Clínica médica

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<p>Trabalho de Clinica médica</p><p>MATÉRIA:Clínica médica</p><p>Título: ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ÀS AFECÇÕES NEUROLÓGICAS</p><p>1-CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO OU</p><p>CEREBRAL (AVC)</p><p>Acidente Vascular Cerebral (AVC) acontece quando vasos que levam sangue ao cérebro</p><p>entopem ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação</p><p>sanguínea. É uma doença que acomete mais os homens e é uma das principais causas de</p><p>morte, incapacitação e internações em todo o mundo. É classificado em AVC hemorrágico:</p><p>ocorre quando há rompimento de um vaso cerebral, provocando hemorragia. Esta</p><p>hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície entre o cérebro e a</p><p>meninge. É responsável por 15% de todos os casos de AVC, mas pode causar a morte com</p><p>mais frequência do que o AVC isquêmico.</p><p>AVC isquêmico: ocorre quando há obstrução de uma artéria, impedindo a passagem de</p><p>oxigênio para células cerebrais, que acabam morrendo. Essa obstrução pode acontecer</p><p>devido a um trombo (trombose) ou a um êmbolo (embolia). O AVC isquêmico é o mais</p><p>comum e representa 85% de todos os casos.</p><p>Ele divide-se em três fases distintas, de acordo com o tempo de acometimento, são elas:</p><p>aguda, subaguda e crônica.</p><p>2-DOENÇA DE PARKINSON</p><p>-Conceito</p><p>A Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônica e</p><p>progressiva. É causada por uma diminuição intensa da produção de dopamina, que é um</p><p>neurotransmissor (substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as</p><p>células nervosas).</p><p>A dopamina ajuda na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma automática,</p><p>ou seja, não precisamos pensar em cada movimento que nossos músculos realizam, graças</p><p>à presença dessa substância em nossos cérebros. Na falta dela, particularmente numa</p><p>pequena região encefálica chamada substância negra, o controle motor do indivíduo é</p><p>perdido, ocasionando sinais e sintomas característicos, que veremos adiante.</p><p>-Manifestações Clínicas</p><p>Geralmente, a doença de Parkinson começa de modo assintomático e avança de forma</p><p>gradual.</p><p>Tremores em cerca de dois terços das pessoas</p><p>Problemas com movimentos ou uma sensação reduzida de odores na maioria das outras</p><p>Tremores normalmente apresentam as seguintes características:</p><p>São largos e cadenciados</p><p>Geralmente ocorrem em uma mão, enquanto está em repouso (tremor de repouso)</p><p>Frequentemente envolvem o movimento das mãos como se estivessem enrolando</p><p>pequenos objetos (chamado “pill-rolling”)</p><p>Diminuem quando a mão está se movendo intencionalmente e desaparecem por completo</p><p>durante o sono</p><p>Podem ser piorados por estresse emocional ou fadiga</p><p>Podem se intensificar e, com o tempo, avançar para a outra mão, braços e pernasPodem</p><p>também afetar as mandíbulas, a língua, a testa e as pálpebras e, em menor extensão, a voz</p><p>Rigidez: Os músculos ficam rígidos, tornando o movimento difícil. Quando o médico tenta</p><p>flexionar o antebraço da pessoa ou esticá-lo, o braço resiste ao ser movido e, quando isso</p><p>ocorre, começa e para, como se fosse uma roda dentada (chamada rigidez da roda</p><p>dentada).</p><p>Lentificação dos movimentos: Os movimentos ficam lentos e menores e são difíceis de</p><p>iniciar. Assim, as pessoas tendem a se mover menos. Quando elas se movem menos,</p><p>mover-se torna-se mais difícil porque as articulações tornam-se rígidas e os músculos</p><p>enfraquecidos.</p><p>Dificuldade em manter o equilíbrio e a postura: A postura torna-se curvada, e é difícil manter</p><p>o equilíbrio. Portanto, as pessoas tendem a tombar para a frente ou para trás. Como os</p><p>movimentos são lentos, muitas vezes as pessoas não conseguem mexer as mãos com</p><p>rapidez suficiente para amortecer uma queda</p><p>-Etiologia</p><p>É uma doença neurológica que afeta os movimentos da pessoa. Causa tremores, lentidão</p><p>de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, além de alterações na fala e na escrita.</p><p>A Doença de Parkinson ocorre por causa da degeneração das células situadas numa região</p><p>do cérebro chamada substância negra. Essas células produzem a substância dopamina,</p><p>que conduz as correntes nervosas (neurotransmissores) ao corpo</p><p>-Fatores de Risco</p><p>● Idade avançada</p><p>Ainda que haja casos mais raros de Parkinson na adolescência e na juventude, essa</p><p>doença é típica do envelhecimento. Isso se justifica devido aos mecanismos fisiológicos</p><p>naturais que causam a degeneração celular nessa etapa da vida.Assim, o fator idade é um</p><p>dos mais consideráveis para o desenvolvimento da doença de Parkinson. Geralmente, esse</p><p>problema afeta pessoas acima dos 60 anos. Quanto maior a idade, maiores serão os riscos</p><p>de ser acometido pela doença.</p><p>● Herança familiar</p><p>Quem tem parentes próximos com o diagnóstico confirmado de Parkinson também</p><p>se torna mais suscetível à doença. Mas os riscos podem ser minimizados na</p><p>ausência de outros fatores de risco, já que essa doença surge pela combinação de</p><p>várias condições.</p><p>● Estilo de vida</p><p>Pessoas que fumam e têm o hábito de consumir álcool em excesso estão mais expostas</p><p>aos riscos da doença de Parkinson.</p><p>As substâncias presentes no cigarro aceleram o envelhecimento celular, enquanto que o</p><p>alcoolismo interfere nas reações enzimáticas e altera o funcionamento normal dos órgãos</p><p>do corpo.</p><p>● Gênero</p><p>A doença de Parkinson é mais comum nos homens do que nas mulheres. Mas ainda não há</p><p>uma explicação clara para esse fenômeno.</p><p>● Sedentarismo</p><p>Praticar atividade física é essencial à saúde mental e física. O sedentarismo provoca mal</p><p>funcionamento das células e dos tecidos. Consequentemente, há maior risco de</p><p>degeneração celular, além da redução do aporte de nutrientes — como o oxigênio — para</p><p>a irrigação dos órgãos nobres do corpo humano.</p><p>● Fatores genéticos</p><p>As mutações genéticas específicas e ligadas à morte celular programada podem influenciar</p><p>no surgimento do Parkinson.