Doença de Parkinson

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Doença de Parkinson
Definição e Epidemiologia
● A DP é um transtorno neurodegenerativo de caráter progressivo que
acomete preferencialmente indivíduos após os 50 anos de idade.1
● É uma doença com envolvimento predominantemente motor e, em alguns
casos, pode levar a uma incapacitação física significativa.1
● A doença de Parkinson é o tipo mais comum de parkinsonismo, um termo que
reflete um grupo de distúrbios neurológicos com problemas de movimento
semelhantes à doença de Parkinson, como rigidez, lentidão e tremor.2
● Parkinsonismos menos comuns incluem outras doenças neurodegenerativas (p.
atrofia, paralisia supranuclear progressiva), parkinsonismo induzido por drogas
parkinsonismo vascular.2
● Estimativas de incidência mundial da doença de Parkinson variam de 5 a >35
novos casos por 100.000 anuais.3
● Estima-se que 6,1 milhões de indivíduos em todo o mundo tiveram um
diagnóstico de doença de Parkinson em 2016.2
● Estima-se que aproximadamente 930.000 pessoas viviam com diagnóstico de
doença de Parkinson no Estados Unidos em 2020.
● Um estudo realizado no Brasil, na região de Bambuí/MG, demonstrou uma
prevalência de 3,3% na população com mais de 65 anos de idade.1
● A doença de Parkinson é rara antes dos 50 anos de idade, mas a incidência
aumenta 5-10 vezes a partir do sexto até a nona década de vida.3
● A prevalência global, estimada conservadoramente em 0,3% do total, também
aumenta acentuadamente com a idade para >3% naqueles >80 anos de idade.3
● A mortalidade não aumenta na primeira década após o início da doença, mas
aumenta posteriormente, eventualmente dobrando em comparação com a
população geral.3
● É duas vezes mais comum em homens do que em mulheres na maioria das
populações.
● A maioria dos casos de Parkinson são idiopáticas, mas há contribuições
genéticas e ambientais conhecidas.3
○ A exposição a pesticidas, herbicidas e metais pesados está ligada a um
risco aumentado de doença de Parkinson.3
○ Tabagismo e o uso de cafeína estão associados à diminuição dos riscos.3
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Fisiopatologia
● A doença de Parkinson é
caracterizada pela
morte de neurônios
dopaminérgicos na
substância negra.2
● A marca patológica da
doença de Parkinson é o
corpo de Lewy, uma
inclusão neuronal que
consiste principalmente
em agregações de
proteínas
α-sinucleína.2
● O modelo mais citado
para explicar a progressão neuropatológica da doença de Parkinson é a
hipótese de Braak.2
● Este modelo sugere que a doença de Parkinson se inicia (estágios 1 e 2) na
medula e no bulbo olfatório. Essa patologia precoce está associada a sintomas
que ocorrem antes do início do distúrbio do movimento, como distúrbio
comportamental do sono com
movimento rápido dos olhos (no
qual os indivíduos perdem a
paralisia normal do sono com
movimento rápido dos olhos e
encenam fisicamente seus sonhos
enquanto dormem) e diminuição
do olfato.2
● Nos estágios 3 e 4, a patologia
progride para a substância negra
pars compacta e outras estruturas
do mesencéfalo e do prosencéfalo
basal. A patologia nestas áreas está
associada a sintomas motores
clássicos da doença de Parkinson.
