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GERIATRIA resumo morfofuncional

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TXV ISABELE GODOY 
MORFOFUNCIONAL 
ROTEIRO 1 – ALTERAÇÕES DO FLUXO MICCIONAL 
Divisão da próstata em zonas 
Zona de transição 
É a parte mais central da glândula, circunscreve a extremidade distal a 
uretra pré-prostática (proximal ao calículo seminal, ponto onde dos 
ductos ejaculatórios e prostáticos perfuram a parede posterior da uretra 
prostática) 
Zona periférica 
Região mais externa da glândula. Com exceção da porção anterior da 
uretra prostática, a zona periférica contém a maior parte da uretra (pré-
prostática e o resto). Não se estende superiormente à base da glândula, 
mas continua inferiormente para formar a parte distal. A parte da uretra 
prostática que não está incluída na zona periférica é coberta pelo 
estroma fibromuscular anterior. As fibras musculares desse estroma são 
sustentadas por músculos estriados do esfíncter uretral e as fibras 
superiores por vibras do músculo detrusor da bexiga 
 
Histologia 
Estroma fibromuscular apresenta uma mistura de músculos lisos com 
fibras elásticas. 
As glândulas prostáticas são circundadas por essa mistura e são 
responsáveis pela produção de 27% do líquido seminal. Sob estímulo do 
DTH, secretam PSA, fosfatada ácida prostática, fibronolisina e amilase 
nos seios prostáticos 
As glândulas têm lúmens revestidos por dobras de tecido conjuntivo que 
fazem com que os ácinos pareçam altamente irregulares. Geralmente 
são revestido por epitélio simples colunar ou pseudoestratificado 
GERIATRIA 
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A uretra prostática tem aparência de ferradura (decorrente do colículo 
seminal) e projeções epiteliais (altamente redobrada). Os ductos 
ejaculatórios e o utrículo prostático também podem ser observados no 
estroma da glândula 
 
Bexiga urinária 
Trígono da bexiga: os dois cantos posteriores contêm os 2 óstios dos 
ureteres. O óstio interno da uretra encontra-se no canto anterior. Como 
sua túnica mucosa está firmemente ligada à túnica muscular, o trígono 
da bexiga tem uma aparência lisa 
 
3 camadas forma a parede da bexiga urinária: 
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• Túnica mucosa (mais profunda): membrana mucosa composta 
por epitélio estratificado de transição (possibilita o estiramento) 
apoiada em conjuntivo que vai de frouxo a denso não modelado 
e uma lâmina própria subjacente semelhante à dos ureteres. 
Apresenta pregas de mucosa que possibilita a extensão da 
bexiga 
• Túnica muscular (intermediaria): musculo detrusor da bexiga. 
Formada por 3 camadas de fibras de músculo liso → camada 
longitudinal interna, circular medial e longitudinal externa. Em 
torno da abertura da uretra, as fibras circulares formam o músculo 
esfíncter interno da uretra (abaixo dele está o músculo esfíncter 
externo, composto por músculo esquelético e proveniente do 
músculo transverso profundo do períneo) 
• Túnica adventícia (mais superficial): tecido conjuntivo areolar 
contínua com os dos ureteres. Sobre a face superior da bexiga 
está a túnica serosa, uma camada de peritônio visceral 
 
Uretra masculina 
Parte termina do sistema urinário. Nos homens libera sêmen e se estende 
do óstio interno da uretra até o exterior 
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Primeiro atravessa a próstata, depois o musculo transverso profundo do 
períneo e finalmente o pênis 
• Parte prostática: contém as aberturas dos ductos que transportam 
secreções da próstata e das glândulas seminais e do ducto 
deferente, que liberam os espermatozoides para a uretra e 
fornecem secreções que neutralizam a acidez do SGF 
• Parte membranácea: mais curta que atravessa o músculo 
transverso profundo do períneo 
• Parte esponjosa: mais longa que atravessa o pênis 
Histologia 
O epitélio da parte prostática é continuo com o da bexiga e consiste 
em epitélio de transição, que se torna epitélio colunar estratificado ou 
pseudoestratificado colunar mais distalmente (uretra) 
A túnica mucosa da parte membranácea contém epitélio colunar 
estratificado ou pseudoestratificado, exceto perto do óstio externo da 
uretra. Nesse local é composto por epitélio pavimentoso estratificado 
não queratinizado 
A lâmina própria da uretra é composta por tecido conjuntivo areolar, 
com fibras elásticas e um plexo de veias 
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A túnica muscular prostática é composta por fibras de musculo liso 
circulares superficiais à lâmina própria (ajudam a formar esfíncter interno 
da bexiga urinaria) 
A túnica muscular da parte membranácea contém fibras musculares 
esqueléticas provenientes do músculo transverso profundo do períneo 
que ajudam a forma o musculo esfíncter externo da uretra 
Os ductos das glândulas bulbouretrais se abrem na parte esponjosa da 
uretra e liberam uma substancia alcalina antes da ejaculação, que 
neutraliza a acidez da uretra. As glândulas também secretam muco, 
que lubrificam a extremidade do pênis 
• Uretra feminina: próxima a bexiga é epitélio estratificado de 
transição e perto do esfíncter é epitélio estratificado pavimentoso. 
Esfíncter externo, óstio externo da uretra (por onde a urina na 
mulher vai ser liberada no vestíbulo da vagina entre o clitóris e o 
óstio) e esfíncter da uretra (localização diferente tanto no homem 
quanto na mulher) 
• Uretra masculina: via comum (urina e esperma), 25cm, tem três 
partes (prostática, esponjosa e membranácea), bulbo uretral 
(produz líquido pré-ejaculatório), fossa navicular (dilatação na 
glande do pênis onde fica o óstio externo) 
Esfíncteres 
A musculatura lisa vesical está organizada em feixe longitudinais, 
circulares e espirais, conjunto chamado de musculo detrusor. Esses feixes 
se prolongam para a uretra, constituindo o esfíncter uretral interno. O 
músculo detrusor constitui a parede da bexiga, ele forma o esfíncter 
interno da uretra em torno do colo da bexiga 
O músculo detrusor se contrai em torno dos orifícios ureterais quando a 
bexiga contrai de forma a prevenir refluxo vesicouretral 
Um pouco mais abaixo encontra-se um outro esfíncter, o uretral externo, 
constituído de musculo esquelético 
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Uretra feminina → passa primeiro através do assoalho pélvico e depois 
através do espeço perineal profundo onde está rodeada pelo esfíncter 
externo da uretra 
Uretra masculina → parte membranosa é a parte da uretra que passa 
pelo espaço perineal profundo onde é rodeado pelo esfíncter externo 
da uretra 
Inervação → a inervação parassimpática da bexiga contrai o músculo 
detrusor e relaxa o esfíncter interno da uretra. A inervação simpática 
relaxa o detrusor e contrai o esfíncter interno da uretra. O simpático está 
muito ativo durante a ejaculação nos homens, isso faz com que o 
esfíncter interno a uretra se feche, prevenindo assim o refluxo de sêmen 
para a bexiga 
O plexo vesical inerva tanto a uretra feminina quanto a masculina. 
Inervação adicional é fornecida pelo nervo pudendo para a uretra 
feminina e pelo plexo prostático para a parte proximal da uretra 
masculina 
Patologia 
Cistite intersticial 
Inflamação não infecciosa da bexiga. Causa dor acima da bexiga, na 
pélvis e necessidade urgente e frequente de urinar 
Não há cura, mas os sintomas podem ser aliviados com alterações na 
dieta e hábitos urinários, medicamentos para aliviar a dor e pentosana 
 