</p><p>Porém, essas situações são mais raras e estão mais ligadas aos diagnósticos de pessoas</p><p>com histórico de membros da família afetados pela doença.</p><p>● Questões ambientais</p><p>Pessoas expostas a determinadas toxinas ou que estão constantemente sob a ação de</p><p>elementos altamente nocivos, como as herbicidas, estão mais propensas ao risco da</p><p>doença de Parkinson.</p><p>Mercúrio, chumbo, alumínio e gases tóxicos também influenciam bastante a morte celular</p><p>dos neurônios e de outras células</p><p>-Tratamento</p><p>A doença de Parkinson é tratável e geralmente seus sinais e sintomas respondem de forma</p><p>satisfatória às medicações existentes. Esses medicamentos, entretanto, são sintomáticos,</p><p>ou seja, eles repõem parcialmente a dopamina que está faltando e, desse modo, melhoram</p><p>os sintomas da doença. Devem, portanto, ser usados por toda a vida da pessoa que</p><p>apresenta tal enfermidade, ou até que surjam tratamentos mais eficazes. Ainda não existem</p><p>drogas disponíveis comercialmente que possam curar ou evitar de forma efetiva a</p><p>progressão da degeneração de células nervosas que causam a doença. Há diversos tipos</p><p>de medicamentos antiparkinsonianos disponíveis, que devem ser usados em combinações</p><p>adequadas para cada paciente e fase de evolução da doença, garantindo, assim, melhor</p><p>qualidade de vida e independência ao enfermo. Também existem técnicas cirúrgicas para</p><p>atenuar alguns dos sintomas da doença de Parkinson, que devem ser indicadas caso a</p><p>caso, quando os medicamentos falharem em controlar tais sintomas. Tratamento adjuvante</p><p>com equipe multiprofissional é muito recomendado, além de atividade física regular. O</p><p>objetivo do tratamento, incluindo medicamentos, fisioterapia, fonoaudiologia, suporte</p><p>psicológico e nutricional, atividade física entre outros é melhorar a qualidade de vida do</p><p>paciente, reduzindo o prejuízo funcional decorrente da doença, permitindo que o paciente</p><p>tenha uma vida independente, com qualidade, por muitos anos.</p><p>-Diagnóstico</p><p>O diagnóstico da doença de Parkinson é essencialmente clínico, baseado na correta</p><p>valorização dos sinais e sintomas descritos. O profissional mais habilitado para tal</p><p>interpretação é o médico neurologista, que é capaz de diferencia esta doença de outras que</p><p>também afetam involuntariamente os movimentos do corpo. Os exames complementares,</p><p>como tomografia cerebral, ressonância</p><p>magnética etc., servem apenas para avaliação de</p><p>outros diagnósticos diferenciais. O exame de tomografia computadorizada por emissão de</p><p>fóton-único para quantificar a dopamina cerebral (SPECT-Scan) pode ser utilizado como</p><p>uma ferramenta especial para o diagnóstico de doença de Parkinson, mas é, na maioria das</p><p>vezes, desnecessário, diante do quadro clínico e evolutivo característico.</p><p>-Fisiopatologia</p><p>A fisiopatologia da DP está associada à disfunção dos sistemas neurotransmissores,</p><p>principalmente, por uma redução nas concentrações de dopamina no estriado em</p><p>decorrência da perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da</p><p>substância negra. O estresse oxidativo desempenha um papel importante na degeneração</p><p>de neurônios dopaminérgicos na DP, interrupções na manutenção fisiológica nos neurônios,</p><p>que interferem em vários processos biológicos, levando à morte celular. Verifica-se também</p><p>que várias evidências indicam que a neuroinflamação exerce uma função crítica na</p><p>patogênese da DP. O conhecimento destes e de novos mecanismos que venham a ser</p><p>elucidados é de fundamental importância para o direcionamento do tratamento dos</p><p>pacientes com DP, colaborando para a melhor qualidade de vida deles.</p><p>-Assistência de Enfermagem</p><p>Cuidados de Enfermagem à pessoa com Doença de Parkinson: revisão de literatura</p><p>Objetivo: Identificar na literatura científica publicações que descrevem os principais</p><p>cuidados de enfermagem direcionados a pessoas com DP. Método: Trata-se de estudo do</p><p>tiporevisão integrativa da literatura, as bases de dados utilizadas foram MEDLINE (Medical</p><p>Literature Analysis and Retrieval Sistem on-line), LILACS (Literatura Latino-Americana e</p><p>do Caribe em Ciências da Saúde) e BDENF (Base de Dados de Enfermagem). O período</p><p>de análise compreendeu os anos de 2012 a 2022. Ao final 15 artigos foram selecionados e</p><p>incluídos na revisão. Resultados: Intervenções de enfermagem foi o tema mais estudado,</p><p>seguido por cuidados do enfermeiro na melhora dos sintomas de Parkinson, diretrizes e</p><p>treinamentos para Parkinson, educação em saúde e autocuidado no Parkinson. Cerca de</p><p>40% das publicações eram dos Estados Unidos. Conclusão: A qualidade de vida dos</p><p>pacientes com DP está diretamente ligada ao atendimento especializado do enfermeiro,</p><p>pois são indispensáveis nos cuidados à pessoa com DP e desempenham um papel</p><p>fundamental na implementação do plano de tratamento.</p><p>Descritores: Enfermagem; Doença de Parkinson; Cuidados de Enfermagem.</p><p>3-SÍNDROME DE ALZHEIMER</p><p>-Conceito</p><p>A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neurodegenerativo progressivo e fatal que se</p><p>manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo das</p><p>atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações</p><p>comportamentais.</p><p>-Manifestações Clínicas</p><p>Nos casos mais graves do Alzheimer, a perda da capacidade das tarefas cotidianas também</p><p>aparece, resultando em completa dependência da pessoa. A doença pode vir ainda</p><p>acompanhada de depressão, ansiedade e apatia.</p><p>A Doença de Alzheimer costuma evoluir para vários estágios de forma lenta e inexorável, ou</p><p>seja, não há o que possa ser feito para barrar o avanço da doença. A partir do diagnóstico,</p><p>a sobrevida média das pessoas acometidas por Alzheimer oscila entre 8 e 10 anos. O</p><p>quadro clínico costuma ser dividido em quatro estágios:</p><p>Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas habilidades visuais</p><p>e espaciais;</p><p>Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar</p><p>movimentos. Agitação e insônia;</p><p>Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência urinária e</p><p>fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva;</p><p>Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções intercorrentes.