e parestesias 
com a cabeça em hiperextensão e ligeiramente 
inclinada para o lado sintomático) podem estar 
presentes. Não cursa com perda visual. 
https://joselopesneuro.com.br/2017/07/30/hernia-
de-disco-
cervical/#:~:text=Os%20sinais%20de%20Lhermitte%
20e,inclinada%20para%20o%20lado%20sintom%C3
%A1tico. 
b) esclerose múltipla 
c) esclerose lateral amiotrófica 
F – por ser fraqueza de MMII. 
d) acidente vascular isquêmico 
F – não associado a perda visual monocular dolorosa 
 
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): 
É provocada pela degeneração progressiva no 
primeiro neurônio motor superior no cérebro e no 
segundo neurônio motor inferior na medula espinhal. 
Não se conhece a causa específica para a ELA. Parece 
que a utilização excessiva da musculatura favorece o 
mecanismo de degeneração da via motora, por isso 
os atletas representam a população de maior risco. 
Outra causa provável é que dieta rica em glutamato 
seja responsável pelo aparecimento da doença em 
pessoas predispostas. 
O principal sintoma é a fraqueza muscular, 
acompanhada de endurecimento dos músculos 
(esclerose), inicialmente num dos lados do corpo 
(lateral) e atrofia muscular (amiotrófica), mas existem 
outros: cãimbras, tremor muscular, reflexos vivos, 
espasmos e perda da sensibilidade. 
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-
sintomas/esclerose-lateral-amiotrofica-ela/ 
 
03) Em relação à Esclerose Múltipla (EM), analise 
as seguintes assertivas: 
I. A definição de surto é considerada um evento 
inflamatório, afetando o sistema nervoso central e 
caracterizado por infiltrado perivascular com 
componente polimórfico. 
F - Na EM as lesões surgem, especialmente, na 
substância periventricular, no corpo caloso, no trato 
óptico, cerebelo, tronco e medula espinhal. As 
chamadas “placas” são áreas de desmielinização e 
infiltrado mononuclear nos espaços perivasculares, 
seguidos por gliose, lesão axonal e destruição fibrilar 
dos oligodendrócitos. 
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-
8VVNRK/2/disserta__o_vers_o_final.pdf 
II. No quadro clínico, pode-se observar paresia de 
membros inferiores e/ou superiores e redução da 
acuidade visual. 
V - São sintomas comuns da esclerose múltipla a 
hipoestesia nos membros ou de um lado da face, 
perda visual unilateral, e a fraqueza motora ou 
subaguda. E ainda, a diplopia, distúrbios da marcha e 
parestesias. Para mais, também são comuns o 
acometimentos da bexiga (ex: urgência urinária, 
incontinência, polaciúria), vertigem e ataxia motora. 
https://www.eumedicoresidente.com.br/post/esclero
se-multipla#quais-os-sintomas 
III. A definição de surto é considerada o achado de 
marcadores biológicos de inflamação no líquor, 
incluindo bandas oligoclonais em um período de 24 
horas do início dos sintomas. 
F – a definição correta é a da alternativa IV. 
IV. A definição de surto é considerada um evento 
clínico sugestivo de lesão desmielinizante, 
inflamatório agudo, com duração superior a 24 horas 
e ocorrendo em paciente afebril. 
V. O aparecimento de uma síndrome clínica isolada 
(p.ex., neurite óptica) pode estar associada ao 
aparecimento de EM. 
V – neurite óptica é um processo inflamatório de um 
ou de ambos os nervos ópticos de origem 
desmielinizante, auto-imune ou infeccioso. A neurite 
óptica desmielinizante é a causa mais comum de 
perda visual transitória em adultos jovens e uma das 
manifestações mais frequentes da esclerose múltipla, 
ocorrendo como sintoma inicial em 15% a 20% dos 
casos e, no seu curso, em mais da metade dos casos. 
file:///C:/Users/Cliente/Downloads/marcos_aur_lio_
moreira.pdf 
Quais estão corretas? 
a) Apenas II e III. 
b) Apenas II e IV. 
c) Apenas I, II e V. 
d) Apenas I, IV e V. 
e) Apenas II, IV e V. 
 
EM: 
É uma doença desmielinizante do SNC de natureza 
inflamatória, crônica e progressiva. A destruição da 
bainha demielina e a degeneração axonal resultam 
em lesões dispersas no SNC, com predileção para os 
https://www.sanarmed.com/sindrome-do-1-e-2-neuronio-motor-colunistas
https://www.sanarmed.com/sindrome-do-1-e-2-neuronio-motor-colunistas
https://joselopesneuro.com.br/2017/07/30/hernia-de-disco-cervical/#:~:text=Os%20sinais%20de%20Lhermitte%20e,inclinada%20para%20o%20lado%20sintom%C3%A1tico
https://joselopesneuro.com.br/2017/07/30/hernia-de-disco-cervical/#:~:text=Os%20sinais%20de%20Lhermitte%20e,inclinada%20para%20o%20lado%20sintom%C3%A1tico
https://joselopesneuro.com.br/2017/07/30/hernia-de-disco-cervical/#:~:text=Os%20sinais%20de%20Lhermitte%20e,inclinada%20para%20o%20lado%20sintom%C3%A1tico
https://joselopesneuro.com.br/2017/07/30/hernia-de-disco-cervical/#:~:text=Os%20sinais%20de%20Lhermitte%20e,inclinada%20para%20o%20lado%20sintom%C3%A1tico
https://joselopesneuro.com.br/2017/07/30/hernia-de-disco-cervical/#:~:text=Os%20sinais%20de%20Lhermitte%20e,inclinada%20para%20o%20lado%20sintom%C3%A1tico
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/esclerose-lateral-amiotrofica-ela/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/esclerose-lateral-amiotrofica-ela/
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-8VVNRK/2/disserta__o_vers_o_final.pdf
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-8VVNRK/2/disserta__o_vers_o_final.pdf
https://www.eumedicoresidente.com.br/post/esclerose-multipla#quais-os-sintomas
https://www.eumedicoresidente.com.br/post/esclerose-multipla#quais-os-sintomas
file:///C:/Users/Cliente/Downloads/marcos_aur_lio_moreira.pdf
file:///C:/Users/Cliente/Downloads/marcos_aur_lio_moreira.pdf
 
