Livro - Texto Unidade I fisioterapia ortopedica funcional

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Autoras: Profa. Larissa Martins Garcia
 Profa. Erika Gomes Alves
Colaboradoras: Profa. Roberta Pasqualutti Ronca
 Profa: Kelly Cristina Sanches
 Profa: Christiane Mazur Doi
Fisioterapia 
Ortopédica Funcional
Professoras conteudistas: Larissa Martins Garcia / Erika Gomes Alves
Larissa Martins Garcia
Larissa Martins Garcia é graduada em Fisioterapia pela Universidade Federal de São Carlos (2008). Possui 
mestrado (2012) e doutorado (2018) em Ciências pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade 
de São Paulo (FMRP-USP). Possui aprimoramento profissional em Fisioterapia em Ortopedia e Traumatologia 
pelo Hospital das Clínicas da FMRP-USP (2009). É pós-graduada em Formação em Educação a Distância pela 
Universidade Paulista (UNIP). Atualmente, é fisioterapeuta do Centro de Reabilitação do Hospital das Clínicas 
da FMRP-USP, supervisora do curso de especialização em Fisioterapia Traumato-Ortopédica do Hospital das 
Clínicas da FMRP-USP e docente do curso de Fisioterapia e da pós-graduação em Fisioterapia Traumato-Ortopédica 
da UNIP, campus Ribeirão Preto-SP.
Erika Gomes Alves
Erika Gomes Alves é graduada em Fisioterapia pela Universidade Nilton Lins (2011). Possui mestrado (2016) 
em Saúde Coletiva pela Universidade Federal do Amazonas (Ufam-AM). Possui pós-graduação em Fisioterapia em 
Ortopedia e Traumatologia pelo Iapes (2014) e em Geriatria e Gerontologia pela Universidade do Estado do Amazonas 
(UEA-2014). Atualmente, é supervisora do curso de especialização em Saúde Pública com ênfase em Estratégia em 
Saúde da Família pela Escola de Saúde Pública de Manaus (Esap/SEMSA) e docente do curso de Fisioterapia da UNIP, 
campus Manaus-AM.
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permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
G216f Garcia, Larissa Martins.
Fisioterapia Ortopédica Funcional / Larissa Martins Garcia, Erika 
Gomes Alves. – São Paulo: Editora Sol, 2021.
200 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Classificação. 2. Diagnóstico. 3. Tratamento. I. Garcia, Larissa 
Martins. II. Alves, Erika Gomes. III. Título.
CDU 617.3 
U510.39 – 21
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Reitor
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 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Deise Alcantara Carreiro – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Bruno Barros
 Bruna Baldez
Sumário
Fisioterapia Ortopédica Funcional
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 ASPECTOS BÁSICOS DO COMPORTAMENTO DAS ESTRUTURAS 
MUSCULOTENDÍNEAS NAS LESÕES ............................................................................................................. 11
1.1 Estágios da resposta inflamatória ................................................................................................. 11
1.2 Recursos terapêuticos ........................................................................................................................ 13
1.3 Fisiopatologia das tendinopatias ................................................................................................... 17
2 OMBRO ................................................................................................................................................................ 19
2.1 Tendinopatias do manguito rotador ............................................................................................ 19
2.1.1 Características anatomopatológicas ............................................................................................... 19
2.1.2 Biomecânica .............................................................................................................................................. 22
2.1.3 Sinais e sintomas .................................................................................................................................... 22
2.1.4 Avaliação .................................................................................................................................................... 23
2.1.5 Reabilitação ............................................................................................................................................... 27
2.1.6 Reabilitação do manguito rotador (sem ruptura ou lesão parcial) .................................... 27
2.1.7 Reabilitação do manguito rotador (lesão extensa) ................................................................... 33
2.1.8 Reabilitação pós-operatória ............................................................................................................... 33
2.2 Osteoartrite (OA) da articulação glenoumeral ......................................................................... 37
2.2.1 Reabilitação após artroplastia total do ombro ........................................................................... 37
2.3 Capsulite adesiva .................................................................................................................................. 39
2.3.1 Características anatomopatológicas ............................................................................................... 39
2.3.2 Prevalência e incidência ....................................................................................................................... 40
2.3.3 Fatores de risco ........................................................................................................................................ 40
2.3.4 Sinais e sintomas .................................................................................................................................... 40
2.3.5 Classificação .............................................................................................................................................. 41
2.3.6 Diagnóstico ............................................................................................................................................... 42
2.3.7 Diagnóstico diferencial ......................................................................................................................... 42
2.3.8 Avaliação .................................................................................................................................................... 43
2.3.9 Reabilitação ............................................................................................................................................... 44
3 COTOVELO ........................................................................................................................................................... 45
3.1 Epicondilite lateral ............................................................................................................................... 45
3.1.1 Incidência e prevalência .......................................................................................................................46
3.1.2 Etiologia e fatores de risco ................................................................................................................. 46
3.1.3 Diagnóstico ............................................................................................................................................... 46
3.1.4 Diagnóstico diferencial ......................................................................................................................... 46
3.1.5 Sinais e sintomas .................................................................................................................................... 47
3.1.6 Avaliação .................................................................................................................................................... 47
3.1.7 Reabilitação ............................................................................................................................................... 52
3.2 Epicondilite medial .............................................................................................................................. 54
3.3 Reabilitação pós-operatória de epicondilites medial e lateral .......................................... 54
3.4 Síndrome do túnel cubital ................................................................................................................ 55
3.4.1 Características anatomopatológicas ............................................................................................... 55
3.4.2 Sinais e sintomas .................................................................................................................................... 57
3.4.3 Etiologia ...................................................................................................................................................... 57
3.4.4 Classificação .............................................................................................................................................. 57
3.4.5 Avaliação .................................................................................................................................................... 58
3.4.6 Tratamento conservador ...................................................................................................................... 60
3.4.7 Tratamento cirúrgico ............................................................................................................................. 62
3.5 Síndrome do pronador ....................................................................................................................... 62
3.5.1 Características anatomopatológicas ............................................................................................... 63
3.5.2 Sinais e sintomas .................................................................................................................................... 64
3.5.3 Avaliação .................................................................................................................................................... 64
3.5.4 Diagnóstico diferencial ......................................................................................................................... 65
3.5.5 Reabilitação ............................................................................................................................................... 65
3.6 Síndrome do nervo interósseo anterior ...................................................................................... 68
4 PUNHO E MÃO ................................................................................................................................................. 69
4.1 Síndrome do túnel do carpo (STC) ................................................................................................ 69
4.1.1 Características anatomopatológicas ............................................................................................... 69
4.1.2 Prevalência e incidência ....................................................................................................................... 70
4.1.3 Sinais e sintomas .................................................................................................................................... 71
4.1.4 Classificação .............................................................................................................................................. 71
4.1.5 Fatores de risco ........................................................................................................................................ 71
4.1.6 Diagnóstico diferencial ......................................................................................................................... 71
4.1.7 Avaliação .................................................................................................................................................... 72
4.1.8 Reabilitação ............................................................................................................................................... 77
4.2 Tenossinovite de De Quervain ......................................................................................................... 78
4.2.1 Características anatomopatológicas ............................................................................................... 78
4.2.2 Etiologia e fatores associados ........................................................................................................... 79
4.2.3 Avaliação .................................................................................................................................................... 79
4.2.4 Diagnóstico diferencial ......................................................................................................................... 80
4.2.5 Reabilitação ............................................................................................................................................... 80
4.3 Dedo em gatilho ................................................................................................................................... 80
4.3.1 Características anatomopatológicas ............................................................................................... 81
4.3.2 Sinais e sintomas .................................................................................................................................... 81
4.3.3 Classificação .............................................................................................................................................. 82
4.3.4 Diagnóstico diferencial ......................................................................................................................... 82
4.3.5 Tratamento conservador ...................................................................................................................... 82
4.3.6 Tratamento cirúrgico ............................................................................................................................. 84
Unidade II
5 DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS E DEGENERATIVAS ......................................................................... 89
5.1 Osteoporose ............................................................................................................................................ 89
5.1.1 Etiologia e fatores de risco ................................................................................................................. 89
5.1.2 Classificação .............................................................................................................................................. 90
5.1.3 Manifestações clínicas e diagnóstico ............................................................................................. 90
5.1.4 Recursos terapêuticos ...........................................................................................................................92
5.2 Osteomalácia .......................................................................................................................................... 92
5.2.1 Etiologia e fatores de risco ................................................................................................................. 92
5.2.2 Manifestações clínicas e diagnóstico ............................................................................................. 93
5.2.3 Recursos terapêuticos ........................................................................................................................... 93
5.3 Escorbuto ................................................................................................................................................. 94
5.3.1 Etiologia e fatores de risco ................................................................................................................. 94
5.3.2 Manifestações clínicas e diagnóstico ............................................................................................. 94
5.3.3 Recursos terapêuticos ........................................................................................................................... 96
5.4 Raquitismo .............................................................................................................................................. 96
5.4.1 Etiologia e fatores de risco ................................................................................................................. 96
5.4.2 Classificação .............................................................................................................................................. 97
5.4.3 Manifestações clínicas e diagnóstico ............................................................................................. 98
5.4.4 Recursos terapêuticos ........................................................................................................................... 99
5.5 Osteoartrose .........................................................................................................................................100
5.5.1 Etiologia e fatores de risco ...............................................................................................................100
5.5.2 Classificação ............................................................................................................................................100
5.5.3 Manifestações clínicas e diagnóstico ...........................................................................................101
5.5.4 Recursos terapêuticos .........................................................................................................................103
6 PATOLOGIAS DA COLUNA VERTEBRAL ..................................................................................................105
6.1 Escoliose .................................................................................................................................................107
6.1.1 Etiologia ....................................................................................................................................................107
6.1.2 Manifestações clínicas e diagnóstico ...........................................................................................108
6.1.3 Recursos terapêuticos ......................................................................................................................... 110
6.2 Alterações anteroposteriores da coluna vertebral ................................................................113
6.2.1 Etiologia ....................................................................................................................................................114
6.2.2 Manifestações clínicas e diagnóstico ...........................................................................................114
6.2.3 Recursos terapêuticos ......................................................................................................................... 115
6.3 Hérnia de disco ....................................................................................................................................118
6.3.1 Etiologia ....................................................................................................................................................119
6.3.2 Manifestações clínicas e diagnóstico .......................................................................................... 120
6.3.3 Recursos terapêuticos ........................................................................................................................ 123
6.4 Espondilose ...........................................................................................................................................128
6.4.1 Etiologia ................................................................................................................................................... 128
6.4.2 Manifestações clínicas e diagnóstico .......................................................................................... 129
6.4.3 Recursos terapêuticos ........................................................................................................................ 130
6.5 Espondilolistese ...................................................................................................................................131
6.5.1 Etiologia ................................................................................................................................................... 132
6.5.2 Manifestações clínicas e diagnóstico .......................................................................................... 133
6.5.3 Recursos terapêuticos ........................................................................................................................ 134
Unidade III
7 ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS: MEMBROS INFERIORES .................................................................138
7.1 Quadril ....................................................................................................................................................138
7.1.1 Deformidades angulares de quadril ............................................................................................. 139
7.1.2 Bursite .......................................................................................................................................................141
7.1.3 Síndrome do piriforme ...................................................................................................................... 143
7.2 Joelho ......................................................................................................................................................146
7.2.1 Bursite ...................................................................................................................................................... 146
7.2.2 Síndrome anserina .............................................................................................................................. 148
7.2.3 Tendinopatia patelar........................................................................................................................... 149
7.2.4 Cisto de Baker ........................................................................................................................................151
7.2.5 Deformidades angulares de joelho ............................................................................................... 152
7.3 Tornozelo e pé......................................................................................................................................154
7.3.1 Tendinite .................................................................................................................................................. 155
7.3.2 Tendinopatia do tendão de calcâneo ..........................................................................................156
7.3.3 Síndrome dolorosa plantar do calcâneo .................................................................................... 157
7.3.4 Pé cavo ..................................................................................................................................................... 159
7.3.5 Pé plano ................................................................................................................................................... 162
7.4 Distrofia simpático reflexa ..............................................................................................................163
7.4.1 Diagnóstico ............................................................................................................................................ 164
7.4.2 Sinais e sintomas ................................................................................................................................. 165
7.4.3 Avaliação ................................................................................................................................................. 166
7.4.4 Reabilitação ............................................................................................................................................ 167
8 AMPUTAÇÃO ...................................................................................................................................................170
8.1 Etiologia .................................................................................................................................................171
8.2 Níveis de amputação ........................................................................................................................171
8.3 Amputação de membro superior .................................................................................................172
8.4 Amputação de membros inferiores .............................................................................................173
8.5 Principais complicações ...................................................................................................................174
8.6 Avaliação ................................................................................................................................................174
8.7 Reabilitação de pacientes amputados .......................................................................................176
8.7.1 Pré-operatória ....................................................................................................................................... 176
8.7.2 Pós-operatória ...................................................................................................................................... 176
8.7.3 Pré-protetização .................................................................................................................................. 178
8.7.4 Pós-protetização .................................................................................................................................. 179
9
APRESENTAÇÃO
A fisioterapia ortopédica funcional estuda os procedimentos de prevenção, avaliação, tratamento 
e reabilitação pertinentes às disfunções musculoesqueléticas, em suas diferentes fases de evolução e 
manifestação. Para isso, podem ser utilizados diversos recursos fisioterapêuticos como: termoterapia, 
eletroterapia, fototerapia, terapia manual e cinesioterapia.
Esta disciplina tem como objetivo dar aos alunos conhecimento e capacidade de elaborar e 
questionar os tratamentos fisioterapêuticos referentes aos distúrbios musculoesqueléticos, reunindo 
seus conhecimentos de métodos de avaliação, recursos terapêuticos e demais áreas já estudadas, 
promovendo o direcionamento do raciocínio fisioterapêutico relativo ao diagnóstico funcional, objetivo 
de tratamento e evolução.
Este livro-texto foi desenvolvido para que o estudante seja capaz de discutir as bases fisiopatológicas 
e funcionais envolvidas na elaboração dos tratamentos fisioterapêuticos, assim como discutir os 
fundamentos dos métodos utilizados na rotina fisioterapêutica, sua validade e seus limites.
O conteúdo deste livro proporcionará um aprofundamento da abordagem fisioterapêutica nas 
disfunções de caráter musculoesquelético.
INTRODUÇÃO
Iniciaremos com aspectos básicos do comportamento das estruturas musculoesqueléticas nas lesões 
revendo as fases do processo de cicatrização dos tecidos moles, recursos fisioterapêuticos que auxiliam 
nesse processo e, consequentemente, otimizam os resultados da reabilitação. Em seguida, revisaremos a 
fisiopatologia das tendinopatias e os aspectos importantes para a reabilitação dessas disfunções de um 
modo geral. Posteriormente, discutiremos sobre doenças ortopédicas específicas dos membros superiores.
Depois, trataremos das principais doenças osteometabólicas, seus fatores etiológicos, características 
clínicas e recursos terapêuticos e abordaremos a osteoartrose, discorrendo sobre as principais alterações, 
tratamentos e medidas de prevenção. Na sequência, serão apresentadas informações sobre os distúrbios 
da coluna vertebral. Este trecho fornece uma visão ampla sobre as causas, medidas de avaliação e 
tratamento fisioterapêutico dos diferentes distúrbios posturais.
Em seguida, veremos dois componentes, sendo o primeiro referente a disfunções dos membros 
inferiores, incluindo quadril, joelho, tornozelo e pé, com objetivo de direcionar o raciocínio para a 
elaboração de um programa de tratamento apropriado e conciso, a fim de favorecer a recuperação 
do paciente. Ainda nesse primeiro componente, será abordada uma complicação comum associada 
a disfunções musculoesqueléticas, tanto nos membros superiores quanto inferiores, conhecida como 
distrofia simpático reflexa. O segundo componente trará informações sobre amputação, discorrendo 
sobre as principais causas, classificações e medidas de tratamento nas diferentes fases.
10
O objetivo é fornecer um material de fácil compreensão para o estudante. Um livro que, de 
maneira clara e objetiva, forneça ao aluno conhecimentos anatômicos e fisiopatológicos básicos para a 
compreensão das diversas lesões musculoesqueléticas, bem como auxilie na elaboração da avaliação, do 
diagnóstico cinético-funcional e da reabilitação fisioterapêutica individualizada referente a essas lesões.
11
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Unidade I
1 ASPECTOS BÁSICOS DO COMPORTAMENTO DAS ESTRUTURAS 
MUSCULOTENDÍNEAS NAS LESÕES
1.1 Estágios da resposta inflamatória
As lesões musculoesqueléticas possuem uma prevalência muito alta, ou seja, representam 18% 
de todas as consultas de atenção primária à saúde, e sua incidência está sempre aumentando. Caro 
aluno, com esse primeiro dado, já podemos imaginar o quanto a fisioterapia ortopédica é e está sendo 
requisitada para o tratamento dessas lesões e, com isso, o tamanho de sua importância.
Faz parte do nosso cotidiano como fisioterapeutas atender pacientes com lesão musculoesquelética 
e dor associada, o que gera grande incapacidade a esses indivíduos. Apesar da alta prevalência, a dor 
musculoesquelética é subtratada.
