RESUMO PBL PA1

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RESUMO PBL PA1
SP1:
· Causas e consequências e fatores de risco da gravidez na adolescência
Anemia
O aumento da necessidade de ferro durante a prenhez facilita o desenvolvimento da deficiência de ferro, e vários estudos têm indicado que a gravidez na adolescência determina maior risco de desencadeamento de anemia.
Segundo Scholl, a anemia por deficiência de ferro está intimamente relacionada com o trabalho de parto prematuro e o baixo peso ao nascimento, com frequência duas vezes maior quando se compara à população normal, não havendo relação tão predominante com a anemia por outras causas. Beard afirma que mais de 70% da população de gestantes adolescentes têm ferropenia quando se realiza o melhor exame para diagnóstico do estado de ferro corporal, que seria a punção de medula óssea; entretanto, este não é exame de indicação rotineira.
Em inúmeros serviços de atendimento pré-natal o diagnóstico da anemia se restringe à realização do hemograma, principalmente pela avaliação da hemoglobina (Hb) e do hematócrito, sendo estes exames considerados reflexos dos estoques de ferro do organismo. Todavia, deve-se ressaltar que a dosagem isolada da Hb ou do hematócrito são insuficientes para o diagnóstico do estado da reserva de ferro, sendo que a Hb é o último parâmetro que se altera quando da sua deficiência. Parâmetros completos como a dosagem da protoporfirina eritrocitária, da ferritina e do ferro séricos, e do índice de saturação de transferrina (IST) são essenciais e devem ser preferidos à micro citose e a hipocromia.
Testes hematológicos como a Hb, hematócrito, volume corpuscular médio e concentração de hemoglobina corpuscular sofrem menor variação circadiana de resultados, são mais rápidos, acessíveis e estão disponíveis na grande maioria dos laboratórios. Testes bioquímicos como a protoporfirina eritrocitária, ferritina, IST e ferro sérico sofrem mudanças nos resultados dependendo do horário de coleta, porém, detectam mais precocemente mudanças no estado de ferro corporal.
Pré-eclâmpsia
A pré-eclâmpsia (PE) é uma doença hipertensiva que ocorre geralmente na segunda metade da gravidez e pode ter diversas causas, sendo que a gravidez na adolescência pode estar entre os fatores de risco.
O rápido aumento da pressão arterial durante os últimos meses da gravidez está associado a uma grande perda de proteína na urina, conhecida também como toxemia gravídica. A PE tem como características a excessiva retenção de sal e água pelos rins maternos, o ganho de peso e desenvolvimento de edema e hipertensão na mãe. Ocorre também espasmo arterial, principalmente nos rins, cérebro e fígado, devido ao comprometimento da função do endotélio vascular. Uma das causas prováveis da PE é a secreção excessiva de hormônios placentários ou adrenais. A PE pode ser também resultado de algum mecanismo autoimune ou resposta alérgica do organismo da mulher, causada pela presença do feto. Há evidências de que a PE se desenvolva devido a um aporte insuficiente de sangue à placenta, o que faz com que a placenta libere substâncias que causam disfunção do endotélio vascular materno.
Do agravamento da PE resulta a eclâmpsia, que tem como característica os espasmos vasculares por todo o corpo, além de convulsões que podem ser seguidas por coma. Ocorre grande redução do débito renal, além de disfunção hepática, hipertensão grave e toxemia generalizada. Esses sintomas surgem pouco antes do nascimento do bebê. Caso não haja o tratamento adequado, uma grande porcentagem dessas gestantes eclâmpticas entra em óbito.
Prematuridade
As pesquisas apontam maior incidência de partos pré-termos e de recém-nascidos de baixo peso nesse grupo de gestantes que, como é sabido, são importantes marcadores de morbidade e mortalidade neonatal e infantil, sendo a prematuridade responsável por cerca de 70% da taxa de mortalidade perinatal no Brasil. O parto pré-termo é intercorrência obstétrica com maior frequência entre adolescentes em comparação com gestantes de outras faixas etárias. O aumento dos índices de gravidez na adolescência pode contribuir para maior prevalência de parto pré-termo, apesar da etiologia dos aspectos obstétricos da prematuridade ser multifatorial. Dentro do universo das causas de parto pré-termo, as condições socioeconômicas adversas, a desnutrição, a anemia ferropriva, as infecções do trato geniturinário, primiparidade jovem e doença hipertensiva na gravidez são as intercorrências que interferem no equilíbrio materno-fetal, contribuindo para aumentar os percentuais de parto pré-termo e de recém-nascidos de baixo peso.
A prematuridade constitui-se em um grande problema de saúde pública, por tratar-se de um determinante de morbimortalidade neonatal, principalmente em países em desenvolvimento. Crianças prematuras e com baixo peso ao nascer apresentam risco de mortalidade significativamente superior a crianças nascidas com peso maior ou igual a 2.500 g e duração da gestação maior ou igual a 37 semanas. Em países industrializados, a prematuridade é responsável por 70% da mortalidade neonatal e 75% da morbidade neonatal, além de contribuir com problemas de desenvolvimento do sistema nervoso, disfunção pulmonar e complicações visuais.
Considerando o importante papel da prematuridade na mortalidade infantil no País, torna-se importante e necessário identificar as causas desse aumento por meio de estudos específicos. A partir da determinação dessas causas poderão ser planejadas intervenções que diminuam a ocorrência de partos prematuros e, consequentemente, as taxas de mortalidade infantil.
· Classificação da idade gestacional (PIG, GIP, AIG)
O RN pode ainda ser classificado pelo tamanho como recém-nascido pequeno para a idade gestacional (PIG); recém-nascido adequado para a idade gestacional (AIG) e recém-nascido grandes para a idade gestacional (GIG). A classificação é feita pelo estado nutricional por meio da avaliação do peso e da IG, de acordo com as curvas de crescimento fetal padronizadas. 
· Substâncias e má formação fetal (álcool, maconha, tabaco, medicamentos e crack)
Doenças teratogênicas 
Infecção por Zika Vírus 
Acredita-se que o vírus Zika infecta a placenta, danificando a barreira placentária, e posteriormente o feto. As manifestações da infeção variam desde morte fetal até várias anomalias congênitas, que incluem disfunção das articulações, perda auditiva, baixo peso ao nascimento e malformações oculares e do sistema nervoso central, como a microcefalia. 
Doença de Chagas 
Doença caudada pelo protozoário Trypanosoma cruzi transmitido pelo inseto “Barbeiro”. A probabilidade de um recém-nascido de mãe com infeção aguda apresentar a doença é de 71%, enquanto que na forma crônica diminui para 1,6%. O recém-nascido com doença de Chagas congênita apresenta baixo peso, prematuridade, hepatoesplenomegalia, dificuldades respiratórias, manchas na pele e inchaço generalizado. 
AIDS 
É associado a déficit de crescimento intrauterino e malformações craniofaciais. O risco de transmissão da mãe infectada para o filho é de 15% a 30% por contaminação durante o parto e de 15% durante o aleitamento materno, sendo esse, portanto, contraindicado para portadoras do vírus
VARICELA (CATAPORA) 
Estima-se que o risco de uma Infeção por varicela causar defeitos congênitos é de 2% a 3%, sendo maior nas primeiras 20 Semanas de gestação. Quando a infeção é precoce pode gerar a síndrome da varicela congênita, que apresenta risco de prematuridade dobrado, retardo do crescimento intrauterino, lesões na pele, mal desenvolvimento dos membros, atrofia muscular e lesão ocular e encefálica. 
RUBÉOLA 
Se contaminado nos primeiros três meses, o feto pode apresentar a Síndrome da Rubéola Congênita (SRC). Assim, é provável que ocorra catarata, glaucoma, defeitos no coração, surdez, deformações dentárias, dentre outras. As maiores incidências de contaminação via placenta são nas primeiras 8 semanas de gestação e ao final do último trimestre. 
INFECÇÃO POR CITOMEGALOVÍRUS (CMV)Por existir grande chance de infeção durante o parto, devido a lesões da placenta, muitas vezes a cesariana pode ser indicada para as pacientes com essa patologia, cabendo ao médico decidir por qual via optar. Infecções no início da gestação aumenta a taxa de aborto em 3 vezes, enquanto que a infeção depois da 20ª semana está associada ao aumento da taxa de prematuridade. Os defeitos congênitos que esse vírus pode ocasionar incluem lesões cutâneas, microcefalia, microftalmia e desenvolvimento anormal da retina. 
ÁLCOOL
Por atravessar a placenta facilmente, é rapidamente absorvido pelo feto. Dessa forma, pode causar alterações na forma do rosto (como aumento da distância entre o nariz e o lábio), microcefalia, crescimento intra e pós-uterino e anomalias no sistema nervoso central (dificuldade no aprendizado, memória fraca, defeito na linguagem), além de muitas outras.
· Síndrome Alcóolica Fetal 
TABACO 
O cigarro provoca a constrição das artérias da placenta, prejudicando a circulação do bebê. Isso pode levar a desnutrição, déficit de atenção e possíveis fendas na boca e na face. Também há o risco de placenta prévia e deslocamento, podendo haver a perda do bebê. Vale ressaltar que o mesmo também pode ocorrer com fumantes passivas. 
· Causa lábio leporino;
· Aumenta os batimentos cardíacos do feto;
· Baixo peso ao nascer;
· Hipoxia fetal;
MACONHA 
A maconha, quando droga ilícita, se utilizada com frequência (cinco ou seis dias semanais), pode provocar vários efeitos adversos, tais como: prematuridade, baixo peso ao nascer, complicações neurológicas, anomalias congênitas, aborto espontâneo e morte perinatal. 
COCAÍNA E CRACK 
Ambas as drogas provêm da mesma substância e do mesmo processamento; a diferença é que a cocaína é mais refinada, porém, não menos letal. Desse modo, seus efeitos são muito semelhantes, podendo causar deslocamento de placenta, baixo crescimento intrauterino, prematuridade e baixo peso ao nascer. Alguns estudos sugerem também um possível aborto espontâneo, hipertensão gestacional e infarto cerebral do feto. 
· Cardiopatias
· Doenças renais crônicas
MEDICAMENTOS 
Uma mulher grávida não deve tomar nenhum remédio sem antes consultar o médico responsável pelo pré-natal, pois medicamentos usados pela gestante chegam ao feto através da placenta. 
A seguir, uma lista de alguns medicamentos e seus efeitos: 
· Ibuprofeno: defeito na parede abdominal do feto; 
· Aspirina: contraindicado no últimos 3 meses. Em altas doses pode prolongar a gravidez e causar hemorragia na mãe e na criança; 
· Metronidazol: forma metabolitos ativos que podem interagir e alterar o DNA do feto; 
· Tetraciclina: Deforma ossos e mancha os dentes do feto; 
· Lítio: causa defeitos cardíacos; 
· Fenitoína: defeitos faciais, retardo mental e restrição de crescimento; 
· Captopril: causa falência dos rins; 
· Isotretinoína(Roacutan): falhas na orelhas, problemas de audição e visão, deficiência mental e problemas no coração; 