</p><p>-Etiologia</p><p>A maior parte dos casos da doença de Alzheimer é esporádica, tem início tardio (≥ 65 anos</p><p>de idade) e etiologia incerta. O risco de desenvolver a doença é melhor previsto pela idade.</p><p>No entanto, cerca de 5 a 15% dos casos são familiares; metade desses casos tem início</p><p>precoce (< 65 anos de idade) e normalmente estão relacionados a mutações genéticas</p><p>específicas.</p><p>Pelo menos 5 lócus genéticos distintos, localizados nos cromossomos 1, 12, 14, 19 e 21,</p><p>influenciam o início e a progressão da doença de Alzheimer.</p><p>Mutações nos genes para as proteínas precursoras de amiloide, pré-senilina I e pré-senilina</p><p>II, podem levar a formas autossômicas dominantes da doença de Alzheimer, tipicamente</p><p>com início precoce. Nos pacientes afetados, o processamento da proteína do precursor</p><p>amiloide é alterado, levando à deposição e agregação fibrilar do beta-amiloide;</p><p>beta-amiloide é o principal componente das placas neuríticas (senis), que consistem em</p><p>axônios ou dendritos degenerados, astrócitos e células da glia ao redor de um núcleo</p><p>amiloide. Beta-amiloide também pode alterar as atividades da quinase e da fosfatase de tal</p><p>maneira que acabam levando à hiperfosforilação da tau (uma proteína que estabiliza os</p><p>microtúbulos) e formação de emaranhados neurofibrilares.</p><p>Outros determinantes genéticos incluem a apoliproteína (apo) e alelos E (epsilon). A apo E</p><p>influencia a deposição de beta-amiloide, a integridade do citoesqueleto e a eficiência da</p><p>reparação neuronal. O risco de doença de Alzheimer aumenta substancialmente em</p><p>pessoas com 2 alelos epsilon-4 e pode diminuir naquelas que possuem alelos ε2. Para</p><p>pessoas com 2 alelos epsilon-4, o risco de desenvolver a doença de Alzheimer aos 75 anos</p><p>é cerca de 10 a 30 vezes maior do que para as pessoas sem o alelo.</p><p>-Fatores de Risco</p><p>A identificação de fatores de risco e da Doença de Alzheimer em seu estágio inicial e o</p><p>encaminhamento ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica,</p><p>principal porta de entrada para o Sistema Único de Saúde (SUS), um caráter essencial para</p><p>um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos.</p><p>Alguns fatores de risco para o Alzheimer são:</p><p>A idade e a história familiar: a demência é mais provável se a pessoa tem algum familiar</p><p>que já sofreu do problema;</p><p>Baixo nível de escolaridade: pessoas com maior nível de escolaridade geralmente</p><p>executam atividades intelectuais mais complexas, que oferecem uma maior quantidade de</p><p>estímulos cerebrais.Fatores de risco vasculares, como hipertensão, diabetes, dislipidemia e</p><p>tabagismo, podem aumentar o risco da doença de Alzheimer. Evidências crescentes</p><p>sugerem que o tratamento agressivo desses fatores de risco tão precocemente quanto na</p><p>meia-idade pode atenuar o risco de desenvolver comprometimento cognitivo na idade mais</p><p>avançada.</p><p>-Tratamento</p><p>O tratamento do Alzheimer é medicamentoso e os pacientes têm à disposição a oferta de</p><p>medicamentos capazes de minimizar os distúrbios da doença, que devem ser prescritos</p><p>pela equipe médica. O objetivo do tratamento medicamentoso é, também, propiciar a</p><p>estabilização do comprometimento cognitivo, do comportamento e da realização das</p><p>atividades da vida diária (ou modificar as manifestações da doença), com um mínimo de</p><p>efeitos adversos.</p><p>desta condição clínica, que além do adesivo, preconiza o uso de medicamentos como:</p><p>Donepezila;</p><p>Galantamina;</p><p>Rivastigmina;</p><p>Memantina.</p><p>-Diagnóstico</p><p>O diagnóstico da Doença de Alzheimer é por exclusão. O rastreamento inicial deve incluir</p><p>avaliação de depressão e exames de laboratório com ênfase especial na função da tireoide</p><p>e nos níveis de vitamina B12 no sangue. O Alzheimer pode ser tratada pelo psiquiatra</p><p>geriatra ou por um neurologista especializado no tratamento da Doença de Alzheimer.O</p><p>diagnóstico do Alzheimer no paciente que apresenta problemas de memória é baseado na</p><p>identificação das modificações cognitivas específicas. Exames físicos e neurológicos</p><p>cuidadosos acompanhados de avaliação do estado mental para identificar os déficits de</p><p>memória, de linguagem, além de visoespaciais, que é a percepção de espaço.</p><p>-Fisiopatologia</p><p>As principais características patológicas da doença de Alzheimer são</p><p>Depósitos extracelulares beta-amiloides (nas placas neuríticas)</p><p>Emaranhados neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidais emparelhados)</p><p>A deposição e emaranhados neurofibrilares de beta-amiloide levam à perda de sinapses e</p><p>neurônios, o que resulta em atrofia total das áreas afetadas do cérebro, tipicamente</p><p>começando no mesial do lobo temporal.</p><p>O mecanismo pelo qual emaranhados peptídicos e neurofibrilares beta-amiloides causam</p><p>esses danos não está totalmente compreendido. Há várias teorias.</p><p>A hipótese amiloide postula que a acumulação progressiva de beta-amiloide no cérebro</p><p>desencadeia uma cascata complexa de eventos que terminam na morte neuronal celular,</p><p>perda de sinapses neuronais e défices neurotransmissores progressivos; todos esses</p><p>efeitos contribuem para os sintomas clínicos da demência.</p><p>-Assistência de Enfermagem</p><p>Nos cuidados de enfermagem com idosos com demência é importante que o idoso seja</p><p>sempre estimulado. O treinamento das funções cerebrais do idoso com Alzheimer deve ser</p><p>feito diariamente para estimular memória, linguagem, orientação e atenção, seja através de</p><p>atividades individuais ou em grupo. O objetivo é estimular o cérebro, ajudando na memória</p><p>e na fala. Além disso, é fundamental promover a orientação do paciente, tendo um</p><p>calendário na parede de casa atualizado ou informando-o várias vezes ao dia sobre seu</p><p>nome, data ou estação do ano.