Olhe que interessante: uma pesquisa por telefone, com 5.803 pessoas com esse tipo de dor em oito 
países da União Europeia, relatou que aproximadamente 1 em cada 4 pessoas com dor musculoesquelética 
não havia procurado tratamento médico, embora até 57% delas apresentassem dor constante. 
O subtratamento da dor aguda pode ter importantes consequências a longo prazo, porque é necessário 
tratamento adequado para impedir a transformação em dor crônica. A dor aguda grave e persistente 
produz ativação sustentada de nociceptores periféricos, remodelação da arquitetura neuronal e perda 
de interneurônios inibitórios, os quais levam à hiperalgesia secundária e, eventualmente, à sensibilização 
central de longo prazo dos neurônios espinhais de segunda ordem (MALANGA; YAN; STARK, 2015).
Sabemos que lesões musculoesqueléticas resultantes da execução de tarefasrepetitivas e/ou forçadas 
podem ocorrer devido a excesso de alongamento, compressão, atrito e isquemia. Embora o resultado da 
inflamação seja a substituição ou reparação dos tecidos lesionados (músculos, tendões, ligamentos) por 
tecido saudável e regenerado, nem sempre isso acontece, acarretando inflamação crônica ou sistêmica, 
fibrose e até ruptura tecidual. O resultado é dor e perda da função motora.
É importante que nós, fisioterapeutas, busquemos compreender as fases do processo de cicatrização 
após lesão dos tecidos moles, bem como a capacidade desses tecidos de suportar tensão para estabelecer um 
adequado programa de tratamento. O profissional de saúde é capaz de melhorar, atrasar ou danificar o processo 
de cicatrização, dependendo do seu nível de conhecimento. O processo de cicatrização é frequentemente 
dividido em três fases: a fase inflamatória, a fase proliferativa e a fase de maturação ou remodelamento.
A fase inflamatória começa imediatamente após a lesão e pode durar aproximadamente 7 dias, 
lembrando que as fases se sobrepõem. Vasos sanguíneos são danificados, por isso vasoconstrição imediata 
é seguida por vasodilatação, ocasionando aumento do fluxo sanguíneo na área. A permeabilidade dos 
12
Unidade I
vasos sanguíneos aumenta, as plaquetas se ligam ao colágeno e liberam fosfolipídios para estimular o 
mecanismo de coagulação. A fibrina e a fibronectina formam ligações cruzadas com o colágeno para 
construir uma rede de fibrina. Isso resulta em uma estrutura temporária e frágil, que contém a hemorragia 
local e é a única fonte de resistência à tração da ferida durante essa primeira fase (HOUGLUM, 1992).
Em seguida, ocorre migração de leucócitos polimorfonucleares para a área para atacar qualquer 
organismo externo que possa ter invadido o local. A partir de 24 horas até os dias subsequentes, as 
células monocíticas convergem para a área e, juntamente com os leucócitos polimorfonucleares, atuam 
como macrófagos para desbridar a área lesada de tecido necrótico, detritos e material estranho. No 
final dessa fase, haverá migração de fibroblastos para a área, que serão responsáveis pela produção de 
colágeno, o qual irá se transformar em tecido cicatricial.
Importante frisar que, durante todo o processo inflamatório, há uma interação complexa entre 
componentes celulares e químicos. Muitas das estruturas celulares migram para o local da lesão devido à 
liberação de produtos químicos conhecidos como estímulos quimiotáticos. Por exemplo, além de fornecer 
resistência à tração no local da ferida, a fibronectina é quimiotática para macrófagos. Outro exemplo de 
substância quimiotática é a histamina, uma substância potente que é liberada pelos mastócitos, pelas 
plaquetas e pelos leucócitos. A histamina produz vasodilatação e aumenta a permeabilidade vascular, 
causando edema local. Lembrando que a histamina também possui propriedades quimiotáticas que 
atraem leucócitos para a área para combater as bactérias.
Como você deve se lembrar, os sinais e sintomas clássicos na fase inflamatória são: dor, edema, calor 
e rubor. Esse quadro clínico é resultado do aumento da vasodilatação, da permeabilidade vascular e do 
vazamento de fluidos dos tecidos danificados. A dor resulta de uma combinação de aumento da pressão 
nos tecidos e da sensibilidade dos receptores de dor às substâncias químicas na área. Acredita-se que a 
bradicinina, a histamina e as prostaglandinas sensibilizem os receptores de dor, de modo que seu nível 
de irritação se torne mais baixo e mais facilmente excitável.
Na prática clínica notamos que a perda de função é resultado de inibição reflexa, pois a dor e o 
edema restringem mecanicamente o movimento. O dano direto ao tecido também pode ser um fator que 
resulta em diminuição da força muscular, principalmente quando os músculos e tendões são lesionados.
À medida que o tecido necrótico vai sendo removido, ocorre um acúmulo de fibroblastos, 
miofibroblastos e células endoteliais, marcando o início da fase proliferativa. A migração e proliferação 
dessas células são estimuladas pela presença de fatores de crescimento produzidos a partir de plaquetas 
e macrófagos. Os fibroblastos começam a sintetizar a matriz extracelular, e novos capilares se formam.
A combinação dos novos capilares com fibroblastos e miofibroblastos é chamada de tecido de granulação. 
À medida que a formação do tecido de granulação aumenta, a rede de fibrina diminui. Com eventos de 
destruição e construção de tecidos ocorrendo ao mesmo tempo, a resistência à tração tecidual está em 
seu nível mais baixo e é facilmente suscetível a danos se for aplicada força excessiva durante esse estágio.
Macrófagos e plaquetas liberam substâncias quimiotáticas que estimulam os fibroblastos, que por sua 
vez produzem colágeno tipo 3 (fibras finas e fracas). O ácido hialurônico, um glicosaminoglicano, atua 
13
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
para atrair água para o local, aumenta a matriz intercelular e facilita a migração celular. À medida que o 
tecido cicatricial amadurece durante essa fase, ele desenvolve terminações nervosas sensíveis à pressão 
e à tensão. A vascularização do tecido cicatricial permanece imatura e fraca e pode sangrar facilmente. 
O colágeno que está sendo produzido não possui uma organização consistente. Devido à extensa 
vascularização e inervação do local em cicatrização, ao aumento de fluido e à relativa imaturidade dos 
novos tecidos, a cicatriz nessa fase permanece vermelha e edemaciada, pode ser facilmente danificada 
e permanece sensível ao alongamento ou à pressão.
Por volta do sétimo dia, há um aumento significativo na quantidade de colágeno, de modo que a 
resistência à tração da ferida melhora significativamente. No 12º dia, o colágeno tipo 3 imaturo é substituído 
pelo colágeno tipo1, que é mais resistente. Durante esse último estágio da fase de proliferação, a contração 
da ferida através dos miofibroblastos começa a ocorrer, resultando finalmente em uma redução do tamanho 
dela. À medida que a transição é feita da fase proliferativa para a fase de maturação, ocorrem alterações no 
tecido cicatricial, que se torna mais denso à medida que a vascularização diminui e sua matriz perde parte 
de seu fluido. As fibras de colágeno continuam a amadurecer e se tornam mais densamente compactadas. 
Embora seja difícil definir claramente o delineamento entre essas duas fases, alguns autores acreditam que 
a fase proliferativa se estenda até o 21° dia do processo de cicatrização (HOUGLUM, 1992).
A fase de maturação ou remodelamento tem maior duração, podendo se estender por um ano 
ou mais após a lesão. Durante esse período, o número de fibroblastos, miofibroblastos, macrófagos e 
capilares diminui. A quantidade de líquido dentro da cicatriz é reduzida, ele fica mais branco à medida 
que o colágeno se torna mais denso e a vascularização diminui. Conforme estresse vai sendo aplicado 
ao colágeno nessa fase, suas fibras tornam-se mais organizadas e a resistência da cicatriz aumenta.
Nós observamos que, durante essa fase final de cicatrização, o novo tecido é remodelado até que 
uma estrutura forte e permanente seja formada, ou seja, ocorre restauração da área à sua estrutura 
anterior (regeneração) ou substituição por uma cicatriz (reparo). É geralmente aceito que a maioria dos 
tecidos moles cicatrize através do processo de reparo, usando tecido cicatricial para substituir estruturas 
anteriores. Nós precisamos levar em conta que a restauração da força tênsil varia de acordo com as fases 
do processo de cicatrização e de acordo com o tipo de tecido.
1.2 Recursos terapêuticos
É comum na prática clínica que nós utilizemos diversos recursos para auxiliar o processo de 
cicatrização tecidual, preparar uma área para o exercício subsequente ou otimizar os efeitos do exercício 
na reabilitação. Os principais objetivos da fisioterapia no tratamento das condições musculoesqueléticas 
são reduzir a dor, manter ou recuperar a amplitude de movimento (ADM) articular e maximizar a funçãoe a qualidade de vida sem efeitos adversos, permitindo, assim, que as pessoas lidem melhor com seus 
problemas de saúde crônicos. Analgesia é importante porque o alívio da dor tende a resultar em melhora 
espontânea da função e, consequentemente, da qualidade de vida do paciente.
Vamos relembrar a teoria da comporta da dor proposta por Melzack e Wall (1965)? Esse conceito diz que 
a percepção da dor é modulada na coluna dorsal da medula espinhal por entradas concorrentes de fibras 
nervosas Aβ não nociceptivas de grande diâmetro (transmitindo informações cutâneas térmicas, mecânicas 
14
Unidade I
ou elétricas) e fibras nervosas C nociceptivas de menor diâmetro (transmitindo informações sobre dor). 
Como a condução nervosa é muito mais rápida nas fibras nervosas de maior diâmetro, os impulsos dessas 
fibras chegam à medula espinhal antes dos impulsos das fibras nervosas nociceptivas de menor diâmetro, 
fechando a comporta e bloqueando a percepção de dor. Outras maneiras possíveis pelas quais as modalidades 
fisioterapêuticas podem aliviar a dor incluem a ativação do sistema opioide endógeno, que proporciona 
abertura da comporta pela ativação das fibras nervosas nociceptivas. Essa abertura da comporta desencadeia 
a liberação de endorfinas pelo sistema opioide, resultando em fechamento da comporta de dor.
Podemos reduzir a dor musculoesquelética com termoterapia, que é a aplicação de calor ou frio. 
A termoterapia pode aliviar a dor, aumentando a temperatura tecidual, o que aumenta o fluxo sanguíneo, 
a taxa metabólica e a extensibilidade do tecido, enquanto o resfriamento tecidual inicialmente diminui 
o fluxo sanguíneo, causando vasoconstrição seguida de vasodilatação para evitar danos hipóxicos, o que 
reduz o metabolismo, a excitabilidade neuronal, a inflamação e a extensibilidade do tecido.
Faz parte da nossa rotina como fisioterapeutas a aplicação de crioterapia para lesões 
musculoesqueléticas agudas com inflamação e a aplicação de calor para dores musculares, articulares 
e rigidez. O frio ou o calor podem ser úteis para dores lombares agudas e dores musculares, mas o calor 
parece trazer melhores resultados nesses casos. Formas simples de termoterapia (compressas de água 
quente ou fria) podem ser utilizadas por nós para tratamento de condições musculotendinosas de 
indivíduos com sensação cutânea normal. Essas formas de terapia são autoadministradas há milênios, 
porque são seguras, fáceis de aplicar, acessíveis e eficazes (HURLEY; BEARNE, 2008).
A crioterapia é a aplicação de qualquer substância ou meio físico que diminua a temperatura da área 
de contato do corpo e dos tecidos adjacentes (figura seguinte). É utilizada no tratamento de lesão aguda, 
dor crônica, espasmo muscular, dor muscular de início tardio, inflamação e edema. O uso da crioterapia 
logo no estágio inflamatório é amplamente aceito porque minimiza a dor e o edema. É importante 
lembrar que, nesse estágio inicial, é contraindicada a utilização de calor, já que aumentaria a circulação.
Como você já deve ter visto durante alguns esportes na televisão, muitas modalidades estão 
disponíveis para aplicação de crioterapia, incluindo bolsas de gelo picado, pacotes de gelo com gel 
acessíveis no mercado, massagem com gelo, imersão e sprays. Ou seja, a eficácia de cada modo de 
crioterapia para diminuir a temperatura nos tecidos profundos e superficiais pode variar.
Vamos pensar em alguns exemplos: o gelo úmido é mais eficaz do que o gelo em cubos ou picado na 
redução da temperatura da superfície da pele e de temperaturas intramusculares durante um período 
de aplicação de 20 minutos. Já os sprays vaporizadores contêm mentol, um contrairritante que produz 
a sensação de resfriamento e analgesia através da ativação dos canais iônicos receptores de potencial 
transitório em neurônios sensoriais periféricos sensíveis ao frio sem realmente resfriar a pele. Portanto, 
embora o mentol tópico possa ser uma ferramenta eficaz para o controle da dor, é ineficaz para resfriar 
a pele e o tecido subcutâneo (MALANGA; YAN; STARK, 2015).
A crioterapia tem múltiplos efeitos fisiológicos no tecido lesionado. A diminuição da temperatura da 
pele e do músculo reduz o fluxo sanguíneo para os tecidos resfriados, ativando um reflexo vasoconstritivo 
simpático. Reduções no fluxo sanguíneo induzidas pelo frio diminuem o edema e retardam a liberação 
15
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
de mediadores inflamatórios (por exemplo, leucócitos), reduzindo, assim, a inflamação da área afetada. 
Ao resfriar a temperatura do tecido, haverá redução da demanda metabólica de tecidos hipóxicos, 
prevenindo potencialmente danos hipóxicos secundários no tecido lesionado. Sendo assim, a crioterapia 
induz um efeito anestésico local, que diminui o limiar de ativação dos nociceptores teciduais e a 
velocidade de condução dos sinais nervosos que transmitem dor. A redução da temperatura muscular 
pode também reduzir o espasmo muscular através da inibição de uma alça reflexa da medula espinhal.
Figura 1 – Aplicação de crioterapia com gelo picado
Já quando aplicamos calor no corpo do paciente, ocorre aumento da temperatura tecidual. Essa 
aplicação de calor após resolução do processo inflamatório pode ser benéfica para auxiliar na eliminação 
de resíduos através do aumento do fluxo sanguíneo, aumentar a extensibilidade dos tecidos, minimizar o 
espasmo muscular e, consequentemente, a dor. As modalidades de calor superficial incluem garrafas de 
água quente, compressas térmicas, banhos quentes, sauna, parafina, vapor e radiação infravermelha. Por 
sua vez, as modalidades de calor profundo incluem diatermia por ondas curtas, micro-ondas e ultrassom.
Figura 2 – Aplicação de calor com radiação infravermelha
16
Unidade I
O aumento da temperatura tecidual estimula a vasodilatação e aumenta o fluxo sanguíneo do 
tecido, que por sua vez aumenta o suprimento de nutrientes e oxigênio para o local da lesão, auxiliando 
o processo de cicatrização tecidual. Alterações nas propriedades viscoelásticas do tecido colagenoso 
induzidas pelo calor podem ser eficazes para melhorar a ADM.
Você já sabe que modalidades eletrotermofototerapêuticas são frequentemente utilizadas por 
fisioterapeutas que tratam pessoas com todos os tipos de problemas musculoesqueléticos. A aplicação 
de energia com recursos eletrotermofototerapêuticos altera os processos fisiológicos, e, como resultado, 
podemos ter redução da dor, do edema e da atrofia muscular. Vamos fazer uma revisão breve sobre 
alguns desses recursos?
De acordo com Johnson e Martinson (2007), estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) é uma 
modalidade de tratamento eficaz para dores musculoesqueléticas crônicas. Fuentes et al. (2010) conduziram 
uma revisão sistemática com metanálise e mostraram que a terapia com corrente interferencial incluída 
em um plano de tratamento multimodal parece produzir um efeito de alívio da dor em condições dolorosas 
musculoesqueléticas agudas e crônicas em comparação com nenhum tratamento ou placebo.
Para desordens musculoesqueléticas, a terapia com estimulação elétrica de alta voltagem (EEAV) 
pode ser utilizada para redução do edema. Estimulação elétrica funcional (FES) e corrente russa podem 
ser utilizadas para aumentar a força e resistência musculares, bem como reeducar o controle motor em 
indivíduos com fraqueza muscular intensa (BÉLANGER, 2012).
A fotobiomodulação tem como objetivo alterar as reações fotoquímicas nas membranas celulares, 
resultando em alterações na permeabilidade celular e no movimento dos íons cálcio para promover 
a cicatrização dos tecidos e o alívio da dor. A fotobiomodulação corretamente aplicada em lesão 
musculoesquelética pode oferecer alívio clinicamente relevante da dor e iniciar um curso mais rápido 
de melhora, tanto isolado quanto combinado com demais intervenções fisioterapêuticas.
O ultrassom pode ser usado para reduzir inflamação e dor e acelerar o processo de cicatrização 
tecidual. As ondas sonoras de alta frequência produzem vibraçãomecânica nos tecidos e isso pode 
produzir efeitos térmicos e não térmicos. Altas doses de ultrassom causam aquecimento do tecido, o 
que diminui a dor e a viscosidade do fluido e aumenta a taxa metabólica e o fluxo sanguíneo e, nesse 
caso, valem as mesmas contraindicações da aplicação de calor durante a fase inflamatória. As doses 
mais baixas de ultrassom têm efeitos mecânicos não térmicos e são indicadas para facilitar o processo 
de cicatrização dos tecidos (HURLEY; BEARNE, 2008).