· Talidomida: Má formação dos braços e pernas; 
· Carbamazepina e Ácido Valpróico: defeito no fechamento da medula espinhal (se aberta, pode levar à mielo meningocele).
· Causas da prematuridade
São inúmeras as causas que podem levar a gestante a ter um parto antes de completar as 37 semanas. As mais comuns estão relacionadas a doenças obstétricas e ginecológicas. Confira algumas situações que podem causar o parto prematuro, mas se controladas, diminuem o risco de levar a prematuridade.
Hipertensão na gestação:
Mesmo que a pressão da mulher sempre tenha sido normal, durante a gestação ela pode apresentar alteração. A hipertensão materna durante a gestação é motivo de alerta e exige acompanhamento médico intensivo. Ela pode ser controlada, sem apresentar riscos.
Diabetes gestacional:
A diabetes gestacional é causada pelo aumento do nível de glicose no sangue durante a gravidez e apresenta risco para mãe e bebê se não for controlada. Uma dieta balanceada e exercícios físicos orientados são essenciais para a saúde de ambos.
Parto prematuro anterior:
As gestantes que já tiveram outros casos de prematuridade apresentam mais chances de ter um bebê prematuro novamente. Por isso, o acompanhamento médico é fundamental durante a gravidez.
Doenças uterinas:
Algumas causas de prematuridade também estão relacionadas a doenças uterinas, como miomas, malformação uterina, insuficiência do colo do útero, e outras. Problemas como estes podem ser diagnosticados e tratados durante consulta pré-natal, prevenindo riscos de um bebê prematuro.
Infecções maternas:
Mesmo parecendo simples, uma infecção urinária, muito comum durante a gravidez, pode apresentar grave risco para a gestação. Assim como qualquer outra infecção vaginal ou sistêmica quando não tratadas, podem levar a um parto prematuro.
· Importância da nutrição na gestação.
A alimentação adequada ao longo do período gestacional exerce papel determinante sobre os desfechos relacionados à mãe e bebê. Contribui para prevenção de uma série de ocorrências negativas, assegura reservas biológicas necessárias ao parto e pós-parto, garante substrato para o período da lactação, como também favorece o ganho de peso adequado de acordo com o estado nutricional pré-gestacional. Ressalta-se que a inadequação do ganho de peso durante a gestação tem sido apontada como fator de risco tanto para a mãe quanto para a criança, contribuindo para a elevação da prevalência de uma série de problemas. 
Quais as consequências da deficiência nutricional na gravidez na adolescência?
· Deficiência na ingestão de nutrientes, alimentação hipercalórica, porém pobre em nutrientes;
· Utilização prolongada de anticoncepcionais - estudos comprovam que os anticoncepcionais levam a deficiência de micronutrientes como: Vit B 12, B6, B9, zinco, selênio, fósforo e magnésio;
· Modismos, vegetarianismo, anorexia e bulimia, alergias alimentares- levam a restrição de grupos alimentares importantes;
· Gestação na adolescência - a adolescência é um período de pouco investimento em alimentos com maior valor nutricional, a gestação nesta fase acaba levando a uma competição nutricional no binômio mãe /feto;
· Questões gástricas, doenças crônicas intestinais, parasitoses- a função gastrointestinal adequada é fundamental para que haja uma adequada disponibilidade dos nutrientes ingeridos – a vida B12 por exemplo é dependente do fator intrínseco e este da saúde gástrica;
· Polimorfismos Genéticos- por exemplo na enzima Metiltetrahidrofolato redutase (MTHFR) envolvida na remetilação da homocisteína em metionina);
· Alta exposição intrauterina a xenobióticos- Bisfenol A (BPA), fitalatos, hidrocarboneto policíclico aromáticos HACPs, dioxinas – substâncias químicas precisarão ser metabolizadas (destoxificadas) requerendo um maior aporte nutricional, estudos comprovam que as mesmas podem migrar principalmente pelo leite materno e funcionar como disruptores endócrinos.
· Utilização prolongada de anticoncepcionais- estudos comprovam que os anticoncepcionais levam a deficiência de micronutrientes como: Vit B 12, B6, B9, zinco, selênio, fósforo e magnésio;
· Alcoolismo e Exposição a cigarro – podem levar a hipóxia fetal. Além de contribuir para anorexia materna, depleção de folato e excesso de toxinas.
SP2:
· Eritoblastose fetal
A doença hemolítica do feto e do recém-nascido (HDFN), também conhecida como HDFN aloimune ou eritroblastose fetal, é causada pela destruição dos glóbulos vermelhos do recém-nascido ou do feto pelos anticorpos maternos imunoglobulina G, que ocasiona hiperbilirrubinemia. 
A Eritroblastose Fetal caracteriza-se pela produção de anticorpos de uma mãe Rh negativa contra os antígenos Rh do seu filho, o qual desenvolve hemólise e icterícia, podendo evoluir para óbito intrauterino 
Essa condição ocorre quando uma gestante não possui um antígeno eritrocitário específico e é exposta a ele, por diversas causas possíveis, desenvolvendo anticorpos que atacam o feto que possui esses antígenos. Então ocorre uma resposta imunológica em que as imunoglobulinas maternas se fixam aos eritrócitos do feto, e, consequentemente,essas células sofrem hemólise, caracterizando um quadro de anemia, e, em alguns casos, icterícia 
Uma mulher Rh negativo pode passar por uma exposição ao antígeno Rh antes ou até mesmo durante a gravidez, se seu filho herdar o antígeno Rh do pai. Essa exposição resulta no processo de sensibilização de seu sistema imunológico, desenvolvendo anticorpos contra o antígeno Rh do tipo IgM, o qual não atravessa a placenta por possuir elevado peso molecular. As IgM são então substituídas numa segunda exposição por IgG, com baixo peso molecular. 
Quando a mulher engravida novamente de um feto Rh positivo, essas imunoglobulinas são produzidas rapidamente, atravessam a placenta e reconhecem o feto como um organismo “invasor”. Com isso, as imunoglobulinas atacam os antígenos Rh do feto ao se fixarem em seus eritrócitos maduros, causando-lhes hemólise. Consequentemente, o feto passa a lançar na própria circulação muitos eritrócitos imaturos, os eritroblastos, uma tentativa compensatória do sistema hematopoiético, determinando a eritroblastose. 
O feto sofre hemólise e a anemia pode evoluir para baixa concentração de albumina, resultando hidropisia fetal (presença anormal de líquido em dois ou mais locais). Além disso, pode ocorrer também a hiperbilirrubinemia por causa da degradação do grupo heme da hemoglobina, levando a quadros de icterícia ou Kernicterus 
Hemólise mediada por anticorpos (teste de Coombs positivo) 
Teste de Coombs
· Direto (bebê): avalia diretamente as células vermelhas do sangue, verificando se há anticorpos ligados à hemácia e se esses anticorpos são derivados do próprio sistema imune da pessoa ou recebidos por transfusão. Esse teste normalmente é realizado para detectar anemias hemolíticas autoimunes.
· Indireto (mãe): avalia o soro do sangue, identificando os anticorpos ali presentes, e geralmente é solicitado em situações de transfusão, para garantir que o sangue que vai ser doado é compatível com quem está recebendo.
A. INCOMPATIBILIDADE DE GRUPO SANGUÍNEO ABO — Este achado pode acompanhar qualquer gravidez em uma mãe tipo O. Geralmente, a hemólise é leve, mas é impossível prever o grau de gravidade devido à variabilidade na quantidade de anticorpos maternos imunoglobulina G (IgG) anti-A ou anti-B, que ocorrem naturalmente. Embora 20% das gestações sejam passíveis de incompatibilidade ABO (mãe O, neonato A ou B), somente 33% dos bebês nesses casos têm um teste de Coombs direto positivo, e apenas 20% destes desenvolvem icterícia que requer terapia. Visto que os anticorpos maternos podem persistir por vários meses depois do nascimento, o lactente pode se tornar progressivamente mais anêmico durante as primeiras semanas de vida, às vezes até mesmo ao ponto de necessitar de transfusão. 
 B. ISOIMUNIZAÇÃO RH — Este processo hemolítico é menos comum, mais grave e mais previsível que a incompatibilidade ABO. A gravidade aumenta a cada gestação imunizada em razão de uma resposta anamnéstica de anticorpos IgG maternos. A maioria dos casos de doença Rh pode ser prevenida pela administração de globulina imune Rho (D) em títulos altos a mulheres Rh negativas depois de procedimentos invasivos realizados durante a gravidez, aborto espontâneo ou provocado, ou parto de um recém-nascido Rh positivo. Os neonatos afetados, com frequência, são anêmicos ao nascer, e a hemólise continuada rapidamente causa hiperbilirrubinemia e anemia mais grave. A forma mais grave de Isoimunização Rh — a eritroblastose fetal — caracteriza-se por anemia potencialmente fatal, edema generalizado e insuficiência cardíaca fetal ou neonatal. Sem intervenção pré-natal, ocorre a morte fetal ou neonatal. O pilar fundamental do tratamento pré-natal é a transfusão do feto com células Rh negativas, diretamente na veia umbilical ou na cavidade abdominal fetal. Nesses neonatos, a fototerapia em geral é iniciada logo após o parto, com exsanguinotransfusão sendo frequentemente necessária. A globulina imune intravenosa (IVIG; 0,5-1 g/kg) administrada ao neonato assim que o diagnóstico é estabelecido pode diminuir a necessidade de exsanguinotransfusão. A hemólise continua ocorrendo até que todos os anticorpos maternos desapareçam; portanto, esses neonatos requerem monitoração por 2-3 meses para anemia recorrente grave o bastante para necessitar transfusão 
· Capurro/ New Ballard
Capurro X New Ballard
O Método de Capurro possui algumas limitações. Por isso, existe o método de New Ballard, que é uma alternativa mais indicada para fazer a classificação de recém-nascidos prematuros. O método New Ballard avalia um maior número de características neurológicas, enquanto que o Capurro se concentra nas características somáticas.  
Capurro
Realizado após o nascimento da criança, o método ou escore de Capurro avalia o desenvolvimento de cinco fatores para determinar a idade gestacional do recém-nascido, são eles: textura da pele, pregas plantares, glândulas mamárias, formação do mamilo e formação da orelha. Cada um dos itens possui um nível de desenvolvimento de acordo com a pontuação (P) somada dos fatores deve ser acrescida de 204. O resultado desse cálculo será dividido por 7, obtendo assim o número de semanas da idade gestacional.  
‍O escore de Capurro é utilizado para determinar a IG quando as mães desconhecem a data da última menstruação (DUM) e não realizaram a ultrassonografia gestacional precoce (até 14 semanas) 
Capurro somático: aplicado preferencialmente em recém-nascidos com mais de 34 semanas, a partir de 29 semanas de Idade Gestacional. Avalia o desenvolvimento de 5 fatores: textura da pele, pregas plantares, glândulas mamárias, formação dos mamilos e formato das orelhas. 
Textura da pele 
· 0 = muito fina 5 = fina e lisa  
· 10 = algo mais grossa, discreta descamação superficial  
· 15 = grossa, rugas superficiais, descamação nas mãos e pés  
· 20 = grossa, apergaminhada, com rugas profundas  
 