Bexiga neurogênica 
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Falta de controle da bexiga devido a um problema nervoso como AVC, 
lesão da medula espinhal ou tumor 
• Flácida: não se contrai e a bexiga se enche e transborda. Depois 
goteja 
• Espástica: tem contrações involuntárias da bexiga e sente a 
necessidade de urinar, mesmo quando há pouca ou nenhuma 
urina na bexiga. As contrações são tipicamente coordenadas de 
maneira ruim com o músculo que fecha a abertura da bexiga 
(esfíncter urinário) 
• Mista: bexiga flácida + espástica 
O principal sintoma é a perda incontrolável de urina. É feita 
cateterizarão da bexiga, exame de imagens e outros exames para 
medir o fluxo de urina.Tratamento: esvaziamento periódico da bexiga 
Incontinência urinaria 
Pode ser de diversas causas como: 
• Fraqueza do esfíncter urinário ou músculos pélvicos 
• Bloqueamento do trajeto de saída da urina da bexiga 
• Espasmo ou superatividade dos músculos da parede da bexiga 
• Fraqueza ou hipoatividade dos músculos da parede da bexiga 
• Coordenação ruim dos músculos da bexiga com o esfíncter 
urinário 
• Aumento do volume de urina 
• Problemas funcionais 
 
Há vários tipos: 
• Incontinência de urgência: vazamento de urina não controlado 
que ocorre imediatamente após uma necessidade de urinar 
irreprimível e urgente. Noctúria é comum 
• Incontinência de esforço: vazamento de urina devido a aumentos 
abruptos da pressão intra-abdominal (tosse, espirro, risada). 
• Incontinência por transbordamento: gotejamento de urina da 
bexiga sobrecarregada. Volume é normalmente pequeno. 
• Incontinência funcional: perda de urina devida a um problema 
com comprometimento mental ou físico não relacionado ao 
controle de micção. (demência, Alzheimer) 
 
Hiperplasia prostática benigna (HPB) 
Fisiopatologia 
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A HPB origina-se na zona de transição da próstata. Essa zona rodeia a 
uretra prostática entre o colo vesical e o verumontarum. O aumento da 
zona de transição é observado pelo cistoscopia como uma hipertrofia 
dos lobos lateral ou medial. Essa hiperplasia do estroma e dos elementos 
glandulares se expande em direção ao lúmen uretral, fornecendo 
sintomas obstrutivos locais: 
• Estático: efeito de massa exercido pela próstata crescida, 
composta de nódulos edematosos. Testosterona e di-
hidrotestosterona possuem papel fundamental nesse processo, 
por estimularem o crescimento acinar e do estroma 
fibromusculares da próstata. 
• Dinâmico: está relacionada diretamente com o tônus dos 
músculos lisos da cápsula prostática e do colo vesical. Essas 
regiões são ricas em receptores adrenérgicos alfa-1, e um 
aumento do tônus muscular local pode justificar alguns dos 
sintomas de caráter obstrutivo 
• O terceiro componente sintomático diz respeito às reações de 
adaptação da bexiga frente aos dois componentes anterior, que, 
mediante processos de irritabilidade e/ou instabilidade detrusora, 
poderão responder por sintomas irritativos. Inicialmente, as 
reações vesicais tendem ao surgimento de instabilidade ou à 
redução da complacência vesical, frequentemente associada a 
sintomas de urgência e frequência. Posteriormente, ocorre perda 
da capacidade contrátil do detrusor e deterioração da 
capacidade de esvaziamento vesical, surgindo, pois, hesitação, 
intermitência e aumento do volume urinário residual. 
 
A base anatômica desse processo adaptativo da bexiga se dá tanto 
por hipertrofia dos músculos detrusores que compõem a parede vesical, 
como, também, por aumento do colágeno local e surgimento de 
trabeculações na parede vesical. 
Reconhece-se, a possibilidade de mecanismos neurorreguladores 
exercerem função patológica no grau de irritabilidade do detrusor, 
independentemente do grau de obstrução uretral. 
 