9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
nervos ópticos, tronco cerebral, medula espinhal e 
substância branca periventricular. Tais lesões 
disseminam-se no tempo e no espaço, resultando em 
déficits neurológicos de curso variável. 
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-
8VVNRK/2/disserta__o_vers_o_final.pdf 
 
A EM é uma doença dual, inflamatória e degenerativa 
do SNC, que evolui com exacerbação do quadro 
inflamatório de forma recorrente e essa recorrência é 
denominada “surto” ou “recorrência”. Embora possa 
evoluir de forma progressiva desde o início, essa 
evolução é rara, só ocorrendo em 10% dos pacientes, 
e todos os demais apresentam surtos e remissão 
(80%) ou surtos com progressão. 
A definição de surto é necessária, pois a piora 
transitória de pacientes que apresentam lesões 
desmielinizantes pode ocorrer quando esses se 
expõem a temperaturas elevadas, como descreveu 
Uthoff, ou a infecções sistêmicas. Nesses casos, essa 
piora dura alguns minutos ou até mesmo algumas 
horas, mas não mais de 24 horas, sendo atribuída a 
diminuição da passagem do impulso nervoso pela 
bainha de mielina, durante maior exposição a altas 
temperaturas. 
Poser et al. definiram surto como um sinal/sintoma 
neurológico que dure mais de 24 horas e essa 
definição se mantém nos atuais critérios revisados 
de McDonald. 
A presença de mais de um surto na história do 
paciente, associado a sinais de déficits neurológicos 
que não podem ser explicados por topografia única, 
caracteriza a distribuição da doença no tempo (DIT) e 
no espaço (DIS). 
Essa definição é aplicada até hoje e nos critérios 
revisados de McDonald. 
https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/esclerose_
mutipla_surto_agudo.pdf 
 
 
https://www.eumedicoresidente.com.br/post/esclero
se-multipla#quais-os-sintomas 
 
CIS: 
Síndrome clinicamente isolada (CIS) é o termo 
usado para descrever seu primeiro episódio de 
sintomas neurológicos que duram pelo menos 24 
horas e não são causados por qualquer outra coisa 
(como febre ou infecção). Isso pode ser um indicador 
do que pode vir a ser esclerose múltipla. 
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/cis-e-em-qual-
e-a-
diferenca/#:~:text=S%C3%ADndrome%20clinicamen
te%20isolada%20(CIS)%20%C3%A9%20o%20termo
%20usado%20para%20descrever,vir%20a%20ser%2
0esclerose%20m%C3%BAltipla. 
 
04) Em relação ao tratamento da esclerose 
múltipla. O parâmetro que melhor norteia a 
decisão de tratamento é? 
a) Carga lesional à ressonância nuclear magnética. 
F – critérios de McDonald – usados para diagnóstico 
b) Taxa anualizada de surtos. 
F - É usada para avaliar o efeito do tratamento. ? 
c) EDSS. 
F – a Escala Expandida do Estado de Incapacidade é 
utilizada para avaliar/estagiar (nível de acometimento) 
a doença. 
d) Grau de atividade inflamatória medida por uma 
composição entre taxa de surtos, carga lesional e 
topografia de lesões. 
Os tratamentos medicamentosos disponíveis para 
EM buscam reduzir a atividade inflamatória e os 
surtos ao longo dos anos contribuindo para a 
redução do acúmulo de incapacidade durante a 
vida do paciente (3). Além do foco na doença, tratar 
os sintomas como os urinários e a fadiga é muito 
importante para qualidade de vida do paciente. Os 
medicamentos utilizados na EM devem ser indicados 
pelo médico neurologista que vai analisar caso a caso. 
https://aps-repo.bvs.br/aps/o-que-e-esclerose-
multipla-e-quais-suas-causas-e-sintomas/ 
 
A Esclerose múltipla (EM) é uma doença autoimune 
que acomete o sistema nervoso central (SNC), mais 
especificamente a substância branca, causando 
desmielinização e inflamação. Afeta usualmente 
adultos na faixa de 18-55 anos de idade, mas casos 
fora destes limites têm ocorrido. 
Há quatro formas de evolução clínica: remitente-
recorrente (EM-RR), primariamente progressiva (EM-
PP), primariamente progressiva com surto (EM-PP 
com surto) e secundariamente progressiva (EM-SP). A 
forma mais comum é a EM-RR, representando 85% de 
todos os casos no início de sua apresentação. A forma 
EM-SP é uma evolução natural da forma EM-RR em 
50% dos casos após 10 anos do diagnóstico (em casos 
sem tratamento - história natural). As formas EM-PP e 
EM-PP com surto perfazem 10%-15% de todos os 
casos. 
 O quadro clínico se manifesta, na maior parte das 
vezes, por surtos ou ataques agudos, podendo entrar 
em remissão de forma espontânea ou com o uso de 
corticosteroides (pulsoterapia). Os sintomas mais 
comuns são neurite óptica, paresia ou parestesia de 
membros, disfunções da coordenação e equilíbrio, 
mielites, disfunções esfincterianas e disfunções 
cognitivo-comportamentais, de forma isolada ou em 
combinação. Recomenda-se atentar para os sintomas 
cognitivos como manifestação de surto da doença, 
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-8VVNRK/2/disserta__o_vers_o_final.pdf
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-8VVNRK/2/disserta__o_vers_o_final.pdf
https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/esclerose_mutipla_surto_agudo.pdf
https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/esclerose_mutipla_surto_agudo.pdf
https://www.eumedicoresidente.com.br/post/esclerose-multipla#quais-os-sintomas
https://www.eumedicoresidente.com.br/post/esclerose-multipla#quais-os-sintomas
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/cis-e-em-qual-e-a-diferenca/#:~:text=S%C3%ADndrome%20clinicamente%20isolada%20(CIS)%20%C3%A9%20o%20termo%20usado%20para%20descrever,vir%20a%20ser%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/cis-e-em-qual-e-a-diferenca/#:~:text=S%C3%ADndrome%20clinicamente%20isolada%20(CIS)%20%C3%A9%20o%20termo%20usado%20para%20descrever,vir%20a%20ser%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/cis-e-em-qual-e-a-diferenca/#:~:text=S%C3%ADndrome%20clinicamente%20isolada%20(CIS)%20%C3%A9%20o%20termo%20usado%20para%20descrever,vir%20a%20ser%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/cis-e-em-qual-e-a-diferenca/#:~:text=S%C3%ADndrome%20clinicamente%20isolada%20(CIS)%20%C3%A9%20o%20termo%20usado%20para%20descrever,vir%20a%20ser%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/cis-e-em-qual-e-a-diferenca/#:~:text=S%C3%ADndrome%20clinicamente%20isolada%20(CIS)%20%C3%A9%20o%20termo%20usado%20para%20descrever,vir%20a%20ser%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/cis-e-em-qual-e-a-diferenca/#:~:text=S%C3%ADndrome%20clinicamente%20isolada%20(CIS)%20%C3%A9%20o%20termo%20usado%20para%20descrever,vir%20a%20ser%20esclerose%20m%C3%BAltiplahttps://aps-repo.bvs.br/aps/o-que-e-esclerose-multipla-e-quais-suas-causas-e-sintomas/
https://aps-repo.bvs.br/aps/o-que-e-esclerose-multipla-e-quais-suas-causas-e-sintomas/
 