Forma da orelha
· 0 = chata, disforme, pavilhão não encurvado  
· 8 = pavilhão parcialmente encurvado na borda  
· 16 = pavilhão parcialmente encurvado em toda parte superior  
· 24 = pavilhão totalmente encurvado  
 
Glândula mamária  
· 0 = não palpável 
· 5 = palpável, menor de 5 mm 10 = entre 5 e 10 mm 
· 15 = maior de 10 mm  
 
Pregas plantares
· 0 = sem pregas  
· 5 = marcas mal definidas sobre a parte anterior  
· 10 = marcas bem definidas sobre a metade anterior e sulcos no terço anterior  
· 15 = sulcos na metade anterior da planta  
· 20 = sulcos em mais da metade anterior da planta  
 
Novo Ballard (New Ballard) 
É o método mais utilizado e o mais detalhado. Além dos 6 fatores físicos, como: pele, lanugo, superfície plantar, glândulas mamárias, olhos/orelhas, aparelhos genitais; também avalia o exame neurológico do neonato, por meio de 6 parâmetros: postura, angulo de flexão do punho, retração do braço, angulo poplíteo, sinal do ”xale”, calcanhar-orelha. Para cada um dos parâmetros, se atribui uma pontuação que na somatória determinará a estimativa da idade gestacional. Permite a avaliação do recém-nascido a partir de 20 semanas e pode ser realizado até 96 horas de vida. Neste método, se deve ter atenção aos quadros de asfixia do RN, os quais podem mascarar a análise pelo Ballard.  
No entanto, essa classificação é independente do peso isolado do recém-nascido, o qual pode ser de:  
· BOM peso, quando ≥ 2.500g;  
· BAIXO peso, quando < 2.500g;  
· MUITO BAIXO peso, quando < 1.500g;  
· EXTREMO BAIXO peso, quando < 1.000g.  
· Exame de COOMBS direto e indireto 
Teste de Coombs
· Direto (bebê): avalia diretamente as células vermelhas do sangue, verificando se há anticorpos ligados à hemácia e se esses anticorpos são derivados do próprio sistema imune da pessoa ou recebidos por transfusão. Esse teste normalmente é realizado para detectar anemias hemolíticas autoimunes.
· Indireto (mãe): avalia o soro do sangue, identificando os anticorpos ali presentes, e geralmente é solicitado em situações de transfusão, para garantir que o sangue que vai ser doado é compatível com quem está recebendo.
· Exame de APGAR
Teste de APGAR
Mundialmente,os RNs são avaliados segundo o índice de Apgar, método introduzido em 1953 pela anestesista Virginia Apgar, que objetiva avaliar condições fisiológicas e de resposta do neonato. O Apgar considera frequência cardíaca, esforço respiratório, tônus muscular, coloração da pele e irritabilidade reflexa. Cada parâmetro tem alternativas de resposta com pontuações que variam de 0 a 2, e o somatório das respostas será um valor entre 0 e 10. Recomenda-se a avaliação no primeiro e no quinto minutos de vida. Para bebês com somatório menor que 7 no quinto minuto, o Ministério da Saúde recomenda reavaliações a cada cinco minutos, até os 20 minutos de vida, até que se obtenha uma nota maior ou igual a 7. 
Quanto maior o valor do Apgar, melhores as condições fisiológicas do RN. Esse índice entre 8 e 10 é encontrado em 90 % dos neonatos com um minuto de vida e é a faixa considerada adequada pelos pesquisadores em neonatologia. Pontuação entre 0 e 3 é considerada como sinal de anóxia grave e entre 4 e 7 como anóxia moderada. 
· De 0 a 3: Asfixia grave  
· De 4 a 6: Asfixia moderada  
· De 7 a 10: Boa vitalidade, boa adaptação 
Um APGAR baixo no primeiro minuto indica que aquele neonato necessitou e ainda necessita de cuidados de reanimação imediata. Contudo, o APGAR não tem o “poder” de determinar ou predizer o prognóstico neurológico em longo prazo. Por exemplo, muitas crianças com paralisia cerebral apresentaram escore APGAR normal ao nascimento, e nem todas com APGAR baixo evoluirão com sequela neurológica. Por outro lado, a permanência de pontuação baixa além do 1º minuto está vinculada a consequências deletérias em longo prazo. Um APGAR baixo no 20º minuto é altamente compatível com um mau prognóstico neonatal (mortalidade e disfunção neurológica permanente). 
· Perda de peso do RN
A quase totalidade dos recém-nascidos (RN) apresenta perda ponderal nos primeiros dias de vida. Dada essa grande frequência, os autores a denominam de perda fisiológica de peso. A maioria dos estudos sugere que a perda corresponde, principalmente, à redução de fluidos, mas também é consequência do uso, pelo RN, de tecido adiposo como fonte de energia. 
Nos primeiros 2-3 dias de vida, RN amamentados exclusivamente perdem, em média, entre 5%-7% do peso do nascimento. Os limites fisiológicos máximos de perda de peso para RN amamentados exclusivamente ao seio são controversos. Assim, pode ser considerado normal ou aceitável a perda ponderal de até 10%, embora também haja referências a valores de 7%.  
Espera-se que os neonatos ultrapassem seu peso inicial aos 10 ou 14 dias de idade e, de acordo com o Guidelines mais recente da Academia Americana de Pediatria, quando isso não ocorre, médicos devem avaliar as técnicas de alimentação utilizadas e sua adequação. Concluíram que não é incomum que os RN estejam com peso inferior ao de nascimento por volta de 10 a 14 dias de vida, sendo que aqueles que nasceram por via cesariana demoraram mais tempo para recuperar o peso.
Um RN perde mais peso por ter mais líquido também. 
· Icterícia RN
A icterícia fisiológica ocorre por dois motivos. Primeiro, os glóbulos vermelhos do recém-nascido se decompõem mais rapidamente que em bebês mais velhos, o que resulta em um aumento da produção de bilirrubina. Segundo, o fígado do recém-nascido não amadureceu ainda e não consegue processar a bilirrubina e eliminá-la do organismo de maneira tão eficaz quanto os bebês mais velhos. Quase todos os recém-nascidos têm icterícia fisiológica. Ela normalmente surge dois a três dias após o nascimento (a icterícia que surge nas primeiras 24 horas após o nascimento pode ser devida a um distúrbio grave). A icterícia fisiológica em geral não causa outros sintomas e se resolve no prazo de uma semana. Se o bebê permanecer ictérico além de duas semanas de idade, o médico avalia o bebê para tentar detectar outras causas de hiperbilirrubinemia além da icterícia fisiológica. 
A amamentação pode causar icterícia de duas maneiras, que são denominadas:
· Icterícia associada à amamentação (mais comum) 
· Icterícia do leite materno 
A icterícia associada à amamentação se desenvolve nos primeiros dias de vida e normalmente se resolve na primeira semana. Ela ocorre em recém-nascidos que não consomem leite materno suficiente, por exemplo, quando o leite materno ainda não está sendo produzido em quantidade suficiente. Esses recém-nascidos têm menos evacuações e, assim, eliminam menos bilirrubina. À medida que os recém-nascidos continuam a amamentar e a consumir mais leite, a icterícia desaparece por conta própria. 
A icterícia do leite materno é diferente da icterícia associada à amamentação, pois ela tende a ocorrer mais para o final da primeira semana de vida e pode se resolver até a segunda semana de vida ou persistir por vários meses. A icterícia do leite materno é causada por substâncias no leite materno que interferem com o processo que o fígado segue para eliminar a bilirrubina do organismo. 
A decomposição excessiva de glóbulos vermelhos (hemólise) pode sobrecarregar o fígado do recém-nascido com mais bilirrubina do que ele pode processar. Há várias causas para a hemólise, que são classificadas de acordo com o fato de elas serem ou não causadas por uma 
· Doença imunológica 
· Doença não imunológica 
As doenças imunológicas causam hemólise quando há um anticorpo no sangue do bebê que ataca e destrói os glóbulos vermelhos do bebê. Essa destruição pode ocorrer quando o tipo de sangue do feto não é compatível (é incompatível) com o tipo de sangue da mãe. Incompatibilidades são chamadas incompatibilidade de Rh e incompatibilidade ABO 
Causas não imunológicas da decomposição excessiva de glóbulos vermelhos incluem a deficiência hereditária da enzima dos glóbulos vermelhos glicose-6-fosfato desidrogenase (deficiência de G6PD) e doenças hereditárias dos glóbulos vermelhos, como a alfa-talassemia. Os recém-nascidos que foram lesionados durante o nascimento têm acúmulos de sangue (hematomas) sob a pele. A decomposição do sangue de um grande hematoma pode causar icterícia. Lactentes nascidos de mães diabéticas podem receber sangue demais da placenta. A decomposição desse sangue também pode causar icterícia. A decomposição das células sanguíneas transfundidas pode causar uma elevação na bilirrubina. 
Causas menos comuns de icterícia em recém-nascidos 
· Infecções graves 
· Glândula tireoide com baixa atividade (hipotireoidismo) 
· Hipoatividade da hipófise (hipopituitarismo) 
· Determinadas doenças hereditárias 
· Obstrução do fluxo de bile do fígado 
A maioria dessas doenças envolve a presença da colestase , que é uma redução no fluxo de bile, causando hiperbilirrubinemia conjugada. 
Infecções bacterianas significativas (sepse) ou infecção do trato urinário sem sepse adquiridas durante ou logo após o nascimento podem causar icterícia. Infecções adquiridas pelo feto no útero são às vezes a causa. Tais infecções incluem toxoplasmose e infecções por citomegalovírus, pelo vírus do herpes simples ou da rubéola. 
Algumas doenças hereditárias que podem causar icterícia incluem fibrose cística, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor, síndrome de Crigler-Najjar e síndrome de Gilbert. 
O fluxo da bile pode ser reduzido ou bloqueado devido a um defeito congênito dos canais biliares, como atresia biliar, ou porque um distúrbio como a fibrose cística causa danos ao fígado. 
TRATAMENTO   
Como a imensa maioria dos recém-nascidos melhora espontaneamente da icterícia, o tratamento só é indicado nos casos mais graves. Em geral, indica-se tratamento quando a bilirrubina ultrapassa o valor de 18 mg/dL a partir do 3º dia ou quando ela se encontra acima de 12 mg/dl já nas primeiras 24 horas.   
A fototerapia é o tratamento mais utilizado para baixar os níveis de bilirrubina. O recém-nascido é colocado sob uma luz azul fluorescente que age quebrando a molécula de bilirrubina depositada na pele em pedaços, facilitando a sua excreção na urina e nas fezes. A fototerapia é um procedimento muito seguro e usado há mais de 30 anos. Em geral, é o único tratamentonecessário para baixar os níveis sanguíneos de bilirrubina. 
· Adaptações fisiológicas do RN
Após o nascimento, ocorrem simultaneamente em todos os sistemas corporais do recém-nascido, ajustes fisiológicos dos sistemas orgânicos, e a viabilidade do concepto dependerá de sua rápida e adequada adaptação à vida extrauterina, onde as principais e imediatas adaptações da transição são a respiratória, a circulatória e a térmica. 
Adaptação respiratória: 