Radiologia 
Urografia excretora 
Estudo radiológico dos rins, vias urinárias e bexiga utilizando contraste 
iodado endovenoso 
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Sequência de raio x feita após a ingestão do meio de contraste → 
começa a ver gradativamente o contraste de córtex, sistema coletor, 
cálice renal, pelve, ureter e bexiga 
Urotrocistografia 
Avalia o tamanho e forma da bexiga e da uretra 
Exame contrastado do sistema urinário com contraste feito através da 
uretra. Apresenta fase retrograda (coloca o contraste) e a fase 
miccional (após urinar). Maior utilidade em crianca 
Urotomografia 
TC realizada para avaliação e investigação de doenças do TU, incluídos 
todas as estruturas como rins, bexiga e os ureteres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ROTEIRO 2 – APRISIONAMENTO AÉREO 
Complacência e retração 
Características responsáveis pela capacidade de expansão e retração 
do volume 
• Complacência: resultado da presença de fibras elásticas no 
tecido pulmonar, bem como da existência da tensão superficial 
dos líquidos alveolares. É a capacidade que o pulmão tem de 
aumentar seu volume quando há uma variação da pressão 
exercida sob ele. Um pulmão muito complacente é aquele que, 
com uma variação pequena de pressão varia muito o seu 
volume. Já um pulmão pouco complacente é aquele que 
necessita grande variação de pressão para variar pouco em 
volume 
• Tensão superficial: é uma força que atua ao longo de uma linha 
imaginaria de 1cm de comprimento da superfície de líquidos. Ela 
surge porque a atração entre as moléculas de líquido é mais forte 
do que a atração entre as moléculas de líquido e de gás nos 
alvéolos, fazendo com que a superfície do líquido tenda a ser 
menor possível. A tensão superficial influencia na complacência, 
quanto maior a tensão superficial do líquido pulmonar, menor a 
complacência do pulmão 
Constituição histologia do pulmão 
Brônquios 
Mucosa → pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células 
caliciformes 
Lâmina própria → tecido conjuntivo frouxo rico em fibras elásticas 
Camada muscular lisa → constituída por feixes musculares dispostas em 
espiral 
Submucosa → tecido conjuntivo frouxo com presença de glândulas 
seromucosas 
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Túnica adventícia → tecido conjuntivo frouxo contendo placas 
cartilaginosas 
1: túnica mucosa; 
2: camada muscular lisa; 
3: túnica submucosa; 
4: túnica adventícia, com placa de cartilagem hialina. 
 
Bronquíolos 
Mucosa → epitélio cilíndrico -> cúbico simples, ciliado ou não 
Lâmina própria → tecido conjuntivo frouxo rico em fibras elásticas 
(camada delgada) 
Os bronquíolos respiratórios são diferenciados de os terminais por suas 
paredes serem associadas a alvéolos. O conjunto de alvéolos -> sacos e 
ductos alveolares que se abrem nos bronquíolos respiratórios. 
 
1: bronquíolo terminal; 
2: bronquíolo respiratório; 
3: alvéolos pulmonares 
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Alvéolos 
Epitélio simples pavimentoso (células → pneumócitos tipo I e II) 
Lâmina própria → tecido conjuntivo frouxo rica em fibras elásticas e 
reticulares que servem de sustentação à rede de capilares alveolares 
que ocupam a maior parte da parede alveolar. 
 
Alvéolos pulmonares. A seta aponta o septo interalveolar. 
 
 
A: brônquio lobar; 
Mucosa: 
3: epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado; 
4: lâmina própria; 
5: músculo liso (reisseissen); 
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Submucosa: 
6: glândulas seromucosas e mucosas, cujos ductos se abrem na luz 
brônquica; 
2: cartilagem hialina com pericôndrio; 
Adventícia: 7 
Brônquio segmentar: B 
 
Constituição da parede, caixa torácica e músculos da ventilação 
mecânica 
Parede torácica 
Consiste em uma estrutura esquelética, fáscia, músculos, artérias e 
nervos, todos interligados uns aos outros para formar uma gaiola forte e 
protetora, ainda que flexível. 
O tórax tem duas aberturas principais: 
• Superior 
• Inferior: quase coberta totalmente pelo diafragma, que separa o 
tórax da cavidade abdominal 
O esqueleto torácico é composto pelo esterno, 12 pares de costelas, 12 
vértebras torácicas e articulações interconectadas. As principais 
articulações incluem os discos intervertebrais e as articulações 
costovertebrais, esternocostais, esternoclaviculares, costocondrais e 
intercondrais. 
Há 12 espaços intercostais, cada uma contendo 3 músculos intercostais 
(externo, interno e íntimo) além do feixe intercostal neurovascular (veia 
intercostal, artéria intercostal e nervo intercostal). 
 
Músculos adicionais da respiração 
Além dos intercostais e diafragma, há os músculos transverso do tórax, 
subcostais, levantadores das costelas, serrátil posterior superior e serrátil 
posterior inferior. 
 
PATOLOGIA 
DPOC 
Caracterizada pela limitação do fluxoaéreo que não é totalmente 
reversível. A limitação do fluxo aéreo é geralmente progressiva e 
associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas 
ou gases nocivos. A obstrução das vias aéreas dificulta a entrada e 
saída de ar dos pulmões, prejudicando a ventilação pulmonar, 
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promovendo a retenção de ar nos bronquíolos. Destacam-se a 
obstrução das vias aéreas, hiperinsuflação e distúrbios das trocas 
gasosas. 
Principais sintomas: falta de ar persistente que piora com exercício físico, 
tosse crônica com ou sem expectoração 
 
Enfisema 
Alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da 
destruição progressiva dos septos alveolares. O indivíduo possui perda 
da superfície de contato respiratória pois há destruição das paredes 
alveolares e, como consequência, ocorre a hiperinflação (a via de 
hematose vai estar reduzida trazendo capacidade pulmonar limitada). 
O metabolismo do paciente se encontra reduzida devido a diminuição 
das trocas gasosas. 
As principais causas são: exposição de particular de ar com toxinas e 
tabagismo. Dessa forma há atração de células inflamatórias que vão 
causar morte de células epiteliais (pneumócitos I -> responsável pela 
troca gasosa e tipo II -> produtor de surfactante). 
Pode haver deficiência de alfa-1-antitripsina que é uma enzima 
inibidora de proteases e, dessa maneira, ela não causa a inibição e sim 
a proteólise que leva a destruição do alvéolo pulmonar. 
 
Achados radiológicos 
• Retificação do diafragma 
• Pobreza vascular 
• Aumento do volume pulmonar 
Na tomografia: áreas hipertransparentes sem parede definida 
 
 
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Bronquite crônica 
Afeta bronquíolos segmentares, não respiratórios e principais. 
As principais alterações patológicas são: causam estado hipersecretor 
(hipertrofia e hiperplasia das glândulas secretoras de muco e aumento 
das células caliciformes da mucosa e também redução do lúmen das 
vias aéreas distais, devido ao espessamento da parede brônquica) 
O paciente apresenta dispneia, tosse produtiva e processo inflamatório 
crônico das vias aéreas que leva atração de células de defesa, 
liberação de mediadores inflamatórios (atração de linfócitos, TCD8, 
macrófagos e neutrófilos provocadas pela liberação de citocinas e 
interleucinas). 
 