A doença de Parkinson é
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normalmente diagnosticada nesta fase.2
● Na doença de Parkinson avançada, a patologia progride para os córtices
cerebrais com início de comprometimento cognitivo e alucinações.2
● As agregações de proteínas da doença de Parkinson estão associadas à morte
de células produtoras de dopamina -> os tratamentos que suplementam a
dopamina são a base do tratamento da doença de Parkinson.2
● No entanto, outros sistemas de neurotransmissores também são disfuncionais
na doença de Parkinson, incluindo serotonina, acetilcolina, e sistemas de
norepinefrina -> Isso explica por que alguns sintomas da doença de Parkinson
são refratários a medicamentos à base de dopamina. 2
Quadro Clínico
● Sintomas motores: tremor, rigidez, lentidão e desequilíbrio.2
● Os sintomas não motores (sem movimento) afetam muitos sistemas orgânicos,
como os sistemas gastrointestinal e geniturinário, e são heterogêneos,
incluindo: 3
○ Distúrbio comportamental do sono com regulação do ciclo de vigília,
movimentos rápidos dos olhos.3
○ Comprometimento cognitivo (incluindo disfunção executiva frontal,
recuperação de memória défices, demência e alucinose).3
○ Perturbações do humor e afeto, como depressão.3
○ Disfunção autonômica (principalmente hipotensão ortostática,
disfunção urogenital, constipação e hiperidrose).3
○ Sintomas sensoriais (a maioria proeminente hiposmia).3
○ Sonolência diurna excessiva.3
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○ Dor.3
● Esses sintomas não são específicos da doença de Parkinson, mas quando
ocorrem concomitantemente, o risco de um diagnóstico subsequente da doença
de Parkinson é maior.2
● O distúrbio comportamental do sono de movimento rápido dos olhos,
particularmente se identificado na polissonografia, está fortemente associado ao
aumento do risco de um diagnóstico subsequente de doença de Parkinson.2
● Indivíduos diagnosticados com doença de Parkinson geralmente apresentam
desenvolvimento gradual de sintomas não motores por anos antes do início
dos sintomas de movimento.2
● Uma vez que a progressão neuropatológica resulta na perda de
aproximadamente metade das células na substância negra caudal, aparecem
sinais e sintomas motores da doença de Parkinson: início gradual de tremores
de repouso, lentidão e/ou generalização (não rigidez específica da
articulação).2
● Aproximadamente 20% dos indivíduos com doença de Parkinson não
apresentam tremores de repouso.2
● A doença de Parkinson é clinicamente definida pela presença de bradicinesia e
pelo menos uma característica motora cardinal adicional (rigidez ou tremor
de repouso), bem como critérios adicionais de suporte e exclusão.3
● O início dos sintomas motores é geralmente unilateral e a assimetria persiste
por toda a doença.3
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Diagnóstico
● O diagnóstico da doença de Parkinson é baseado principalmente na história e
no exame físico. A história deve avaliar sintomas motores e não motores.2
● A história familiar de um parente de primeiro grau com doença de Parkinson
aumenta a probabilidade de diagnóstico de DP.2
Os critérios diagnósticos clínicos para a doença de Parkinson requerem uma
indivíduo ter parkinsonismo, definido como bradicinesia com tremor de
repouso, rigidez ou ambos2.
Para doença de Parkinson clinicamente estabelecida (ou seja, certeza baseada
na apresentação clínica, mas não na confirmação patológica), os indivíduos
também precisam atender a pelo menos 2 de 4 critérios de suporte:
(1) tremor de repouso2;
(2) uma melhora dramática com terapia dopaminérgica (por exemplo,
carbidopalevodopa)2,
(3) a presença de discinesias induzidas por levodopa ou
(4) a presença de qualquer perda olfativa ou desnervação simpática cardíaca
na cintilografia de miocárdio com iodo-123-meta-iodobenzilguanidina (um
exame de imagem que avalia a captação de norepinefrina cardíaca, que depende
de células simpáticas pós-ganglionares intactas)2.
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● Exames de imagem:
DaT SPECT
○ A tomografia computadorizada por emissão de fóton único do
transportador de dopamina (DaT SPECT) identifica a disfunção
neuronal de dopamina pré-sináptica presente na doença de Parkinson
e outros parkinsonismos neurodegenerativos, demonstrando captação
reduzida de um marcador radioativo que se liga aos transportadores
de dopamina nos gânglios da base.2
○ DaT SPECT é altamente preciso (98%-100% de sensibilidade e
especificidade) na detecção de perda de células nigroestriatais em
indivíduos com parkinsonismo, mas essas varreduras não são
rotineiramente necessárias. As varreduras de DaT geralmente são úteis
apenas quando a presença de parkinsonismo é incerta no exame.2
○ Se um paciente tem parkinsonismo inequívoco, os exames são
tipicamente positivos e pouco acrescentam à avaliação diagnóstica.