Durante a gravidez, o feto tem seu sangue oxigenado e gás carbônico eliminado através da placenta, uma vez que seus pulmões estão inativos. Logo após a expulsão, o recém-nascido deve estabelecer sua respiração através dos alvéolos, substituindo o líquido pulmonar por ar atmosférico de maneira apropriada no primeiro minuto de vida. O início da função respiratória é estabelecido por estímulos químicos, térmicos, físicos e sensoriais, como dor e luminosidade, sendo que a primeira respiração deve ocorrer dentro de 20 segundos após o parto. Após os primeiros minutos de vida, com a expulsão e reabsorção do liquido presente nos pulmões, este enche-se de ar e o fluxo sanguíneo aumenta, cerca de oito a dez vezes. 
Frequência respiratória: entre 30 a 50 respirações por minuto, por vezes irregular e com pausas até cinco segundos.  
Com a compressão do tórax ao passar pelo canal vaginal, cerca de um terço do liquido pulmonar é expelido pela boca e nariz, e os dois terços restante são absorvidos pela circulação pulmonar e sistema linfático, dentro de 6 a 24 horas após o nascimento. Após o nascimento, com a compressão mecânica do tórax e expulsão do liquido pulmonar, ocorre uma descompressão do tórax, criando-se assim, uma pressão negativa que traz o ar para dentro dos pulmões. A completa expansão pulmonar e distribuição do ar pelos alvéolos ocorre quando o recém-nascido chora, porque o choro cria uma pressão intratorácica positiva, mantendo os alvéolos abertos e forçando o restante do liquido pulmonar para os capilares pulmonares e sistema linfático. Após as primeiras respirações, o recém-nascido assume sua atividade ventilatória e de oxigenação, com a substituição do espaço antes ocupado pelos fluidos pulmonares por ar atmosférico. 
Adaptação cardiovascular: 
O sistema circulatório fetal funciona como se fosse duas bombas interligadas funcionando em paralelo, e após o nascimento, o arranjo dos ventrículos faz com que a circulação neonatal funcione como uma conexão em série. Durante o período de transição, a circulação fetal necessita sofrer modificações para se tornar uma circulação neonatal. Desde o início do desprendimento materno, com o pinçamento do cordão umbilical, as principais modificações são o desaparecimento da circulação placento-fetal, aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e fechamento dos shunts fetais. 
O fechamento funcional da estruturas cardíacas fetais (forame oval, canal arterial e ducto venoso), acontece progressivamente, e completa-se em torno de 1 a 2 dias de vida, sendo que o fechamento anatômico pode durar semanas. Devido aos shunts fetais se fecharem funcionalmente antes de se fecharem anatomicamente, podem ocorrer aberturas intermitentes dessas estruturas, ocorrendo passagem de sangue não oxigenado do lado direito para o esquerdo do coração, levando ao recém-nascido apresentar uma cianose transitório e com o choro, aumenta a pressão da veia cava e átrio direito, que leva ao aparecimento de sopros. A simples presença de sopros não significa, necessariamente, a presença de um problema cardíaco, mas quando são acompanhados de cianose e sinais de dificuldade cardíaca e respiratória devem ser investigados. Frequência cardíaca: entre 120 e 160 batimentos por minuto. 
Adaptação térmica: 
O sistema termorregulador não está apto ao nascimento, sendo o calor fator crítico para a sobrevivência neonatal. Ao contrário do adulto, o neonato é pecilotérmico, e sua temperatura corpórea está diretamente relacionada à do ambiente, assim ele é incapaz de controlar a temperatura nas primeiras quatro semanas de idade. Logo após o nascimento e com a finalidade de evitar perdas de calor, a criança deve ser colocada em um berço de calor radiante e ser completamente enxuta, principalmente na cabeça, onde uma touca pode ser eficaz contra o resfriamento. É muito importante manter o recém-nascido aquecido, porque este possui uma labilidade térmica, onde o frio (ou até mesmo calor em excesso), podem provocar alterações metabólicas, como perda excessiva de calorias e acidose metabólica, que dificultam adaptação à vida extrauterina. Quando o bebê está apresentando hipotermia, sua taxa metabólica elevará para gerar calor, podendo ocasionar angústia respiratória que pode evoluir para um quadro de acidose metabólica. 
A amamentação propicia não somente nutrição como também representa fonte de calor, pois, quando há ingestão de leite, o metabolismo aumenta, mantendo a temperatura corpórea. A perda de calor no neonato ocorre com frequência devido a fatores como: maior área de superfície em relação à massa corpórea, estoques reduzidos de tecido adiposo e pobre habilidade em realizar termogênese por tremores até aproximadamente seis a oito dias de idade. Temperatura do corpo: cerca de 37°C, com variações entre os 36,5°C e os 37,5°C.
· Outras: hepática, renal, digestiva, imunológica, hematopoiética, neurológica, metabólica... 
SP3:
· Anatomia da mama 
A mama feminina nos seres humanos contém glândulas mamárias que produzem leite para alimentar os recém-nascidos. A palavra mama vem do latim "mamma", que por sua vez origina também a palavra mamífero, que representa a classe à qual pertencemos juntamente com outras espécies de animais.
As mamas são encontradas na parede anterior do tórax, anteriormente à fáscia profunda e aos músculos peitorais; separadas deles pelo espaço retro mamário. Cada mama consiste em glândulas mamárias cercadas de tecido conectivo.
Diagrama da mama feminina
As glândulas mamárias são glândulas sudoríparas apócrinas modificadas. Elas possuem uma estrutura dinâmica, o que significa que a sua anatomia muda dependendo da idade da mulher, fase do ciclo menstrual e status reprodutivo. As glândulas são ativas na mulher adulta após o parto (período puerperal). Neste período, o hormônio hipofisário conhecido como prolactina estimula a produção de leite pela glândula, enquanto o hormônio hipotalâmico chamado oxitocina estimula a ejeção do leite através do mamilo. Fora do período puerperal as glândulas são menos abundantes, com a maior parte do tecido mamário preenchida por tecido adiposo.
A glândula é composta por 15 a 20 lobos secretores, que são separados por bandas fibrosas. Estas bandas fibrosas são chamadas de ligamentos suspensores da mama. Os lobos contêm numerosos lóbulos, que consistem em glândulas tubuloalveolares. Os ductos secretores dos lobos, chamados de ductos lactíferos, convergem e se abrem no mamilo. Cada ducto lactífero se dilata em um seio lactífero antes de se abrir no mamilo.
A anatomia dos mamilos é ajustada para auxiliar na função da mama. Eles são cercados por uma região circular de pele pigmentada, chamada de aréola, que se torna ainda mais pigmentada e proeminente durante a puberdade. A aréola demonstra pequenas elevações pontuais em sua superfície, que são produzidas pelas muitas glândulas areolares. Estas são em sua maioria glândulas sudoríparas e sebáceas, bem como glândulas mamárias modificadas, chamadas de glândulas de Montgomery. Elas produzem uma secreção antimicrobiana que protege a superfície da aréola.
Drenagem linfática da mama
A drenagem linfática da mama é muito importante, especialmente do ponto de vista da patologia. Isto se deve ao fato de que os carcinomas mamários tendem a se espalhar viajando através dos vasos linfáticos, criando depósitos metastáticos em partes do corpo distantes.
Drenagem linfática mamária
Os linfonodos dos lóbulos mamários, mamilo e aréola drenam para o plexo linfático subareolar. Dali, cerca de 75% da linfa (principalmente dos quadrantes laterais da mama) drena para os linfonodos peitorais, e em seguidapara os linfonodos axilares. O restante drena para os linfonodos paraesternais. É por isso que os linfonodos axilares são os primeiros a serem removidos cirurgicamente em algumas fases do câncer de mama. Os linfonodos axilares drenam para os troncos linfáticos subclávios, que também drenam os membros superiores. Os linfonodos paraesternais drenam para os troncos broncomediastinais, que também drenam os órgãos torácicos.
Além dos linfonodos axilares e paraesternais, alguma drenagem da mama pode ocorrer através dos linfonodos intercostais, que estão localizados ao redor das cabeças e colos das costelas. Os linfonodos intercostais drenam para o ducto torácico ou para os troncos linfáticos broncomediastinais.
Vascularização da mama
A vascularização da mama vem de três fontes:
· Ramos da artéria axilar suprem a parte lateral da mama. Estas são as artérias torácica superior, toracoacromial, torácica lateral e subescapular.
· Ramos da artéria torácica interna, suprem a parte medial da mama, junto com as artérias mamárias mediais.
· Ramos perfurantes da segunda, terceira e quarta artérias intercostais contribuem com a vascularização de todo o seio.
As veias da mama seguem as artérias mencionadas anteriormente. Elas drenam para as veias axilar, torácica interna e segunda a quarta veias intercostais.
Os ramos cutâneos anterior e lateral do segundo ao sexto nervos intercostais são responsáveis pela inervação da mama. Note que o mamilo é inervado pelo quarto nervo intercostal.
· Vitamina A, D e ferro para o RN
· Desenvolvimento neuropsicomotor do RN
O desenvolvimento neuropsicomotor se dá no sentido craniocaudal, portanto, em primeiro lugar a criança firma a cabeça, a seguir o tronco e após os membros inferiores.  A maturação cerebral também ocorre no sentido postero-anterior, portanto, primeiro a criança fixa o olhar (região occipital), a seguir leva a mão aos objetos, etc.
A avaliação do desenvolvimento deve ser baseada nos marcos definidos pela escala de desenvolvimento Denver II.  Deve-se avaliar o desenvolvimento social, motor e linguagem. 
Desenvolvimento social
· Olhar o examinador e segui-lo em 180º = 4 meses
· Sorrir espontaneamente = 2 meses
· Leva mão a objetos = 5 meses
· Apreensão a estranhos = 10 meses
· Dar tchau = 14 meses
· Bater palma = 11 meses
· Imita atividades diárias = 16 meses
Desenvolvimento Motor 
· Sustento cefálico = 4 meses
· Sentar com apoio = 6 meses
· Sentar sem apoio = 7 meses
· Pinça superior = 10 meses
· Em pé com apoio = 10 meses
· Andar sem apoio = 15 meses
Desenvolvimento da Linguagem 
· Lalação = 6 meses
· Primeiras palavras = 12 meses
· Palavra frase = 18 meses
· Junta duas palavras = 2 anos
· Frases gramaticais = 3 anos
	Idade
	Características do Desenho
	2 anos
	Rabiscos (depois de alguns meses a criança começa a nomear o que o rabisco representa).
	3 anos
	Círculo como símbolo universal (pode representar quase tudo).
	3 anos
	Tentativa de representação da figura humana (círculo com duas pernas).
	4 a 5 anos
	A figura humana tem mais detalhes e os desenhos representam histórias ou eventos.
	6 a 7 anos