Achados radiológicos 
A radiografia pode ser normal ou demonstrar acentuação da trama 
broncovascular em ambas as bases, decorrente do espessamento da 
parede brônquica. 
• Proeminência dos hilos: aumento das artérias pulmonares centrais 
-> hipertensão pulmonar 
• Dilatação do VD 
 
Asma 
Limitação do fluxo de ar. É obstrutiva transitória (reversível). É causada 
devido a um processo de hipersensibilidade. Esta relacionada com o 
anticorpo IgE em que há resposta exacerbada do sistema imunológico. 
Essa hipersensibilidade é rápida, ou seja, sempre quando o indivíduo é 
exposto ao seu alergênico respiratório os sintomas vão surgir 
rapidamente. 
Sintomas: sibilo, falta de ar, aperto torácico, tosse. 
O músculo liso do brônquio do paciente vai estar muito desenvolvido 
(vai haver uma contração brônquica que vai limitar a passagem de ar). 
Há acúmulo de eosinófilos na região de condução de ar, fazendo com 
que o processo inflamatório alérgico fique maior. 
O processo inflamatório se localiza na parede de toda a árvore 
traqueobrônquica. 
A pessoa asmática pode inspirar adequadamente, mas tem dificuldade 
para expirar 
 
 
 
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Bronquiectasia 
Doença obstrutiva secundária, geralmente desencadeada pelo 
agravamento de outras doenças primárias, sendo geralmente alguma 
DPOC. 
Envolve um processo inflamatório persistente e intenso na parede 
brônquica. As estruturas de sustentação das vias (cartilagem, músculo 
liso e tecido elástico) são destruídas e substituídas por tecido fibroso. 
Com isso atribui-se a bronquiectasia um padrão de resposta dos 
brônquios a vários tipos de agressão, os quais envolvem, inflamação e, 
na maior parte das vezes, infecções crônicas das vias aéreas. 
 
Achados radiológicos - Tomografia 
• Brônquios com diâmetro maior que a artéria adjacente 
• Perda do afilamento brônquico que deve ser progressivo das 
porções centrais até a periferia pulmonar 
• Brônquios a menos de 2cm da superfície pleural 
 
 
 
Aprisionamento do ar 
Aumento da capacidade de ar armazenada nos pulmões, causado 
pela dilatação dos músculos respiratórios, comprometendo a 
capacidade mecânica dos mesmo e, consequentemente, da 
respiração. 
 
 
 
 
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ROTEIRO 3 – ALTERAÇÕES VASCULARES DO ENVELHECIMENTO 
Características macro e microscópicas das artérias, veias e capilares 
 
 
 
 
Artérias: classificadas em 3 grupos principais 
• Artérias de grande calibre (artérias elásticas): braquiocefálico, 
carótida comum, subclávia e ilíaca comum. Conduzem sangue 
do coração para outras artérias de calibre médio. Tem cor 
amarelada devido ao acúmulo de material elástico presente na 
túnica média. Apresenta acúmulo de material elástico. 
• Artérias de médio calibre (artérias musculares): artéria radial, tibial, 
poplítea, axilar, esplênica, mesentérica e intercostal. São vasos 
distribuidores que permitem distribuição seletiva de sangue para 
diferentes órgãos. 
• Pequenas artérias e arteríolas 
 
Arteríolas: regulam a distribuição de sangue em diferentes leitos 
capilares por vasoconstrição e vasodilatação (por conta de suas 
paredes conter fibras musculares lisas dispostas circularmente). 
 
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Capilares: camada única de células endoteliais. Podem ser agrupados 
em 3 grupos: 
• Capilar contínuo ou somático: ausência de fenestras em sua 
parede. As células endoteliais são unidas por junções de oclusão 
e aderência, e transportam líquidos e solutos através de cavéolas 
e vesículas de pinocitose. 
• Capilar fenestrado ou visceral: apresente orifícios ou fenestras na 
parede das células endoteliais. A lâmina basal é contínua. É 
encontrado no rim e glândulas exócrinas. 
• Capilar sinusóide: suas células endoteliais formam uma camada 
descontínua e são separadas umas das outras por espações 
amplos que comunicam o capilar com o tecido subjacente. 
Abundante quantidade de poros ou fenestrações. Presença de 
macrófagos entre as células endoteliais. Lâmina basal 
descontínua. São encontrados no fígado, medula óssea e baço. 
 
Histologia das artérias e veias 
1- O calibre (diâmetro externo) dos vasos e a espessura relativa de suas 
paredes. Quando observa ao microscópio cortes transversais de um par 
formado por artéria e veia, é facil comparar seus calibres e as 
espessuras das paredes: 
• A artéria tem parede mais espessa, seu diâmetro externo é menor 
e a luz é mais estreita 
• A veia tem parede mais delgada, seu diâmetro externo é maior e 
a luz é mais ampla 
 
2- A espessura relativa das túnicas: 
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• Na maioria dos casos as artérias tem a túnica média mais espessa 
que sua túnica adventícia 
• Na maioria dos casos as veias têm a túnica adventícia mais 
espessa que a sua túnica média 
 
Outros critérios que auxiliam a diferenciação: 
• As artérias têm a lâmina elástica interna durante quase todo o seu 
trajeto, o que não existe nas veias. 
• Os vasos vasorum existem em maior quantidade nas veias que 
nas artérias. Nas veias mais calibrosas estes vasos existem na 
túnica adventícia e também na túnica média. Nas artérias estão 
presentes principalmente na túnica adventícia. 
 
Túnicas (íntima, média e adventícia) 
• Íntima: endotélio (epitélio pavimentoso simples - tecido que 
proporciona as sinalizações dos vasos sanguíneos. Sinaliza quando 
tem agentes patogênicos) e subendotélio com parte elástica 
(fibras elásticas que são fibras proteicas atreladas a tecido 
conjuntivo. Nas veias saindo do endotélio tem valvas (projeção 
do endotélio + tecido conjuntivo que vai para o interior dovaso - 
com função de impedir refluxo de sangue) 
• Média: músculo liso. Na veia é mais delgada e artéria é mais 
espessa. Temos a artéria elástica (fibras elásticas em grande 
quantidade) e muscular (pouca quantidade de fibras elásticas) 
(diferença na constituição da túnica média). Células do músculo 
liso alongadas na artéria muscular 
• Adventícia: tecido conjuntivo frouxa e algumas regiões densas. 
Apresenta tecido adiposo e na artéria de grande calibre (vaso 
vasorum). 
 