10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
que atualmente vem ganhando relevância neste 
sentido. 
O diagnóstico é baseado nos Critérios de McDonald 
revisados, sendo o diagnóstico diferencial bastante 
amplo e complexo. Estes critérios são os adotados 
pela comunidade científica mundial para o 
diagnóstico de esclerose múltipla. 
O tratamento é preconizado apenas para as formas 
EM-RR e EM-SP, pois não há evidência de benefício 
para as demais6. O tratamento inicial deve ser feito 
com uma das opções dentre o glatirâmer e as 
betainterferonas (1a ou 1b), que são igualmente 
eficazes no controle das recidivas. 
O diagnóstico é feito com base nos Critérios de 
McDonald revisados (Tabela 1). Ressonância 
magnética (RM) do encéfalo demonstrará lesões 
características de desmielinização; devem ser 
realizados alguns exames laboratoriais (exames de 
anti-HIV e VDRL e dosagem sérica de vitamina B12) no 
sentido de excluir outras doenças de apresentação 
semelhante à EM. Deficiência de vitamina B12, 
neurolues ou infecção pelo HIV (o vírus HIV pode 
causar uma encefalopatia com imagens à RM 
semelhantes às que ocorrem na EM) apresentam 
quadros radiológicos semelhantes aos de EM, em 
alguns casos. 
O exame do líquor será exigido apenas no sentido de 
afastar outras doenças quando houver dúvida 
diagnóstica (por exemplo, suspeita de neurolues, ou 
seja, VDRL positivo no sangue e manifestação 
neurológica). O Potencial Evocado Visual também 
será exigido apenas quando houver dúvidas quanto 
ao envolvimento do nervo óptico pela doença. 
 
Uma lesão desmielinizante medular à RM de coluna 
pode ser considerada equivalente a uma lesão 
infratentorial para fins diagnósticos de EM; uma lesão 
impregnada pelo gadolínio deve ser considerada 
equivalente a uma lesão impregnada pelo contraste 
no encéfalo; lesões medulares podem ser associadas 
às lesões encefálicas para totalizar o número mínimo 
de lesões em T2 definido pelos Critérios de Barkhoff. 
A necessidade de o paciente apresentar 2 surtos para 
o diagnóstico atualmente pode ser substituída por 1 
surto associado à progressão de lesões à RM (novas 
lesões ou surgimento de impregnação pelo gadolínio 
em lesões anteriormente não impregnadas, ou 
aumento do tamanho de lesões prévias), após o 
primeiro surto. 
Após o estabelecimento do diagnóstico, deve-se 
estadiar a doença, ou seja, estabelecer seu estágio 
ou nível de acometimento por meio da Escala 
Expandida do Estado de Incapacidade (Expanded 
Disability Status Scale - EDSS), que se anexa. 
O EDSS é a escala mais difundida para avaliação de 
EM. Possui vinte itens com escores que variam de 0 a 
10, com pontuação que aumenta meio ponto 
conforme o grau de incapacidade do paciente. É 
utilizada para o estadiamento da doença e para 
monitorizar o seguimento do paciente. 
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO 
Serão incluídos neste protocolo de tratamentos os 
pacientes que apresentarem: 
-diagnóstico de EM pelos Critérios de McDonald 
revisados; 
-EM-RR (forma surto-remissão) ou EM-SP (forma 
secundariamente progressiva); 
-lesões desmielinizantes à RM; e 
-diagnóstico diferencial com exclusão de outras 
causas. 
Para receber o natalizumabe, os pacientes, além dos 
critérios citados, 
- devem ter apresentado falha terapêutica com 
glatirâmer e betainterferona anteriormente; 
- devem estar sem receber imunomodulador por pelo 
menos 45 dias ou azatioprina por 3 meses; 
- não podem ter sido diagnosticados com micose 
sistêmica nos últimos 6 meses, herpes grave nos 
últimos 3 meses, infecção por HIV, qualquer outra 
infecção oportunista nos últimos 3 meses ou infecção 
atual ativa; 
- devem ser encaminhados a infectologista ou 
pneumologista para afastar tuberculose se 
apresentarem lesões suspeitas à radiografia de tórax; 
e 
- devem apresentar ao hemograma neutrófilos(42) 
acima de 1.500/mm3 e linfócitos acima de 
1.000/mm3. 
 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 
Serão excluídos deste protocolo de tratamento os 
pacientes que apresentarem: 
-EM-PP ou EM-PP com surto; 
-incapacidade de adesão ao tratamento e de 
monitorização dos efeitos adversos; ou 
-intolerância ou hipersensibilidade aos 
medicamentos. 
 