A terapia manual é a aplicação de manipulações com alta velocidade, técnicas que melhoram a 
mobilidade dos tecidos moles e nervos, alongamento sustentado, mobilizações oscilatórias ou massagem 
para reduzir a dor e aumentar a amplitude e a qualidade do movimento. A manipulação realizada por 
nós, fisioterapeutas, consiste em movimentos fortes e de alta velocidade. A mobilização articular é 
menos agressiva e utilizada com mais frequência do que as manipulações e é capaz de proporcionar 
analgesia e/ou ganho de ADM.
A massagem também pode ser realizada para redução da dor, já que ela libera analgésicos endógenos que 
fecham a comporta da dor. Também reduz edema, aumenta a circulação, melhora o tônus e a flexibilidade muscular.
17
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
É fundamental que saibamos as indicações e contraindicações adequadas de cada recurso e como 
aplicar para que se obtenha os melhores resultados para os nossos pacientes. Vale lembrar que o modelo 
médico se concentra estreitamente nos efeitos físicos da doença e cuidados com a saúde, portanto, 
ele não é adequado para condições osteomusculares em que as pessoas têm que aprender a lidar 
com problemas de saúde crônicos. O modelo biopsicossocial é amplo e considera as consequências 
físicas, psicológicas, sociais e econômicas do problema de saúde. Ele fornece um pacote de cuidados de 
saúde que visa melhorar aspectos subjetivos da vida das pessoas e pode ser uma maneira mais eficaz e 
apropriada de gerenciar condições musculoesqueléticas crônicas.
1.3 Fisiopatologia das tendinopatias
Historicamente, várias palavras diferentes foram usadas para descrever a patologia relacionada ao 
tendão, incluindo “tendinose” (implicando etiologia degenerativa), “tendinite” (implicando etiologia 
inflamatória) e “tendinopatia”, a mais favorecida recentemente e menos específica etiologicamente. 
Essa diversidade de linguagem reflete um desacordo histórico na comunidade científica quanto ao papel 
exato da inflamação na etiologia da tendinopatia.
Entre os anos de 1990 e 2000, os estudos afirmavam não haver inflamação nas tendinopatias 
crônicas ou nas fases iniciais por não encontrarem presença de células inflamatórias como leucócitos 
e macrófagos, como vimos no começo deste livro-texto. Em vez de inflamação, os tendões lesados 
demonstraram um número aumentado de fibroblastos, hiperplasia vascular e desorganização do 
colágeno, o que é consistente com tendinose. Esses achados foram responsáveis pelo termo “hiperplasia 
angiofibroblástica”, que se refere às alterações degenerativas que ocorrem quando um tendão falha na 
cicatrização adequada após lesão ou microtrauma repetitivo resultante de uso excessivo.
A sobrecarga do tendão está ligada a alterações na forma celular, bem como ao aumento dos 
marcadores de inflamação e à degradação da matriz. A maneira pela qual as células interagem com a 
matriz extracelular é uma área de grande interesse; a inflamação e o remodelamento da matriz induzida 
por danos parecem estar concentrados nas proximidades da matriz interfascicular altamente celular. 
Portanto, pode-se inferir que as interações entre o tendão, a matriz interfascicular e o tecido adiposo 
adjacente são fundamentais para o desenvolvimento de tendinopatia, sendo esta uma potencial fonte 
de citocinas e células inflamatórias. Isso pode ajudar a explicar a presença de inflamação persistente 
na tendinopatia, um fenômeno que demonstrou ter efeitos importantes nas células tendíneas in vitro 
(DEAN et al., 2017).
A diminuição da popularidade do termo “tendinite” representou ceticismo em relação ao papel 
da inflamação na degeneração do tendão. Muitos estudos que alegaram ausência de inflamação 
na tendinopatia se baseavam mais na crença do que em dados científicos robustos. Vários estudos 
afirmaram que não existiam células inflamatórias nas amostras de pacientes com tendinopatia, 
mas haviam procurado apenas neutrófilos, e não outros tipos de células inflamatórias. De fato, as 
evidências que apoiam o papel da inflamação na patogênese da tendinopatia tornaram-se cada vez 
mais avassaladoras nos últimos anos, com a maioria dos estudos demonstrando um aumento no 
número de macrófagos em tendões lesados. Sabe-se que os macrófagos desempenham um papel 
essencial na inflamação e no reparo tecidual.
18
Unidade I
Estudos mais recentes, graças ao avanço nas técnicas de análise imuno-histoquímicas, começaram 
a evidenciar presença de reação inflamatória tanto na tendinopatia crônica quanto nas fases iniciais da 
doença. Esses estudos encontraram presença de macrófagos e linfócitos T e B, aumento da concentração 
de IL1, IL6, COX1, COX2 e substância P e aumento de citocinas e fatores de crescimento, que são evidências da 
presença de reação inflamatória. Mediadores inflamatórios possuem um importante papel na degradação 
da matriz extracelular e, consequentemente, na tendinopatia. O fato é que existe uma complexidade dos 
processos envolvidos na inflamação dos tendões, e, além disso, eles podem mudar com o estágio da doença 
(REES; STRIDE; SCOTT, 2014; MILLAR; MURREL; MCINESS, 2017).
É comum, na prática clínica, nos depararmos com pacientes com tendinopatia, uma disfunção que 
impacta a qualidade de vida deles e é responsável por muitos afastamentos do trabalho. A patogênese 
da tendinopatia é multifatorial e complexa. Aumento da idade, uso excessivo, condições metabólicas e 
vasculares são fatores de risco frequentemente presentes.
A tendinopatia possui achados histopatológicos, clínicos e radiológicos característicos. As alterações 
histopatológicas incluem desorganização do colágeno, aumento da deposição de substância fundamental 
mucoide, aumento da celularidade geral, bem como aparecimento de células redondas tipo condroide. À medida 
que o grau de degeneração do tendão aumenta, menores são as chances de regeneração desse tecido.
Os sintomas frequentemente são pouco compatíveis com os achados histopatológicos e radiológicos, o 
que significa que uma porcentagem de pacientes não tem sintomas relacionados à tendinopatia, mesmo 
apresentando resultados de exames histopatológicos e radiológicos que indicam degeneração do tendão. 
Estudos sugerem que a presença de dor na tendinopatia não se relaciona apenas a alterações mecânicas 
no tendão, mas também a alterações na maneira como as células locais e os nervos periféricos reagem 
a essa alteração, contribuindo, assim, para a ativação das vias nociceptivas dos centros superiores.
Os fatores que podem predispor à tendinopatia podem ser divididos em duas categorias: intrínsecos e 
extrínsecos. Lúpus eritematoso sistêmico, insuficiência renal crônica, idade e doenças endócrino-metabólicas 
como diabetes mellitus, obesidade, dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica são fatores intrínsecos. 
Os fatores sobrecarga, tipo de atividade, técnica errada e uso de equipamentos inadequados se aplicam 
tanto a atividades esportivas quanto laborais e são considerados fatores extrínsecos. Além disso, condições 
ambientais (frio ou calor extremo) e uso de determinados medicamentos também são considerados fatores 
extrínsecos (WOO; RENSTROM; ARNOCZKY, 2007).
A lesão tendinosa é dividida em três estágios: tendinopatia reativa, desorganização tendínea 
e tendinopatia degenerativa. No primeiro estágio, ocorre proliferação não inflamatória de células 
da matriz, espessamento tendíneo sem alterações no colágeno e nas estruturas neurovasculares. 
Esse espessamento é uma tentativa de reduzir o estresse por aumento da área de secçãotransversa, 
diferentemente da adaptação normal do tendão, quando há aumento da resistência e, nesse caso, o 
tendão responde aumentando sua rigidez com poucas mudanças na espessura. Nessa fase, o tendão tem 
potencial para voltar ao normal se a sobrecarga for suficientemente reduzida.
No estágio de desorganização tendínea, ocorre tentativa de cicatrização, porém com maior desarranjo 
da matriz. Há um aumento nos condrócitos e alguns miofibroblastos, com aumento na produção de 
19
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
proteínas (proteoglicanos e colágenos). Esse aumento dos proteoglicanos resulta em separação do colágeno 
e desorganização da matriz. Ocorre aumento da vascularização e da inervação. Pode haver alguma 
reversão desse quadro com adequação da carga e exercícios que estimulem a estrutura matricial. 
O estágio de tendinopatia degenerativa é caracterizado por progressão das alterações da matriz, 
surgimento de áreas necróticas e, consequentemente, de áreas acelulares e redução de colágeno. Há pouca 
chance de reversibilidade dessa fase e grande possibilidade de ruptura tendínea (COOK; PURDAM, 2009).
É indiscutível a presença de um processo degenerativo do tendão. O termo “tendinite” realmente 
deve se manter em desuso, lembrando que existem evidências da presença de células inflamatórias, e 
a presença de mediadores químicos inflamatórios contribui para a degradação da matriz extracelular, 
portanto, não se pode descartar a presença de inflamação nas tendinopatias. Modelos degenerativos não 
inflamatórios e inflamatórios se complementam. É importante ter em mente essas questões ao propor 
um tratamento, pois cada indivíduo pode ter maior, menor ou nenhum componente inflamatório.
Você já provavelmente percebeu que os fisioterapeutas falam bastante sobre exercícios excêntricos, 
e vale lembrar que eles podem resultar em remodelamento na junção musculotendinosa, incluindo 
hipertrofia e aumento da atividade de fibroblastos, o que leva ao aumento da produção de colágeno. 
Portanto, essa forma de exercício pode facilitar a cicatrização em tendinopatias crônicas, o que resultaria 
na resolução de sintomas de dor.
Nos últimos anos, muito temos ouvido falar sobre a importância do manejo adequado da carga 
na reabilitação para tendinopatias. Tem sido sugerido que a carga durante os exercícios terapêuticos 
precisa ser suficientemente alta para provocar mudanças fisiológicas dentro do tendão. Sendo assim, 
devem ser prescritos exercícios de fortalecimento progressivo e individualizado com carga, tanto na 
modalidade excêntrica quanto na concêntrica. Lembre-se de que exercícios concêntricos envolvem 
encurtamento das fibras musculares, enquanto exercícios excêntricos envolvem alongamento dessas 
fibras. Relembre sempre origem, inserção e função dos músculos que precisam ser fortalecidos, isso irá 
facilitar o raciocínio para a prescrição do exercício excêntrico.
2 OMBRO
2.1 Tendinopatias do manguito rotador
Você sabia que as disfunções do manguito rotador estão entre as doenças musculoesqueléticas mais 
prevalentes e representam uma das condições mais comuns relacionadas ao ombro? Elas afetam com 
mais frequência os pacientes na quinta, sexta ou sétima décadas de vida e podem variar de tendinose 
aguda a lesões crônicas irreparáveis. Vamos falar sobre elas.
2.1.1 Características anatomopatológicas
Certamente, a essa altura, você já ouviu falar sobre os músculos do manguito rotador, certo? 
O manguito rotador é composto pelas seguintes unidades musculotendíneas: supraespinhal, infraespinhal, 
redondo menor e subescapular. Esses quatro músculos se originam no corpo da escápula e se inserem 
nas tuberosidades do úmero. Os tendões do manguito rotador aderem estreitamente à cápsula da 
20
Unidade I
articulação glenoumeral e fornecem reforço circunferencial, exceto no intervalo dos rotadores e no 
recesso axilar. O intervalo dos rotadores é uma área triangular delimitada pela margem superior do 
subescapular e pela margem anterior do supraespinhal. O intervalo dos rotadores contém o ligamento 
coracoumeral, o ligamento glenoumeral superior e o tendão do bíceps. Os ligamentos coracoumeral 
e glenoumeral superior funcionam para limitar a rotação externa com o braço aduzido e impedir a 
translação inferior da cabeça do úmero.
A) 
SE
SU
 B) 
SE
Rm
IE
Figura 3 – A) Vista anterior do ombro e do manguito rotador. SE = supraespinhal; SU = subescapular. 
B) Vista posterior do ombro e do manguito rotador. SE = supraespinhal; IE = infraespinhal; Rm = redondo menor
O ombro é um complexo composto pelas articulações glenoumeral, acromioclavicular, esternoclavicular 
e escapulotorácica (figura seguinte). A articulação glenoumeral tem a cabeça umeral convexa, 
articulando-se com a glenoide, que é côncava, semelhante a uma bola e um soquete. Anormalidades ou 
rupturas do arco coracoacromial podem contribuir para a disfunção do manguito rotador.
 
A) 
Articulação 
acromioclavicular
Acrômio
Articulação 
glenoumeral 
(cápsulas)
Úmero
Esterno
Articulação 
esternoclavicular
Escápula
Clavícula
 B) 
Caracoide
GlenoideGlenoide
Labrum
Úmero
Acrômio
Escápula
Figura 4 – (A) Vista anterior do ombro. (B) Vista axial do ombro
21
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Várias bursas estão próximas da articulação glenoumeral e contribuem para a função do ombro. 
A bursa subescapular encontra-se profundamente ao subescapular, entre o músculo e o colo da glenoide. 
As bursas subacromial e subdeltoidea são superficiais ao manguito rotador. A bursa subacromial 
situa-se entre o acrômio e o manguito rotador e cefálica à articulação glenoumeral, enquanto a bolsa 
subdeltoidea se estende lateralmente ao espaço subacromial na metáfise do úmero proximal. As bursas 
variam em tamanho e separam o manguito rotador do músculo deltoide. Elas podem inflamar após 
trauma ou condições de uso excessivo; sendo assim, a bursite pode causar dor e limitação da função.
O músculo deltoide possui três cabeças (anterior, média e posterior), todas inervadas pelo nervo 
axilar. Sua origem é muito ampla, incluindo terço distal da clavícula, acrômio e terço lateral da coluna 
escapular, e a inserção é na tuberosidade deltoidea na diáfise do úmero. As três cabeças do deltoide 
fornecem significativa ADM do ombro e são os músculos primários para abdução, elevação e extensão 
da articulação glenoumeral.
Quando pensamos nas causas da disfunção do manguito rotador, é provável que uma somatória 
de fatores contribua para seu aparecimento. Impacto subacromial, degeneração tendínea, instabilidade 
glenoumeral, insuficiência vascular, trauma e anomalias congênitas podem contribuir para o 
desenvolvimento e a progressão das lesões do manguito rotador.
Sabemos que a incidência de lesões do manguito rotador aumenta com a idade. Vale lembrar que 
nem sempre a presença de dor na articulação do ombro significa a existência de lesão. Existe uma 
região pouco vascularizada nos tendões do manguito rotador próximo à inserção na cabeça do úmero. 
Essa insuficiência vascular associada à sobrecarga ou a algum evento traumático pode levar à ruptura 
do manguito rotador.
Uma outra causa de lesão no manguito rotador é a síndrome do impacto. Acrômio ganchoso 
(tipo III), irregularidades do arco coracoacromial como um ligamento coracoacromial espessado ou 
ossificado podem comprimir os tendões do manguito rotador durante a movimentação ativa do braço, 
o que provoca degeneração ou até ruptura desses tendões.
Vamos nos aprofundar um pouco mais nesse conhecimento?
O desequilíbrio muscular (principalmente fraqueza dos músculos supraespinhal ou subescapular) e a 
tensão capsular promovem translação excessiva e superior da cabeça do úmero em direção ao acrômio 
e, consequentemente, aumento da pressão no manguito. Isso promove compressão da articulação 
glenoumeral durante o movimento ativo do ombro e predispõe à lesão do manguito rotador.
Instabilidade pode levar à lesão do manguito rotador. A insuficiência dos estabilizadores estáticos do 
ombropermite a translação da articulação glenoumeral, que gera tensão no manguito rotador e pode 
até avulsionar os tendões. Uma lesão SLAP (labrum superior anterior-posterior) pode provocar algo 
semelhante, pois a frouxidão do lábio superior permite que a cabeça do úmero translade superiormente 
em direção ao arco coracoacromial.
22
Unidade I
Trauma de alta energia é comum em indivíduos jovens e pode reduzir a estabilidade da articulação 
glenoumeral através de lesões labrais ou ligamentares, colocando tensão no manguito rotador. 
O microtrauma por uso repetitivo também pode causar lesão no manguito com o tempo.
 Lembrete
A lesão do manguito rotador é causada provavelmente por múltiplos 
fatores, mas o resultado da dor no ombro e perda de função é o mesmo 
para todos os pacientes.
2.1.2 Biomecânica
O manguito rotador tem várias funções no movimento e na estabilidade da articulação glenoumeral. 
Proporciona compressão articular e resistência à translação glenoumeral, além de permitir alguma 
rotação em todos os planos de movimento. Existe uma interação complexa entre os músculos que 
circundam a escápula e o ombro, proporcionando a essa articulação amplos graus de liberdade de 
movimento. O papel principal do manguito rotador é proporcionar estabilidade dinâmica em toda a ADM. 
Os músculos subescapular, infraespinhal e redondo menor deprimem a cabeça do úmero, neutralizando 
a tração superior do deltoide. O infraespinhal é um depressor eficaz da cabeça umeral com o ombro a 
90° de abdução e rotação neutra, enquanto o subescapular atua como depressor da cabeça com o ombro 
em rotação externa. Dessa maneira, o manguito rotador fornece compressão direta da articulação e 
permite que a cabeça do úmero mantenha uma posição relativamente constante em relação à glenoide. 