Origem e ramificação das principais artérias da cabeça, pescoço e 
membro inferior 
Existem várias artérias principais responsáveis pelo suprimento sanguíneo 
da cabeça e do pescoço: 
• Artérias carótidas externas: se originam das artérias carótidas 
comuns. 
• Artérias carótidas internas: se originam das artérias carótidas 
comuns e são responsáveis por vascularizar o cérebro, os olhos e a 
fronte 
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• Artérias vertebrais: se originam das subcláveias. Cursam 
superiormente ao longo do pescoço até o cérebro. Emitem ramos 
meníngeos, musculares e espinhais para as estruturas adjacentes. 
Formam a artéria basilar. 
• Tronco tireocervical: se origina da artéria subclávia e emite ramos 
que fornecem sangue fresco para glândula tireoide, levantador 
da escápula, trapézio, esternocleidomastóideo. 
As três primeiras vascularizam principalmente a cabeça enquanto a 
última supre principalmente estruturas do pescoço. 
As principais artérias do membro inferior são as artérias femoral e sua 
continuação, a artéria poplítea. 
A femoral supre a região glútea e a coxa antes de continuar como 
artéria poplítea no joelho posterior. 
A artéria poplítea, vasculariza a região do joelho e depois se divide em 
2 ramos que suprem a perna: tibial anterior e posterior. Essas artérias 
vascularizam a perna. 
O pé é vascularizado pela artéria dorsal do pé (continuação da tibial 
anterior) e pela artéria tibial posterior. 
 
Patologia 
Fistulas arteriovenosas (FAV) 
São comunicações anormais entre o sistema arterial e venoso sem 
intervenção do leito capilar. São mais comumente decorrentes de 
defeitos no desenvolvimento. 
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Podem resultar de aneurismas em veias adjacentes, lesão penetrante 
ou necrose inflamatória. 
Pode ser causa de insuficiência cardíaca de alto débito cardíaco se 
desviar grande parte do sangue arterial para o sistema venoso, 
sobrecarregando o coração. 
 
Displasia fibromuscular 
Espessamento focal irregular das paredes das artérias musculares de 
médio e grande calibre por uma combinação de hiperplasia da média 
e íntima com fibrose. 
Pode gerar diminuição do lúmen, espasmos anormais que reduzem o 
fluxo vascular. 
Quando acomete artérias renais pode levar ao desenvolvimento de 
hipertensão renovascular. 
 
Células da parede vascular e a sua resposta as lesões 
As células endoteliais mantêm uma interface sangue-tecido não 
trombogênica, modulam a resistência vascular, metabolizam 
hormônios, regulam reações inflamatórias e afetam o crescimento de 
outros tipos celulares, particularmente as células do músculo liso. 
As junções estreitas das células endoteliais podem se afrouxar sob 
influência de fatores hemodinâmico como a pressão arterial alta, e/ou 
agentes vasoativos (histamina), o que resulta na inundação dos tecidos 
adjacentes por eletrólitos e proteínas. 
Na ativação endotelial, temos que os indutores da ativação endotelial 
incluem as citocinas, produtos bacterianos (causam inflamação e 
choque séptico), estresses hemodinâmicos, produtos lipídicos 
(aterosclerose), vírus, componentes do complemento e hipóxia. 
As células endoteliais ativadas, expressam moléculas de adesão e 
produzem citocinas e quimiocinas, fatores de crescimento, moléculas 
vasoativas que resultam em vasoconstrição ou vasodilatação, 
moléculas do complexo principal da histocompatibilidade, partes pró-
coagulantes e anticoagulantes. 
As células endoteliais também influenciam na vasorreatividade das 
células musculares lisas subjacentes através da produção de fatores 
relaxantes (NO) e fatores de contração (endotelina). 
A disfunção endotelial, pode ser definida como um fenótipo alterado 
que compromete a vasorreatividade ou induz uma superfície 
trombogênica ou anormalmente adesiva às células inflamatórias. Ela é 
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responsável, pelo menos em parte, pelo início da formação do trombo, 
aterosclerose e lesões vasculares da hipertensão. 
As células musculares lisas têm capacidade de proliferar quando 
estimuladas e, podem sintetizar colágeno na MEC, elastina e 
proteoglicanos e elaborar fatores de crescimento e citocinas. Elas são 
responsáveis pela vasoconstrição ou dilatação que ocorrem em 
resposta a estímulos fisiológicos ou farmacológicos. 
A atividade migratórias e proliferativas das células musculares lisas são 
reguladas por promotores e inibidores de crescimento. 
• Promotores: PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas), 
endotelina-1, trombina, FGF (fator de crescimento de fibroblastos), 
intérferon gama e interleucina 1 
• Inibidores: óxido nítrico e TGF-beta 
A lesão vascular em que há perda de células endoteliais ou apenas 
disfunção endotelial estimula o crescimento das células musculares lisas 
e a síntese de matriz associada, o que espessa a túnica íntima vascular. 
A restauração dos vasos resulta na formação de uma “neoíntima”. 
As células musculares lisas mediais ou as precursoras do músculo liso 
migram para a íntima, proliferam-se e sintetizam MEC do mesmo moto 
que os fibroblastos preenchem um ferimento. 
A neoíntima resultante é coberta por células endoteliais em toda sua 
extensão. 
 
Aterosclerose 
Doença inflamatória crônica que afeta a camada interna (endotélio) 
das grandes artérias, provocando a formação de placas que obstruem 
a circulação sanguínea. 
A aterosclerose ocorre inicialmente pelo acúmulo de colesterol e 
macrófagos (abaixo do endotélio), avançando com o aumento do 
tecido matricial que envolve o núcleo lipídico, formando placas que 
reduzem o fluxo sanguíneo e provocam isquemia dos tecidos irrigados. 
As placas podem ser: 
• Estáveis: predominância de colágeno, bem como placa fibrosa 
espessa e menor número de células inflamatórias e núcleo lipídico 
• Instáveis: intensa atividade inflamatória, com uma capa fibrótica 
fina que apresenta alto risco de ruptura. 
Quando a ruptura ocorre o conteúdo lipídico fica exposto levando a 
formação de trombo. 
 
