Toxoplasmose: Parasita Intracelular e Sintomas

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Toxoplasmose 
Toxoplasma gondi 
Parasita intracelular com tropismo por 
tecido nervoso e células embrionárias 
Gravidade de quadros clínicos depende 
de virulência de cepa e da resistência do 
hospedeiro 
o Comprometimento ocular 
o Congênita via placentária 
o Forma reativa em 
imonocomprometidos. 
Infecção 1° 
Geralmente despercebido sem sintomas 
repostas celular e humoral reduzem 
patogenicidade dos protozoários 
AC provoca ações por ser intracelular. 
Infecção latente 
Cística persistente, latente e permanece 
caraterizado por forma crônica 
Cistos encontrados em células 
nucleadas , liquido, musculatura, osso e 
cartilagem. 
Intracelular – 
Ltcitotoxica – apoptose Mch 1 ativa 
perforina e graenzima 
Celular (MHC2 macrofago Lcd4 e il2 e 
cd8) 
 
Diagnostico 
Elisa – ac IgG, IgM, IgA 
IgA frações protozoário 
Imunoflurescencia indireta parasito 
integro 
 
IgM- residual continua doseável após 1 
ano leva a falso positivo em gestantes. 
Afinidade de Ac 
Alta afinidade 
Maior capacidade de ligação 
Estrutura com boa complementaridade 
Que engloba praticamente todos 
determinates antigênicos .. (ac no 
epitopos afinidade variável) 
Baixo – Ac que reconhecem pequenas 
porções de ag e pouco complementar 
Reação cruzada- 
 
 
 
Reação Cruzada 
AC com menor afinidade pelos 
determinates antigênicos 
Reconhecem pequenas partes do 
determinante 
Imonogenicidade varia de acordo com 
AC. 
Avidez – força de ligação entre sítios 
de combinação e determinates 
antigênicos 
Ac maior avidez menor reversível 
Exs : IgE ligado a mastócitos, aumenta 
liberação de histamina, aumenta 
processo inflamatório, ativa sistema 
complemento 
Ac – monovalentes liga 1 braço 
diminuindo avidez 
Ac – bivalente ou 3 a 4 braços 
aumenta avidez. 
Ac IgM pentamerica polivalente avidez 
muito alta, segura melhor infecção 
diminui tropismo celular de bac 
intracelulares por oposonização, 
aumenta fagocitose, e neutralização. 
Perfis sorológicos 
Tipo 1 – aguda soroconversao IgG baixa 
avidez e IgM, IgA caracteriza fase aguda. 
Soroconversão – inicio de produção de 
IgG depois da janela sorológica. 
Perfil 2 – transcrição 
Elevados níveis de IgG (avidez 
crescente), redução gradativa de IgM e 
IgA já ausente. 
 
Perfil Latente Cronica- 
IgG diminui titulo aumenta avidez 
Perfil sorológico (foto) 
Congenita 
Hematogenica via placentária. Taxa de 
infecção fetal de 30 a 40 % 
Abortos e prematuros, manifestação 
ocular , hepatoesplendomegalia e 
icterícia 
Sequelas : microcefalia, hidrocefalia, 
surdez e retardo de desenvolvimento 
psicomotor. 
Crianças IgM IgG + criança com doença 
IgM não pode ser residual pela idade da 
criança pois não passa da mae 
Adulto IgA e IgM fase aguda