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○ Eles não podem diferenciar entre doença de Parkinson e outros
parkinsonismos (por exemplo, atrofia de múltiplossistemas, paralisia
supranuclear progressiva) que também envolvem disfunção do
transportador de dopamina.2
Ressonância magnética
○ A ressonância magnética (RM)
geralmente não é útil para
diagnosticar a doença de
Parkinson.2
○ Achados específicos de
ressonância magnética (por
exemplo, o índice de
parkinsonismo por ressonância
magnética, que é anormal na
paralisia supranuclear
progressiva) podem ajudar a
diferenciar a doença de
Parkinson de outros parkinsonismos.2
○ Achados de ressonância magnética de doença cerebrovascular extensa
ou lacunas nos gânglios da base podem sugerir uma potencial
contribuição vascular.2
Cintilografia miocárdica com iodo-123-meta-iodobenzilguanidina
○ Auxilia na avaliação da disfunção do nervo simpático, que comumente
ocorre como parte dos parkinsonismos.2
● Genética:
○ As formas genéticas representam apenas uma pequena porcentagem dos
casos de doença de Parkinson na prática clínica, e, por enquanto, o teste
genético não faz parte da rotina processo diagnóstico, exceto em
pacientes em que é uma suspeita específica para uma possível causa
genética, por exemplo, história familiar sugestiva, início precoce (que é
típico para vários genes recessivos) ou clínica específica, como distonia
como um sintoma de apresentação.2
● Líquido cefalorraquidiano e exames de sangue:
○ Atualmente não há teste diagnóstico baseado no LCR clinicamente útil
para a doença de Parkinson.2
○ Isso também é verdade para biomarcadores sanguíneos, embora
tenham sido descritas associações de diferentes parâmetros séricos ou
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plasmáticos com a progressão da doença, incluindo correlações de níveis
plasmáticos mais baixos de apolipoproteína A1 com maior gravidade dos
sintomas motores.2
Subtipos
● Evidências crescentes sugerem que a doença de Parkinson consiste em subtipos
heterogêneos.2
● Uma abordagem para subtipagem consiste em 3 grupos:
○ Predominante motor leve: idade de início mais jovem, sintomas
motores e não motores leves, progressão lenta, boa resposta à
medicação.2
○ Intermediário: idade intermediária de início e sintomatologia, resposta
moderada a boa aos medicamentos.2
○ Difuso maligno: sintomas motores basais acompanhados de distúrbio
comportamental do sono com movimentos oculares,
comprometimento cognitivo leve, hipotensão ortostática, pior
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resposta à levodopa, mais disfunção dopaminérgica proeminente no
DaT SPECT, mais atrofia em voxels específicos de RM, baixa relação
amiloide-β e amiloide-β/t-tau no líquido cefalorraquidiano e progressão
rápida.2
● A forma predominante motora leve é a mais comum (49%-53%), seguida pela
forma intermediária (35%-39%). A forma maligna difusa é menos comum
(9%-16%).2
Diagnóstico Diferencial
● As seguintes condições podem imitar a DP idiopática e, ocasionalmente, o
diagnóstico correto só se torna aparente com o tempo. No entanto, existem
características-chave na história e exame para reconhecer a fim de discriminar
entre essas condições.4
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OUTRAS CAUSAS NEURODEGENERATIVAS DE PARKINSONISMO
● Demência com corpos de Lewy
○ A demência com corpos de Lewy (DLB) é a segunda causa mais comum
de demência, depois da doença de Alzheimer. 4
○ É caracterizada por comprometimento cognitivo progressivo,
juntamente com níveis flutuantes de atenção, alucinações visuais,
distúrbio comportamental do sono REM e parkinsonismo.4
○ Os critérios diagnósticos atuais afirmam que, se os sintomas cognitivos