 
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Calcificação da média 
Calcificação localizada na túnica média arterial não envolvendo a 
íntima. A calcificação pode estar presente tanto na camada média 
quanto na lâmina elástica interna. 
 
Arteriosclerose 
Endurecimento ou enrijecimento da parede arterial. Isso pode levar ao 
aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, com consequente 
hipertrofia ventricular. O tipo de vaso predominantemente envolvido 
são as artérias de grande e médio calibre. Há um aumento da 
densidade do tecido conjuntivo → perde a elasticidade 
 
Veias varicosas 
Veias superficiais dilatadas, dos membros inferiores. São tipicamente 
assintomáticas, mas podem desencadear sensação de plenitude, 
pressão e dor ou hiperestesia nas pernas. 
Veias tortuosas, perdendo estrutura e dilatadas. 
 
Trombose 
Tríade de Virchow: hipercoagulabilidade, estase venosa (a linfa vai para 
fora dos vasos dando edema de membros inferiores) e lesão endotelial 
(interação de fatores genéticos e gatilhos ambientais que causam 
trombose) 
Os mecanismos de proteção são: 
• Inativação dos fatores de coagulação ativados pelos inibidores 
circulantes pelos sistemas antitrombina-hepaton sulfato e sistema 
proteína C e S. 
• Retirada da circulação, pelos macrófagos e pelo fígado, os 
fatores de coagulação ativados e complexos de polímero de 
fibrina solúvel 
• Lise de fibrina pelas enzimas fibrinolíticas derivadas do plasma e 
das células endoteliais.Embolia 
Acontece quando uma ou mais artérias do pulmão são obstruídos por 
um coágulo de sangue impedindo a passagem e provocando a morte 
progressiva da região. 
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Esses coágulos partem a maioria das vezes da perna e em alguns casos 
mais raros, podem ser causados por ar, gordura ou células cancerosas. 
Fatores de risco: 
• Histórico familiar 
• Tratamentos médicos para insuficiência cardíaca, câncer, 
quimioterapia, cirurgias no geral 
• Imobilidade 
• Gravidez 
• Tabagismo 
• Sobrepeso 
• Anticoncepcionais 
 
Tromboflebite 
Acontece quando o sangue coagula em uma veia do sistema venoso 
superficial (trombose venosa superficial). 
É um quadro de evolução mais favorável com menos chances de 
complicações graves. 
Fatores de risco: 
• Varizes (veias encontram-se dilatadas e tortuosas, o sangue 
progride pela veia de uma maneira mais lenta, essa estase 
sanguínea acaba por predispor à coagulação de sangue 
• Acesso venoso (agressão ao vaso, o que pode desencadear o 
processo da tromboflebite) 
 
Flebotrombose 
Trombos vermelhos ou de coagulação. Ricos em hemácias, mais 
frequente em veias 
 
Hipertrofia ventricular esquerda 
3 fases de desenvolvimento da HVE: 
• Desenvolvimento da HVE 
• Compensação completa, na qual o coração, mesmo com a sua 
estrutura modificada, consegue manter um fluxo sanguíneo 
tecidual adequado às necessidades metabólicas 
• Perda da compensação completa e início do desenvolvimento 
da insuficiência cardíaca congestiva. 
A capacidade de divisão das células cardíacas vai diminuindo 
progressivamente após o nascimento, podendo desaparecer por 
completo por volta do terceiro ao sexto mês de vida. Após esse período 
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os miócitos sofrem processo não mais de divisão, e sim, de crescimento, 
fazendo com que o coração aumente de tamanho, podendo chegar a 
um tamanho até 20x maior na idade adulta. 
A hipertrofia das células cardíacas ocorre por modificações no processo 
de síntese proteica através de vários estímulos hemodinâmicos e neuro-
humorais. Os estímulos indicadores de hipertrofia da célula cardíaca 
dependem de fatores hemodinâmicos, que determinam estiramento 
mecânico das fibras miocárdicas, fatores ativadores de receptores alta-
1-adrenérgicos, da angiotensina II, da endotelina, dos receptores 
hormonais tireoidianos insulínicos. 
O estímulo de tais receptores determina um aumento do influxo de íons 
sódio, cálcio e hidrogênio para dentro da célula. Além disso, há uma 
ativação da síntese de proteína G, APMc e desencadeamento de uma 
série de cascatas de eventos bioquímicos que, através de modificações 
nos mecanismos de transdução celular, determinam uma mensagem 
errada na formação de uma nova proteína. 
No caso do coração, essa interferência no código genético de síntese 
proteica determinará a formação de um tecido miocárdico com 
proporcionalidade de fibras diferentes do tecido normal no que 
concerne a fibras elásticas, colágenos e células musculares cardíacas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ROTEIRO 4 – ENVELHECIMENTO E O SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 
Tecido cartilaginoso 
Formado por células e matriz extracelular. As células (condrócitos) estão 
localizadas em cavidades presentes na matriz extracelular 
denominadas lacunas. 
A matriz extracelular é formada de proteínas + glicosaminoglicanos 
(proteoglicanos) e colágeno. Ou colágeno + elastina dependendo do 
tipo de cartilagem 
• Resistente e flexível 
• Avascular e sem nervos 
• Não se regenera facilmente 
• Muita MEC 
 
 
✓ Esqueleto de cartilagem vai ossificando de endocondral 
para cartilagem. Esse processo faz com que tenha 
resquícios de cartilagem hialina na epífise dos ossos (facilita 
a articulação). 
 
Cartilagem hialina 
Sua matriz é formada por fibrilas de colágeno tipo II, ácido hialurônico, 
glicosaminoglicanos (condroitina) e glicoproteínas. 
Encontrada nas fossas nasais, traqueia, brônquios, cartilagens costais e 
superfície articular dos ossos longos. É responsável pelo processo de 
ossificação endocondral e crescimento ósseos nos discos epifisários. 
Não é vascularizado e nem inervado (não tem dor), apresenta fibras de 
colágeno tipo II, condrócitos, condroblastos 
Não tem pericôndrio (tem membrana sinovial responsável pelo contato 
com o líquido sinovial e garantir sua produção). 
Tem membrana sinovial mais interna, fibrosa mais externa (tecido 
conjuntivo denso não modelado) 
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Cartilagem elástica 
Composição semelhante à hialina, contendo menor quantidade de 
fibras de colágeno tipo II. 
Contém uma rede de fibras elásticas contínuas com o pericôndrio, 
conferindo maior elasticidade (cor amarelada). 
A cartilagem elástica é encontrada na epiglote, laringe, tuba auditiva e 
conjunto auditivo externo. 
 