O manguito rotador mantém a cabeça do úmero centralizada na glenoide durante os movimentos e ao 
mesmo tempo permite que o deltoide faça sua função (SKIRVEN et al., 2011).
O supraespinhal auxilia o deltoide no início da abdução do úmero, especialmente nos primeiros 30°. 
O infraespinhal e o redondo menor são os únicos músculos do manguito que produzem rotação externa. 
Lesões nesses tendões, especialmente as crônicas, podem levar ao déficit importante de ADM de rotação 
externa, bem como à redução da força. O subescapular funciona como um importante rotador interno, 
mas também contribui para a abdução do ombro e depressão da cabeça do úmero.
Vários músculos contribuem para a rotação interna, mas o subescapular é mais importante nos 
extremos desse movimento. Isso é demonstrado em pacientes com uma ruptura do subescapular, que 
não conseguem realizar o teste de compressão abdominal. Assim, pode-se esperar que a perda da função 
do manguito rotador resulte em perda de força para elevação do braço, surgimento precoce de fadiga, 
perda de estabilidade dinâmica e subluxação da articulação.
2.1.3 Sinais e sintomas
É frequente que nossos pacientes relatem dor, fraqueza ou uma combinação desses sintomas. 
O início dos sintomas pode ser agudo ou crônico, sendo a dor noturna uma queixa comum. Os pacientes 
podem relatar um único evento traumático; no entanto, a maioria descreve dor no ombro que piora 
à realização de atividade e progride ao longo do tempo. A dor geralmente está localizada na região 
23
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
anterior do ombro ou no acrômio, mas pode irradiar para a lateral do braço no trajeto do deltoide. 
A dor piora ao levantar objetos na frente do corpo, realizar atividades acima da cabeça e posicionar o 
braço nas costas.
2.1.4 Avaliação
A palpação pode provocar dor principalmente na tuberosidade maior, inserção do supraespinhal e 
articulação acromioclavicular. A inspeção é capaz de fornecer informações valiosas, como, por exemplo, 
presença de atrofia muscular nas fossas supraespinhal e infraespinhal. A atrofia nessas áreas pode ser 
um sinal de ruptura crônica do manguito rotador ou possível déficit neurológico, como a compressão 
do nervo supraescapular. É importante realizar a inspeção do deltoide para avaliar a massa muscular 
e observar os contornos e as irregularidades do bíceps a fim de descartar uma possível ruptura do seu 
tendão. É fundamental inspecionar a região posterior durante a flexão ativa do ombro para verificar se 
existe discinesia escapular ou escápula alada.
Exemplo de aplicação
A discinesia escapular está associada a alterações cinemáticas do ritmo escapuloumeral. Sabe-se 
que em um ombro saudável existe um ritmo cinemático natural entre a abdução glenoumeral e a 
rotação escapulotorácica para cima. Existem seis princípios cinemáticos associados à abdução completa 
do ombro. Vamos então relembrar a biomecânica do ritmo escapuloumeral: primeiramente, descreva 
no papel cada um desses seis princípios; lembre-se de descrever os movimentos que ocorrem nas 
articulações escapulotorácica, esternoclavicular, acromioclavicular e na clavícula, escápula e úmero. 
Escreva também os fatores de risco intrínsecos e extrínsecos da discinese escapular. Isso nos ajuda a 
identificar disfunções e, consequentemente, traçar planos adequados de tratamento.
É importante que observemos se existe rigidez do ombro, lembrando que as ADMs ativa e passiva 
do ombro devem ser avaliadas e comparadas com o lado contralateral. Recomenda-se principalmente 
a mensuração das ADMs de flexão, rotação interna, rotação externa com o braço ao lado do corpo e 
com abdução de 90°.
Os testes provocativos de impacto que os fisioterapeutas mais utilizam na clínica são o Neer e o 
Hawkins/Kenneddy. Para o teste de impacto de Neer, o paciente permanece em pé e o examinador, 
com uma mão, estabiliza o ombro e, com a outra mão, eleva rapidamente o membro superior (figura 
seguinte). Para o teste de Hawkins/Kennedy, o paciente permanece em pé e o examinador posiciona 
o membro superior a 90° de flexão e força a rotação interna. Ambos os testes provocam atrito das 
estruturas subacromiais com o arco coracoacromial, e a presença de dor é sugestiva de impacto do 
ombro (figura 6) (MAGEE, 2010).
24
Unidade I
Figura 5 – Teste de impacto de Neer
Figura 6 – Teste de Hawkins/Kennedy
25
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Sabemos que os testes que sugerem lesão do manguito rotador identificam fraqueza muscular. 
O teste de Jobe é realizado com o braço abduzido a 30° no plano da escápula, com o polegar voltado 
para baixo em rotação interna do ombro e pronação do antebraço (figura seguinte). Nessa posição, 
o terapeuta aplica resistência contra a elevação do braço a fim de testar a integridade e força do 
supraespinhal. Fraqueza durante a rotação externa com o cotovelo ao lado do corpo sugere lesão no 
infraespinal e redondo menor (MAGEE, 2010).
Figura 7 – Teste de Jobe
A força do subescapular pode ser avaliada pelos testes de compressão abdominal e Gerber. 
No teste de compressão abdominal, o paciente é instruído a pressionar o abdômen com a palma da 
mão com o cotovelo à frente do corpo (figura seguinte). Para o teste de Gerber, é solicitado ao paciente 
que coloque a mão atrás das costas e em seguida levante-a de forma a deixar de apoiá-la nas costas 
(figura 9). A incapacidade de executar qualquer um desses testes é uma indicação de que o subescapular 
é insuficiente (MAGEE, 2010).
26
Unidade I
Figura 8 – Teste de compressão abdominal
Figura 9 – Teste de Gerber
27
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
É importante frisar que lesões parciais nem sempre afetam a função. Entretanto, se sintomáticas, 
podem alterar a mecânica do movimento do ombro e provocar fraqueza ou disfunção. Essas lesões podem 
evoluir para ruptura completa e, mesmo nesses casos, o paciente pode ou não relatar dor.
Na prática clínica, percebemos que a lesão pode permanecer estática ou progredir. Com o tempo, o 
ventre muscular do tendão lesado diminui e perde sua elasticidade. Ocorre contratura nos tecidos moles 
adjacentes; o encurtamento crônico do tendão e a falta de elasticidade do ventre muscular levam à 
atrofia e à infiltraçãogordurosa do músculo. Nesse estágio, a função do manguito torna-se irrecuperável, 
e as fibras musculares não podem se regenerar. Ou seja, nem sempre as lesões no manguito rotador são 
sintomáticas, mas certamente causam fraqueza e déficit de função.
2.1.5 Reabilitação
Depois de relembrarmos sobre anatomia, biomecânica, sinais e sintomas, vamos falar sobre a 
reabilitação. O tratamento conservador não é indicado para lesões extensas do manguito rotador nem 
para pacientes jovens que sofreram uma lesão traumática recente, principalmente se o tendão estiver 
retraído. Nosso paciente precisa ser instruído sobre o processo de cicatrização e sobre a importância de 
evitar certas posições ou atividades que pioram sua condição.
Recursos analgésicos são fundamentais para que nossos pacientes consigam realizar os exercícios 
necessários para recuperar a ADM, a força e a função do ombro. Para isso, calor ou frio (ou ambos) podem 
ser utilizados, e a TENS pode trazer benefícios como recurso coadjuvante. Não existe evidência que apoie 
o uso de ultrassom terapêutico nas disfunções do manguito rotador, já que não houve superioridade 
desse recurso em relação ao placebo (SKIRVEN et al., 2011).
Faz parte do nosso dia a dia, como fisioterapeutas, a prescrição de exercícios para reabilitação de 
indivíduos com dor no ombro ou lesão do manguito rotador, e isso inclui movimentos passivos, ativos, 
ativos assistidos e resistidos, assim como terapia manual. Não há consenso sobre um programa ideal de 
exercícios para tratar todos os pacientes com lesão do manguito rotador. A reabilitação de pacientes 
com lesão do manguito rotador sem ruptura ou com ruptura parcial é diferente da reabilitação de 
lesões extensas.
2.1.6 Reabilitação do manguito rotador (sem ruptura ou lesão parcial)
Pacientes com lesão do manguito rotador sem ruptura ou com ruptura parcial podem apresentar 
limitação de ADM para flexão ou rotação interna (ou ambos), redução da força do manguito rotador 
e, ocasionalmente, diminuição da força dos músculos escapulares, bem como déficit de controle 
neuromuscular. Exercícios passivos, ativos assistidos ou ativos devem ser realizados em amplitudes livres 
de dor a fim de promover ganho ou manutenção da ADM e auxiliar a cicatrização dos tecidos moles.
É importante incluir exercícios para ganho de ADM de flexão e rotação externa do ombro (figuras a 
seguir). A flexão deve ser realizada em decúbito dorsal, com o ombro ligeiramente anterior ao plano da 
escápula, o que permite um alongamento mais funcional e confortável. A rotação externa também deve 
ser realizada com o paciente em decúbito dorsal, o braço a 45° no plano da escápula e apoiado por um 
28
Unidade I
travesseiro. Essa posição minimiza tensão excessiva no manguito e no complexo capsuloligamentar e 
evita a posição do impacto em abdução de 90° (SKIRVEN et al., 2011).
Figura 10 – Exercício passivo para ganho de ADM de flexão
Figura 11 – Exercício ativo assistido para ganho de ADM de flexão
29
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Figura 12 – Exercício passivo para ganho de ADM de rotação externa
Exercícios para ganho de ADM de extensão, rotação interna e adução do ombro também devem 
ser incentivados por nós. O paciente deve manter cada uma dessas posições na amplitude máxima 
suportável por pelo menos 10 segundos, repetindo-se cada alongamento 10 vezes com frequência de 
duas a quatro vezes por dia.
Quando a limitação de ADM é significativa, podem ser realizados alongamentos manuais e 
mobilizações articulares, que envolvem a translação de uma superfície articular em relação à 
outra. Mobilizações da articulação glenoumeral graus I e II auxiliam na redução da dor, já os 
graus III e IV alongam os tecidos moles e, portanto, proporcionam ganho de ADM.
Quadro 1 – Classificações dos diferentes graus de mobilização articular
Grau I Pequena amplitude de movimento no início da amplitude de movimento
Grau II Grande amplitude de movimento no meio da amplitude de movimento (sem resistência)
Grau III Grande amplitude de movimento no ponto de resistência
Grau IV Pequena amplitude de movimento no ponto de resistência
Exercícios de fortalecimento muscular usando faixas elásticas ou pesos livres também podem ser 
iniciados, principalmente para os músculos rotadores internos e externos, com o cotovelo ao lado do corpo 
e fletido a 90°. Exercícios de fortalecimento da musculatura escapular também devem ser realizados.
É comum na prática clínica que nos deparemos com dificuldade em ganhar ADM de rotação interna, 
por isso pode ser acrescentado, quando necessário, o chamado alongamento do dorminhoco (figura 
a seguir). Esse alongamento pode ser realizado com o paciente em decúbito lateral, braço a 90° de 
abdução e cotovelo com 90° de flexão. A mão oposta leva o ombro para rotação interna, enquanto o 
tronco gira levemente em direção à extremidade afetada. O alongamento deve ser mantido por pelo 
menos 10 segundos e repetido 10 vezes (SKIRVEN et al., 2011).
30
Unidade I
Figura 13 – Alongamento do dorminhoco
É importante que aumentemos progressivamente a resistência para os exercícios de fortalecimento e 
acrescentemos exercícios resistidos para abdutores e flexores a 45°, bem como rotadores externos a 45° com 
o cotovelo apoiado (figura a seguir) e com maior abdução do ombro (figura 15). Exercícios de fortalecimento 
dos músculos rotadores internos (figura 16), serrátil anterior (figura 17), adutores da escápula (figura 18), 
bíceps e tríceps também podem ser acrescentados.
Figura 14 – Fortalecimento dos músculos rotadores externos
31
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Figura 15 – Fortalecimento dos músculos rotadores externos com maior abdução do ombro
Figura 16 – Fortalecimento dos músculos rotadores internos
32
Unidade I
Figura 17 – Fortalecimento do músculo serrátil anterior
Figura 18 – Fortalecimento dos músculos adutores da escápula
33
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Podemos avançar nos exercícios de fortalecimento da musculatura escapular enfatizando a protração 
e retração da escápula, assim como combinações de movimentos, incluindo abdução horizontal com 
retração escapular e rotação externa com resistência elástica. Com o braço a 45° de abdução e o cotovelo 
flexionado a 90°, podemos resistir a combinações de movimentos, incluindo abdução/rotação externa, 
adução/rotação interna, flexão do cotovelo/adução horizontal e extensão do cotovelo/abdução horizontal 
(SKIRVEN et al., 2011).
Conforme o paciente vai evoluindo no ganho de força e controle neuromuscular, o treinamento precisa ser 
aprimorado com aumento da resistência, alteração da angulação ou combinação de movimentos. Pacientes 
com demandas mais altas devem ser submetidos a exercícios com combinações de movimentos funcionais 
em posições mais provocativas, como, por exemplo, abdução horizontal com rotação externa ou retração da 
escápula com rotação externa. Esses exercícios devem ser introduzidos nas fases finais da reabilitação, no 
paciente apropriado, e a resposta do paciente ao exercício deve ser monitorada.
Vale ressaltar que praticantes de esporte devem continuar com os exercícios para os músculos do 
manguito rotador, escapulares e deltoide em posições específicas do esporte. O treinamento pliométrico 
usando bolas pesadas pode melhorar o controle neuromuscular, a força e a propriocepção, reproduzindo 
o ciclo alongamento-encurtamento em várias posições do ombro.
2.1.7 Reabilitação do manguito rotador (lesão extensa)
As grandes e maciças rupturas do manguito rotador são aquelas com mais de 5 cm de diâmetro ou 
que envolvem avulsão de pelo menos dois tendões inteiros do manguito rotador. Alguns pesquisadores 
relataram resultados ruins após o tratamento conservador de lesões extensas do manguito rotador, 
enquanto outros estudos demonstraram resultados satisfatórios (SKIRVEN et al., 2011).
O programa de reabilitação para pacientes com lesões extensas do manguito rotador começa com 
exercícios para ganho de ADM. Uma polia por cima da portatambém pode ser útil nessa fase do processo 
de reabilitação. O paciente pode usar a polia para tentar elevar a extremidade afetada ajudando com a 
extremidade não afetada.
Precisamos considerar a importância do fortalecimento dos músculos do manguito rotador, em 
particular o subescapular. Esses pacientes podem ter dificuldade em manter o cotovelo ao lado do corpo, 
portanto, a colocação de um rolo de toalha pode ajudar a fornecer um ponto de apoio. Pacientes com lesões 
do supraespinhal e infraespinhal não conseguem ADM completa de rotação externa contra resistência, 
mas geralmente conseguem rotação neutra com menor resistência. O objetivo é fortalecer as fibras 
remanescentes do manguito rotador e do redondo menor. Para melhorar a função de elevar o braço acima 
do nível da cabeça, pacientes podem ser instruídos a deslizar a mão na parede com auxílio de uma toalha.
2.1.8 Reabilitação pós-operatória
Sabemos que muitos pacientes com ruptura do manguito rotador permanecem assintomáticos e 
conseguem executar atividades funcionais sem grandes prejuízos. A decisão sobre qual tratamento 
realizar depende de vários fatores, incluindo idade do paciente, condição funcional, nível de atividade 
34
Unidade I
atual e esperado, cronicidade dos sintomas, presença de retração do tendão e substituição de gordura 
no músculo. Muitos estudos comprovaram a eficácia do reparo do manguito rotador, que pode ser 
realizado por via aberta ou artroscópica. O tratamento sempre deve ser individualizado.
A reabilitação fisioterapêutica após reparo do manguito rotador pode variar com base na técnica 
cirúrgica, no tamanho da lesão, na qualidade do tecido, na quantidade de tensão no local do reparo, 
nos processos sistêmicos da doença, na idade, nos objetivos e nas demandas funcionais do paciente. 
O prognóstico após o reparo tem correlação com o tamanho da lesão do manguito rotador, a atrofia e 
as restrições de ADM antes da cirurgia.
Pacientes submetidos a reparo por lesão extensa do manguito rotador devem permanecer com 
imobilização (tipoia) por 4 a 6 semanas para que haja adequada cicatrização do manguito. O programa de 
reabilitação deve conter basicamente exercícios de alongamento e fortalecimento. Para elaboração de um 
adequado programa de reabilitação após reparo do manguito rotador, é imprescindível que o fisioterapeuta 
saiba o tamanho da lesão, quais tendões foram reparados, a técnica cirúrgica utilizada, o tratamento 
pré-cirúrgico e os objetivos do paciente.