9. TRATAMENTO 
O tratamento de EM é baseado em ensaios clínicos da 
década de 1990, em que quatro fármacos foram 
testados contra placebo, todos com resultados 
favoráveis. Atualmente, há novos estudos head-to-
head e também meta-análises de diferentes 
tratamentos. 
O uso de imunossupressores não é a primeira 
opção, mas a azatioprina mostrou-se eficaz, como 
demonstrado em alguns ensaios clínicos e em meta-
 
11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
análise recente(10), sendo seu uso orientado neste 
protocolo. O uso de mitoxantrona, que parecia 
promissor, atualmente vem sendo evitado, pois 
diversas séries de casos demonstraram baixo perfil de 
segurança(11). O uso de corticosteroides a longo 
prazo não é recomendado no tratamento de 
EM(12), tampouco a associação de medicamentos 
devido à falta de evidências de benefício 
terapêutico(13). 
Em casos de EM-RR refratários a betainterferona, 
preconizase trocá-la por glatirâmer, pois há elevada 
taxa de anticorpos neutralizantes que reduzem a 
eficácia das interferonas14. Se após a troca 
persistirem os surtos e a progressão da doença, 
recomenda-se natalizumabe, anticorpo monoclonal 
que reduz a taxa de surtos e a progressão da 
incapacidade(15-19). O natalizumabe é o 
medicamento indicado para casos de refratariedade 
ou falha terapêutica aos imunomoduladores 
(interferonas ou glatirâmer). 
Portanto, a recomendação do natalizumabe deve 
ocorrer so-mente após ter sido tentado o uso de 
betainterferona e de glatirâmer. Se o paciente iniciou 
o tratamento para EM com glatirâmer e houve falha 
terapêutica, este deve ser substituído por 
betainterferona. Se esta também falhar, deve-se trocá-
la por natalizumabe. Em outro cenário, se o paciente 
iniciou o tratamento com betainterferona e houve 
falha terapêutica, esta deve ser substituída por 
glatirâmer. Se houver nova falha terapêutica, 
recomenda-se a troca para natalizumabe. 
Reação adversa grave, a leucoencefalopatia 
multifocal progressiva (LEMP) já foi relatada quando 
em associação com betainterferona. Em função dos 
casos de LEMP, preconiza-se o uso do natalizumabe 
sem qualquer associação com outro 
imunomodulador ou imunossupressor, sendo esta 
uma condição indispensável para sua administração. 
Em suma, glatirâmer e betainterferonas, igualmente 
eficazes, são os fármacos de primeira escolha. A 
escolha muitas vezes é definida pela via de 
administração, por intervalo ou por perfil de efeitos 
adversos. A azatioprina deve ser utilizada em casos de 
pouca adesão às formas parenterais (intramuscular, 
subcutânea ou endovenosa), sendo uma opção 
menos eficaz(10). Recomenda-se que o natalizumabe 
seja iniciado em casos refratários tanto a 
betainterferonas quanto a glatirâmer. A 
metilprednisolona é recomendada para o tratamento 
de surto de EM, podendo ser utilizada por 3-5 dias, 
devendo-se suspender nesse período o uso de outros 
medicamentos. 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2010
/prt0493_23_09_2010.html 
 