	Fase da paisagem (linha azul na parte superior representa céu, linha verde na parte inferior representa o chão).  Muitas vezes desenham a mesma paisagem inúmeras vezes.
	8 a 10 anos
	Fase do realismo, quando a criança começa a desenhar detalhadamente as coisas (não se contenta com esquematização/simplificação do desenho).
	12 anos / Adolescência
	Fim do período artístico (frustração por não conseguir desenhar as coisas exatamente como são vistas).
 Desenvolvimento do desenho na infância
· Fisiologia da lactação
A lactação apresenta três fases: 
· Mamogênese; 
· Lactogênese e lactopoese; 
· Ejeção de leite. 
Mamogênese: 
Ocorre durante todo o período gestacional e se refere ao crescimento e desenvolvimento da glândula mamária, que torna a mulher capaz de produzir leite. É importante ressaltar que o crescimento das glândulas mamárias também acontece durante a puberdade pela ação de diversos hormônios, como o estrogênio, progesterona, GH e insulina, deixando de ser uma mama imatura para se tornar uma mama adulta não gestante. 
Durante a gestação, há o aumento do tecido adiposo, da vascularização das mamas, da rede de células mioepiteliais que envolvem os alvéolos e também dos lóbulos (formado pelo aumento da rede de ductos e alvéolos). 
Além da atuação do estrogênio e progesterona, a prolactina também entra em ação, sendo ela a responsável pela produção do leite nas células alveolares. É importante saber a principal atuação de cada hormônio nesse momento:  
· Estrogênio: desenvolvimento dos ductos galactóforos. 
· Progesterona: desenvolvimento dos alvéolos. 
· Prolactina: produção de leite (síntese e secreção). 
· Ocitocina: ejeção de leite. 
Deve-se lembrar que, devido a ação da prolactina, a mulher pode produzir o colostro (secreção láctica) a partir da 16ª semana gestacional. Em alguns casos a sua produção é tão grande que pode ocorrer o extravasamento antes mesmo de ser ejetado pela ocitocina. 
Embora a atuação dos hormônios esteroides, estrogênio e progesterona, sejam essenciais para o desenvolvimento físico das mamas, ambos exercem papel inibitório da ejeção do leite, ou seja, inibirão a produção de ocitocina. Fisiologicamente, durante o trabalho de parto, ocorrerá aumento da concentração de ocitocina, que é responsável pela contração uterina, e concomitantemente há uma queda brusca de estrogênio e progesterona (param de ser secretados pela placenta e o corpo lúteo). 
É relevante ressaltar que, após o parto, a produção de prolactina não se dá de forma continua, mas sim com picos a cada vez que a criança mama. Ao soltar o peito, a prolactina apresenta decaimento. Além disso, a criança não suga o leite produzido naquele momento, mas sim o qual está armazenado. 
Lactogênese e lactopoese: 
Primeiro ocorre a lactogênese (síntese) e depois a lactopoese (manutenção da produção). 
Lactogênese: 
Se refere à síntese de leite pelas células alveolares e sua secreção no lúmen do alvéolo. Sabe-se que a mama lactante é constituída por uma camada única de células cuboidais alveolares produtoras de leite, formando o alvéolo. 
Esse alvéolo é envolto por células mioepiteliais (musculo liso) com função contrátil. Um alvéolo está dentro de um lóbulo, com outros alvéolos, e esses lóbulos estão conectados por ductos lactíferos. Os ductos se iniciam nos lóbulos com um calibre mais fino e vão aumentando, formando ampolas – locais onde o leite fica armazenado. 
Como já visto anteriormente, com a queda abrupta de estrogênio e progesterona, a ação da prolactina permite o início da produção de leite nas próximas 48 horas pós-parto. Inicialmente, nos primeiros dias, trata-se do colostro, uma secreção amarelada e mais espessa, rica em proteínas, vitaminas lipossolúveis e imunoglobulinas (IgG, considerada como a primeira vacina devido à alta carga dos fatores de defesa. 
À medida que os dias vão passando, o leite vai se tornando mais gorduroso, com uma alta quantidade de lactose, tornando-o mais calórico e com menor valor imunológico do que o colostro. 
Após essa transição, finalmente o leite se torna uma solução aquosa que contém água, lactose, gordura (como principal fonte energética), aminoácidos, proteínas, vitaminas e minerais, essenciais para o pleno desenvolvimento do bebê. Dado que esses componentes do leite vêm do sangue materno, existem vias para sua secreção.
· Via da exocitose/secretória: proteínas, açúcares e imunoglobulinas. As proteínas do leite são sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso e empacotadas pelo complexo de Golgi, para, então, serem exocitadas, bem como a lactase, induzida pela lactase sintetase no complexo de Golgi. Já as imunoglobulinas são captadas pela membrana basal das células alveolares por endocitose para, então, o complexo de IgA-receptor se internalizar em vesículas e ser transportado até a membrana apical para ser exocitado. 
· Transporte transcelular de água e sais: a água se move através das células por gradiente osmótico gerado pelaconcentração de lactose. 
· Via dos lipídeos: os ácidos graxos formam gotículas que vão aumentando de tamanho à medida que são “empurrados” para a membrana apical. A gotícula de gordura formada é envolvida por essa membrana, sendo eliminada para o lúmen do alvéolo. 
· Via paracelular: água, sais, leucócitos e imunoblastos por gap junctions. Devido às tight junctions, as substâncias que normalmente não passariam entre as células alveolares passam por causa da sucção, que faz com que as células fiquem mais frouxas e permitam a passagem desses componentes. 
Lactopoese: 
Diz respeito à manutenção da lactação já estabelecida e depende da duração e frequência da amamentação. Nessa fase, a sucção e a pega adequada são essenciais, tendo em vista que, com o aleitamento, as concentrações de prolactina se manterão elevadas durante as primeiras 8 a 12 semanas. 
Com o passar do tempo, a concentração da prolactina já não se mantém mais tão elevada, no entanto, ainda continua sendo essencial para a manutenção da síntese de leite. 
Ejeção do leite: 
Passagem do leite do lúmen alveolar para o sistema de ductos, até ductos maiores e ampola, culminando na liberação do leite pelos mamilos. Nesse momento, além da sucção induzir a produção de prolactina, ela também induz a ocitocina para a ejeção do leite. 
A ocitocina será produzida nos neurônios magnocelulares do núcleo paraventricular (PNV) e supraóptico (SON) do hipotálamo. São secretados em vesículas, descendo por meio do axônio até serem armazenados na neuro-hipófise, para depois serem liberados na corrente sanguínea, processo desencadeado principalmente pelo estímulo da sucção. 
A ocitocina também pode ser liberada mediante a estímulos condicionados, tais como a visão, olfato e escutar o choro de uma criança; além disso, fatores de ordem emocional podem ser fatores que estimulam (motivação, autoconfiança e tranquilidade) ou desestimulam (estresse físico e psicológico, ansiedade, medo, insegurança) a liberação de ocitocina – nesses casos, acontece a produção de prolactina, portanto há a produção do leite, no entanto ele não consegue ser ejetado devido à inibição do hormônio responsável por esse processo. 
Reflexo neuroendócrino na lactação: 
Durante a sucção, os mecanorreceptores no mamilo sofrem uma deformação, de maneira que, assim que o estimulo chega à medula (por meio dos nervos torácicos IV, V e VI), esses sinais chegam ao hipotálamo e apresentam três projeções neurais.
· Projeção 1: nos núcleos PVN e SON, acarretando a secreção de ocitocina na corrente sanguínea para, então, ligar-se à receptores de membrana das células mioepiteliais, que levam à contração muscular involuntária e, assim sendo, ocorre a ejeção do leite. 
· Projeção 2: nos neurônios dopaminérgicos do núcleo arqueado, que inibem a liberação de dopamina na eminência mediana, para que ocorra a síntese de leite. É importante ressaltar o controle neuroendócrino da prolactina, sintetizada e liberada na adeno-hipófise, e produzido exclusivamente durante a amamentação. 
Sabendo disso, existem hormônios que são capazes de inibir sua síntese e secreção pelos lactotrofos, PRH (hormônio inibidor da prolactina), como a dopamina. Durante a amamentação, quando ocorrem os picos de prolactina, ocorre a ação do hormônio liberador de prolactina, sendo assim, os hormônios inibitórios param de agir para dar lugar aos hormônios liberadores. 
· Projeção 3: nos neurônios que produzem fatores liberadores de prolactina. Sem a dopamina, os lactotrofos são capazes de produzir prolactina, que tem sua ação nas células alveolares sintetizando e secretando o leite. 
Vendo todo o processo da fisiologia da lactação, entende-se que é um processo envolvendo uma profunda interação entre mãe e filho, com repercussões no estado nutricional da criança. 
A lactação consiste em produção e ejeção do leite pelas glândulas mamárias. O principal hormônio envolvido na promoção da produção de leite é a prolactina (PRL), que é secretada pela adenohipófise. Embora os níveis de prolactina aumentem à medida que a gestação avança, a produção de leite não ocorre porque a progesterona inibe os efeitos da prolactina. Após o parto, os níveis de estrogênios e progesterona no sangue da mãe diminuem, e a inibição é removida. O principal estímulo para manter a secreção de prolactina durante a lactação é a ação da sucção do recém-nascido. A sucção desencadeia impulsos nervosos nos receptores de estiramento das papilas mamárias ao hipotálamo; os impulsos diminuem a liberação hipotalâmica do hormônio inibidor da prolactina (PIH) dopamina e aumentam a liberação do hormônio liberador de prolactina (PRH), de modo que mais prolactina é liberada pela adenohipófise. 
Fatores que influenciam na produção de leite materno: 
Apesar do AM ser uma das Prioridades do Milênio para o Brasil, observou-se no presente estudo que mesmo com a compreensão da importância desse ato apresentada pelas nutrizes e pela equipe de saúde da família, a interrupção precoce do AME ainda é predominante. Essa interrupção aconteceu, em sua maioria, devido a falta de conhecimento das nutrizes, principalmente em relação ao vínculo afetivo do binômio, a redução dos gastos da família com a alimentação da criança e a diminuição do risco de hemorragias nas mulheres no período pós-parto, assim como a crença de algumas nutrizes na produção insuficiente de leite, na dificuldade de pega da mama, nas condições extremas de nascimento de alguns bebês e nas diversas intercorrências mamárias que podem surgir no pós-parto associado a falta de confiança e aos conselhos de familiares e amigos. Portanto, torna-se necessário que os profissionais de saúde da ESF reconheçam que, por ser uma prática complexa, o AM não deve ser reduzido apenas aos aspectos biológicos, mas deve haver uma valorização dos fatores psicológicos e socioculturais. Assim, faz-se necessário uma expansão das orientações e apoio ao AM, principalmente nas primeiras semanas do pós-parto. Embora esse estudo apresente limitação quanto ao tamanho da amostra, espera-se que o mesmo contribua para o planejamento de ações na ESF, durante todo o ciclo gravídico-puerperal no tocante à amamentação e aos seus benefícios para o binômio e para a prevenção da interrupção precoce do AME, pois tal prática é um dos principais instrumentos para a promoção da saúde infantil. 