Pacientes submetidos a reparo do manguito devido a uma lesão pequena são orientados a utilizar 
tipoia principalmente quando estiverem em locais públicos e para maior conforto. Se o paciente estiver 
confortável, pode deixar de usar a tipoia logo no primeiro dia de pós-operatório. Já os pacientes 
submetidos a reparo do manguito devido a uma lesão extensa utilizam tipoia com almofada para evitar 
adução nas primeiras 3 a 6 semanas de pós-operatório. Posicionar o braço com 30˚ a 45˚ de elevação 
no plano da escápula minimiza a tensão na unidade musculotendinosa e ao mesmo tempo permite 
a cicatrização. Os pacientes com esse tipo de imobilização devem remover o aparelho apenas para se 
exercitar, tomar banho e se vestir, e ainda assim devem manter o braço passivamente apoiado a 45˚ no 
plano da escápula durante essas atividades (SKIRVEN et al., 2011).
Pacientes com lesões pequenas começam com exercícios pendulares, movimentação ativa de 
cotovelo e preensão manual na primeira semana após a cirurgia. No primeiro dia de pós-operatório, 
os pacientes são instruídos a realizar elevação e rotação externa em decúbito dorsal com auxílio de 
bastão. São recomendadas 10 a 20 repetições, mantendo pelo menos 10 segundos na amplitude máxima 
tolerável, quatro a seis vezes por dia. O paciente também pode ser instruído a ficar atrás de uma cadeira 
com as duas mãos no encosto e caminhar para trás até sentir um leve alongamento. Essa posição pode 
ser mantida por 10 segundos e repetida 10 vezes. Para alguns casos de reparo de lesões extensas do 
manguito, pode ser recomendado iniciar os exercícios para ganho de ADM do ombro após 4 a 6 semanas.
O paciente é incentivado a alcançar ADM completa de flexão em decúbito dorsal com bastão 
6 a 8 semanas após cirurgia para lesões parciais e pequenas e 8 a 12 semanas para lesões médias 
a extensas. Nesse período, exercícios para ganho de ADM de extensão, rotação interna e adução 
também devem ser incentivados, assim como exercícios de fortalecimento, principalmente para os 
músculos rotadores internos e externos, inicialmente com o cotovelo ao lado do corpo e fletido a 
90°. Exercícios isométricos podem ser realizados inicialmente com o braço apoiado a 45° no plano 
da escápula e rotação neutra. Exercícios de fortalecimento da musculatura escapular também devem 
ser realizados preferencialmente com os membros superiores abaixo do nível dos ombros para evitar 
35
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
dor. Restrição na ADM de rotação interna é esperada devido à natureza do reparo, por isso exercícios 
que envolvam esse movimento devem ser realizados com cautela e nível submáximo nos casos de 
lesões extensas. Para ajudar no ganho de ADM, podem ser realizadas mobilizações glenoumerais e 
alongamento manual suave.
Caso o paciente sinta dor ou fraqueza durante os exercícios de fortalecimento, recomenda-se 
reduzir o arco de movimento. Em alguns casos de reparo complexo ou quando a integridade do reparo 
não é satisfatória, o fortalecimento do manguito rotador deve ser iniciado depois de 10 a 12 semanas. 
Espera-se que, após 12 a 16 semanas de reparo de lesões pequenas e médias e após 16 a 24 semanas de 
reparo de lesões extensas, o paciente tenha ADM completa para flexão e rotação externa. Nesse período, 
é importante estar atento à ADM ativa e avaliar se essa deficiência se deve à fraqueza, rigidez ou falta 
de controle neuromuscular.
Nem todos os pacientes conseguem elevar ativamente o braço contra a gravidade, e quando isso acontece 
nós orientamos a realizar a flexão em decúbito dorsal, inicialmente com cotovelo em flexão (figura a seguir), 
progredindo para extensão (figura 20) e posteriormente com resistência elástica (figura 21). Já para os pacientes 
que são capazes de levantar o braço contra a gravidade, nós orientamos que realizem exercícios de fortalecimento 
em pé, principalmente para abdutores e flexores a 45°, bem como rotadores externos a 45° com o cotovelo 
apoiado. Esses exercícios enfatizam o treinamento do manguito.
Figura 19 – Elevação do braço em decúbito dorsal com cotovelo flexionado
36
Unidade I
Figura 20 – Elevação do braço em decúbito dorsal com cotovelo estendido
Figura 21 – Elevação do braço em decúbito dorsal com resistência elástica
A partir de 16 a 24 semanas, nós encorajamos os pacientes a realizar atividades acima do nível 
da cabeça com cautela, e treinamento pliométrico pode ser iniciado a fim de melhorar o controle 
neuromuscular. Nessa fase, devem ser feitas recomendações e instruções para realização de exercícios em 
academia de forma adequada. É importante preparar o indivíduo para o retorno ao trabalho simulando 
suas atividades e instruí-lo sobre modificações ergonômicas.
37
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
2.2 Osteoartrite (OA) da articulação glenoumeral
A osteoartrite (OA) é a doença mais comum que afeta articulações. É causada por degradação 
da cartilagem articular, que pode acontecer por falha na regulação entre degradação e reparo da 
cartilagem ou por causa das forças físicas. Outros fatores associados ao desenvolvimento de OA 
incluem envelhecimento, trauma e fatores genéticos. A maioria das pessoas tem algumas alterações 
nas articulações que sustentam peso aos 40 anos de idade, e cerca de 80% das pessoas terão evidências 
radiográficas de OA aos 55 anos. Em geral, os pacientes com OA da articulação do ombro são mais 
jovens e mais ativos do que os pacientes com OA dos membros inferiores.
Pacientes com OA da articulação glenoumeral frequentemente se apresentamcom 
diminuição da ADM ativa e passiva do ombro, principalmente rotação externa. Pode haver uma 
ligeira proeminência do processo coracoide e perda do contorno normal do ombro devido à 
subluxação posterior da cabeça umeral. A artroplastia total do ombro geralmente é o tratamento 
cirúrgico padrão para OA glenoumeral.
2.2.1 Reabilitação após artroplastia total do ombro
O programa de reabilitação após artroplastia do ombro deve ser individualizado de acordo com 
objetivos, motivação e capacidade física do paciente. Os pacientes com boa função do manguito rotador 
e boa qualidade óssea no pré-operatório podem se inscrever no programa padrão, enquanto os pacientes 
com função prejudicada do manguito rotador no pré-operatório são colocados em um programa com 
metas limitadas (SKIRVEN et al., 2011):
•	 Fase I: no primeiro dia de pós-operatório, o paciente é instruído a utilizar medidas analgésicas e 
antiedema. Os pacientes podem utilizar o membro operado para atividades no nível da cintura, 
levar a mão à boca, e devem evitar levantar, carregar, empurrar e puxar objetos utilizando o 
membro operado. Exercícios pendulares (figura seguinte), elevação passiva e rotação externa em 
decúbito dorsal são iniciados. Os pacientes da categoria com objetivos limitados podem realizar 
flexão com a técnica de deslizamento na mesa, normalmente após um período de imobilização ou 
repouso. Os exercícios são realizados de quatro a seis vezes ao dia e continuam até que se atinja 
a ADM passiva completa.
•	 Fase II: na sexta semana de pós-operatório, os pacientes devem ser capazes de realizar muitas de suas 
atividades de vida diária ainda no nível da cintura. Nessa fase, deve haver progressão dos exercícios para 
ganho de ADM, que envolvem principalmente extensão, adução e rotação interna (mão nas costas). 
O paciente deve ser orientado a alongar a cápsula inferior e, para isso, deve permanecer em decúbito 
dorsal com as mãos atrás da cabeça e os ombros com abdução e rotação externa.
Exercícios de fortalecimento dos músculos rotadores externos, rotadores internos e extensores do 
ombro com faixas elásticas e braço ao lado do corpo podem ser instituídos. O paciente deve começar 
com faixa elástica que ofereça menor resistência, realizar até três séries de dez repetições conforme 
tolerância e posteriormente progredir para o próximo nível de resistência. Quando a força é alcançada 
na faixa de resistência mais alta com o braço ao lado do corpo, os exercícios de fortalecimento progridem 
38
Unidade I
para posicionamento do ombro com abdução de 45° e elevação até um pouco abaixo do nível do ombro. 
Além disso, podem ser iniciados os exercícios que envolvem retração da escápula.
Os pacientes da categoria com metas limitadas iniciarão os exercícios de alongamento da fase II na 
sexta semana de pós-operatório. Eles também podem iniciar isometria submáxima do manguito rotador 
e fortalecimento dos músculos escapulares nesse momento.
•	 Fase III: da oitava à 12ª semana de pós-operatório, espera-se que o paciente não tenha dor, possua 
ADM passiva completa e força adequada do manguito rotador. Os exercícios de fortalecimento da 
fase II devem continuar sendo realizados com progressão. Pacientes com metas limitadas podem 
iniciar os exercícios de fortalecimento com o braço ao lado do corpo.
•	 Fase IV: essa fase compreende a 12ª à 24ª semana de pós-operatório e inclui treinamento 
específico para o trabalho ou esporte, além de sugestões para modificação do trabalho, esporte 
ou atividades funcionais. Os pacientes são desencorajados a participar de trabalho pesado ou 
atividades recreativas que resultam em altas cargas e forças na articulação glenoumeral. Golfe, 
natação, ciclismo e corrida são atividades aceitáveis para pacientes após artroplastia de ombro. 
Os pacientes da categoria com metas limitadas devem ser capazes de realizar atividades diárias 
normais com adaptações para prateleiras inferiores e uma escada para prateleiras superiores.
Artroplastia total do ombro para tratamento da OA glenoumeral promove alívio da dor, aumento da 
ADM e melhora na execução das atividades de vida diária.
A) B)
Figura 22 – Exercícios pendulares
39
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
2.3 Capsulite adesiva
2.3.1 Características anatomopatológicas
A articulação glenoumeral contém uma membrana sinovial que reveste a cápsula articular 
interna e envolve a cabeça longa do tendão do bíceps no sulco do bíceps. A cápsula glenoumeral, 
o ligamento coracoumeral e os ligamentos glenoumerais (superior, médio e inferior) compõem o 
complexo capsuloligamentar (figura seguinte). O complexo capsuloligamentar e os tendões do manguito 
rotador são importantes estabilizadores da articulação glenoumeral. Fibrose significativa do complexo 
capsuloligamentar e contratura são observadas tanto no exame histológico quanto no procedimento 
cirúrgico aberto ou artroscópico do ombro.
Tendão 
bíceps
Cápsula 
posterior
Banda posterior 
do LGUI
Bolsa axilar 
do LGUI
Banda anterior 
do LGUI
LGUM
LGUS
Figura 23 – Corte sagital da articulação glenoumeral demonstrando o complexo capsuloligamentar. 
LGUI = ligamento glenoumeral inferior; LGUM = ligamento glenoumeral médio; LGUS = ligamento glenoumeral superior
Sinovite multirregional consistente com inflamação é característica da capsulite adesiva, mas 
vascularização focal e angiogênese sinovial (aumento do crescimento capilar), em vez de sinovite, 
vêm sendo defendidas por outros autores (BUNKER; ANTHONY, 1995; IDE; TAKAGI, 2004; WILEY, 
1991). Acompanhando a angiogênese, há evidências do crescimento de novos nervos no complexo 
capsuloligamentar de pacientes com capsulite adesiva, o que pode explicar a maior sensibilidade à dor. 
Independentemente da patologia sinovial estar associada à angiogênese ou sinovite, dor significativa 
pode ocorrer tanto no repouso quanto durante o movimento.
40
Unidade I
2.3.2 Prevalência e incidência
A prevalência de dor no ombro é de 2,4% a 26% (CHARD et al., 1991; LINSELL et al., 2006). 
A capsulite adesiva primária afeta 2% a 5,3% da população em geral, já a capsulite adesiva secundária, 
relacionada à diabetes mellitus e a doenças da tireoide, afeta 4,3% a 38% (AYDENIZ; GURSOY; GUNEY, 
2008; BRIDGMAN, 1972; LUNDBERG, 1969).
2.3.3 Fatores de risco
Apesar da etiologia da capsulite adesiva ser desconhecida, existem alguns fatores associados. Evidências 
recentes implicam níveis elevados de citocinas no sangue como causadores ou resultantes de uma intensa 
e prolongada resposta inflamatória/fibrótica que afeta a sinóvia e o complexo capsuloligamentar em 
pacientes com capsulite adesiva. Até hoje, a relação entre citocinas e o fator causal, seja insidioso ou 
relacionado a trauma menor, é desconhecida.
Os principais fatores de risco são (KELLEY et al., 2013):
•	 Diabetes mellitus.
•	 Doenças da tireoide.
•	 Idade entre 40 a 65 anos.
•	 Sexo feminino.
•	 Episódio anterior de capsulite adesiva no braço contralateral.
•	 Imobilização prolongada.
•	 Infarto do miocárdio.
•	 Trauma.
•	 Doença autoimune.
2.3.4 Sinais e sintomas
De modo geral, a capsulite adesiva é caracterizada por déficit de ADM passiva em vários 
planos, particularmente rotação externa com o braço ao lado do corpo e em diferentes graus de 
abdução do ombro.
Foram descritos quatro estágios da doença. O estágio 1, que pode durar até três meses, é caracterizado 
por presença de dor ao repouso, dor nas amplitudes finais de movimento e distúrbios do sono. Nessa fase, 
o exame artroscópico revela reação sinovial difusa sem contratura ou aderências. Como nesse estágio 
41
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
as restrições de ADM são mínimas ou inexistentes, o impacto subacromial do ombro é frequentemente 
a suspeita diagnóstica. Diminuição da ADM de rotação externa com o manguito rotador intacto é um 
sinal característico de capsulite adesiva nessa fase (HANNAFIN; CHIAIA, 2000; NEVIASER; HANNAFIN, 
2010; NEVIASER; NEVIASER, 1987).
O estágio 2 pode durar de três a nove meses e é conhecidocomo estágio de congelamento ou 
doloroso, caracterizado por perda gradual de movimento em todas as direções por causa da dor. O exame 
artroscópico revela sinovite/angiogênese agressiva e alguma perda de movimento sob anestesia.
O estágio 3, que dura de nove a 15 meses, conhecido como estágio “congelado”, é caracterizado por 
dor e perda de movimento. Nessa fase, a sinovite/angiogênese diminui, mas a fibrose capsuloligamentar 
progressiva resulta em perda da ADM quando testada sob anestesia.
O estágio 4 é conhecido como estágio de “descongelamento” e nele a dor começa a diminuir, mas a 
rigidez significativa persiste de 15 a 24 meses após o início dos sintomas. Esse estágio geralmente progride 
para a resolução da dor, mas podem persistir restrições de movimento que permanecem inalteradas 
mesmo quando examinadas sob anestesia. A artroscopia revela fibrose complexa capsuloligamentar. 
Vale ressaltar que sintomas leves podem persistir por anos, dependendo da extensão da fibroplasia 
e subsequente reabsorção. Piores resultados relacionados à recuperação podem ser encontrados em 
pacientes com diabetes mellitus.
 Lembrete
Capsulite adesiva é uma disfunção caracterizada por dor e déficit de 
mobilidade progressiva que pode persistir durante um período de 12 a 18 meses, 
embora muitos pacientes relatem mínimo ou nenhum comprometimento.
 Saiba mais
Para saber mais, leia:
KELLEY, M. J. et al. Shoulder pain and mobility deficits: adhesive 
capsulitis. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, v. 43, n. 5, 
A1-A31, 2013. Disponível em: https://www.jospt.org/doi/full/10.2519/
jospt.2013.0302. Acesso em: 22 out. 2020.
2.3.5 Classificação
Os termos “capsulite adesiva”, “ombro congelado” e “periartrite” são frequentemente utilizados para 
pacientes com dor no ombro e déficit de mobilidade. O termo para a classificação internacional de 
doenças (CID) é “capsulite adesiva”. Ela pode ser classificada como capsulite adesiva idiopática primária 
42
Unidade I
ou capsulite adesiva secundária, que está relacionada a doenças sistêmicas como diabetes mellitus ou 
distúrbios da tireoide, bem como fatores extrínsecos ou intrínsecos, incluindo acidente vascular cerebral, 
fratura do úmero proximal, disfunção do manguito rotador ou lesão labral (KELLEY et al., 2013).
2.3.6 Diagnóstico
O diagnóstico de dor no ombro e déficits de mobilidade associados à capsulite adesiva primária ou 
secundária é determinado pela história e pelo exame físico. Os pacientes geralmente apresentam um início 
gradual e progressivo da dor; é comum relato de dor noturna perturbadora do sono e dor nas amplitudes 
finais de movimento. Os pacientes também apresentam ADM ativa e passiva restrita e dolorosa, tanto na 
elevação quanto na rotação durante pelo menos um mês e posteriormente atingem um platô ou pioram 
(BINDER et al., 1984). Atividades funcionais como posicionar a mão acima do nível da cabeça ou atrás das 
costas tornam-se cada vez mais difíceis devido à dor e/ou à rigidez. O principal objetivo do diagnóstico e 
da classificação da dor no ombro é direcionar a intervenção e informar o prognóstico.
Pacientes que apresentam dor no ombro e déficit de mobilidade, mas apresentam um retorno 
de movimento significativo relativamente imediato e sintomas reduzidos após receber injeções de 
corticosteroides, mobilização de tecidos moles ou articulações e/ou exercícios para mobilidade ou 
alongamento, provavelmente não tiveram capsulite adesiva. Portanto, às vezes, a resposta ao tratamento 
ajuda a determinar o diagnóstico.
2.3.7 Diagnóstico diferencial
A seguir, conheça os possíveis diagnósticos diferenciais.