</p><p>Nos cuidados de enfermagem ao idoso com demência que apresenta sintomas</p><p>comportamentais, é importante mantê-los inseridos socialmente e continuar oferecendo</p><p>amor e carinho. Diminuir a agitação nos cuidados com idosos com Alzheimer, não</p><p>recebendo muitas visitas em casa de uma vez, evitando barulhos, ruídos, sons muito altos,</p><p>discussões e mudanças bruscas na rotina. Crie distrações, busque novos assuntos, acaricie</p><p>e abrace a pessoa, sempre falando tranquilamente. Se preciso, peça ajuda ao médico.</p><p>4-CRISE CONVULSIVA</p><p>-Conceito</p><p>Nas doenças convulsivas, a atividade elétrica cerebral é periodicamente alterada,</p><p>derivando, em algum grau, de uma disfunção transitória do cérebro.</p><p>O corpo sofre contrações musculares intensas e involuntárias. A pessoa se debate, pode</p><p>ficar arroxeada, lábios e dentes ficam cerrados e há salivação excessiva. Na maioria das</p><p>vezes, ocorre perda de consciência</p><p>-Manifestações Clinicas</p><p>Perda da consciência, espasmos musculares que agitam o corpo, língua mordida, perda do</p><p>controle da bexiga, confusão súbita ou incapacidade de se concentrar</p><p>-Etiologia</p><p>As convulsões são resultado de uma descarga elétrica anormal e excessiva no cérebro.</p><p>Isso pode ocorrer devido a várias alterações nas redes neuronais e nos mecanismos de</p><p>controle da excitabilidade cerebral.Potenciais de ação anormais, realizando uma</p><p>comunicação inter-neuronal desregulada, superexcitando neurônios. Como resultado,</p><p>tem-se uma probabilidade de espalhamento desses potenciais para outras áreas do</p><p>cérebro;</p><p>Descargas em rede, que ocorrem como resultado do evento citado anterioremente. A</p><p>ativação de um neurônio desencadeia a ativação de outros em um ciclo contínuo,</p><p>amplificando a atividade elétrica e propagando-se rapidamente pelo cérebro.</p><p>Inibição-Excitação desbalenceadas, levando a um predomínio da atividade excitatória e</p><p>uma menor influência dos mecanismos inibitórios, resultando em uma superexcitação</p><p>generalizada;</p><p>Plasticidade neuronal. Nas epilepsias crônicas, as convulsões repetidas podem levar a</p><p>mudanças duradouras na conectividade neural e na excitabilidade dos neurônios,</p><p>contribuindo para a recorrência de crises. Isso ocorre devido à capacidade de adaptação</p><p>cerebral ao sofrer alterações na sua organização e função.</p><p>-Fatores de Risco</p><p>Fatores como febre alta, tumor cerebral, hipoglicemia, acidente vascular cerebral (AVC),</p><p>meningite, intoxicação, traumatismo crânioencefálico, reações adversas a medicamentos e</p><p>abuso de drogas ou álcool podem ocasionar uma crise.</p><p>-Tratamento</p><p>Em geral, recomenda-se a prática de exercícios e incentivam-se as atividades sociais. No</p><p>entanto, pessoas que sofreram uma doença convulsiva devem tomar determinadas</p><p>precauções. Por exemplo, elas podem ser aconselhadas a:</p><p>Eliminar ou limitar o consumo de bebidas alcoólicas</p><p>Não usar drogas recreativas</p><p>Abster-se de atividades em que a perda de consciência súbita possa resultar em lesões</p><p>sérias, como tomar banho em banheira, escalar, nadar ou operar instrumentos elétricos</p><p>Após as convulsões serem controladas (normalmente por pelo menos 6 meses), as pessoas</p><p>podem realizar essas atividades desde que sejam tomadas precauções adequadas. Por</p><p>exemplo, devem nadar apenas quando um salva-vidas está presente.O tratamento com</p><p>medicamentos anticonvulsivantes pode controlar por completo as crises em cerca de um</p><p>terço das pessoas com esse problema e reduzir em grande medida a sua frequência em</p><p>outro terço. Quase dois terços das pessoas que respondem à terapia com medicamentos</p><p>anticonvulsivantes podem, com o tempo, deixar o tratamento sem que se verifiquem</p><p>reincidências. No entanto, se os medicamentos anticonvulsivantes forem ineficazes, as</p><p>pessoas serão encaminhadas para um centro de análise de convulsões e avaliadas para a</p><p>cirurgia.O tratamento de emergência para interromper as convulsões é necessário para</p><p>Estado de mal epiléptico</p><p>Convulsões que duram mais de cinco minutos</p><p>Grandes doses de um ou mais medicamentos anticonvulsivantes (muitas vezes começam</p><p>com um benzodiazepínico como o lorazepam) são administradas por via intravenosa, o</p><p>mais rapidamente possível para impedir a convulsão. O quanto antes os medicamentos</p><p>anticonvulsivantes forem iniciados, melhor e mais facilmente as convulsões serão</p><p>controladas.</p><p>Durante as convulsões prolongadas devem ser tomadas as medidas necessárias para evitar</p><p>que ocorram lesões. As pessoas são monitoradas de perto para se certificar que a</p><p>respiração está adequada. Se não estiver, é inserido um tubo para ajudar na respiração –</p><p>um procedimento chamado intubação.</p><p>Se as convulsões persistirem, um anestésico geral é dado para interrompê-las.</p><p>-Diagnóstico</p><p>O diagnóstico de uma convulsão é baseado nos sintomas e nas observações de</p><p>testemunhas. Os sintomas que sugerem uma convulsão incluem perda da consciência,</p><p>espasmos musculares que agitam o corpo, língua mordida, perda do controle da bexiga,</p><p>confusão súbita ou incapacidade de se concentrar. Os médicos diagnosticam um transtorno</p><p>convulsivo (epilepsia) quando as pessoas apresentam pelo menos duas convulsões não</p><p>provocadas, ocorridas em diferentes momentos.</p><p>As pessoas que perdem a consciência, às vezes, mesmo quando perdem o tônus muscular</p><p>e têm espasmos musculares, podem não estar tendo uma convulsão. Uma breve perda de</p><p>consciência é mais provavelmente um desmaio (síncope) do que uma convulsão.</p><p>As pessoas são geralmente avaliadas em um pronto-atendimento. Se um transtorno</p><p>convulsivo já foi diagnosticado e as pessoas se recuperaram completamente, elas podem</p><p>ser avaliadas em um consultório médico.</p><p>-Fisiopatologia Das Convulsões</p><p>A fisiopatologia pode variar muito a depender do tipo de convulsão em questão. Outro fator</p><p>que muda é a causa subjacente da convulsão, se resultado de disfunções orgânicas ou do</p><p>mal epiléptico.</p><p>Uma primeira crise convulsiva não provocada pode ser a apresentação inicial da epilepsia.