forem anteriores ou se desenvolverem no primeiro ano do
surgimento do parkinsonismo, o diagnóstico é DCL.4
○ O comprometimento cognitivo da DLB afeta as funções
atencional-executivas e visuoespaciais.4
○ Outras características de suporte incluem sensibilidade à medicação
neuroléptica, instabilidade postural e quedas, disfunção autonômica
e outras características neuropsiquiátricas que incluem depressão,
apatia, ansiedade, delírios e alucinações de outras modalidades.4
● Atrofia de múltiplos sistemas
○ A atrofia de múltiplos sistemas (MSA) é outra α-sinucleinopatia, embora
muito mais rara que a DP.4
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○ Há uma série de características clínicas associadas, que incluem
parkinsonismo, ataxia cerebelar, insuficiência autonômica,
disfunção urogenital e envolvimento corticoespinhal.4
○ Há uma preservação relativa da cognição.4
○ Má resposta à levodopa e o envolvimento de sistemas fora do corpo
estriado e, portanto, os problemas proeminentes de marcha e
autonômicos no início do curso da doença.4
● Paralisia supranuclear progressiva
○ Este distúrbio neurodegenerativo é uma tauopatia que geralmente tem
uma apresentação distinta da DP.4
○ Os pacientes geralmente se apresentam na faixa dos 60 anos com
dificuldades de locomoção, instabilidade, quedas e sintomas visuais
– geralmente olhos secos e visão turva.4
○ Resposta ruim à levodopa, quedas precoces, anormalidades nos
movimentos oculares e progressão rápida.4
● Síndrome corticobasal
○ A síndrome corticobasal (CBS) é outra tauopatia que é clínica e
patologicamente heterogênea.4
○ Rigidez assimétrica ou acinesia dos membros, frequentemente associado
a distonia e mioclonia, e o parkinsonismo é tipicamente resistente à
levodopa e também pode envolver a musculatura axial.4
○ Características corticais superiores: apraxia, perda sensorial cortical,
afasia progressiva não fluente e fenômeno do membro estranho.4
○ Comprometimento cognitivo e alterações comportamentais.4
CAUSAS SECUNDÁRIAS DO PARKINSONISMO
● Parkinsonismo induzido por drogas:
○ Drogas que podem atuar nos receptores de dopamina no sistema
nervoso central podem causar parkinsonismo, bem como outros
distúrbios do movimento, incluindo discinesia tardia, acatisia e distonia.4
○ Os antipsicóticos são a causa mais comum de parkinsonismo induzido
por drogas, particularmente os “antipsicóticos típicos”, incluindo
haloperidol e clorpromazina.4
○ Outras causas de parkinsonismo induzido por drogas incluem
antieméticos, bloqueadores dos canais de cálcio, antiepilépticos,
drogas depletoras de dopamina (por exemplo, tetrabenazina) e
antidepressivos inibidores seletivos da recaptação da serotonina.4
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○ O parkinsonismo induzido por drogas geralmente causa uma síndrome
de parkinsonismo simétrico com bradicinesia e rigidez proeminentes; no
entanto, isso nem sempre é o caso.4
○ Os sintomas geralmente desaparecem dentro de semanas a meses
após a retirada do medicamento agressor.4
● Toxinas:
○ Incluem pesticidas (rotenona, paraquat, organofosforados), solventes
uma quantidade limitada de evidências de metais (chumbo, manganês,
mercúrio).4
○ Nesses casos, os exames de ressonância magnética do cérebro
geralmente são anormais com alteração de sinal nos gânglios da base.4
○ Foi demonstrado que o envenenamento agudo por monóxido de
carbono causa parkinsonismo, que se manifesta associado a sinais
frequentes do lobo frontal, como o reflexo de preensão. A maioria dos
pacientes faz uma recuperação total espontânea.4
● Parkinsonismo vascular:
○ É um importante diferencial a ser considerado em idosos, pois é comum,