•	 Tendinopatia cálcica aguda/bursopatia.
•	 Artrose do ombro.
•	 Bursopatia do ombro.
•	 Cervicalgia.
•	 Cervicobraquialgia.
•	 Distúrbios do disco cervical.
•	 Contusão do ombro e braço.
•	 Doenças do sistema digestivo.
•	 Fibromialgia.
•	 Fratura de clavícula.
•	 Fratura da escápula.
43
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
•	 Fratura da diáfise do úmero.
•	 Fratura proximal do úmero.
•	 Síndrome de impacto do ombro.
•	 Lesão dos vasos sanguíneos do ombro e da parte superior do braço, incluindo necrose avascular.
•	 Lesão dos músculos e tendões do ombro e da parte superior do braço, incluindo lesões labrais.
•	 Lesão dos nervos do ombro e do braço, incluindo aprisionamento do nervo supraescapular.
•	 Artrite reumatoide juvenil.
•	 Neoplasia.
•	 OA da articulação acromioclavicular.
•	 OA da coluna cervical.
•	 OA da articulação glenoumeral.
•	 Osteoporose com fratura patológica.
•	 Dor na coluna torácica.
•	 Fatores psicológicos e comportamentais associados a distúrbios ou doenças.
•	 Artrite piogênica.
•	 Radiculopatia.
•	 Artrite reumatoide.
•	 Disfunção da articulação acromioclavicular.
•	 Disfunção da articulação esternoclavicular.
2.3.8 Avaliação
Existe forte evidência para recomendação dos seguintes questionários: Disabilities of the arm, 
shoulder and hand (Dash), American shoulder and elbow surgeons shoulder scale (Ases) e Shoulder pain 
and disability index (Spadi). Geralmente utilizamos esses questionários antes e depois de intervenções 
44
Unidade I
destinadas a aliviar prejuízos da função e estrutura do corpo, limitações de atividades e restrições de 
participação associadas à capsulite adesiva.
Devemos mensurar a ADM ativa e passiva do ombro com goniômetro e colher informações referentes 
à dor. Podemos também avaliar o movimento acessório da articulação glenoumeral para determinar a 
perda de deslizamento translacional.
Não há relatos de medidas de limitação de atividades, porém as seguintes informações podem ajudar 
a avaliar alteração funcional:
•	 Dor durante o sono.
•	 Dor e dificuldade para vestir roupas e se arrumar.
•	 Dor e dificuldade para atividades que exijam posicionar a mão ao nível do ombro, atrás das costas 
e acima da cabeça.
2.3.9 Reabilitação
Os objetivos do tratamento fisioterapêutico a curto prazo são reduzir significativamente a dor, 
melhorar a função e alcançar níveis altos de satisfação do paciente. Não é necessário atingir ADM 
completa para que o tratamento seja considerado bem-sucedido. Os objetivos a longo prazo são 
melhoria contínua na movimentação dos ombros e melhora da função à medida que ocorre o 
remodelamento do tecido fibrótico espessado para um tecido colagenoso mais próximo do normal.
É essencial que nos empenhemos na educação do paciente para o tratamento da capsulite 
adesiva. A natureza insidiosa dessa disfunção e a dor intensa nos estágios iniciais podem fazer os 
pacientes pensarem que se trata de uma doença grave, e isso pode ser desconcertante. Vale lembrar 
que a recuperação da doença segue um curso bastante previsível. A descrição da patologia (sinovite/
angiogênese progredindo para fibrose) pode aliviar os medos e prepará-los para a progressão gradual da 
condição e recuperação. Promover a modificação da atividade para incentivar exercícios ou atividades 
que envolvam ADM funcional sem dor significativa é importante para evitar que o paciente adote uma 
postura de imobilização. Combinar a intensidade dos exercícios com o nível atual de irritabilidade do 
paciente é fundamental.
Recursos eletrotermofototerapêuticos são capazes de diminuir a dor de pacientes com capsulite 
adesiva. No entanto, é difícil determinar o impacto de uma modalidade singular no curso natural 
da capsulite adesiva, pois as modalidades terapêuticas são tipicamente aplicadas como tratamentos 
coadjuvantes à cinesioterapia. Eletroterapia, diatermia por ondas curta ou ultrassom combinados com 
exercícios para mobilidade e alongamento são indicados para reduzir a dor e melhorar a ADM do ombro 
de indivíduos com capsulite adesiva.
Vários estudos examinaram o efeito da mobilização articular em pacientes com capsulite adesiva 
e, embora exista evidência de que pode ser benéfica, há pouca evidência da sua superioridade em 
45
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
comparação a outras intervenções (BULGEN et al., 1984; JOHNSON et al., 2007; NICHOLSON,1985; 
VERMEULEN et al., 2006). Portanto, recomenda-se utilizar mobilização articular principalmente da 
articulação glenoumeral para reduzir a dor e aumentar o movimento e a função em pacientes com 
capsulite adesiva.
Exercícios de alongamento parecem influenciar a dor e melhorar a ADM. Não existem evidências para 
orientar a frequência, o número de repetições ou a duração ideal dessa modalidade de exercício. Estirar 
além dos limites da dor pode resultar em piores resultados, portanto a intensidade dos exercícios deve ser 
determinada pelo nível de irritabilidade do tecido do paciente (KELLEY et al., 2013).
Injeções intra-articulares de corticosteroides combinadas com exercícios para mobilidade do ombro 
e alongamento são mais eficazes no alívio da dor e na melhora da função a curto prazo (4-6 semanas) 
em comparação com exercícios para mobilidade do ombro e alongamento isoladamente.
 Observação
Manipulação sob anestesia direcionada à articulação glenoumeral pode 
ser realizada em pacientes com capsulite adesiva que não respondem ao 
tratamento conservador.
3 COTOVELO
3.1 Epicondilite lateral
É provável que você tenha ouvido falar sobre a tendinopatia mais comum do cotovelo, a epicondilite 
lateral, que também é conhecida como tendinopatia lateral do cotovelo ou cotovelo de tenista. 
Afeta os tendões extensores, principalmente a origem do extensor radial curto do carpo (ERCC) no 
epicôndilo lateral.
Braquiorradial
Extensor 
comum dos 
dedos
ERLC
ERCC
Ancôneo
Cabeça lateral 
do tríceps
Figura 24 – Cotovelo. ERLC = extensor radial longo do carpo; ERCC = extensor radial curto do carpo
46
Unidade I
3.1.1 Incidência e prevalência
Sua incidência anual varia de 1% a 3% e é vista principalmente em adultos entre as idades de 
20 e 50 anos. Homens e mulheres são igualmente afetados. Embora chamada de cotovelo de tenista, 
essa condição acomete também praticantes de outras modalidades esportivas (inclusive golfe), e os 
tenistas representam apenas 5% de todos os casos. Epicondilite lateral é mais frequente em indivíduos 
não atletas do que atletas.
3.1.2 Etiologia e fatores de risco
E quais são as causas da epicondilite lateral? Ela pode ser causada por trauma direto ou atividades 
repetitivas, incluindo levantamento inapropriado de objetos pesados. Nos atletas, a epicondilite é causada 
por estresse repetitivo, equipamento esportivo inadequado, técnica incorreta ou mudança repentina na 
atividade ou intensidade. Se não tratada, a dor da epicondilite lateral pode persistir por até dois anos.
Existem evidências suficientes para uma forte associação entre a prevalência de epicondilite e uma 
combinação de fatores de risco físicos, incluindo força, repetição e postura. Informações a respeito de 
atividades relacionadas ao trabalho ou esporte podem ajudar os terapeutas a determinar as possíveis 
causas do cotovelo de tenista.
Outro fator de risco é a idade, já que propriedades mecânicas do tendão, como a hidratação dos 
tecidos, diminuem com o aumento da idade. Alterações morfológicas relacionadas à idade nos tendões 
parecem torná-los mais suscetíveis a lesões e com maior dificuldade de resolução do quadro devido à 
diminuição da perfusão vascular.
3.1.3 Diagnóstico
O diagnóstico da epicondilite lateral é principalmente clínico. É fundamental que fisioterapeutas 
saibam localizar os sintomas. O achado mais consistente na epicondilite lateral é a dor localizada 
1 cm a 3 cm distal ao epicôndilo lateral.
3.1.4 Diagnóstico diferencial
A seguir, conheça os possíveis diagnósticos diferenciais.
•	 Radiculopatia cervical.
•	 Aprisionamento neurovascular proximal.
•	 Síndrome do túnel radial.
•	 Instabilidade rotatória posterolateral do cotovelo.
•	 Plica posterolateral na articulação radiocapitelar.
•	 Artrite radioumeral.
•	 Tendinopatia do tríceps.
47
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Dor referida nas estruturas proximais do membro superior deve ser descartada por meio de entrevista 
com o paciente, avaliação neurodinâmica, exames da coluna cervical e do ombro.
 Observação
Para auxiliar no diagnóstico diferencial da epicondilite lateral: se a dor 
estiver associada a uma radiculopatia cervical ou aprisionamento do nervo 
proximal, a extensão ativa ou resistida do punho ou atividades de preensão 
não devem ser dolorosas.
3.1.5 Sinais e sintomas
O sintoma primário é dor referida na porção central do epicôndilo lateral, podendo irradiar para o 
antebraço durante atividades como levantar, agarrar, segurar ou realizar o backhand no tênis. A palpação 
pode revelar sensibilidade no epicôndilo lateral ou ligeiramente anterior ou até 5 mm distal a ele.
Embora o tendão do extensor radial curto do carpo seja frequentemente a fonte da dor, outros músculos 
podem contribuir, incluindo o extensor radial longo do carpo e o extensor comum dos dedos. A dor 
piora com a realização de atividades que envolvam preensão e com a extensão resistida do punho, 
especialmente com o cotovelo estendido, mas pode ser provocada por desvio radial, extensão do dedo ou 
supinação do antebraço. Pode haver dor no repouso, e edema não costuma estar presente.
3.1.6 Avaliação
O exame clínico não é capaz de detectar o estágio da tendinopatia (inflamatório ou degenerativo). Existe 
suspeita de condição degenerativa se o paciente (1) tiver entre 35 e 55 anos de idade, (2) apresentar sintomas 
com duração superior a três meses, (3) apresentar mais de um episódio de epicondilite lateral no mesmo membro 
e (4) ficar exposto a fatores de risco (movimentos repetitivos e/ou que exigem força) (SKIRVEN et al., 2011).
Exames radiográficos são necessários somente quando houver falha do tratamento ou existirem 
evidências de que os sinais e sintomas não sejam característicos da epicondilite lateral, ou seja, para 
garantir que outros diagnósticos não tenham sido negligenciados.
O Patient-rated tennis elbow evaluation (PRTEE) é um questionário confiável, reprodutível e sensível 
para avaliar a epicondilite lateral em praticantes de tênis e foi validado por Rompe, Overend e MacDermid 
(2007). Nesse estudo também foi relatado que o PRTEE pode se tornar um padrão primário de medida 
em pesquisas sobre essa disfunção. Andrade et al. (2011) traduziram e adaptaram culturalmente o 
questionário PRTEE para a língua portuguesa.
O questionário PRTEE é formado por 15 itens divididos em escalas, sendo a primeira composta por 
5 questões que avaliam dor com pontuação que varia de 0 (sem dor) a 10 (pior dor imaginável), e a 
segunda escala composta por 10 questões que avaliam função com pontuação que varia de 0 (nenhuma 
dificuldade) a 10 (incapaz de realizar). A pontuação final é a soma da pontuação da escala de dor 
48
Unidade I
(50 pontos) com a pontuação da escala de função (60 pontos para atividades específicas somados a 
40 pontos para atividades usuais dividido por dois). Esse resultado varia de 0 (sem dor e sem prejuízo 
funcional) a 100 (pior dor imaginável e importante déficit funcional) (ROMPE; OVEREND; MACDERMID, 
2007; ANDRADE et al., 2011).
A dor pode ser mensurada com algômetro de pressão (figura a seguir), que quantifica a pressão 
necessária para produzir sensibilidade em determinado ponto do corpo. Escores mais baixos no algômetro 
indicam aumento da sensibilidade ou dor no ponto. A escala visual analógica pode ser utilizada para 
quantificar a dor quando o terapeuta palpa diretamente o epicôndilo lateral.
Figura 25 – Algômetro de pressão
Você sabia que, de modo geral, não há déficit importante de ADM do membro superior? Mas 
lembre-se de que pode haver diminuição da ADM ativa ou passiva para flexão e extensão do punho e 
extensão do cotovelo secundária à dor.
A força de preensão pode ser mensurada com dinamômetro de preensão padrão. Na posição 
sentada, o paciente é instruído a apertar o dinamômetro com força submáxima até a dor aparecer ou 
pode ser solicitada a força máxima com presença de dor. O teste é repetido três vezes e a média deve 
ser considerada. Como os pacientes com cotovelo de tenistageralmente relatam dor com atividades 
que envolvam preensão, a força de preensão pode ser usada para avaliar a resposta ao tratamento. 
A expectativa é que, à medida que os sintomas melhorem com o tratamento, a força de preensão 
submáxima aumente e a força máxima de preensão provoque menos dor.
O teste de Cozen deve ser realizado solicitando ao paciente a realização de extensão do punho e 
desvio radial com o antebraço em pronação e com resistência do terapeuta (figura seguinte). O teste 
é considerado positivo quando ocorre dor intensa no epicôndilo lateral do úmero.
49
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Figura 26 – Teste de Cozen
No teste de Mills, enquanto palpa o epicôndilo lateral ou o ponto mais sensível próximo dele, o 
examinador prona o antebraço do paciente e flexiona completamente o punho, à medida que o cotovelo 
é gradualmente levado da posição de flexão para extensão completa (figura seguinte). Embora a descrição 
original de Mills não indique a posição do ombro, o teste geralmente é realizado com o braço ao lado do 
corpo para evitar tensão no nervo radial. Dor sobre o epicôndilo lateral, que pode ser acompanhada de 
uma leve limitação na extensão do cotovelo com uma sensação final elástica, caracteriza o teste como 
positivo. A posição de teste de Mills é frequentemente utilizada como uma técnica de alongamento.
Figura 27 – Teste de Mills
50
Unidade I
Para o teste do aperto de mão, o paciente deve apertar firmemente a mão do examinador com 
o cotovelo estendido e então supinar o antebraço contra a resistência do examinador. Em seguida, o 
aperto de mão é repetido da mesma maneira com o cotovelo fletido 90° (figura a seguir). É comum 
relato de dor no epicôndilo lateral. Se a dor for menos intensa com o cotovelo fletido, é mais provável 
que o tratamento conservador seja bem-sucedido, já que é considerada uma tendinopatia reversível.
B)
A)
Figura 28 – Teste do aperto de mão
Outro teste que pode ser realizado é o de extensão resistida do terceiro dedo. É considerado positivo 
quando ocorre dor à extensão do terceiro dedo com resistência.
No teste da cadeira, instruímos o paciente a erguer uma cadeira com o antebraço pronado e 
punho fletido. Um teste positivo pode demonstrar fraqueza muscular causada por dor nos extensores 
do punho. É comum a ocorrência de expressão facial apreensiva.
51
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Figura 29 – Teste da cadeira
Por fim, o teste com halteres pode ser executado solicitando que o paciente pegue um halter de 
2 kg de cima de uma mesa com extensão do punho seguida de supinação do antebraço. A dor é avaliada 
durante esse procedimento usando uma escala de 0 a 4, em que 0 representa nenhuma dor e 4 indica 
dor tão forte que o paciente sente que vai desmaiar.
 Observação
Testes especiais não são patognomônicos de uma condição específica, 
entretanto, correlacionar seus resultados com o restante do exame clínico 
auxilia na elaboração do diagnóstico cinético funcional e consequentemente 
no planejamento do tratamento.
Você pode fazer um exame ainda mais completo avaliando a força dos músculos periescapulares. 
Vale lembrar que a escápula serve como elo proximal na cadeia cinética da extremidade superior, o que 
permite a transferência de energia e força cinéticas da base de suporte (tronco) para a mão. Sinergismo 
e equilíbrio muscular ajudam a manter o posicionamento adequado da escápula durante as tarefas com 
a extremidade superior. Portanto, é fundamental investir na manutenção de um adequado controle 
neuromuscular dos estabilizadores da escápula, que incluem trapézio, romboides, elevador da escápula 
e serrátil anterior. É importante também incluir na avaliação a mensuração da força da musculatura 
intrínseca da mão, já que ela contribui para a força de preensão.
52
Unidade I
3.1.7 Reabilitação
Um programa de reabilitação adequado tende a produzir bons resultados, e para isso devemos incluir 
intervenções para promover cicatrização dos tecidos, controle da dor, melhora do condicionamento 
neuromuscular e educação do paciente. Além disso, com ênfase no treinamento neuromuscular, as taxas 
de recorrência podem ser reduzidas.
O tratamento do cotovelo de tenista pode ser dividido em duas fases. A fase aguda é frequentemente 
caracterizada por dor em repouso ou dor aos mínimos esforços. Nessa fase, o objetivo principal é o 
controle da dor e a redução da sobrecarga para facilitação da cicatrização do tecido. O fortalecimento 
dos músculos periescapulares e da musculatura intrínseca das mãos já pode ser incluído nessa fase, 
desde que a dor no cotovelo não aumente. Técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptiva 
(PNF) para a cintura escapular são úteis para iniciar o fortalecimento dos músculos periescapulares. 
