Metabolismo de carboidratos parte3

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METABOLISMO DE CARBOIDRATOS – parte 3
Discente: Nathália Rickyane de Campos Diniz
Entrega via Google Classroom até: 25/03/2023, 23:59.
24. Descreva o processo de liberação de insulina pelas células beta-pancreáticas após o aumento da concentração sanguínea de glicose.
A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana plasmática, ligação que ocorre com alta especificidade e afinidade, provocando mudanças conformacionais que desencadeiam reações modificadoras do metabolismo da célula-alvo, constituindo assim uma resposta celular.
25. Quais são as isoformas da hexocinase e quais as diferenças entre a hexocinase IV (glicocinase) e as demais?
Possui três isoformas de hexoquinase: a hexoquinase I, a hexoquinase II e a glicoquinase. Hexoquinase é encontrada em todos os órgãos e age em todos os açucares com 6C, enquanto a glicoquinasese é encontrada apenas no fígado e age apenas na glicose.
26. Por que a enzima bifuncional PFK-2/FBPase-2 regula reciprocamente a atividade da enzima PFK-1 (glicólise) e FBPase-1 (gliconeogênese)?
 Porque ela regula a glicólise e a neoglicogênese por meio da catalização da transferência do grupo fosfato do ATP para a frutose-6-fosfato, levando à formação de frutose-2,6-difosfato, um efetor alostérico para outra 6-fosfofrutoquinase, a fosfofrutoquinase-1.
27. Como que a enzima bifuncional PFK-2/FBPase-2 é regulada?
A PFK é inibida por ATP e citrato, e positivamente regulada por AMP.
28. Durante o estado de jejum, o piruvato é um importante precursor na gliconeogênese. Quais características são observadas no tecido hepático durante o estado de jejum e que evitam o “desperdício” de piruvato por outras vias que não a gliconeogênese?
Ativação da via da gliconeogênese: A principal função do tecido hepático durante o jejum é a produção de glicose para manter a glicemia em níveis normais. Nesse contexto, o piruvato é um importante precursor da gliconeogênese, uma via metabólica que converte aminoácidos, lactato, glicerol e piruvato em glicose. Assim, o tecido hepático ativa a gliconeogênese e utiliza o piruvato como precursor para a produção de glicose.
29. No estado alimentado a insulina promove a ativação da glicogênese e inibição da glicogenólise. Explique como isso ocorre mencionando os efeitos da PKB e da fosfoproteína fosfatase 1 (PP1).
Em resumo, a insulina ativa a PKB e a PP1, o que leva à ativação da glicogênese e à inibição da glicogenólise. A PKB ativa a glicogênio sintase e inibe a glicogênio fosforilase, enquanto a PP1 dephosphoryla e inibe a glicogênio fosforilase e ativa a glicogênio sintase. Juntos, esses efeitos promovem a síntese de glicogênio e armazenamento de glicose para uso posterior.
30. No estado de jejum, o glucacon promove a ativação da glicogenólise e inibição da glicogênese. Explique como isso ocorre mencionando os efeitos da PKA e da GSK-3.
Durante o estado de jejum, os níveis de glicose no sangue diminuem, o que leva à liberação de glucagon pelo pâncreas. O glucagon é um hormônio que tem como principal função aumentar os níveis de glicose no sangue, ativando a glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose) e inibindo a glicogênese (síntese de glicogênio a partir de glicose). O glucagon se liga aos receptores de membrana presentes nas células hepáticas e musculares, ativando a via de sinalização do AMPc (adenosina monofosfato cíclico) e aumentando os níveis de AMPc intracelulares. O aumento de AMPc ativa a proteína quinase A (PKA), que por sua vez, fosforila várias proteínas celulares, incluindo a glicogênio fosforilase quinase (GSK-3). A fosforilação da GSK-3 pela PKA inativa sua atividade, o que leva a uma diminuição na síntese de glicogênio. Além disso, a PKA também estimula a fosforilação da glicogênio fosforilase, que ativa a enzima, permitindo a quebra de glicogênio em glicose