</p><p>No entanto, praticamente qualquer insulto agudo ao cérebro pode causar uma convulsão.</p><p>-Assistência de Enfermagem</p><p>Para isso, coloque-a deitada no chão, mantenha-a afastada de objetos cortantes e móveis,</p><p>e, se possível, retire colares e óculos e proteja a cabeça com uma almofada, travesseiro ou</p><p>algo macio. Não jogue água no rosto da pessoa.</p><p>As crises em geral duram cerca de dois minutos, mas podem se estender por até cinco. Se</p><p>o tempo for superior a esse, acione uma ambulância ou leve a pessoa a um hospital</p><p>5-EPILEPSIA</p><p>-Conceito</p><p>A epilepsia é uma alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro, que não</p><p>é causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos. Durante alguns segundos ou</p><p>minutos, uma parte do cérebro emite sinais incorretos, que podem ficar restritos a esse local</p><p>ou espalhar-se.</p><p>Se ficarem restritos, a crise será chamada parcial; se envolverem os dois</p><p>hemisférios</p><p>cerebrais, generalizada. Por isso, algumas pessoas podem ter sintomas relativamente</p><p>evidentes de epilepsia, não significando que o problema tenha menos importância se a crise</p><p>não for tão aparente.</p><p>-Manifestações Clínicas</p><p>A crise convulsiva é a forma mais conhecida pelas pessoas e é identificada como “ataque</p><p>epiléptico”. Nesse tipo de crise a pessoa pode cair ao chão, apresentar contrações</p><p>musculares em todo o corpo, mordedura da língua, salivação intensa, respiração ofegante</p><p>e, às vezes, até urinar.</p><p>A crise do tipo “ausência” é conhecida como “desligamentos”. A pessoa fica com o olhar</p><p>fixo, perde contato com o meio por alguns segundos. Por ser de curtíssima duração, muitas</p><p>vezes não é percebida pelos familiares e/ou professores.</p><p>Há um tipo de crise que se manifesta como se a pessoas estivesse “alerta” mas não tem</p><p>controle de seus atos, fazendo movimentos automaticamente. Durante esses movimentos</p><p>automáticos involuntários, a pessoa pode ficar mastigando, falando de modo</p><p>incompreensível ou andando sem direção definida. Em geral, a pessoa não se recorda do</p><p>que aconteceu quando a crise termina. Esta é chamada de crise parcial complexa.</p><p>Existem outros tipos de crises que podem provocar quedas ao solo sem nenhum movimento</p><p>ou contrações ou, então, ter percepções visuais ou auditivas estranhas ou, ainda,</p><p>alterações transitórias da memória.</p><p>-Etiologia</p><p>Desde o momento em que o paciente apresenta a primeira crise epiléptica, o clínico deve</p><p>objetivar a determinação da etiologia de sua epilepsia. É importante entendermos que</p><p>existem diversos tipos de etiologias que podem/estão envolvidos com a epilepsia.</p><p>Dessa forma, podemos organizar essas etiologias em 5 principais grupos:</p><p>Estrutural</p><p>Genética</p><p>Infecciosa</p><p>Metabólica</p><p>Imune</p><p>Desconhecida.</p><p>A epilepsia de um paciente pode ser classificada em mais de uma categoria etiológica. As</p><p>etiologias não são hierárquicas e a importância dada ao grupo dependerá da circunstância</p><p>em que o paciente se encontra.</p><p>Etiologia da epilepsia: estrutural</p><p>Uma etiologia estrutural se refere a anormalidades visíveis em estudos de neuroimagem</p><p>estrutural. A avalição eletroclínica associada aos achados de imagem levam a um grau</p><p>razoável de inferência de que a anormalidade da imagem é, provavelmente, a causa das</p><p>crises do paciente.</p><p>As etiologias estruturais podem ser adquiridas – como uma encefalopatia</p><p>hipóxico-isquêmica, acidente vascular cerebral, trauma e infecção – ou genéticas – como a</p><p>esclerose tuberosa.</p><p>É importante salientar que, apesar de existir uma base genética em tais malformações, é a</p><p>alteração estrutural a responsável pela epilepsia deste indivíduo.</p><p>Etiologia da epilepsia: genética</p><p>A epilepsia genética é o resultado direto de uma mutação genética conhecida ou presumida</p><p>na qual as crises epilépticas constituem o sintoma central da doença.</p><p>As epilepsias na quais a etiologia genética tem sido implicada são muito diversas e, na</p><p>maioria dos casos, os genes responsáveis ainda não são conhecidos.</p><p>Primeiramente, a inferência de uma etiologia genética pode ser baseada apenas em uma</p><p>história familiar de uma doença autossômica dominante.</p><p>Em segundo lugar, uma etiologia genética pode ser sugerida pela pesquisa clínica em</p><p>populações com a mesma síndrome.</p><p>Em terceiro, uma base molecular pode ter sido identificada, podendo implicar um único</p><p>gene ou variações no número de cópias como efeito maior.</p><p>-Fisiopatologia da epilepsia</p><p>Estudos com microeletrodos intraneuronais demonstraram que a geração dos surtos de</p><p>potenciais de ação envolve mecanismos sinápticos próprios de alguns neurônios, entre</p><p>eles, os neurônios piramidais grandes, localizados principalmente no hipocampo e no</p><p>neocórtex.</p><p>Além disso, como fatores associados, temos que canais de cálcio e de potássio lentos</p><p>permitem uma despolarização celular prolongada.</p><p>Mecanismos sinápticos</p><p>Alguns mecanismos sinápticos podem interferir na liberação de neurotransmissores, que</p><p>duram vários milissegundos na fenda sináptica. A desregulação desses neurotransmissores</p><p>e o bloqueio da ação GABA permite a geração de surtos de potenciais de ação</p><p>descontrolados.</p><p>Durante a atividade repetitiva ictal, a concentração de potássio aumenta no meio</p><p>extracelular e modifica o potencial de equilíbrio deste íon, de tal forma que as correntes de</p><p>saída enfraquecem e não são mais efetivas na repolarização da membrana.</p><p>Nessa fase também há aumento da acetilcolina que reduz ainda mais a condutância do</p><p>potássio, prolongando o efeito excitatório.</p><p>Células gliais contribuem para o clearance extracelular, facilitando a recaptação dos</p><p>neurotransmissores e, assim, contribuindo para reduzir o efeito epileptogênico.</p><p>-Fatores de Risco</p><p>Alguns fatores podem ser considerados de risco: idade, início precoce das epilepsias,</p><p>tempo de duração das epilepsias, não controle e frequência das crises epilépticas, tipos de</p><p>crises epilépticas, regime de drogas antiepilépticas adotado e temperaturas frias.Acidente</p><p>Vascular Cerebral (AVC) Tumores cerebrais. Paralisia cerebral.