· Importância e composição do leite materno (colostro, transição e maduro) 
O leite materno é o melhor alimento que um bebê pode ter. É de fácil digestão e promove um melhor crescimento e desenvolvimento, além de proteger contra doenças. Mesmo em ambientes quentes e secos, o leite materno supre as necessidades de líquido de um bebê. Água e outras bebidas não são necessárias até o sexto mês de vida. Dar ao bebê outro alimento, que não o leite materno, aumenta o risco de diarreia ou outra doença.
· Colostro -> 1ª vez que a criança mama -> vitaminas hidrossolúveis C e B, Gordura, Açúcar, Proteínas e Vitaminas lipossolúveis A, D, E e K, e Imunoglobulinas IgA;
· Leite de Transição -> diminuição na concentração de IgG e proteínas diminuem, aumento de gordura e lactose;
· Leite maduro -> Água, açúcar (lactose), gordura, aminoácidos, proteínas (caseína), minerais e vitaminas;
SP4:
· Sistema imunológico RN e fetal
IMUNIZAÇÃO TRANSPLACENTÁRIA
O sistema imunológico do recém-nascido apresenta habilidade limitada em montar uma resposta efetiva do ponto de vista quantitativo e qualitativo contra patógenos invasivos, implicando mais suscetibilidade a infecções. Sabe-se que quanto menor o período gestacional, menos desenvolvido será o sistema imunológico ao nascimento, de forma que recém-nascidos prematuros extremos (<28 semanas) apresentam risco 5-10 vezes mais alto de infecção que o recém-nascido a termo. 
O neonato é altamente dependente da transferência materna passiva de anticorpos no início da vida fetal e neonatal. O desenvolvimento imunológico somente estará completo na infância tardia. O leite materno é um exemplo importante de transferência de imunidade passiva no período pós-natal. Ele possuifunções antimicrobianas, anti-inflamatórias e imunorreguladoras. Contém a IgA secretora, que coloniza o trato gastrintestinal e respiratório do neonato, células ativas (fagócitos, células natural killer e linfócitos), citocinas (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10) além de lisozima, lactoferrina, peroxidase e lípides antimicrobianos. 
Os progenitores linfoide e mieloide, que estão no saco vitelino desde a quarta semana de gestação, migram para o fígado, principal órgão hematopoiético durante esse período, no qual proliferam sofrendo somente discreta diferenciação. Posteriormente, são encontrados no baço, timo e medula óssea. A imunidade pode ser classificada em inata (inespecífica) ou adquirida (específica), que, por sua vez, é dividida em imunidade humoral e celular. As vacinas atuam estimulando a imunidade específica, que é exercida por meio de anticorpos (imunidade humoral) e de linfócitos com função efetora (imunidade celular). Os anticorpos podem ser séricos, atuando na corrente sanguínea ou secretórios, bloqueando e impedindo a penetração de microrganismos através das mucosas. A defesa contra invasões microbianas inclui o desenvolvimento rápido e antígeno independente da imunidade inata e o desenvolvimento mais lento e específico da imunidade adaptativa. 
Transferência transplacentária das imunoglobulinas: 
A IgG materna (porém não a IgM ou IgA) é transportada através da placenta a partir da 16ª semana. Isto reflete o transporte passivo, o qual aumenta progressivamente com a gestação e é proporcional a concentração de IgG materna. Também reflete o transporte ativo, o qual tende a normalizar a concentração IgG neonatal, sugerindo que valores maternos baixos estimulam e que altos valores maternos inibem o transporte. Em termos completos, os níveis de IgG no cordão umbilical podem ser iguais, ou mesmo mais altos que os níveis maternos. Os recém-nascidos prematuros têm níveis de IgG mais baixos que os à termo. Os anticorpos IgG passivamente adquiridos são responsáveis pela proteção dos recém nascidos e crianças menores contra doenças virais e bacterianas. A transferência de anticorpos IgG da mãe para o feto através da placenta fornece uma porção da experiência imunológica materna para o recém-nascido. Esta experiência é diferente em áreas onde os agentes infecciosos circulam em níveis altos na população e os adultos são imunes naturalmente, comparada com áreas onde a circulação de agentes infecciosos é limitada e os adultos têm baixos níveis de imunidade. Também os anticorpos para o tétano induzidos através da imunização materna pelo toxóides tetânico atravessa facilmente a barreira placentária, promovendo proteção contra o tétano para o recém-nascido. Nos países desenvolvidos, onde as mulheres em idade fértil podem ter baixos níveis de anticorpos para pólio e difteria, a transferência desses anticorpos não é do tipo IgG, como é normalmente o caso de patógenos gram-negativos, como a Escherichia coli e Salmonella, o feto não recebe anticorpos da mãe e o neonato não é passivamente protegido contra essas infecções. 
· Tipos de vacinas (Atenuada, Inativada, Combinada e Recombinante).
As vacinas são substâncias biológicas introduzidas nos corpos das pessoas a fim de protegê-las de doenças. Na prática, elas ativam o sistema imunológico, "ensinando" nosso organismo a reconhecer e combater vírus e bactérias em futuras infecções.
Para isso, são compostas por agentes semelhantes aos microrganismos que causam as doenças, por toxinas e componentes desses microrganismos ou pelo próprio agente agressor. Nesse último caso, há versões atenuadas (o vírus ou a bactéria enfraquecidos) ou inativas (o vírus ou a bactéria mortos).
Ao ser introduzida no corpo, a vacina estimula o sistema imunológico humano a produzir os anticorpos necessários para evitar o desenvolvimento da doença caso a pessoa venha a ter contato com os vírus ou bactérias que são seus causadores.
A aplicação de vacinas, em alguns casos, causa reações como febre, dor em torno do local da aplicação e dores musculares. 
Tipos de Vacina
As vacinas podem ser classificadas em dois tipos principais, dependendo da sua composição:
· Vacinas de microrganismos atenuados: o microrganismo responsável pela doença sofre uma série de procedimentos no laboratório que diminuem a sua atividade. Assim, quando vacina é administrada, é estimulada uma resposta imunológica contra esse microrganismo, porém não há desenvolvimento da doença, pois o microrganismo está enfraquecido. Exemplos destas vacinas são a vacina BCG, tríplice viral e a da catapora;
· Vacinas de microrganismos inativados ou mortos: contêm microrganismos, ou fragmentos desses microrganismos, que não estão vivos estimulando a resposta do corpo, como é o caso da vacina para hepatite e a vacina meningocócica.
A partir do momento em que a vacina é administrada, o sistema imunológico age diretamente sobre o microrganismo, ou os seus fragmentos, promovendo a produção de anticorpos específicos. Caso futuramente a pessoa entre em contato com o agente infeccioso, o sistema imunológico já consegue combater e impedir o desenvolvimento da doença.
Imunização Ativa
Neste tipo de imunização, a imunidade decorre após o contato com um antígeno ou agente infeccioso, seja por uma infecção natural, seja induzida pela vacinação. 
Quando a imunização decorre de uma infecção natural, a imunidade gerada é denominada de imunidade ativa natural. Em paralelo, a resposta imune induzida por vacinas estimula o sistema imune a produzir anticorpos específicos sem causar a doença no indivíduo, gerando a imunidade ativa de modo artificial.
Tanto a imunização natural quanto a artificial geram imunidade duradoura, que pode durar por toda a vida.
Destaca-se que mesmo uma infecção oligo sintomática ou assintomática é capaz de produzir anticorpos específicos e estimular as células de memória, conferindo imunidade contra aquele determinado agente infeccioso, não havendo o risco de adquirir a mesma doença novamente.
Imunização Passiva
A imunização passiva é aquela que decorre da administração ou transferência de anticorpos contra antígenos ou agentes infecciosos específicos.
Ao contrário da imunização ativa, a imunidade passiva é imediata, ou seja, administram-se anticorpos prontos, que conferem a imunidade prontamente.
Por não haver o reconhecimento do antígeno, não ocorre a ativação de célula de memória. Algumas semanas após, o nível de anticorpos diminui, o que dá a esse tipo de imunidade um caráter temporário.
Utiliza-se a imunidade passiva quando há necessidade de uma resposta imediata e não se pode aguardar o tempo para a produção de anticorpos em quantidade adequada, como em casos de acidentes com animais peçonhentos e exposição à toxina tetânica em indivíduo não vacinado ou com esquema vacinal incompleto.
A imunização passiva pode ser natural, através da passagem de imunoglobulinas da classe IgG via placenta e da classe IgA pelo leite materno.
Essas imunoglobulinas são capazes de proteger o recém-nascido de uma gama de infecções, e depende do estado imunológico materno. De modo semelhante, é tida como imunidade passiva artificial quando decorre da administração de imunoglobulinas e soros. 
Os anticorpos colhidos do plasma de seres humanos são chamados de imunoglobulinas, enquanto os colhidos do plasma de animais são chamados de soros.
Após o recebimento de um soro, o indivíduo pode produzir anticorpos contra proteínas estranhas, o que predispõe ao risco de anafilaxia ou hipersensibilidade. Já as imunoglobulinas são mais seguras, pois raramente provocam reações de sensibilidade.
A imunização passiva pode prejudicar a eficácia da imunização ativa. Entretanto, em situações de alto risco, indica-se a imunização ativa e passiva simultaneamente, como em casos de possível infecção pelo vírus da raiva.
Nessa situação, durante o atendimento ao indivíduo que foi exposto à mordedura ou lambedura de pele não íntegra ou mucosa por animal suspeito, o soro é indicado para retardar a replicação viral e aumentar o tempo de incubação da doença, proporcionando maistempo para o desenvolvimento da imunidade ativa induzida pela vacina.
· Calendário vacinal até os 2 anos 
	VACINAS
	Ao
Nascer
	1
mês
	2
mês
	3
mês
	4
mês
	5
mês
	6
mês
	7
mês
	8
mês
	9
mês
	12
meses
	15
meses
	18
meses
	BCG ID
	1ª dose
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Hepatite B
	1ª dose
	2ª dose
	