05) Com relação à esclerose múltipla, é correto 
afirmar: 
a) Os surtos são mais frequentes durante a gestação. 
F - Antes de 1950, a maioria das mulheres com EM era 
aconselhada a evitar a gravidez por causa da crença 
de que isso poderia piorar a esclerose múltipla. Nos 
últimos 40 anos, muitos estudos foram feitos em 
centenas de mulheres com esclerose múltipla, e 
quase todos chegaram à conclusão oposta: a gravidez 
reduz o número de recaídas de esclerose múltipla, 
especialmente no segundo e terceiro trimestres. As 
mulheres que usam corticosteróides (por exemplo, 
metilprednisolona ou prednisona ) para surtos 
agudos da EM podem continuar a usá-las durante a 
gravidez. O uso de prednisonaem uma mulher que 
está amamentando deve ser cuidadosamente 
monitorado. 
 https://amigosmultiplos.org.br/esclerose-multipla-
e/gravidez/#:~:text=Efeitos%20da%20gravidez%20n
a%20EM&text=Nos%20%C3%BAltimos%2040%20an
os%2C%20muitos,no%20segundo%20e%20terceiro
%20trimestres. 
b) Pode haver leve linfocitose e/ou leve aumento de 
proteína no líquor. 
V - A análise do líquido cefalorraquidiano tem sido 
empregada para avaliação diagnóstica da esclerose 
múltipla e a exclusão dos diagnósticos diferenciais. 
Os achados clássicos refletem a natureza inflamatória 
da doença, incluindo discreta pleocitose, leve 
hiperproteinorraquia, aumento da síntese intratecal 
de imunoglobulina G e, mais tipicamente, a presença 
de bandas oligoclonais. 
https://www.scielo.br/j/eins/a/tWPz8KGzVVvBfT4Nk
NZZytN/?format=pdf&lang=pt 
c) No surto, a droga de escolha a ser empregada é 
o betaferon. 
F - Para o tratamento dos surtos, utiliza-se a 
pulsoterapia (administração de altas doses de 
medicamentos por curtos períodos de tempo) com 
corticosteróides sintéticos. O corticosteróide mais 
comum é a Metilprednisolona, administrado via 
endovenosa por três ou cinco dias. 
https://neurolife.com.br/o-que-ha-de-novo-no-
tratamento-contra-a-esclerose-
multipla/#:~:text=Para%20o%20tratamento%20dos
%20surtos,por%20tr%C3%AAs%20ou%20cinco%20d
ias. 
O Betaferon pode ser prescrito para adultos com 
EMRR ativa e pessoas com EMSP (secundária 
progressiva) que continuam a ter surtos 
incapacitantes. Ele também pode ser usado após um 
primeiro episódio de sintomas neurológicos 
(síndrome clinicamente isolada) para atrasar a 
conversão para esclerose múltipla. 
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/conheca-
melhor-o-seu-remedio-
betaferon/#:~:text=O%20Betaferon%20pode%20ser
%20prescrito,a%20convers%C3%A3o%20para%20es
clerose%20m%C3%BAltipla. 
d) O uso de corticoide cronicamente diminui a 
frequência dos surtos. 
F - O uso de corticosteroides a longo prazo não é 
recomendado no tratamento de EM. 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2010
/prt0493_23_09_2010.html 
e) Sinal de Lhermitte é a piora dos sintomas com 
aumento da temperatura corporal. 
F – esse é o fenômeno de uhtoff. O sinal de Lhermitte 
é uma sensação repentina semelhante a um choque 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2010/prt0493_23_09_2010.html
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2010/prt0493_23_09_2010.html
https://amigosmultiplos.org.br/esclerose-multipla-e/gravidez/#:~:text=Efeitos%20da%20gravidez%20na%20EM&text=Nos%20%C3%BAltimos%2040%20anos%2C%20muitos,no%20segundo%20e%20terceiro%20trimestres
https://amigosmultiplos.org.br/esclerose-multipla-e/gravidez/#:~:text=Efeitos%20da%20gravidez%20na%20EM&text=Nos%20%C3%BAltimos%2040%20anos%2C%20muitos,no%20segundo%20e%20terceiro%20trimestres
https://amigosmultiplos.org.br/esclerose-multipla-e/gravidez/#:~:text=Efeitos%20da%20gravidez%20na%20EM&text=Nos%20%C3%BAltimos%2040%20anos%2C%20muitos,no%20segundo%20e%20terceiro%20trimestres
https://amigosmultiplos.org.br/esclerose-multipla-e/gravidez/#:~:text=Efeitos%20da%20gravidez%20na%20EM&text=Nos%20%C3%BAltimos%2040%20anos%2C%20muitos,no%20segundo%20e%20terceiro%20trimestres
https://amigosmultiplos.org.br/esclerose-multipla-e/gravidez/#:~:text=Efeitos%20da%20gravidez%20na%20EM&text=Nos%20%C3%BAltimos%2040%20anos%2C%20muitos,no%20segundo%20e%20terceiro%20trimestres
https://www.scielo.br/j/eins/a/tWPz8KGzVVvBfT4NkNZZytN/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/eins/a/tWPz8KGzVVvBfT4NkNZZytN/?format=pdf&lang=pt
https://neurolife.com.br/o-que-ha-de-novo-no-tratamento-contra-a-esclerose-multipla/#:~:text=Para%20o%20tratamento%20dos%20surtos,por%20tr%C3%AAs%20ou%20cinco%20dias
https://neurolife.com.br/o-que-ha-de-novo-no-tratamento-contra-a-esclerose-multipla/#:~:text=Para%20o%20tratamento%20dos%20surtos,por%20tr%C3%AAs%20ou%20cinco%20dias
https://neurolife.com.br/o-que-ha-de-novo-no-tratamento-contra-a-esclerose-multipla/#:~:text=Para%20o%20tratamento%20dos%20surtos,por%20tr%C3%AAs%20ou%20cinco%20dias
https://neurolife.com.br/o-que-ha-de-novo-no-tratamento-contra-a-esclerose-multipla/#:~:text=Para%20o%20tratamento%20dos%20surtos,por%20tr%C3%AAs%20ou%20cinco%20dias
https://neurolife.com.br/o-que-ha-de-novo-no-tratamento-contra-a-esclerose-multipla/#:~:text=Para%20o%20tratamento%20dos%20surtos,por%20tr%C3%AAs%20ou%20cinco%20dias
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/conheca-melhor-o-seu-remedio-betaferon/#:~:text=O%20Betaferon%20pode%20ser%20prescrito,a%20convers%C3%A3o%20para%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/conheca-melhor-o-seu-remedio-betaferon/#:~:text=O%20Betaferon%20pode%20ser%20prescrito,a%20convers%C3%A3o%20para%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/conheca-melhor-o-seu-remedio-betaferon/#:~:text=O%20Betaferon%20pode%20ser%20prescrito,a%20convers%C3%A3o%20para%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/conheca-melhor-o-seu-remedio-betaferon/#:~:text=O%20Betaferon%20pode%20ser%20prescrito,a%20convers%C3%A3o%20para%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://amigosmultiplos.org.br/noticia/conheca-melhor-o-seu-remedio-betaferon/#:~:text=O%20Betaferon%20pode%20ser%20prescrito,a%20convers%C3%A3o%20para%20esclerose%20m%C3%BAltipla
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2010/prt0493_23_09_2010.html
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2010/prt0493_23_09_2010.html
 
12 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
elétrico que passa pela parte de trás do pescoço e 
pela coluna, e pode irradiar para os braços e as 
pernas. Geralmente, é desencadeado ao dobrar a 
cabeça para a frente em direção ao peito. 
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-
lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%
20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3
o%20ao%20peito. 
 
06) A doença de Parkinson é uma condição crônica 
e progressiva, com consequente acometimento da 
qualidade de vida dos pacientes acometidos. 
Quais sinais, dentre as alternativas a seguir, fazem 
parte da síndrome parkinsoniana? 
a) Aumento dos reflexos posturais e bradicinesia 
b) Diminuição dos reflexos posturais e taquicinesia 
c) Tremor e taquicinesia 
d) Tremor e bradicinesia 
e) Aumento dos reflexos posturais e tremor 
 
 
https://www.erichfonoff.com.br/doenca-de-
parkinson/ 
 
07) Das seguintes drogas, assinale a que não é 
causa de parkinsonismo: 
a) Biperideno 
F - O biperideno é uma droga anticolinérgica utilizada 
para tratar manifestações extrapiramidais, quer da 
doença de Parkinson, quer secundárias ao uso de 
antipsicóticos. 
https://www.scielo.br/j/rpc/a/VG4RrFDBcvCRnhj4HH
kk4Jp/?lang=pt#:~:text=O%20biperideno%20%C3%
A9%20uma%20droga,antipsic%C3%B3ticos%20(Bro
cks%2C%201999). 
b) Metoclopramida 
V – é um antiemético; atua como antagonistas da 
dopamina 
c) Haloperidol 
V – é um antipsicótico típico; bloqueia os receptores 
da dopamina no cérebro 
d) Flunarizina 
V – é um antivertiginoso; é derivado piperazínico, com 
ação anti-histaminica, anti-serotoninérgica e anti-
dopaminérgica. 
https://www.scielo.br/j/anp/a/W88pZgQjpygJ8MWV
httxRgz/?format=pdf&lang=pt 
e) Risperidona 
V – é um antipsicótico atípico; atua como antagonista 
da dopamina 
 