</p><p>-Tratamento</p><p>No Brasil, o Sistema Único de Saúde (SUS) oferece tratamento integral e gratuito para os</p><p>casos de epilepsia, desde diagnóstico até o acompanhamento e tratamento necessários,</p><p>inclusive o medicamentoso. O tratamento inicia, preferencialmente, na atenção primária, por</p><p>meio de uma das Unidades Básicas de Saúde espalhadas por todo o País.</p><p>Havendo necessidade, o médico pode encaminhar para um atendimento especializado de</p><p>média e alta complexidade. O tratamento das epilepsias é feito com medicamentos que</p><p>evitam as descargas elétricas cerebrais anormais, que são a origem das crises epilépticas.</p><p>Casos com crises frequentes e incontroláveis são candidatos à intervenção cirúrgica.</p><p>Atualmente existem 29 estabelecimentos habilitados na alta complexidade em</p><p>Neurologia/Neurocirurgia com o serviço/classificação – Investigação e Cirurgia de Epilepsia</p><p>no Brasil, que deverão oferecer todo o atendimento (média e alta complexidade) necessário</p><p>ao paciente neurológico, abrangendo de consultas, exames (média e alta complexidade),</p><p>diagnóstico, tratamento (clínico e cirúrgico), acompanhamento, UTI, entre outros.</p><p>-Diagnóstico</p><p>Na maioria dos casos, o diagnóstico de uma crise epiléptica pode ser feito clinicamente por</p><p>meio de um exame físico geral, com ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica e de um</p><p>histórico detalhado pelo paciente. Muitas vezes, o auxílio de uma testemunha ocular é</p><p>importante para que a crise seja descrita em detalhes. A ocorrência de uma aura</p><p>(manifestação sensorial inicial de uma crise), bem como fatores precipitantes da crise, deve</p><p>ser registrada. Idade de início, frequência de ocorrência das crises e intervalos entre as</p><p>crises (o mais curto e o mais longo obtido na história do paciente) devem ser</p><p>caracterizados, muitas vezes com o auxílio de um diário de crises.</p><p>A história deve cobrir ainda a existência de eventos pré e perinatais, crises no período</p><p>neonatal, crises febris, qualquer crise não provocada e história de epilepsia na família.</p><p>Trauma craniano, infecção ou intoxicações prévias também devem ser investigados.</p><p>É fundamental também um diagnóstico diferencial correto com outros distúrbios paroxísticos</p><p>da consciência, como síncopes e crises não epilépticas psicogênicas, bem como</p><p>manifestações neurológicas focais súbitas, como isquemia cerebral aguda e enxaqueca.</p><p>-Assistência de Enfermagem</p><p>Observar se vias aéreas encontram-se desobstruídas;</p><p>Remover prótese dentária ou outro objeto que possa ser considerado de risco para</p><p>obstrução da via aérea. Aqui, é preciso atenção para jamais colocar os dedos na boca do</p><p>paciente, pois em caso de nova crise ele poderá morder, devido ao enrijecimento do maxilar</p><p>inferior;</p><p>Manter o paciente em decúbito dorsal com a cabeça do paciente lateralizada, sem forçar</p><p>excessivamente qualquer posição;</p><p>Manter via aérea desobstruída;</p><p>Aspirar vias aéreas se necessário;</p><p>Limpar secreções salivares;</p><p>Aferir sinais vitais.</p><p>É necessário, também, auxiliar o paciente a manter uma vida sempre saudável,</p><p>recomendando seguir uma dieta balanceada, evitar picos de estresse, consumo de álcool</p><p>e</p><p>noites em claro. Dentro de tais recomendações, é importante atentar que todas essas</p><p>orientações devem respeitar as particularidades de cada indivíduo.</p><p>Assim, além de atuar junto ao paciente nas crises epiléticas, o enfermeiro age também no</p><p>esclarecimento de dúvidas, mostrando-se sempre compreensivo, independentemente da</p><p>fase de descoberta da doença</p><p>6-ESCLEROSE MÚLTIPLA</p><p>-Conceito</p><p>Trata-se de uma doença neurológica desmielinizante autoimune crônica provocada por</p><p>mecanismos inflamatórios e degenerativos que comprometem a bainha de mielina que</p><p>revestem os neurônios das substâncias branca e cinzenta do sistema nervoso central.</p><p>Alguns locais no sistema nervoso podem ser alvo preferencial da desmielinização</p><p>característica da doença, o que explica os sintomas mais frequentes: o cérebro, o tronco</p><p>cerebral, os nervos ópticos e a medula espinhal.</p><p>-Manifestações Clínicas</p><p>Esclerose múltipla remitente-recorrente (EMRR): é a mais comum, corresponde a cerca de</p><p>85% dos casos. Caracterizada por períodos de remissão espontânea ou após tratamento, e</p><p>de piora, geralmente nos primeiros anos da doença, com recuperação completa e sem</p><p>sequelas por cerca de 10 anos, quando vão desenvolver o segundo tipo da doença.</p><p>Esclerose múltipla secundária progressiva (EMSP): o paciente não consegue mais se</p><p>recuperar completamente dos surtos e começa a acumular as sequelas ao longo dos anos,</p><p>como perda visual definitiva ou maior dificuldade de locomoção.</p><p>Esclerose múltipla primária progressiva (EMPP): acomete cerca de 10% dos casos,</p><p>cursando com início lento e piora intensa e constante dos sintomas, com acúmulo de</p><p>sequelas que podem se estabilizar ou continuar piorando ao longo do tempo.</p><p>Esclerose múltipla progressiva recorrente (EMPR): corresponde a apenas 5% dos casos,</p><p>em que começa na forma EMSP e segue com o desenvolvimento da incapacidade</p><p>progressiva, ou seja, o indivíduo apresenta mais surtos sem períodos de remissão, devido a</p><p>associação entre uma progressão paralela do processo de desmielinização e o</p><p>comprometimento precoce dos axônios.</p><p>-Etiologia</p><p>A primeira forma de esclerose múltipla chamada surto-remissão ou remitente-recorrente</p><p>(EMRR) engloba cerca de 85% dos casos. Ele é caracterizada pela ocorrência dos surtos e</p><p>melhora após o tratamento (ou espontaneamente). Geralmente ocorre nos primeiros anos</p><p>da doença com recuperação completa e sem sequelas. Os surtos duram dias ou semanas.</p><p>Em média os surtos se repetem uma vez por ano caso não inicie o tratamento adequado.</p><p>Em um prazo de 10 anos aproximadamente, metade desses pacientes evoluirá para a</p><p>segunda forma da doença, conhecida como secundariamente progressiva (EMSP). Nesta</p><p>etapa os pacientes não se recuperam mais plenamente dos surtos e acumulam sequelas.