Exercícios para a musculatura intrínseca das mãos, incluindo adução e abdução de dedos, podem ser 
realizados com massinha terapêutica. Exercícios submáximos em diferentes amplitudes do cotovelo 
e punho que não provoquem dor devem ser incentivados. Conforme a dor diminuir, devem sem 
implementados exercícios isométricos em diferentes ângulos para o cotovelo, antebraço e punho. 
É importante que o fisioterapeuta monitore a exacerbação da dor após os exercícios.
A fase restaurativa da reabilitação normalmente começa quando a dor em repouso diminui e 
há pouca evidência de dor com movimento ativo ou atividade leve. Os exercícios de fortalecimento 
isométrico em diversos ângulos para o cotovelo, antebraço e punho devem sem mantidos solicitando-se 
uma contração mais vigorosa. Os pacientes devem continuar com exercícios de fortalecimento usando 
contrações isotônicas concêntricas, inicialmente com baixo peso e poucas repetições, progredindo 
gradualmente para contrações excêntricas conforme tolerância do paciente.
Durante a fase restaurativa, as prioridades são restaurar a flexibilidade, força e resistência dos músculos 
extensores, para aumentar a tolerância às forças de tração colocadas na unidade musculotendinosa. 
Exercícios globais de fortalecimento do membro superior, incluindo os músculos periescapulares, bíceps, 
tríceps e manguito rotador, devem fazer parte do plano de tratamento para permitir o uso eficiente da 
extremidade superior como um todo.
Além disso, exercícios isométricos de preensão palmar devem ser incentivados nos casos em que 
a preensão repetitiva não é a causa da epicondilite lateral. Exercícios isocinéticos, pliométricos e 
atividades em cadeia cinética fechada com bola terapêutica fazem parte da reabilitação. Além disso, 
são recomendados exercícios que envolvam co-contração e estabilização do membro superior, como, 
por exemplo, a realização de movimentos oscilatórios repetitivos com bodyblade (madd dog athletics, 
venice, CA) (figura seguinte). Alongamentos são fundamentais para manter a flexibilidade muscular e a 
ADM, e a posição do teste de Mills pode ser utilizada para isso.
53
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Figura 30 – Exercício que envolve co-contração e estabilização do membro superior
Nós sabemos dos benefícios dos exercícios excêntricos para remodelamento dos tendões, entretanto 
o impacto desse tipo de exercício na dor, função e satisfação do paciente com epicondilite lateral é 
inconclusivo. Essa dificuldade é atribuída à falta de padronização e dosagem dos exercícios nos estudos 
referentes a essa disfunção.
Modificações relacionadas ao esporte e ao trabalho como adequado equipamento esportivo, técnica 
correta, análise do local de trabalho e aconselhamento ergonômico são fundamentais para evitar 
recorrência da disfunção. A educação do paciente em relação à modificação da atividade (repouso) para 
reduzir a exposição a atividades agravantes parece desempenhar um papel crucial na resolução da dor 
de indivíduos com epicondilite lateral.
Existe evidência nível 2B que apoia o uso de ultrassom, fonoforese e iontoforese para o tratamento 
da dor de indivíduos com epicondilite lateral. Recomenda-se iontoforese com fosfato sódico de 
dexametasona com dosede 40 mA/min. Ultrassom pulsado ou contínuo pode ser usado. Embora exista 
suporte para o uso da fonoforese, ela não parece ser superior ao ultrassom. Laser pode auxiliar na 
redução da dor na epicondilite lateral (SKIRVEN et al., 2011).
Ultrassom ou eletroterapia podem estimular as respostas celulares, portanto, podem ser utilizados 
para facilitar a cicatrização do tecido. É importante afirmar que, embora existam evidências para o uso 
de recursos eletrotermofototerapêuticos para reduzir a dor associada à epicondilite lateral, a eficácia 
pode limitar-se a curto prazo e não devem ser usados isoladamente.
54
Unidade I
Nós sabemos que a massagem é capaz de aumentar o fluxo sanguíneo local e o relaxamento muscular, 
entretanto, nem todos os pacientes toleram a pressão necessária por causa da dor que sentem. São 
necessários mais estudos para determinar a eficácia clínica da massagem e mobilização de tecidos moles 
na reabilitação da epicondilite lateral.
Está indicado o uso de órtese que mantenha o punho em aproximadamente 35° a 40° de extensão 
a fim de reduzir a ativação dos músculos extensores e ao mesmo tempo permitir a utilização da 
mão para atividades diárias. Brace pode ser usado para limitar a expansão da massa muscular extensora 
do punho durante a contração, o que pode diminuir a dor durante atividades de preensão. Esse dispositivo 
também pode aumentar a área de estresse tênsil aplicado, dispersar forças, criar uma origem muscular 
artificialmente mais ampla e ainda servir como um lembrete para o paciente não ativar excessivamente 
os músculos extensores. Ele pode proporcionar repouso para esses músculos e deve ser colocado com 
pressão moderada sobre a região volumosa da massa muscular extensora no dorso do antebraço, distal 
ao epicôndilo lateral, sem limitar a flexão do cotovelo (SKIRVEN et al., 2011).
 Lembrete
Educação do paciente, modificação da atividade e exercícios são 
essenciais para o tratamento da epicondilite lateral, tanto em condições 
agudas quanto crônicas.
3.2 Epicondilite medial
A epicondilite medial ou cotovelo de golfista é caracterizada por alterações na origem 
musculotendinosa do epicôndilo medial, portanto envolve os flexores e pronadores, mais comumente 
as origens do pronador redondo e do flexor radial do carpo. Assim como a epicondilite lateral, essa 
condição resulta principalmente do uso excessivo repetitivo, levando a uma microlesão, seguida de 
um processo reparador incompleto. Apesar de ser uma fonte comum de dor medial no cotovelo, a 
epicondilite medial ocorre de 7 a 10 vezes menos que a epicondilite lateral.
Clinicamente, há sensibilidade sobre o epicôndilo medial na origem dos pronadores e flexores. A dor 
pode ser provocada durante a pronação resistida do antebraço e flexão resistida do punho, assim como 
ao realizar alongamento dos músculos pronadores e flexores, estendendo passivamente o cotovelo, 
supinando o antebraço e estendendo o punho.
O tratamento conservador da epicondilite medial inclui repouso relativo, prevenção de atividades 
agravantes, medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais, brace, fisioterapia e injeções locais de 
corticosteroides, semelhantes ao tratamento conservador do cotovelo de tenista.
3.3 Reabilitação pós-operatória de epicondilites medial e lateral
Caso o tratamento conservador não seja efetivo, pode ser indicada liberação cirúrgica da origem dos 
músculos acometidos. Após procedimento cirúrgico, os pacientes permanecem imobilizados por uma a duas 
semanas e, após isso, iniciam exercícios, principalmente para alongamento e fortalecimento musculares.
55
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
A partir do primeiro dia de pós-operatório, os pacientes são instruídos a realizar exercícios 
ativos suaves, principalmente para o cotovelo e punho, medidas antiedema e analgésicas e pode ser 
prescrita órtese. Após retirada dos pontos, é iniciada a massagem cicatricial. Atividades funcionais são 
progressivamente incluídas na reabilitação.
Após seis a 12 semanas de pós-operatório, a prioridade é a melhora do controle neuromuscular, com ênfase 
em exercícios resistidos do membro superior, aconselhamento ergonômico e modificações esportivas.
3.4 Síndrome do túnel cubital
3.4.1 Características anatomopatológicas
A síndrome do túnel cubital é a segunda compressão nervosa mais comum na extremidade superior e 
a mais prevalente no cotovelo. O nervo ulnar é o ramo terminal do cordão medial do plexo braquial 
e contém fibras de C8, T1 e, ocasionalmente, C7. Esse nervo está sujeito à compressão à medida que 
penetra no septo intermuscular medial, na arcada de Struthers, dentro do túnel cubital e entre as 
cabeças umeral e ulnar do flexor ulnar do carpo.
Bíceps e braquial
Nervo ulnar
Arcada de Struthers
Duas cabeças 
do FUC
Nervo ulnar Fáscia do
IV FSD
Tríceps
SIM
Figura 31 – Locais de compressão do nervo ulnar no cotovelo. FUC = flexor ulnar do carpo; 
FSD = flexor superficial dos dedos; SIM = septo intermuscular medial
No nível da inserção do músculo coracobraquial no terço médio do braço, o nervo ulnar penetra no 
septo intermuscular medial, um local de potencial compressão, para entrar no compartimento posterior 
do braço. Nesse local, o nervo ulnar está no aspecto anterior da cabeça medial do tríceps. O septo 
56
Unidade I
intermuscular medial se estende desde o músculo coracobraquial proximal, onde é uma estrutura fina e 
fraca, até o epicôndilo medial do úmero, onde é uma estrutura espessa e distinta e fica medial à artéria 
braquial até o terço médio do braço.
Outro local onde pode haver compressão é a arcada de Struthers. Essa estrutura é encontrada em 
70% dos pacientes, 8 cm proximal ao epicôndilo medial e se estende do septo intermuscular medial à 
cabeça medial do tríceps. A arcada de Struthers é formada pela junção do ligamento braquial interno 
(uma extensão fascial do tendão coracobraquial), fáscia, fibras musculares superficiais da cabeça medial 
do tríceps e septo intermuscular medial.
Em seguida, o nervo ulnar passa pelo túnel cubital. O túnel cubital começa no sulco condilar entre 
o epicôndilo medial do úmero e o olécrano da ulna. O assoalho do túnel cubital é a cápsula do cotovelo 
e o ligamento colateral medial. O teto é formado pela fáscia do flexor ulnar do carpo e pelo ligamento 
arqueado de Osborne, também conhecido como retináculo do túnel cubital. Esse retináculo é uma 
banda fibrosa de 4 mm de largura que liga o epicôndilo medial do úmero ao aspecto medial do olécrano. 
Suas fibras são orientadas perpendicularmente às fibras da aponeurose do flexor ulnar do carpo, que 
combina com sua margem distal. O epicôndilo medial e o olécrano formam as paredes.
A capacidade do túnel cubital é maior quando o cotovelo está em extensão porque o ligamento 
arqueado está frouxo. A pressão dentro do túnel cubital é maior com flexão do cotovelo e aumenta 
ainda mais com a contração do flexor ulnar do carpo. Foram descritas bandas fibrosas que comprimem 
o nervo ulnar distal ao túnel cubital.
A pressão pode ser aplicada ao nervo ulnar ao redor do cotovelo de três maneiras: compressão, 
alongamento e fricção. Pequenas pressões aplicadas a um nervo afetam inicialmente a 
microcirculação endoneural. As parestesias noturnas relatadas pelos pacientes decorrem do 
aumento da pressão tecidual e do edema que ocorre durante o sono. A perda funcional causada 
pela compressão aguda é resultado de isquemia, e não de deformação mecânica.
Parestesia persistente está relacionada a alterações crônicas no fluxo sanguíneo resultantes de 
fibrose intraneural. A fraqueza muscular e o déficit para discriminação de dois pontos encontrados na 
compressão nervosa avançada estão relacionados à perda da função das fibras nervosas.
O edema subperineural pode persistir mesmo após a remoção da compressão extraneural. 
Os depósitos inflamatórios e de fibrina ocorrem dentro de poucas horas, seguidos pela proliferação de 
fibroblastos endoneurais e células endoteliais capilares. O tecido fibroso dos fibroblastosendoneurais 
prolifera dentro de vários dias, seguido pela invasão de mastócitos e macrófagos no espaço endoneural. 
A degeneração axonal é observada nos nervos submetidos à compressão por quatro semanas.
Proliferação da microvasculatura endoneural e perineural, edema no espaço epineural e alterações 
fibróticas são os achados do exame histológico no local da compressão. Além disso, ocorre fibrose 
epineural, edema, e a bainha de mielina torna-se mais fina. Essas alterações parecem ser dependentes 
da intensidade e duração da compressão.
57
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
3.4.2 Sinais e sintomas
Dor na face medial do cotovelo, que pode irradiar proximal ou distalmente, é relato comum de 
pacientes com síndrome do túnel cubital. Esses pacientes também costumam relatar dormência e 
formigamento no quinto dedo e na metade ulnar do quarto dedo. Além disso, pode haver relato de 
fraqueza para preensão e para ativação do quarto e quinto dedo. Os sintomas variam de um desconforto 
vago a hipersensibilidade, que é inicialmente intermitente por natureza e gradualmente se torna mais 
grave e constante. Muitos pacientes relatam piora dos sintomas enquanto dormem, especialmente com 
flexão do cotovelo. Pacientes com neuropatia de longa data observam perda de força de preensão 
palmar e pinça, bem como dificuldade para realização de movimentos finos, atrofia da musculatura 
intrínseca e abdução do quinto dedo (SKIRVEN et al., 2011).
3.4.3 Etiologia
Pontos de compressão ou irritação nervosa incluem a arcada de Struthers, o septo intermuscular 
medial no nível do sulco epicondilar medial e a fáscia de Osborne, que faz parte da origem fibrosa e 
conecta as duas cabeças do flexor ulnar do carpo. Subluxação do nervo ulnar sobre o epicôndilo medial, 
cúbito valgo, esporões ósseos, sinóvia hipertrofiada, anomalias musculares, gânglios e trauma direto 
também podem causar a síndrome do túnel cubital.
A frouxidão da banda fibroaponeurótica pode resultar em subluxação ou luxação do nervo ulnar no 
sulco epicondilar, e isso ocorre durante a flexão do cotovelo. A hipermobilidade assintomática do nervo 
é encontrada em aproximadamente 16% da população e geralmente é bilateral.
Foi identificada uma anomalia muscular denominada ancôneo epitroclear, que ocorre em 3,2% dos 
pacientes sintomáticos tratados cirurgicamente. A presença desse músculo está frequentemente associada 
a uma proeminência da cabeça medial do tríceps; isto é, o nervo ulnar é completamente coberto pelo 
tríceps até o epicôndilo medial do úmero, no nível do canal ulnar e próximo ao olécrano. Essa peculiaridade 
exacerba a síndrome clínica e dificulta o procedimento cirúrgico (SKIRVEN et al., 2011).
Ressonância magnética é usada para identificar o músculo ancôneo epitroclear, assim como detectar 
possível edema e verificar as relações entre o nervo ulnar, o músculo e os tecidos moles adjacentes.
3.4.4 Classificação
McGowan (1950) forneceu o seguinte sistema de classificação:
•	 Grau I: lesões leves com parestesia na distribuição do nervo ulnar sem fraqueza da 
musculatura intrínseca.
•	 Grau II: lesões intermediárias com fraqueza dos interósseos e atrofia muscular.
•	 Grau III: lesões graves com paralisia dos interósseos e fraqueza acentuada da mão.
58
Unidade I
Wadsworth e Orth (1977) classificaram a síndrome do túnel cubital de acordo com a etiologia:
•	 1: compressão externa aguda e subaguda.
•	 2: compressão interna crônica.
3.4.5 Avaliação
É importante questionar o paciente sobre o posicionamento do cotovelo durante as atividades 
diárias e durante o sono. Você mantém o cotovelo fletido ao usar o telefone? Existe uma tendência de 
descansar sobre o cotovelo afetado enquanto assiste TV ou dirige? Dormir na posição fetal com flexão 
total do cotovelo também pode contribuir para a irritação do nervo ulnar.
Os achados do exame físico incluem teste de percussão positivo (teste de Tinel) sobre o nervo ulnar 
no cotovelo. O teste de flexão do cotovelo (figura a seguir) é um dos mais sensíveis e específicos para 
identificar a compressão do nervo ulnar no túnel cubital. Antes de realizar esse teste, é importante 
observar se o nervo ulnar subluxa anteriormente aos movimentos ativos de flexão e extensão do cotovelo. 
Isso geralmente pode ser palpado no epicôndilo medial e produz um “estalo” audível. Se o nervo ulnar 
não subluxar, o teste de flexão do cotovelo pode ser realizado, e para isso o ombro e o punho devem ser 
mantidos em posição neutra. Uma vez que o nervo ulnar é identificado no túnel cubital, pressão manual 
é aplicada no sulco quando o cotovelo é colocado em flexão completa com o antebraço apoiado em 
supinação. Essa posição é mantida por 60 segundos enquanto o terapeuta monitora a reprodução dos 
sintomas relacionados ao nervo ulnar.
Figura 32 – Teste de flexão do cotovelo
59
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
A extensão resistida do cotovelo vai reproduzir sintomas somente nos pacientes que possuem a 
anomalia muscular denominada ancôneo epitroclear. A contração desse músculo ocorre diretamente no 
nervo ulnar dentro do túnel cubital. Pacientes que realizam atividades repetitivas de flexão e extensão 
do cotovelo podem estar mais em risco de desenvolver a síndrome do túnel cubital devido a essas 
características biomecânicas.
Pacientes podem apresentar déficit de força para pinça lateral e preensão palmar. Pacientes com fraqueza 
muscular do primeiro interósseo dorsal, cabeça profunda do flexor curto do polegar e adutor do polegar 
demonstram compensação usando o músculo flexor longo do polegar para fazer flexão da articulação 
interfalangeana do polegar durante a pinça lateral em vez de adução (sinal positivo de Froment) (item B da 
figura a seguir). O paciente também pode apresentar hiperextensão da articulação metacarpofalangeana 
(sinal positivo de Jeanne) (figura 34).