Parkinsonismo ou síndrome parkinsoniana são termos 
utilizados para designar um conjunto de sinais e 
sintomas característicos, como tremor, rigidez, 
instabilidade postural, dificuldade e lentidão dos 
movimentos, que podem ter diferentes causas. 
A doença de Parkinson é a causa mais comum e 
conhecida de parkinsonismo, e trata-se de uma 
disfunção crônico-degenerativa do sistema nervoso 
central, associada à diminuição intensa da produção 
de dopamina. As outras causas de parkinsonismo são 
conhecidas como formas secundárias, síndromes 
parkinsonianas atípicas e doenças degenerativas 
hereditárias. 
O parkinsonismo induzido por medicamentos é uma 
forma secundária de parkinsonismo, e ocorre quando 
o indivíduo é exposto a um determinado 
medicamento que interfere na transmissão 
dopaminérgica. Acomete principalmente osidosos, 
devido às mudanças fisiológicas que ocorrem durante 
o envelhecimento e ao uso crônico de medicamentos 
que estão associados à indução da síndrome. 
 
https://cemedmg.wordpress.com/2018/06/18/parkin
sonismo-induzido-por-medicamentos/ 
 
08) João, 31 anos, portador de Esquizofrenia, faz 
tratamento ambulatorial recebendo Risperidona - 
5mg/dia. Seu exame do estado mental é relevante 
para retardo psicomotor, com tremor grosseiro 
bilateral das mãos. Apresenta marcha com base 
ampla, com pouca expressão mímica. O quadro 
acima mais provavelmente remete-se a: 
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3o%20ao%20peito
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3o%20ao%20peito
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3o%20ao%20peito
https://victorbarboza.com.br/sinal-de-lhermitte/#:~:text=O%20sinal%20de%20Lhermitte%20%C3%A9,frente%20em%20dire%C3%A7%C3%A3o%20ao%20peito
https://www.erichfonoff.com.br/doenca-de-parkinson/
https://www.erichfonoff.com.br/doenca-de-parkinson/
https://www.scielo.br/j/rpc/a/VG4RrFDBcvCRnhj4HHkk4Jp/?lang=pt#:~:text=O%20biperideno%20%C3%A9%20uma%20droga,antipsic%C3%B3ticos%20(Brocks%2C%201999)
https://www.scielo.br/j/rpc/a/VG4RrFDBcvCRnhj4HHkk4Jp/?lang=pt#:~:text=O%20biperideno%20%C3%A9%20uma%20droga,antipsic%C3%B3ticos%20(Brocks%2C%201999)
https://www.scielo.br/j/rpc/a/VG4RrFDBcvCRnhj4HHkk4Jp/?lang=pt#:~:text=O%20biperideno%20%C3%A9%20uma%20droga,antipsic%C3%B3ticos%20(Brocks%2C%201999)
https://www.scielo.br/j/rpc/a/VG4RrFDBcvCRnhj4HHkk4Jp/?lang=pt#:~:text=O%20biperideno%20%C3%A9%20uma%20droga,antipsic%C3%B3ticos%20(Brocks%2C%201999)
https://www.scielo.br/j/anp/a/W88pZgQjpygJ8MWVhttxRgz/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/anp/a/W88pZgQjpygJ8MWVhttxRgz/?format=pdf&lang=pt
https://cemedmg.wordpress.com/2018/06/18/parkinsonismo-induzido-por-medicamentos/
https://cemedmg.wordpress.com/2018/06/18/parkinsonismo-induzido-por-medicamentos/
 
13 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
A) Parkinsonismo 
V – pct possui tremor grosseiro bilateral das mãos 
B) Distonia aguda 
F – é uma contração muscular aguda, normalmente 
dolorosa, de qualquer parte do corpo (requer 
tratamento imediato) 
C) Discinesia Tardia 
F – são movimentos involuntários, no caso de ser 
causa do uso do antipsicótico está relacionado com 
os movimentos de boca. 
D) Acatia 
F – é um efeito não exclusivo do antipsicótico. É uma 
sensação de inquietação, paciente não consegue ficar 
parado. Sem relação com o exposto na questão. 
 
09) Em relação ao Parkinson, podemos afirmar 
que: 
I - Acomete preferencialmente homens com mais de 
50 anos 
V – a doença é duas vezes mais comum em homens, 
sendo bastante incomum antes dos 50 anos. 
II - O marco patológico da doença é a presença de 
Corpos de Lewy e degeneração das vias 
nigroestriatais. 
V – os corpos de Lewy são formações redondas de 
proteínas anormais, que caracteristicamente na 
doença de Parkinson são encontrados acumulados na 
substância negra do mesencéfalo, associado a 
degeneração dos neurônios dopaminérgicos dessa 
região, o que resulta em degeneração das vias 
nigroestriatais. 
III - A presença de bradicinesia é fundamental para o 
diagnóstico de parkinsonismo 
V – a bradicinesia é característica da doença de 
Parkinson, como explicado previamente, em virtude 
da desregulação do sistema extra-piramidal que 
acontece em decorrência da degeneração das vias 
nigroestriatais. 
IV - A Tríade Clássica de Parkinson é Tremor de 
repouso, rigidez e bradicinesia 
a) Apenas II e III estão corretas 
b) Apenas I e III estão corretas 
c) Apenas I e IV estão corretas 
d) Todas estão corretas 
 
10) Paciente, 75 anos, sexo masculino, comparece 
para avaliação clínica com queixa de tremor em 
membros superiores. Relata que o sintoma teria 
iniciado há cerca de 1 ano. Percebe o tremor 
principalmente em repouso e em membro superior 
direito. Ao exame neurológico: presença de 
tremor de repouso, assimétrico, com predomínio 
em membro superior direito associado a discreta 
rigidez e bradicinesia também em membro 
superior direito. Durante a avaliação da marcha, 
não se observa instabilidade postural. Qual a 
conduta medicamentosa mais adequada, nesse 
momento? 
a) Primidona para controle do tremor 
b) Propranolol para controle do tremor 
c) Levodopa para o controle da bradicinesia 
d) Anticolinérgico para controle de bradicinesia 
 
CONSIDERAÇÕES PROFESSOR: 
EM: 
• Síndrome piramidal, neurônio motor superior 
• Células de Schwann sistema nervoso periférico, 
EM atua mias nos oligodendrócitos 
 
Fenômeno de Uhthoff (FU): 
• Este fenômeno foi descrito pelo neurologista 
Wilhem Uhthoff em 1980 e consiste no 
reaparecimento de sintomas, semelhantes aos 
surtos que o paciente já apresentou, durante a 
elevação da temperatura corporal. 
• Dura poucos minutos a horas e regride à medida 
que a temperatura corporal se reduz até o normal. 
• Inicialmente foi descrito na neurite óptica mas 
pode aparecer como uma piora da força em 
algum membro, da sensibilidade ou de um 
desequilíbrio/incoordenação prévios, sempre 
condizente com algum sintoma que o paciente já 
apresentou. 
 