	
	
	3ª dose
	
	
	
	
	
	
	Tríplice bacteriana (DTP ou DTPa) (1)
	
	
	1ª dose
	
	2ª dose
	
	3ª dose
	
	
	
	
	reforço
	Hemófilo B
	
	
	1ª dose
	
	2ª dose
	
	3ª dose
	
	
	
	
	reforço
	Poliomielite (vírus inativados)
	
	
	1ª dose
	
	2ª dose
	
	3ª dose
	
	
	
	
	reforço
	Rotavírus (7)
	
	
	1ª dose
	
	2ª dose
	
	
	
	
	
	
	
	
	Antipneumocócica conjugada heptavalente (2)
	
	
	1ª dose
	
	2ª dose
	
	3ª dose
	
	
	
	
	reforço
	
	Antimeningocócica C conjuagada (3)
	
	
	
	1ª dose
	
	2ª dose
	
	
	
	
	
	reforço
	Influenza (gripe) (4)
	
	
	
	
	
	
	1ª dose
	2ª dose
	
	
	
	
	reforço
anual
	Poliomielite oral (vírus vivos atenuados)
	
	
	
	
	
	
	DIAS NACIONAIS DE VACINAÇÃO
	Febre amarela (5)
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	1ª dose
	
	
	
	Hepatite A
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	1ª dose
	
	2ª dose
	Tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola)
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	1ª dose
	
	
	Varicela (catapora) (6)
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	1ª dose
	
	
	HPV (8)
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Tríplice bacteriana acelular do tipo adulto (dTpa)
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
· Vacina e como funciona no sistema imunológico
As vacinas são efetivas, em virtude da imunidade adaptativa e da memória imune. A memória de anticorpos encontra-se em dois compartimentos. No primeiro, na forma de anticorpos preexistentes no sangue e nos tecidos, prontos para atacar o patógeno sem qualquer estimulação celular – esta constitui, provavelmente, a primeira linha de defesa mais poderosa contra a exposição a muitos patógenos. Esses anticorpos podem ser mantidos em níveis relativamente elevados durante muitos anos, provavelmente produzidos por plasmócitos de vida longa na medula óssea, embora essa suposição não seja universalmente aceita. De certo modo, a parte mais crucial da “memória” dos anticorpos pode ser comparada com a vida longa desses plasmócitos. Entretanto, a segunda forma do componente de memória dos anticorpos, as células B de memória, também pode ser crucial, em alguns casos, para a proteção mediada por vacinas. Nessa situação, o contato com o patógeno estimula a proliferação e a diferenciação das células B, que passam a produzir grandes quantidades de anticorpos. Da mesma maneira, o contato de células B de memória com o patógeno pode ser importante para reforçar o número de plasmócitos e as concentrações séricas de anticorpos para o próximo encontro com o patógeno. A memória das células T também existe em dois compartimentos. As células T de memória efetoras são encontradas nos tecidos periféricos, onde podem responder imediatamente ao contato de células infectadas por patógenos com atividades efetoras. As células T de memória centrais são encontradas principalmente nos linfonodos, onde podem responder ao contato de patógenos por meio de expansão e diferenciação em efetores. A memória das células T consiste em respostas de células T CD8+ e CD4+. Evidentemente, as respostas das células T são mais pertinentes nas infecções por vírus, parasitas e bactérias intracelulares. 
O melhor correlato de proteção de muitas vacinas atuais é o anticorpo, e é provável que esse anticorpo constitua o mecanismo mais importante de resistência induzida por vacina à doença. Isso é compatível com a ideia de que as células T representam a maior contribuição para a imunidade viral durante a infecção primária, enquanto os anticorpos assumem esse papel durante a infecção secundária (Figura 12.3). Todavia, é importante assinalar que os mecanismos de proteção das vacinas podem variar amplamente entre diferentes patógenos, diferentes indivíduos e doses diferentes de patógenos às quais o indivíduo é exposto e diferentes vias de exposição. 
Além da capacidade de produzir imunidade efetiva, diversas condições cruciais precisam ser preenchidas para que uma vacina seja considerada bem-sucedida (Tabela 12.2). Os antígenos precisam estar prontamente disponíveis, e a preparação deve ser estável, de baixo custo e obviamente segura, tendo em mente que os indivíduos vacinados são, com mais frequência, crianças saudáveis. Evidentemente, o primeiro contato com o antígeno durante a vacinação não deve ser prejudicial, e a manobra consiste em evitar os efeitos patogênicos da infecção, mantendo, ao mesmo tempo, imunógenos protetores. 
A Figura 12.4 mostra as principais abordagens na produção de vacinas existentes, e, em seguida, essas técnicas são descritas uma de cada vez. 
As vacinas são utilizadas para induzir imunidade a vírus e bactérias causadores de algumas doenças, já que estimula o organismo a produzir anticorpos contra essas doenças. 
O estímulo para produção de anticorpos pela vacina ocorre pela apresentação ao nosso corpo do vírus ou da bactéria, mas de uma maneira que o vacinado não adoece e, ainda assim, adquire imunidade. 
Para isso, existem diversos tipos de vacina.  
· vacina atenuada: apresenta o vírus ou bactéria enfraquecidos; 
· vacina inativada: contém vírus ou bactéria inativados; 
· vacina com toxóides: apresenta uma versão enfraquecida da toxina produzida pela bactéria; 
· vacinas com subunidades: apresenta apenas partes de vírus ou bactérias; 
SP5:
· Doenças exantemáticas (rubéola, sarampo, varicela mão-pé-boca, sífilis)
	 