representando cerca de 3 a 6% dos casos de parkinsonismo.4
○ Está associada ao aumento da idade e a fatores de risco vasculares, como
hipertensão, AITs prévios e diabetes mellitus.4
○ é causada por uma lesão que afeta a substância negra ou suas projeções,
que podem incluir doença subcortical da substância branca ou infartos
lacunares.4
○ Tende a ser bilateral, simétrico e acomete os membros inferiores,
causando um distúrbio predominante da marcha. 4
○ A marcha é tipicamente ereta com base larga, passos curtos e
balanço de braço normal, em comparação com a postura encurvada,
base estreita e balanço de braço reduzido da DP. 4
○ Os membros superiores são frequentemente poupados, o tremor é raro
e o tônus aumentado tende a ser uma combinação de espasticidade e
rigidez, com paratonia gegenhalten.4
○ Há também características de suporte, como a presença de uma
resposta plantar extensora, reflexos rápidos, paralisia pseudobulbare comprometimento cognitivo ao exame.4
● Hidrocefalia de pressão normal:
○ Presença de uma tríade de características clínicas (distúrbio da marcha,
incontinência e comprometimento cognitivo ou demência).4
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○ Aspectos radiológicos característicos de ventrículos aumentados.4
○ A NPH também está associada ao parkinsonismo em aproximadamente
70% dos casos.4
CAUSAS GENÉTICAS DO PARKINSONISMO
● DP Familiar
○ O espectro clínico é amplo, desde a DP clássica até uma síndrome
agressiva com comprometimento cognitivo proeminente e
instabilidade autonômica.4
○ Características atípicas de mioclonia e hipoventilação também podem
estar presentes.4
○ Início precoce, características dominantes nas pernas e uma
progressão lenta ao longo de uma década, a depender do gene
acometido.4
● Doença de Wilson:
○ Apresenta manifestações hepáticas, psiquiátricas e neurológicas. À
medida que a doença progride, os pacientes podem desenvolver
coreoatetose, ataxia, mioclonia, convulsões e anormalidades nos
movimentos oculares.4
○ Demonstrou-se que o parkinsonismo da doença de Wilson imita de perto
a DP idiopática, com uma síndrome tipicamente assimétrica que consiste
em bradicinesia e rigidez. O tremor de repouso é menos comum.4
○ Os testes de diagnóstico incluem estudos iniciais de cobre; exame com
lâmpada de fenda para anéis de Kayser-Fleischer, que estão
invariavelmente presentes em pacientes com síndrome neurológica; e
consideração de testes genéticos.4
● Doença de Huntington:
○ Normalmente, a doença se apresenta na meia-idade como um distúrbio
do movimento, classicamente coreia, juntamente com características
cognitivas e comportamentais.4
TRANSTORNOS DE TREMOR
● Tremor essencial:
○ Este tremor está tipicamente presente em ambos os membros
superiores e ocorre em ação, seja ao manter uma postura sustentada
ou ao realizar um movimento voluntário.4
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○ Os pacientes geralmente notam o tremor ao realizar ações como
escrever ou segurar um copo.4
○ O tremor pode melhorar com pequenas quantidades de álcool e,
como acontece com todos os tremores, piora com ansiedade, doença
ou cansaço.4
○ O tremor também pode ocorrer em outros locais, como membros
inferiores, cabeça, e pode afetar a voz.4
○ Para o diagnóstico, deve haver pelo menos uma história de 3 anos e
nenhum outro sinal neurológico.4
● Tremor distônico:
○ Este é um tremor que ocorre em uma parte do corpo afetada pela
distonia.4
○ O tremor é causado por contrações musculares rítmicas, muitas vezes
inconstantes e descritas como “empurradas”.4
○ É exacerbado por tentativas de manter uma postura normal.4
○ Outra pista para a presença de distonia é procurar um “geste
antagoniste”, um movimento voluntário que corrige a postura distônica.4