</p><p>Eles têm, por exemplo, uma perda visual definitiva ou maior dificuldade para andar, o que</p><p>pode levar à necessidade de auxílio para mobilidade ou locomoção, como apoio de bengala</p><p>ou cadeira de rodas.</p><p>Nos 10% dos casos restantes ocorre a chamada forma progressiva primária (EMPP),</p><p>quando ocorre gradativa piora surtos.</p><p>E 5% dos pacientes apresentam a quarta forma doa doença, mais rápida e agressiva,</p><p>chamada progressiva com surtos (EMPS). Nesta quarta forma estão combinados a</p><p>progressão paralela do processo desmielinizante e comprometimento mais precoce dos</p><p>axônios.</p><p>-Sinais e Sintomas mais frequentes da esclerose múltipla</p><p>Fadiga (fraqueza ou cansaço);</p><p>Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigêmeo (dor ou</p><p>queimação na face);</p><p>Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da visão de um olho –</p><p>escotoma – embaçamento ou perda visual), diplopia (visão dupla);</p><p>Motoras: perda da força muscular, dificuldade para andar, espasmos e rigidez muscular</p><p>(espasticidade);</p><p>Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, tonturas e desequilíbrios;</p><p>Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou perda de urina) ou intestino;</p><p>Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento de informações</p><p>(lentificação);</p><p>Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade.</p><p>-Fatores de Risco</p><p>A predisposição genética (com alguns genes já identificados que regulam o sistema</p><p>imunológico) e combinação com fatores ambientais, que funcionam como “gatilhos”:</p><p>infecções virais (vírus Epstein-Barr)</p><p>exposição ao sol e consequente níveis baixos de vitamina D prolongadamente</p><p>exposição ao tabagismo</p><p>obesidade</p><p>exposição a solventes orgânicos</p><p>estes fatores ambientais são considerados na fase da adolescência, um período de maior</p><p>vulnerabilidade.</p><p>-Tratamento</p><p>O tratamento dos pacientes com Esclerose Múltipla e doenças desmielinizantes em</p><p>ambiente hospitalar ou no Centro de Terapia Medicamentosa</p><p>Tratamento dos surtos</p><p>Pulsoterapia com corticoesteróides em doses altas</p><p>Plasmaférese terapêutica</p><p>Imunoglobulinas* (*prevenção de surtos no puerperio)</p><p>Tratamentos imunossupressores orais</p><p>Fumarato de Dimetila</p><p>Fingolimode (monitorização da 1ª dose)</p><p>Cladribina (terapia de indução)</p><p>Tratamentos imunosupressores infusionais: Anticorpos Monoclonais</p><p>Natalizumabe</p><p>(esquema convencional e intervalo de doses estendido)</p><p>Alentuzumabe (terapia de indução)</p><p>Ocrelizumabe</p><p>Rituximabe: NMO</p><p>Tocilizumabe: NMO</p><p>Tratamento imunosupressor de alta complexidade</p><p>Transplante Autólogo de Células Tronco Hematopoiéticas (terapia de indução)</p><p>-Diagnóstico</p><p>Para o diagnóstico da esclerose múltipla são utilizados os Critérios de McDonald de 2017,</p><p>que consideram vários aspectos clínicos e de imagem, associado a analise do líquor com a</p><p>pesquisa de marcadores específicos. A Ressonância Magnética de crânio e coluna (medula</p><p>espinhal) é a principal ferramenta para o diagnóstico da doenças desmielinizantes do SNC.</p><p>Na ressonância magnética, as lesões desmielinizantes típicas da doença tem que</p><p>preencher critérios de disseminação no tempo e no espaço:</p><p>Presença de uma lesão em pelo menos 2 locais do SNC, de quatro localizações típicas:</p><p>justacorticais/corticais; periventriculares; infratentoriais e medulares. Estas são necessárias</p><p>para cumprir o critério de disseminação no espaço.</p><p>-Fisiopatologia</p><p>Nos portadores de esclerose múltipla as células imunológicas invertem seu papel: ao invés</p><p>de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo</p><p>inflamações. As inflamações afetam particularmente a bainha de mielina – uma capa</p><p>protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios, denominados axônios,</p><p>responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema nervoso central para o corpo e</p><p>vice-versa.</p><p>Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções coordenadas pelo</p><p>cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam comprometidas. Desta forma</p><p>surgem os sintomas típicos da doença, como alterações na visão, na sensibilidade do</p><p>corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força muscular dos membros com</p><p>consequentemente redução da na mobilidade ou locomoção. O quadro clínico de cada surto</p><p>é variável e pode apresentar mais de um sintoma.</p><p>Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou infecções, frio</p><p>extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações hormonais e estresse</p><p>emocional – no geral são situações transitórias. Atenção especial às infecções, pois</p><p>agravam o quadro clínico do paciente desencadeando sintomas que podem ser</p><p>considerados surtos mas nestas situações é considerado “falso ou pseudo-surto</p><p>-Assistência de Enfermagem</p><p>A aplicação efetiva do processo de enfermagem aos pacientes ambulatoriais de EM permite</p><p>diagnosticar as necessidades do paciente, planejar e executar as intervenções de enfermagem</p><p>adequadas a cada diagnóstico, bem como avaliar os resultados, melhorando a qualidade dos</p><p>cuidados de Enfermagem e favorecendo um cuidado humanizado e individualizado. Oferece aos</p><p>enfermeiros a oportunidade de avaliar e reavaliar suas intervenções e decidir qual a melhor</p><p>maneira de as desempenhar. O cuidado sistematizado, no entanto, visa melhorar a qualidade da</p><p>assistência, diminuir os fatores que podem acelerar a evolução da doença e promover a</p><p>saúde.Nesse</p><p>contexto, a consulta de enfermagem sistematizada possibilita avaliar</p><p>individualmente o paciente e oferecer uma assistência integral com base em ações que</p><p>contribuem para a promoção, prevenção e reabilitação da pessoa, tendo como eixo norteador o</p><p>princípio da integralidade previsto pelo Sistema Único de Saúde .Diante dessa doença</p><p>complexa, cuja evolução resulta em limitações funcionais que podem levar a múltiplas</p><p>incapacidades,variando enormemente de uma pessoa para outra é fundamental oferecer um</p><p>cuidado holístico e individualizado que contribua para a promoção da saúde e melhora da</p><p>qualidade de vida. Segundo Teixeira, as necessidades individuais do paciente devem ser</p><p>consideradas na assistência de enfermagem.Para humanizar a integralidade do cuidado, o</p><p>enfermeiro precisa desenvolver ações diferenciadas superando o modelo tecnicista e</p><p>mecanicista. É necessário que os pacientes tenham um espaço para falar e refletir sobre suas</p><p>dúvidas, multiplicando os conhecimentos sobre sua doença. O enfermeiro precisa adquirir a</p><p>capacidade de compreender o paciente com EM ante à complexidade de sua condição, sabendo</p><p>ouvir, e as intervenções devem ter um caráter compreensivo e humanizado, respeitando a</p><p>realidade e os sentimentos do paciente.