 
• A EM é uma doença heterogénea com uma 
grande variação nas características clínicas e 
patológicas, sugerindo diferentes vias de lesão 
tecidual. 
• Inflamação, desmielinização e degeneração 
axonal são os principais mecanismos patológicos 
que levam as manifestações clínicas dessa 
doença. 
• Entretanto, a causa da EM ainda é desconhecida. 
• A teoria mais aceita é a de que a EM começa com 
uma alteração autoimune inflamatória, mediada 
por linfócitos autorreativos. 
• Com o passar do tempo, a doença apresenta 
ativação das microglias e neurodegeneração 
crônica. 
• Inflamação acompanhada de destruição da 
barreira hematoencefálica (BHE), caracterizada 
como realce ao gadolínio na ressonância nuclear 
magnética (RNM), vista nos estágios precoces da 
doença 
• Células T inflamatorias , celulas B e macrofagos 
tipicamente vistos nos exames histopatológicos 
de biópsias de lesões de EM 
• Aumento de IgG e IgM no liquor e na circulação 
periférica desses pacientes 
• Redução da atividade da doença com o uso de 
imunomoduladores que reduzem a resposta Th1 
– exemplo : betainterferon - , aumento da resposta 
Th2 e Th3 – exemplo: acetato de glatirâmer- ou 
bloqueio do movimento das células T através do 
sangue para dentro do SNC. - exemplo : 
natalizumabe 
 
 
14 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
 
 
 
• A perda da mielina e de oligodendrócitos e lesão 
axonal são aspectos importantes da fisiopatologia 
da EM. 
• A progressão da doença envolve a fase 
degenerativa com atrofia cerebral e perda axonal. 
• Essa fase não está claramente relacionada com 
mecanismos imunes ou inflamatórios. 
• Não se pode subestimar também o fator 
susceptibilidade genética e um possível 
“gatilho”ambiental. 
 
• 2,5 milhões de pessoas no mundo 
• No brasil, segundo dados do ministério da saúde, 
estimam-se que haja 35 mil portadores da 
doença, e, destes, 13 mil já estão em fase em 
tratamento 
• Acometendo frequentemente adultos jovens, 
entre 20 e 40 anos, e é mais comum em mulheres 
(proporção de dois para um) e em indivíduos de 
cor branca. 
• Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do 
surgimento de um novo sintoma neurológico ou 
piora significativa de um sintoma “antigo”, com 
duração mínima de 24 horas 
• Os sintomas iniciais mais comuns compreendem 
alterações piramidais, visuais, cerebelares, 
sensitivas, de tronco cerebral e esfincterianas. 
• Os sinais piramidais são fraqueza muscular em um 
ou mais membros, espasticidade e sinais de 
liberação piramidal (hiperreflexia, sinal de 
Babinski e clônus). 
• As alterações cerebelares são caracterizadas porataxia de marcha, disartria e comprometimento 
da coordenação motora (dismetria). 
• Parestesias, usualmente descritas como 
formigamento ou adormecimento, podem estar 
acompanhadas de hipoestesia superficial e 
profunda em um ou mais membros, 
determinando, às vezes, nível sensitivo medular. 
• Os principais distúrbios visuais são diminuição 
aguda da acuidade visual, precedida ou não de 
dor, caracterizando neurite óptica, e escotomas, 
quase sempre reconhecidos como embaçamento 
visual. 
• O comprometimento esfinctérico apresenta-se 
sob a forma de incontinência ou retenção urinária 
e fecal. 
Fase inicial: 
• manifestações clínicas são inespecíficas, 
observando-se fadiga, fraqueza muscular, 
disfunção motora e sensitiva, déficits cognitivos, 
problemas de visão, alterações esfincterianas, 
tremores e desequilíbrio 
Estágios mais avançado: 
• ocorre múltiplas lesões dispersas na grande 
região do encéfalo e da medula espinhal 
• sintomas são mais graves, ocasionando disfagia, 
comprometimento visual grave, paralisia total dos 
membros inferiores, além de comprometimento 
dos membros superiores, déficit cognitivo, 
demência e distúrbios emocionais 
• Depressão associada 
• Marcada por surtos e remissão 
 
EDSS: 
• O EDSS é a escala mais difundida para avaliação 
de EM. 
• Possui vinte itens com escores que variam de 0 a 
10, com pontuação que aumenta meio ponto 
conforme o grau de incapacidade do paciente. 
• É utilizada para o estadiamento da doença e para 
monitorizar o seguimento do paciente. 
Diagnóstico: 
• É definido através dos critérios de mcdonald, 
acompanhado da anamnese do paciente e 
exames laboratoriais 
• Para confirmação do diagnóstico definitivo de em 
os surtos precisam envolver diferentes áreas do 
snc, prolongarem-se por mais de 24 horas e 
estarem separados por um período de pelo 
menos um mês 
Tratamento: 
• O objetivo do tratamento farmacológico é a 
melhora clínica, o aumento da capacidade 
 
15 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
funcional, a redução de comorbidades e a 
atenuação de sintomas. 
• Os glicocorticoides são utilizados para tratar os 
surtos, e fornecem benefício clínico a curto prazo, 
ao reduzir a intensidade e duração dos episódios 
agudos 
• As terapias modificadoras do curso da doença 
visam a reduzir as células imunes circulantes, 
suprimir a adesão destas ao epitélio, e 
consequentemente reduzir a migração para o 
parênquima e a resposta inflamatória decorrente. 
• Fisioterapia, fonoterapia, terapia ocupacional e 
apoio psicológico. 
Critérios de Mcdonald: 
 
 
 
O exame de LCR lombar na EM pode revelar 
celularidade normal ou aumento discreto do número 
de células (pleocitose abaixo de 50 células/mm3), 
perfil linfomonocitário, proteinorraquia (até 40 
mg/dL) e glicorraquia normais. Já a eletroforese de 
proteínas do LCR por método de isoeletrofocalização 
pode revelar a presença de bandas oligoclonais (que 
não são patognomônicas de EM e podem ser 
encontradas em outras doenças do SNC, como 
panencefalite esclerosante subaguda, 
neuroesquistossomose, paraparesia espástica 
tropical, meningites crônicas por fungos, dentre 
outras) e aumento no índice de IgG. 
 