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS NÃO NEUROLÓGICOS DA DOENÇA DE PARKINSON
● Artrite:
○ Procurar diminuição no exame de bradicinesia, que é específico para DP,
e explorar outras características de suporte e progressão da doença na
história.4
○ Lembrar que os pacientes com DP podem desenvolver distúrbios
musculoesqueléticos secundários à bradicinesia e rigidez parkinsoniana.4
● Depressão:
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○ A depressão é comum na DP, afetando cerca de 40% dos pacientes e
pode ser anterior à síndrome motora.4
○ A lentificação psicomotora na depressão pode mimetizar a bradicinesia
da DP e vice-versa. 4
○ Por exemplo, a falta de expressão facial e o afeto plano na depressão
podem ser confundidos com a hipomimia da DP.4
● Lentidão obsessiva:
○ Esta é uma rara apresentação motora do transtorno
obsessivo-compulsivo, que pode mimetizar a DP.4
○ A lentidão motora não apresenta o decréscimo durante ações
repetitivas que é visto na DP, e o DATScan é normal. 4
○ A velocidade motora pode igualmente parecer normal para ações
reflexivas ou em momentos de estresse.4
● Parkinsonismo psicogênico:
○ Assim como outros distúrbios psicogênicos do movimento, presume-se
que a etiologia do parkinsonismo psicogênico (PP) seja uma conversão
ou distúrbio somatoforme, sem percepção ou controle consciente.4
○ A lentidão do PP é trabalhosa, sem decréscimo, e melhora com a
distração, assim como a rigidez, que é sentida como uma resistência ativa
contra o movimento passivo.4
○ O tremor tem várias características que não são típicas da DP.4
○ O teste de estabilidade postural pode ser útil, pois os pacientes
geralmente apresentam respostas bizarras ou exageradas, sem cair.4
Tratamento
● L-DOPA:
○ Padrão ouro para doença de Parkinson e parkinsonismo, e ao longo
do tempo, praticamente todos os pacientes com doença de Parkinson
necessitam de tratamento com este agente.3
○ Seu uso é complicado pela evolução das complicações motoras,
incluindo oscilações de resposta motora e induzida por drogas
discinesias.3
○ Observações clínicas de reduções de discinesias pré-existentes com
infusões de gel intestinal de l-DOPA de fato suportam o valor do conceito
de estimulação contínua de receptores dopaminérgicos como meio de
prevenir a evolução de discinesias induzidas por drogas.3
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● Inibidores de catecol-O-metiltransferase:
○ As preparações atuais de l-DOPA incluem inibidores de aminoácido
descarboxialse (AADC) — por exemplo, carbidopa ou benserazida —
para prevenir o metabolismo periférico da dopamina e aumentar a
biodisponibilidade.3
○ A inibição desta enzima na periferia irá aumentar a biodisponibilidade
e a meia-vida da l-DOPA, o que é particularmente benéfico em pacientes
que desenvolveram flutuações motoras do tipo desgaste.3
○ A extensão da duração do efeito de doses individuais de l-DOPA por meio
de inibidores da COMT tornou-se um tratamento de primeira linha
nesses indivíduos e, atualmente, três preparações estão disponíveis
para uso clínico.3
● Inibidores da monoamina oxidase tipo B:
○ A inibição da MAOB prolonga e aumenta as concentrações de
dopamina sináptica.3
○ Estudos mais recentes estabeleceram a eficácia antiparkinsoniana da
monoterapia com selegilina e o mais recente inibidor da MAOB
rasagilina, que também se mostrou eficaz quando adicionado a l-DOPA
em pacientes com flutuações motoras.3
● Agonistas da dopamina:
○ Uma vantagem importante de agonistas da dopamina é sua meia-vida
mais longa do que l-DOPA, o que os torna candidatos atraentes como
adjuntos terapias em pacientes com flutuações motoras.3