	Agente
	Transmissão
	Sintomas
	Exantema
	Diagnóstico
	Sarampo
	Morbillivirus
Paramyxoviridae
(vírus)
	Gotículas, aerossóis
2 dias antes e 2 dias depois
	Tosse, febre, conjuntivite,
"sinal de Koplik"
	Morbiliforme (avermelhado)
Progressão lenta
	Exantema maculopapular
Febre alta, sorológico (IgG e IgM), hemograma
	Rubéola
	Rubivirus / Togavirus
(vírus)
	Gotículas, contato direto
5-7 dias antes/depois do rash
	Linfadenopatia
Manchas FORCHHEIMERR
	Rubeoliforme (rosado)
Progressão crânio-caudal rápida
	Sorológico (IgG e IgM)
	Varicela
	Varicela Zoester
(vírus)
	80-90% transmissão
2 dias antes da erupção
	Febre, cefaléia, 
dor abdominal
	Vesicular, Prurido,
Progressão centrífuga
	Bolhas na face, sorológico (IgG e IgM)
	Sífilis 2ª
	Treponema pallidum (bactéria)
	Relação sexual
Transmissão vertical
Transfusão sanguínea
	Erupções/pápulas
Febre, mal-estar
	Maculo papilar pruriginoso 
	FTA - Abs (IgG e IgM)
VDRL
	Mão-pé-boca
	Coxsackie
(vírus)
	Fecal-oral, respiratória,
contato com meios contaminados
	Febre (38-39°), mal-estar,
Lesões, perda do apetite,
Dor de garganta
	Vesículas bolhosas
Formato de "grão de arroz"
	Sorologia (IgG E IgM), hemograma, PCR
· Anemias (megaloblásticas, ferropriva, perniciosa) 
ANEMIA FERROPRIVA
Definição
Esse tipo de anemia faz parte do grupo das anemias hemolíticas que têm como anormalidade comum a diminuição da vida média dos glóbulos vermelhos. 
Causa
Geralmente, a falta de ferro ocorre por deficiência na ingesta, porém pode ocorrer por perda crônica de sangue ou por defeitos de absorção.
O aleitamento materno protege a criança, devido à passagem e absorção sistemática do ferro pela amamentação. O leite de vaca não contém ferro suficiente para prevenir a anemia. 
A dieta alimentar de uma criança com anemia ferropriva deve, sempre que possível, incluir carne ou suco de carne. O fígado, a carne de vaca, o peixe e o frango são ricos em ferro. Muitos vegetais, como o espinafre, possuem altas concentrações de ferro; porém o ferro de origem vegetal é de difícil absorção. Sucos de laranja e limão, por possuírem altas doses de vitamina C, facilitam a absorção do ferro.
Nas mulheres, a principal causa de anemia ferropriva é a menstruação excessiva. Nos homens adultos o tubo digestivo deve ser sempre investigado, assim como em mulheres acima dos 50 anos ou naquelas com história de perdas menstruais. 
Estágios
· Estágio 1 – hemoglobina e ferro sérico normais, ferritina sérica <20ng/mL.
· Estágio 2 – saturação de transferrina <16%, ferro sérico < 50μg/dL, transferrina sérica >8,5 mg/dL.
· Estágio 3 – desenvolvimento da anemia
· Estágio 4 – presença de microcitosee hipocromia 
· Hemograma - Eritrograma
· V.C.M - tamanho da hemácia
· H.C.M - cor da hemácia
· C.H.C.M - cor da hemácia
· R.D.W - variação de tamanho da hemácia
· Estágio 5 – presença de sinais e sintomas
Tratamento
Detectada a anemia, além da dieta alimentar, pode-se usar panela de ferro ou mesmo utensílios com ferro para cozinhar os alimentos de forma geral. O ferro passa da panela para os alimentos. As crianças devem ser submetidas também a exames de fezes, pois alguns vermes, como o ancilóstomo, podem causar anemia.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
A anemia megaloblástica é um tipo de anemia que acontece devido à diminuição da quantidade de vitamina B12 circulante, o que pode fazer com que exista uma diminuição da quantidade de hemácias e aumento do seu tamanho, sendo observada no exame microscópico a presença de hemácias gigantes, além de também haver diminuição do tamanho dos glóbulos brancos e das plaquetas.
Sintomas da anemia megaloblástica
Os sintomas da anemia megaloblástica estão associados principalmente com a deficiência de B12 no organismo e diminuição da quantidade de hemácias produzidas e circulantes. Isso porque a vitamina B12 faz parte do processo de produção das hemácias e, na sua deficiência, há menor quantidade de hemácias sendo produzidas.
Assim, como consequência, ocorre redução da hemoglobina no sangue, dificultando o transporte de oxigênio para as células, o que leva ao aparecimento dos sintomas, sendo os principais:
· Cansaço excessivo;
· Fraqueza;
· Dor muscular;
· Queda de cabelo;
· Perda de apetite com perda de peso;
· Alterações do trânsito intestinal, com diarreia ou prisão de ventre;
· Dor abdominal ou náuseas;
· Formigamento nas mãos ou pés;
· Palidez;
Quando surgem estes sintomas é recomendado consultar um clínico geral ou um hematologista para que seja feita a avaliação dos sintomas e possam ser indicados exames que ajudam a confirmar a anemia megaloblástica, como o hemograma e dosagem de vitamina B12 no sangue.
Principais causas
A anemia megaloblástica está relacionada com a diminuição dos níveis de vitamina B12, o que pode ser devido à alteração no processo de absorção dessa vitamina no organismo ou ingestão deficiente. Assim, a anemia megaloblástica pode ser classificada em dois tipos principais:
Anemia perniciosa, que acontece em pessoas que consomem quantidades adequadas de vitamina B12, mas que não possuem uma proteína, chamada fator intrínseco, que se liga à essa vitamina para que possa ser absorvida no organismo. 
Anemia por deficiência de B12, que acontece quando a pessoa não consome alimentos ricos nessa vitamina e é mais comum em pessoas vegetarianas e veganas, resultando no desenvolvimento desse tipo de anemia.
É importante identificar o tipo de anemia para que o tratamento mais adequado seja indicado, pois no caso da anemia perniciosa o aumento do consumo de alimentos ricos em vitamina B12, como peixes, frutos do mar, ovos, queijo e leite, pode não interferir no desenvolvimento da anemia.
Tratamento
O tratamento da anemia megaloblástica deve ser feito de acordo com a orientação do médico e com a causa da anemia. Assim, no caso a anemia perniciosa o médico pode recomendar a injeção de vitamina B12 diariamente ou suplementação dessa vitamina por via oral, até equilibrar os níveis dessa vitamina no organismo e os níveis de hemoglobina no sangue estarem normalizados.
No caso da anemia megaloblástica por deficiência de B12, o tratamento normalmente consiste na melhora dos hábitos alimentares, em que a pessoa deve dar preferência ao alimentos fontes dessa vitamina, como peixes, queijo, leite e levedura de cerveja, por exemplo. Além disso, o nutricionista ou o médico podem também indicar a realização de suplementação dessa vitamina.
· Programa mais médicos/médicos pelo Brasil 
Programa Mais Médicos (PMM)
O Programa Mais Médicos (PMM) é parte de um amplo esforço do Governo Federal, com apoio de estados e municípios, para a melhoria do atendimento aos usuários do Sistema Único de Saúde (SUS). Além de levar mais médicos para regiões onde há escassez ou ausência desses profissionais, o programa prevê, ainda, mais investimentos para construção, reforma e ampliação de Unidades Básicas de Saúde (UBS), além de novas vagas de graduação, e residência médica para qualificar a formação desses profissionais. 
Assim, o programa busca resolver a questão emergencial do atendimento básico ao cidadão, mas também cria condições para continuar a garantir um atendimento qualificado no futuro para aqueles que acessam cotidianamente o SUS. Além de estender o acesso, o programa provoca melhorias na qualidade e humaniza o atendimento, com médicos que criam vínculos com seus pacientes e com a comunidade. 
O Mais Médicos se somou a um conjunto de ações e iniciativas do governo para o fortalecimento da Atenção Básica do país. A Atenção Básica é a porta de entrada preferencial do Sistema Único de Saúde (SUS), que está presente em todos os municípios e próxima de todas as comunidades. É neste atendimento que 80% dos problemas de saúde são resolvidos. 
Nesses dois anos, o Mais Médicos conseguiu implantar e colocar em desenvolvimento os seus três eixos pilares: a estratégia de contratação emergencial de médicos, a expansão do número de vagas para os cursos de Medicina e residência médica em várias regiões do país, e a implantação de um novo currículo com uma formação voltada para o atendimento mais humanizado, com foco na valorização da Atenção Básica, além de ações voltadas à infraestrutura das Unidades Básicas de Saúde. 
Programa Médicos pelo Brasil
O Programa Médicos pelo Brasil, instituído pela Lei Federal nº 13.958, de 18 de dezembro de 2019, tem a finalidade de incrementar a prestação de serviços médicos em locais de difícil provimento ou de alta vulnerabilidade e de fomentar a formação de médicos especialistas em medicina de família e comunidade, no âmbito da atenção primária à saúde no Sistema Único de Saúde (SUS).
A prioridade do Programa é atender os vazios assistenciais do Brasil, com descrição estabelecida em lei e maior concentração de suas vagas no Norte e Nordeste do País, por meio de processo seletivo estruturado.
A execução do novo programa ocorre por meio da  Agência para o Desenvolvimento da Atenção Primária à Saúde (ADAPS). A agência foi instituída pelo Decreto nº 10.283, em março de 2020, e sua principal finalidade é levar médicos para a Atenção Primária à saúde.
Como divisor de competências, conforme o mandamento legal, coube ao Ministério da Saúde – entre outras ações – o estabelecimento das regras operacionais do programa, sendo elas:
I – a relação dos Municípios aptos a serem incluídos no Programa Médicos pelo Brasil, de acordo com a definição de locais de difícil provimento ou de alta vulnerabilidade, observado o disposto no art. 2º desta Lei;
II – a relação final dos Municípios incluídos no Programa Médicos pelo Brasil e o quantitativo de médicos da ADAPS que atuarão em cada Município;
III – os procedimentos e os requisitos para a adesão dos Municípios ao Programa Médicos pelo Brasil;
IV – as formas de participação dos usuários do Programa Médicos pelo Brasil na avaliação dos serviços prestados e do cumprimento de metas.
· Metabolismo do ferro, zinco e B12 
METABOLISMO DO FERRO
A ingesta do ferro se dá pela dieta. As principais fontes de ferro são a hemoglobina e a mioglobina da carne, que contém o ferro heme. O ferro não-heme é encontrado em vegetais, mas tem uma biodisponibilidade menor que o ferro heme e, por isso, é menos absorvido pelo intestino.
Após ser ingerido, o ferro vai chegar no duodeno e vai se ligar com uma proteína produzida pelo fígado e que vai ser secretada na bile, chamada apotransferrina.
A ligação do ferro com apotransferrina vai formar uma molécula chamada transferrina, e é por meio da transferrina que o ferro vai ser absorvido do TGI e vai ser levado ao plasma sanguíneo.
Essa absorção vai se dar de acordo com as necessidades metabólicas do indivíduo. Ou seja:
· Quanto mais ferro no corpo, menor a absorção do ferro; 
· Quanto menos ferro no corpo,