Classificação: 
• Remitente recorrente (em-rr): No diagnóstico, 
85% dos indivíduos apresentam o tipo em-rr 
caracterizada pela ocorrência de surtos súbitos, 
com duração de dias ou semanas, e posterior 
recuperação. 
• Primariamente progressiva (em-pp): Segunda 
forma mais comum com aproximadamente 10% 
dos casos é a em-pp, a qual o paciente apresenta 
o surto, mas não se recupera totalmente, 
acumulando sequelas. 
• Progressiva recorrente (em-pr): Em-pr é 
considerada a forma mais rara da doença, 
representando menos de 5% dos indivíduos 
diagnosticados, com sintomas de surtos 
sobrepostos com progressão evidente das 
incapacitações. 
• Secundariamente progressiva (em-sp): A forma 
em-sp é o resultado de uma evolução lenta e 
progressiva da em-rr. 
 
 
Outra possibilidade: 
 
Em 1996: remitente-recorrente, secundária 
progressiva, primária progressiva e progressiva 
recidivante, esta última também denominada 
progressiva com surtos. 
Em 2014, e a partir de um consenso, foi sugerido o 
abandono da forma clínica progressiva recidivante 
por ser considerada vaga e se sobrepor aos outros 
cursos clínicos. 
 
A forma remitente-recorrente (EMRR) ou surto-
remissão é caracterizado por ataques agudos de 
sinais e sintomas neurológicos, novos ou recorrentes, 
com duração de alguns dias a vários meses. Os surtos 
são seguidos de recuperação completa ou parcial e 
separados por períodos variáveis de condição 
neurológica estável sem atividade clínica da doença. 
A esclerose múltipla secundariamente progressiva 
(EMSP) é descrita como uma evolução da forma 
EMRR, e na maioria dos casos é diagnosticada 
retrospectivamente por histórico de piora gradual 
 
16 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
após um curso da doença reincidente inicial, com ou 
sem exacerbações agudas durante o curso 
progressivo. A EMSP produz maior grau de 
deficiência neurológica fixa do que a EMRR. Para um 
paciente com EMRR o risco de apresentar a forma 
secundária progressiva é de 2% ao ano. 
A esclerose múltipla primária progressiva (EMPP) 
responde por 15% dos casos, e ao contrário da EMRR 
atinge igualmente ambos os sexos e uma faixa etária 
tardia com idade média de 40 anos. Tais pacientes 
não manifestam surtos, mas sim um declínio funcional 
constante desde o início da doença. 
 
PARKINSON: 
• A doença de Parkinson tem início insidioso, 
muitas vezes assimétrico. 
• Os sintomas cardinais da Sd. de Parkinson são: 
tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade 
postural. 
As principais causas de tremor em pacientes 
atendidos na Atenção Primaria são: 
• Exacerbação de tremor fisiológico 
• Tremor essencial (acomete 5% da população 
acima de 40 anos) 
• Síndromes parkinsonianas. 
É importante definir corretamente sua origem, pois o 
tratamento e o prognóstico são variados. 
 
É muito importante saber as drogas que causam 
Parkinsonismo. 
As principais são aquelas que tem ação 
dopaminérgica: 
• antipsicóticos (haloperidol, risperidona, 
clorpromazina, quetiapina, olanzapina) 
• antivertiginosos (metoclopramida, flunarizina, 
cinarizina). 
Medicações e substâncias associadas a exacerbação 
de tremor: 
• ácido valpróico, agonistas beta-adrenérgicos, 
amiodarona, antidepressivos tricíclicos, 
anfetaminas, atorvastatina, cafeína, 
carbamazepina, ciclosporina, corticoesteroides, 
fluoxetina, antipsicóticos, hipoglicemiantes, 
hormônios tireoidianos, lítio, metilfenidato, 
metoclopramida, pseudoefedrina, terbutalina e 
verapamil. 
O biperideno é uma das opções para o tratamento de 
parkinsonismo, apesar de pouco utilizada. 
 
Síndromes parkinsonianas caracterizam-se por, pelo 
menos, dois dos seguintes sinais clínicos: 
• bradicinesia, tremor de repouso, rigidez muscular 
e instabilidade postural. 
A Doença de Parkinson (DP), doença 
neurodegenerativa da substância nigra 
mesencefálica, é a principal causa de síndrome 
parkinsoniana. 
O desenvolvimento de Doença de Parkinson em 
pacientes psicóticos é raramente relatado na 
literatura. 
A complexidade diagnóstica, especialmente a 
possibilidade de os sintomas motores serem 
decorrentes do uso de antipsicóticos, dificulta a 
identificação da comorbidade. 
 
 
 
• A doença de Parkinson é uma das doenças 
neurodegenerativas mais prevalentes. 
• É causada pela degeneração de neurônios 
dopaminérgicos, situados na substância negra 
mesencefálica 
• Resulta em uma síndrome caracterizada 
principalmente por hipocinesia e espasticidade, 
sendo denominada Parkinsonismo. 
 
 
 
Paciente, 75 anos, com tremor de repouso, 
assimetrico, rigidez e bradicinesia, porém com 
 
17 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
marcha normal (praticamente fecha Diagnóstico de 
Doença de Parkinson) 
O paciente apresenta sintomas clássicos de 
parkinsonismo.