○ Além disso, a rotigotina está disponível na forma transdérmica de adesivo
que proporciona a entrega contínua de droga.3
○ As desvantagens incluem seu tamanho do efeito global reduzido em
comparação com l-DOPA e seu potencial para induzir sonolência e
impulso.3
○ Apomorfina destaca-se entre os outros agonistas dopaminérgicos pela
atividade combinada nos receptores D1 e D2 e equipotencial para
l-DOPA.3
● Alvos farmacológicos não dopaminérgicos:
○ Atualmente, o único tratamento farmacológico disponível e eficaz para a
discinesia induzida por l-DOPA é a amantadina.3
○ Os inibidores da colinesterase podem ter efeitos benéficos marcantes
nos distúrbios cognitivos de pacientes com doença de Parkinson que
também sofrem de demência.3
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○ A terapia mais eficaz para sintomas psicóticos na doença de Parkinson é
a clozapina.3
○ Embora os pacientes possam responder a todos os tipos de
medicamentos antidepressivos, há evidências limitadas que os
antidepressivos tricíclicos podem ser mais eficazes do que os inibidores
seletivos da recaptação da serotonina, sugerindo um papel maior para os
sistemas noradrenérgico.3
○ Fludrocortisona e agentes adrenérgicos (como midodrina e etilefrina),
o precursor da noradrenalina (que é, droxidopa) para tratar hipotensão
ortostática, antimuscarínicos (como oxibutinina, tolterodina ou cloreto
de tróspio) para urgência ou incontinência urinária, e drogas
pró-cinéticas (como macrogol ou lubiprostona) para melhorar a
constipação.3
● DBS (Estimulação cerebral profunda):
○ Terapia baseada em evidências para flutuações motoras e discinesia
em pacientes com doença de Parkinson avançada.3
○ Pacientescom sintomas motores que não respondem ao tratamento
dopaminérgico são improváveis de responder ao DBS.3
○ A única exceção a esta regra é o tremor resistente a drogas em pacientes
com uma boa resposta à l-DOPA, na qual DBS pode controlar com
sucesso o tremor.3
○ Pacientes com doença de Parkinson de início jovem preenchem melhor
os critérios de inclusão para DBS.3
○ Os eventos adversos mais relevantes são hemorragias intracranianas e
complicações do dispositivo (como infecções e extravios de chumbo,
entre outros), que são responsáveis por uma morbidade permanente de
>1-3%.3
○ A mortalidade da DBS é <0,5%.3
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● Tratamento baseado em exercícios:
○ A maioria dos pacientes com doença de Parkinson tem que lidar com
deficiências motoras residuais que afetam a marcha e a mobilidade, o
controle postural e o equilíbrio, bem como a fala e função de deglutição,
que muitas vezes são pouco responsivas às drogas e principalmente não
respondem ao DBS.3
○ Um número cada vez maior de ensaios documenta os efeitos de várias
estratégias baseadas em exercícios em resultados motores clássico
(como o UPDRS), parâmetros específicos (como velocidade de marcha,
controle de equilíbrio, congelamento, força muscular e fala) ou
medidas globais (por exemplo, QV).3
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Referências
1 - BERTOLUCHI, Paulo H. Guia de Neurologia. Barueri: Manole, 2011.
2 - ARMSTRONG MJ, OKUN MS. Diagnosis and Treatment of Parkinson Disease: A Review. JAMA.
2020 Feb 11;323(6):548-560.
3 - POEWE W, Seppi K, TANNER CM, HALLIDAY GM, BRUDIN P, VOLKMAN J, SCHARG AE, LANG AE.
Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers. 2017 Mar 23;3:17013.
4- Greenland JC, Barker RA. The Differential Diagnosis of Parkinson’s Disease. In: Stoker TB,
Greenland JC, editors. Parkinson’s Disease: Pathogenesis and Clinical Aspects [Internet].
Brisbane (AU): Codon Publications; 2018 Dec 21. Chapter 6.
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