Fibrocartilagem 
Tecido semelhante ao tecido conjuntivo denso. Possui fibras de 
colágeno tipo I. Trata de um tecido intermediário entre a cartilagem 
hialina e ao tecido conjuntivo denso. 
Pode ser encontrada em ligamentos e tendões nos ossos, na sínfise 
púbica e nos discos intervertebrais. 
Os condrócitos estão dispostos em fileiras. 
 Articulações entre as vértebras é feita de fibrocartilagem e tem 
condrócitos e condroblastos, além de uma grande quantidade 
de fibras colágenas tipo II e III e tem um núcleo puposo 
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(boobaloo) feito de ácido hialurônico que dá maciez para o 
disco 
 
 
Cartilagem articular 
Tecido liso e branco que cobre as extremidades dos ossos onde esses se 
unem para formar as articulações. Permitem que as articulações se 
movam e deslizem umas sobre as outras com muito pouco atrito. 
A função da cartilagem articular depende da MEC, que consiste 
principalmente em proteoglicanos e colágeno. O principal 
proteoglicano na cartilagem é o agrecano. Eles formam complexos 
com o ácido hialurônico e possuem carga negativa, o que ajuda a 
reter água no tecido. 
O colágeno (principalmente do tipo II) atua contendo os 
proteoglicanos e ajudando-os a manter sua estrutura. 
Assim, a MEC de forma geral age respondendo às forças de tração, 
cisalhamento e compressão às quais é submetida durante seu uso, 
como na marcha normal ou em movimentos de sustentação de peso 
 
Articulação sinovial 
São mais frequentemente encontrados ao longo dos membros. Para 
que uma articulação seja classificada em sinovial, os dois ossos 
adjacentes participantes da articulação devem ser revestidos por 
cartilagem hialina. 
É envolvida por uma cápsula que envolve a cavidade articular. O 
interior da cápsula é coberto por uma membrana sinovial, responsável 
por produzir e secretar líquido sinovial que lubrifica a articulação, 
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ajudando a reduzir o atrito entre as extremidades ósseas onde elas se 
articulam uma com a outra. 
A cápsula é reforçada por ligamentos, tendões e músculo esquelético. 
Essas articulações são capazes de uma ampla gama de movimentos e, 
consequentemente, são mais suscetíveis a luxações. 
Exemplos: ombro, cotovelo, quadril, joelho... 
 
Articulação fibrosa 
São mais simples e menos móveis que as sinoviais. As bordas dos ossos 
são ligadas por tecido conjuntivo fibroso. A movimentação nessas 
articulações é desprezível. São encontradas em 3 áreas ao longo do 
corpo: 
• No crânio: o remanescente da fundição das fontanelas (suturas 
cranianas) são conexões fibrosas que ocupam o espaço articular 
• Articulações tibiofibulares distais e cuboideonavocular: são 
mantidos em sua posição por ligamentos interósseos, que são 
chamadas de articulações sindesmóticas. 
• Na boca: a extremidade fixa dos dentes se articula com o alvéolo 
dentário (articulação gonfose) 
 
Articulação cartilaginosa 
Conectam seus ossos vizinhos através de cartilagens. Exibem uma gama 
de movimentos que se encontra entre as articulações sinoviais e as 
fibrosas. 
Existem 2 tipos: 
• Sincondroses(primárias): cartilagem hialina se encontra com osso. 
São imóveis e podem ser observadas nas articulações da 
cavidade torácica anterior e nas placas epifisárias dos ossos 
longos 
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• Sínfises (secundárias): encontradas ao longo da linha média do 
corpo. Superfícies ósseas adjacentes revestidas por cartilagem 
hialina conectadas por tecido fibroso, com algum grau de 
mobilidade. Exemplos: articulações intervertebrais, sínfise púbica e 
o ângulo manubrioesternal de Louis. 
 
Vertebras lombares 
5 vértebras lombares formam a coluna lombar. Elas possuem os maiores 
corpos vertebrais de toda a coluna para sustentação de peso. Os 
pedículos e as lâminas são espessos e fortes. Seus processos espinhosos 
são curtos e resistentes para a fixação de fortes músculos lombares. 
L5 é a maior vértebra de todo o corpo (sustenta e transmite o peso 
corporal para a base do sacro). 
 
Articulações da coluna lombra 
Os corpos das vértebras unem-se por discos intervertebrais e ligamentos 
longitudinais anterior e posterior. Os discos estão presentes desde a 
superfície do corpo do áxis até a junção lombossacral. 
 
 
Articulação coxofemoral 
Articulação sinovial em bola e soquete (esferoide) entre a cabeça do 
fêmur e o acetábulo da pelve. Está estruturada de tal forma que 
permite o movimento em todos os eixos, enquanto suporta a nossa 
massa corporal e proporciona estabilidade ao corpo durante o 
movimento. 
A articulação do quadril é reforçada por uma cápsula e ligamentos 
fortes: ligamento anular do quadril e os ligamentos acetabular 
transverso, iliofemural, pubofemoral e isquiofemoral. 
 
 
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Acidentes ósseos 
Os acidentes que ocorrem, são a junção de ossos embrionários: ílio, 
ísquio e púbis. Até a puberdade esses ossos estão ligados uns aos outros 
por cartilagem, após esse período, ocorre a ossificação e o osso do 
quadril passa a ser único 
 
Ombro 
Articulação sinovial que une o membro superior ao esqueleto axial. É 
uma articulação do tipo esferoidal (soquete), formada pela fossa 
glenoide da escápula e pela cabeça do úmero. 
Os 3 principais ligamentos são: acromioclavicular (impede a luxação da 
clavícula), glenoumerais (impede o deslocamento do ombro) e esterno-
clavicular 
 
Punho 
2 articulações: 
• Radiocarpal: realiza movimentos de flexão, extensão, abdução e 
adução, está relacionada ao rádio, escafoide, semilunar e 
piramidal 
• Radio-ulnar distal: sinovial, tricoide, realiza exclusivamente 
movimentos de rotação 
 
 
Mão 
3 articulações sinoviais, sendo que estruturalmente, as articulações 
metacarpofalangeana são condilóideas, as articulações 
interfalangeana são do topo dobradiça. Elas são reforçadas pelos 
ligamentos palmares e colaterais. 
 