</p><p>7-ANEURISMA CEREBRAL</p><p>-Conceito</p><p>Aneurisma cerebral, ou aneurisma sacular, é uma dilatação que se forma</p><p>na parede enfraquecida de uma artéria do cérebro. A pressão normal do</p><p>sangue dentro da artéria força essa região menos resistente e dá origem a</p><p>uma espécie de bexiga que pode ir crescendo lenta e progressivamente. Os</p><p>maiores riscos desse afrouxamento do tecido vascular são ruptura da</p><p>artéria e hemorragia ou compressão de outras áreas do cérebro.</p><p>Uma pessoa pode nascer com tendência à fragilidade dos vasos e à</p><p>formação de aneurisma cerebral, mas são raros os aneurismas congênitos.</p><p>A maior parte deles ocorre por conta da pressão alta sem tratamento.</p><p>Problemas que afetam as fibras elásticas do organismo, como as síndromes</p><p>de Marfan e de Ehlers-Danlos (relacionadas também à dissecção de aorta,</p><p>também predispõem à formação de aneurismas cerebrais.</p><p>Em geral, os episódios de ruptura e sangramento ocorrem a partir dos 50</p><p>anos, afetam mais as mulheres e tornam-se mais comuns à medida que a</p><p>pessoa envelhece.</p><p>Aneurisma cerebral é uma doença grave. Apenas dois terços dos pacientes</p><p>sobrevivem, e cerca de metade dos que sobrevivem permanece com</p><p>sequelas importantes que comprometem a qualidade de vida.</p><p>-Manifestações Clinicas</p><p>A manifestação mais evidente dos aneurismas ocorre quando há ruptura seguida de</p><p>hemorragia. O principal fator que leva ao rompimento é a hipertensão descontrolada.</p><p>Quando o sangramento é abundante, ele pode ser fatal.</p><p>A intensidade dos sintomas está diretamente relacionada ao tamanho e a extensão do</p><p>sangramento. Os mais comuns são:</p><p>Dor de cabeça súbita (aparecer de repente é mais característico que uma intensidade forte);</p><p>Náuseas;</p><p>Vômitos;</p><p>Perda de consciência.</p><p>-Fatores de risco</p><p>Predisposição familiar;</p><p>Hipertensão (pressão alta facilita tanto o desenvolvimento como a ruptura dos aneurismas);</p><p>Dislipidemia (aumento dos níveis de colesterol e triglicérides);</p><p>Diabetes;</p><p>Cigarro;</p><p>Excesso de álcool;</p><p>Mulheres têm prevalência um pouco maior desse problema.</p><p>-Etiologia</p><p>Muitas vezes, os aneurismas cerebrais possuem diâmetro < 2,5 cm e são saculares (não</p><p>circunferenciais), às vezes com paredes delgadas e pequenas, com múltiplas evaginações</p><p>(aneurisma em amora).</p><p>A maioria dos aneurismas ocorre ao longo das artérias cerebrais médias ou anteriores ou</p><p>no ramos comunicantes do círculo de Willis, em particular nas bifurcações arteriais. Em</p><p>geral, os aneurismas micóticos desenvolvem-se distalmente à primeira bifurcação dos</p><p>ramos arteriais do círculo arterial do cérebro.</p><p>-Tratamento</p><p>Diagnosticado o aneurisma cerebral, a indicação cirúrgica precisa levar em conta seu</p><p>tamanho (geralmente indica-se cirurgia para aneurisma iguais ou maiores que 5 milímetros)</p><p>e as condições clínicas do paciente, uma vez que o risco da cirurgia deve ser menor do que</p><p>o oferecido pela história natural da evolução da doença.</p><p>Caso se opte pela cirurgia, o objetivo é fechar o aneurisma para excluí-lo, preservando a</p><p>artéria que o nutre, porque todas as áreas do cérebro são nobres e morrem se não forem</p><p>irrigadas.</p><p>O procedimento pode ser realizado de forma aberta ou por via endovascular. Na primeira</p><p>alternativa, é aberta uma janelinha no crânio para que se possa ter acesso ao cérebro e,</p><p>com o uso de instrumentos específicos, a porção mais estreita do aneurisma é fechada por</p><p>um clipe metálico. Pela via endovascular, um cateter é introduzido pela virilha e guiado até a</p><p>região do aneurisma. O cateter conduz pequenas molas delicadas, que se enrolam no</p><p>interior do aneurisma e formam um coágulo que impede o sangramento.</p><p>A pessoa que não deve, não pode ou não quer ser operada precisa manter controle</p><p>rigoroso da pressão arterial, não fumar e evitar esforços físicos.</p><p>No tratamento dos aneurismas cerebrais, a embolização por via endovascular é hoje uma</p><p>importante forma terapêutica. Em geral, as equipes atuam de forma multidisciplinar na</p><p>decisão de qual metodologia será a melhor e mais confortável abordagem para cada tipo de</p><p>aneurisma e cada condição física do paciente</p><p>-Diagnóstico</p><p>A angiotomografia e a angiorressonância magnética são exames fundamentais para o</p><p>diagnóstico de aneurisma cerebral. O ideal seria que fossem detectados precocemente,</p><p>antes de sangrarem, mas isso raramente acontece porque tal avaliação não está incluída</p><p>em exames de rotina.</p><p>-Fisiopatologia</p><p>Antes da ruptura, às vezes os aneurismas causam cefaleia sentinela (aviso); a ruptura em si</p><p>causa cefaleia grave súbita (“cefaleia em trovoada”).</p><p>Diagnosticar usando angiografia, angiografia por TC ou angiografia por ressonância</p><p>magnética</p><p>Se o aneurisma é assintomático e < 7 mm, monitorar com exames de imagem seriados; se</p><p>o aneurisma é sintomático, maior e localizado na circulação posterior, tratar com terapia</p><p>endovascular ou, às vezes, cirurgia aberta.</p><p>-Assistência de Enfermagem</p><p>OBSERVAÇÃO:</p><p>TRABALHO DIGITADO.COM CAPA TÍTULO (CONSTA NO INICIO DA</p><p>FOLHA)IDENTIFICAÇÃO</p><p>DA MATÉRIA,ALUNO E PROFESSOR.</p>