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Quadril 
3 articulações: sínfise pública, coxofemoral e sacro-ilíaca. São de 
estrutura fibrocartilaginosa e permitem movimento da região. 
Os ligamentos da cápsula da articulação do quadril são: ílio-femoral, 
ísquio-femoral e pubo-femoral. 
O conjunto de ligamentos que fecham a articulação chama-se de 
cápsula articular 
 
Joelho 
3 articulações: tibiofemoral medial e lateral e patelofemoral. A estrutura 
articular do joelho é formada pelos côdilos femorais, côndilos tibiais e 
patela. 
Vários tecidos moles contribuem para a estabilidade do joelho 
(ligamentos cruzados e colaterais) e fornecem amortecimento dentro 
da articulação (meniscos). 
Os meniscos são lâminas de fibrocartilagem sendo importantes na 
absorção de choques. 
O ligamento transverso do joelho une-se às margens anteriores do 
menisco, fixando-os um ao outro durante movimentos do joelho 
 
Patologia 
Sarcopenia 
Redução de massa muscular, diminuição de força muscular, declínio da 
velocidade de contração e piora do desempenho físico, podendo 
ocorrer a substituição do tecido muscular por tecido gorduroso. 
Ocorre estresse oxidativo que é desencadeado por fatores endógenos 
e exógenos, assim como redução da síntese proteica, alteração da 
integridade neuromuscular, aumento de degradação de proteínas e 
conteúdo de gordura na musculatura. 
Em processos neuropáticos crônicos, com características de 
degeneração e reinervação progressiva, em relação as fibras do tipo II, 
ocorre a atrofia e o aumento da co-expressão de cadeias pesadas de 
miosina 
Ocorre com o declínio dos níveis séricos de testosterona e androgênicos 
adrenais nos homens, que estimulam a síntese proteica e o 
recrutamento de células-satélites até as fibras musculares, 
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desencadeando a redução ou resistência às substâncias anabólicas da 
musculatura esquelética. 
Nas mulheres, com o declínio de estrogênios, ocorrem efeitos 
anabólicos sobre a musculatura através da conversão tissular em 
testosterona. 
 
Osteopenia e osteoporose 
Osteopenia: condição que ocorre quando o corpo não produz um 
novo osso tão rapidamente quanto reabsorve o osso antigo. As causas 
são: baixa ingestão de cálcio, tabagismo, alterações hormonais, 
doenças e medicamentos. 
Osteoporose: perda progressiva da massa óssea, tornando os ossos 
enfraquecidos e predispostos a fraturas. Depende de hormônios como 
FSH, estrógeno, progesterona, testosterona. Com a atrofia dos ovários e 
testículo há diminuição hormonal e perda da absorção de cálcio 
 
 
 
 
 
 
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Osteoartrite 
Doença crônica que danifica a cartilagem e os tecidos circundantes e 
caracteriza-se por dor, rigidez e perda de função. 
Características fisiopatológicas: ruptura e perda de cartilagem articular 
e a hipertrofia óssea. 
 
Artrites inflamatórias 
Fazem parte de um conjunto de doenças que afetam o sistema imune 
e, por isso, os sistemas de defesa do corpo atacam os tecidos do 
próprio organismo. 
Corresponde a um processo inflamatório articular que se caracteriza 
pela presença de derrame articular e/ou dor à movimentação, calor, 
vermelhidão e limitação funcional. 
 
Artrite reumatoide 
Doença inflamatória crônica que pode afetar várias articulações. As 
articulações inflamadas provocam rigidez matinal, fadiga e com a 
progressão da doença, há destruição da cartilagem articular e os 
pacientes podem desenvolver deformidades e incapacidade para 
realizar atividades da vida diária. 
 
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Radiografia para avaliação de artrite inflamatória, osteoartrite e 
osteoporose 
Método não sensível para demonstrar as alterações mais precoces da 
doença. Edema de partes moles e osteoporose justa-articular são 
alguns dos primeiros achados radiológicos a surgir. 
Raio-X só consegue detectar a perda de massa óssea quando esta já 
atingiu 30% 
 
1. Artrite reumatoide 
2. Osteoartrite 
3. Osteoporose 
 
Tomografia computadorizada para avaliação de artrite inflamatória, 
osteoartrite e osteoporose 
 
Não permite a detecção de edema ósseo. Tem resolução de contraste 
limitada, restringindo avaliação de partes moles. 
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Ressonância magnética para avaliação de artrite inflamatória, 
osteoartrite e osteoporose 
Mais sensível para detectar alterações da AR. Permite avaliar todas as 
estruturas acometidas (partes moles, ossos, cartilagens) e detectar 
erosões precocemente. 
O uso de contraste gadolínio é formalmente indicado em pacientes 
com AR, potencializando a detecção de espessamento sinovial e áreas 
de realce anômalos, indicativos de atividade inflamatória tanto nas 
partes moles como no osso 
Áreas de realce no osso medular são vistas antes do surgimento de 
erosões e indicam risco aumentado para desenvolvimentos delas. 
 
Características de doenças osteodegenerativas: 
- Redução do espaço articular 
- Deposição de cálcio (esclerose óssea -> mais branco -> bico de 
papagaio) 
- Deposição de osteófitos na periferia 
- Microfissuras (cistos subcondrais) 
TXV ISABELEGODOY 
 
 
Densitometria óssea 
Padrão outro para osteoporose. Realizada pela técnica absorciometria 
de raio X. 
Mede a quantidade de conteúdo mineral em uma área definida 
(DMO). 
Riscos: exposição alta → câncer. Gravidez. 
Indicações: mulher em menopausa sem uso de reposição hormonal. 
Histórico familiar de fratura de quadril. No homem, doença relacionada 
a perda mineral óssea como artrite reumatoide. Diabetes tipo I. Fratura 
decorrente de trauma pequeno.

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