A) B) 
Figura 33 – (A) Sinal negativo de Froment. (B) Sinal positivo de Froment
Figura 34 – Sinal positivo de Jeanne
Os testes de sensibilidade incluem percepção vibratória e toque leve com os monofilamentos de 
Semmes-Weinstein. As queixas de parestesia ou disestesia podem ajudar a discernir o nível de compressão 
do nervo ulnar. Queixas de parestesia nos aspectos volar e dorsal da metade ulnar do quarto dedo e 
todo o quinto dedo são indicativas de uma compressão no nível do túnel cubital. Por outro lado, a 
60
Unidade I
compressão do nervo ulnar no nível do punho (canal de Guyon) produz parestesia somente nas regiões 
volares do quarto e quinto dedos.
Testes eletrodiagnósticos e ultrassom podem auxiliar o diagnóstico. O ultrassom é a modalidade de 
imagem mais comumente usada por ser barata, oferecer alta resolução, estar prontamente disponível 
e permitir imagem dinâmica durante a flexão do cotovelo. O principal achado ultrassonográfico é o 
aumento do volume do nervo ulnar no local do aprisionamento. Ao avaliar um paciente com suspeita 
de túnel cubital, é importante realizar o diagnóstico diferencial para síndrome do desfiladeiro torácico.
3.4.6 Tratamento conservador
O tratamento conservador inclui liberação miofascial, alongamento, aplicação de calor e ultrassom, 
mobilização neural, uso de órtese no período noturno, modificação de atividade e educação do paciente. 
Nós verificamos, na clínica, que os pacientes que melhor respondem ao tratamento conservador são 
aqueles com sintomas intermitentes, achados eletrodiagnósticos leves e ausência de atrofia muscular.
O desenvolvimento da compressão nervosa periférica geralmente é resultado de uso excessivo, 
principalmente dos flexores e pronadores, inflamação, irritação do nervo e proteção muscular. Falta de 
mobilidade dos músculos e das fáscias aumenta o estresse nos nervos periféricos durante as atividades, por 
isso é indicada a execução de técnicas de liberação miofascial que envolvem alongamento lento e prolongado 
a fim de diminuir a pressão exercida sobre o nervo ulnar ao sair do túnel cubital. Calor e ultrassom podem 
melhorar o fluxo sanguíneo para a área envolvidaantes e durante o alongamento muscular.
É fundamental colocar a porção proximal do nervo ulnar em folga enquanto estica suavemente 
os músculos flexores e pronadores. Isso pode ser obtido com o paciente realizando inclinação lateral 
cervical ipsilateral e elevação da escápula. Com o antebraço em supinação, o paciente agarra a mão 
oposta para esticar suavemente o punho em extensão, mantendo o cotovelo em extensão completa.
A mobilização neural também pode ser implementada logo no início da reabilitação, a fim de melhorar 
tanto a mobilidade extraneural (isto é, epineuro em relação aos tecidos moles circundantes) quanto a 
intraneural (movimento intrafascicular). O objetivo da mobilização neural é maximizar a excursão do nervo 
enquanto minimiza a tensão. Sugere-se para indivíduos com síndrome do túnel cubital realizar elevação 
da escápula e inclinação cervical ipsilateral, manter o cotovelo estendido e com supinação do antebraço, 
ao mesmo tempo em que são realizados movimentos suaves de flexão e extensão do punho e do quarto 
e quinto dedos, a fim de evitar o tensionamento do nervo. Nos casos de maior irritação do nervo, 
é indicado que a escápula se eleve à medida que o punho, o quarto e o quinto dedos são estendidos, e 
que a escápula volte a sua posição neutra à medida que o punho e os dedos são flexionados. O cotovelo 
deve permanecer em extensão ou leve flexão com antebraço em supinação durante a mobilização 
(figura seguinte). Já nos casos de irritação leve, com o nervo frouxo proximal, o paciente realiza flexão 
do cotovelo de até 60°, combinada com flexão e extensão alternadas do punho e dedos. Deve ser 
feita uma repetição a cada 1 a 2 segundos para maximizar a excursão e minimizar a tensão no nervo. 
Deve-se evitar tensão neural adversa, por isso é indicado fixar a articulação adjacente, limitar a ADM, 
fazer oscilações proximais ou distais (ou ambas) ao nível de compressão, realizar movimentação lenta e 
rítmica e livre de sintomas (dor, parestesia, reflexos protetores) (SKIRVEN et al., 2011).
61
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
A) B) 
Figura 35 – Mobilização neural para síndrome do túnel cubital (estágio altamente irritável). 
(A) Passo 1: paciente realiza elevação escapular ipsilateral e inclinação cervical para o mesmo lado 
conforme o punho, quarto e quinto dedos são estendidos. O antebraço permanece em 
extensão e o cotovelo em extensão. (B) Passo 2: a escápula e a coluna cervical retornam 
à posição neutra conforme o punho, quarto e quinto dedos são levados 
para leve flexão. Isso é realizado de maneira lenta e rítmica
Podemos prescrever órteses que bloqueiam a flexão do cotovelo para reduzir os sintomas agudos 
ou aqueles que ocorrem no repouso e aumentam com realização de atividade. Embora a abdução do 
ombro aumente a tensão no nervo ulnar, o posicionamento da órtese é focado no cotovelo e o paciente 
é instruído a dormir com os braços ao lado do corpo. Órteses são capazes de reduzir a tensão neural e 
prevenir a execução de movimentos que pioram os sintomas. Para pacientes com quadros mais graves 
que evoluam para deformidade em garra ulnar, pode ser prescrita órtese.
Figura 36 – Órtese para garra ulnar
62
Unidade I
É fundamental que fisioterapeutas saibam educar o paciente para que ele evite a flexão do cotovelo 
nas amplitudes finais, não se apoie no cotovelo envolvido e não durma em posição fetal para não 
aumentar o estresse no nervo ulnar. Devemos ajudar o paciente a entender como os movimentos e as 
posições provocam sintomas para que isso alivie a irritação nervosa nas atividades diárias. Sugestões 
simples como modificar a altura do teclado ou utilizar fone de ouvido podem impedir a necessidade de 
manter o cotovelo flexionado por longos períodos, o que auxilia no controle dos sintomas.
Vale lembrar que fortalecimento muscular proximal, principalmente do manguito rotador e dos 
estabilizadores escapulares, minimiza os padrões de compensação distal, ou seja, sobrecarrega menos os 
músculos do antebraço e punho.
3.4.7 Tratamento cirúrgico
Caso os sintomas se tornem incessantes e cada vez piores, pode ser indicado tratamento cirúrgico a 
fim de descomprimir o nervo ulnar no túnel cubital. As opções cirúrgicas incluem liberação endoscópica, 
descompressão in situ, epicondilectomia medial e transposições anteriores. Não há consenso sobre o 
tratamento cirúrgico ideal.
Normalmente, o paciente faz uso de tala gessada na região posterior do braço e antebraço com 
o cotovelo a 90° de flexão durante 1 a 2 semanas com bandagem elástica para descompressão. Nos 
casos de transposição submuscular, é necessária imobilização por 3 a 4 semanas para permitir reparo do 
tendão muscular com retomada gradual da extensão do cotovelo (SKIRVEN et al., 2011).
Após cirurgia, a dor geralmente é reduzida e os sintomas sensoriais mostram melhora consistente. 
No entanto, a fraqueza tende a persistir e é pouco provável que a atrofia muscular intrínseca melhore. 
O potencial de recuperação motora completa após cirurgia é bastante reduzido naqueles pacientes 
cujos sintomas pré-operatórios estão presentes há mais de 1 ano ou que apresentam atrofia muscular 
intrínseca antes da cirurgia.
Não se esqueça de ficar atento às complicações pós-operatórias mais comuns, como: dor persistente, 
infecção, rigidez pós-operatória, lesão nervosa e compressão recorrente. A irritação ou laceração dos ramos 
posteriores do nervo cutâneo medial do antebraço por dissecção ou retração pode resultar em perda 
transitória ou permanente da sensibilidade ou hipersensibilidade na região medial do cotovelo. Pode ocorrer 
uma contratura em flexão, mais comumente após uma transposição submuscular. A subluxação do nervo 
ulnar pode ocorrer após uma simples liberação ou descompressão, podendo evoluir para instabilidade.
3.5 Síndrome do pronador
A compressão do nervo mediano no antebraço proximal foi originalmente descrita por Seyffarth 
(1951), que determinou o termo “síndrome do pronador” para descrever dor no antebraço e punho com 
parestesia na distribuição do nervo mediano. O termo “síndrome do pronador” tornou-se um diagnóstico 
abrangente para síndromes compressivas do nervo mediano no cotovelo e antebraço, independentemente 
da estrutura anatômica que causa a compressão. A incidência da síndrome do pronador é considerada rara, 
é mais prevalente na quinta década de vida e afeta mulheres quatro vezes mais do que homens.
63
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
3.5.1 Características anatomopatológicas
Vamos relembrar a anatomia referente ao nervo mediano: ele é formado pela convergência dos 
troncos medial e lateral e compreende as divisões anteriores das raízes nervosas C5, C6, C7, C8 e T1. 
Uma vez formado, o nervo percorre ao longo do aspecto medial do braço até a artéria braquial, sem 
emitir ramos, até atingir a área do músculo pronador redondo. Os ramos que surgem nessa área inervam 
sequencialmente o pronador redondo, o flexor radial do carpo, o palmar longo e o flexor superficial dos 
dedos. O nervo mediano passa profundamente entre as duas cabeças do músculo pronador redondo e 
continua entre os flexores superficial e profundo dos dedos. Na região proximal do punho, o nervo se 
torna mais superficial, passando entre os tendões do flexor superficial dos dedos e flexor radial do carpo. 
Na região distal do punho, o nervo mediano passa profundamente ao tendão palmar longo antes de 
entrar no túnel do carpo.
Nervo mediano
Síndrome do túnel do carpo
T1
C8
C7
C6
C5Compressão
Figura 37 – Trajeto do nervo mediano
A síndrome do pronador pode ser causada pela compressão do nervo em quatro regiões. Começando 
proximalmente, o nervo mediano pode ser comprimido no ligamento de Struthers, com anexos que 
se estendem do processo supracondilar do úmero ao epicôndilo medial. Esse ligamento é considerado 
uma variação anatômica no cotovelo, porque está presente em apenas 0,7% a 2,7% dos indivíduos. 
O segundo local de compressão no cotovelo é o lacertus fibrosus, ou aponeurose do bícepsbraquial, uma 
64
Unidade I
banda de tecido fibroso que se estende entre o tendão do bíceps e a massa dos flexores e pronadores. 
O terceiro local de compressão é entre as cabeças superficial e profunda do músculo pronador redondo. 
Finalmente, o nervo mediano pode ser comprimido por um arco formado pelo músculo flexor superficial 
dos dedos (SKIRVEN et al., 2011).
3.5.2 Sinais e sintomas
Na síndrome do pronador, os pacientes se queixam de dor no aspecto volar do antebraço proximal, 
que piora com atividades que envolvam pronação e supinação repetitivas. Além da dor no antebraço, os 
indivíduos podem relatar parestesia nos dedos I a III e na metade radial do IV dedo, além de dormência 
na palma da mão na distribuição do ramo cutâneo palmar do nervo mediano. Esses sintomas não são 
noturnos, diferentemente da síndrome do túnel do carpo (STC).
3.5.3 Avaliação
Faz parte da nossa avaliação criar tensão nos potenciais locais anatômicos de compressão nervosa 
para tentar reproduzir dor. Para localizar a compressão do nervo mediano, foram descritos os seguintes 
testes provocativos (SKIRVEN et al., 2011):
•	 O primeiro teste envolve a realização de pronação resistida do antebraço, com o antebraço 
em posição neutra. O examinador resiste à pronação do antebraço à medida que o cotovelo é 
gradualmente estendido. Um teste positivo reproduz os sintomas do paciente e é indicativo de 
compressão do nervo mediano no músculo pronador redondo.
•	 O segundo teste envolve a realização de flexão resistida do cotovelo, com o cotovelo do paciente 
flexionado de 120° a 130° e o antebraço em supinação. Um teste positivo reproduz os sintomas 
do paciente e é indicativo de compressão no lacertus fibrosus.
•	 O terceiro teste envolve flexão da articulação interfalangeana proximal resistida no III dedo, e, 
se isso resultar na reprodução dos sintomas, o provável ponto de compressão é o arco superficial 
(flexor superficial dos dedos).
Outro teste clínico que pode auxiliar no diagnóstico da síndrome do pronador é o teste de compressão 
do pronador. Nesse teste, o examinador exerce pressão sobre os ventres do pronador redondo em 
ambas as extremidades superiores durante 30 segundos. O teste é considerado positivo quando ocorre 
parestesia na distribuição do nervo mediano da extremidade envolvida e nenhuma parestesia na 
extremidade não envolvida.
Na síndrome do pronador redondo crônica (> 4 meses), os testes com os monofilamentos de 
Semmes-Weinstein na mão e o sinal de Tinel no antebraço proximal podem ser positivos.
Avaliação eletrofisiológica com informações a respeito da condução nervosa não tem sido um 
indicador sensível para o diagnóstico do aprisionamento do nervo mediano na região proximal do 
65
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
antebraço e cotovelo. O aspecto mais benéfico dos testes eletrofisiológicos pode ser descartar a STC 
como um fator de confusão para o diagnóstico.
3.5.4 Diagnóstico diferencial
A seguir, conheça os possíveis diagnósticos diferenciais.
•	 Radiculopatia cervical.
•	 Lesão do plexo braquial.
•	 Síndrome do desfiladeiro torácico.
•	 Síndrome do túnel do carpo (STC).
A compressão do nervo mediano no túnel do carpo não resulta em parestesia na palma da mão 
porque a compressão ocorre distalmente a esse ramo sensorial. Outra característica da síndrome do 
pronador que a distingue da STC é a ausência de parestesia noturna. Fraqueza e fadiga também são 
sintomas característicos da síndrome do pronador.
3.5.5 Reabilitação
É fundamental no tratamento da síndrome do pronador que nós orientemos o paciente a evitar 
atividades que envolvam pronossupinação repetitiva ou preensão manual, já que essas atividades 
tendem a piorar os sintomas.
Restauração do comprimento muscular e da mobilidade miofascial é importante, principalmente 
do bíceps braquial, pronador redondo e flexor superficial dos dedos. Uma técnica miofascial para tratar 
o bíceps braquial pode incluir alongamento lento e prolongado do bíceps, com o cotovelo estendido 
e antebraço pronado. O paciente deve realizar elevação escapular ativa com inclinação lateral cervical 
ipsilateral durante as técnicas de manuseio dos tecidos moles para evitar tensão neural excessiva.
Para realizar a mobilização neural, alguns aspectos devem ser compreendidos (figura adiante) 
(SKIRVEN et al., 2011):
•	 Fixar a articulação adjacente: para compressão no lacertus fibrosus, o cotovelo e o antebraço 
são estabilizados devido ao envolvimento do bíceps na flexão do cotovelo e na supinação do 
antebraço. Por outro lado, se o nível de compressão estiver entre as duas cabeças do pronador 
redondo ou no arco do músculo flexor superficial dos dedos, o antebraço permanecerá estável.
•	 Limitar a ADM: evite tensão neural adversa no nervo mediano, limitando a extensão completa 
do punho e a supinação do antebraço, especialmente de forma sinérgica.
66
Unidade I
•	 Oscilação distal ou proximal (ou ambos) no nível de compressão:
— Lacertus fibrosus
- Estágio altamente irritável: com o cotovelo estabilizado em 90° com o antebraço em neutro, 
a oscilação é realizada com elevação escapular combinada com extensão parcial do punho, 
seguida de depressão com flexão do punho.
- Estágio levemente irritável: durante essa mobilização, realiza-se uma ligeira extensão 
do cotovelo combinada com supinação do antebraço e extensão do punho com o nervo 
frouxo proximalmente.
— Pronador redondo
- Estágio altamente irritável: o antebraço é estabilizado em neutro ou leve pronação; a 
oscilação é realizada com ligeira extensão do cotovelo combinada com flexão do punho, 
seguida de ligeira flexão do cotovelo combinada com extensão parcial do punho.
- Estágio levemente irritável: começando com o cotovelo flexionado a 90°, antebraço neutro 
e punho em ligeira extensão, a escápula é elevada combinada com uma ligeira extensão do 
cotovelo, supinação do antebraço e ligeira flexão do punho.
— Arco flexor superficial dos dedos
- Estágio altamente irritável: com o antebraço estabilizado em supinação, a oscilação é realizada 
com ligeira flexão do cotovelo combinada com extensão parcial do punho, do segundo e 
terceiro dedos, seguida por ligeira extensão do cotovelo com flexão do punho e dos dedos.
- Estágio levemente irritável: a mesma mobilização do estágio altamente irritável, mas em 
um arco de movimento um pouco maior.
•	 Movimento lento e rítmico: para maximizar a excursão e minimizar a tensão no nervo, execute 
no ritmo de uma repetição a cada 1 a 2 segundos.
•	 Sem sintomas: evite dor, parestesia e reflexo de proteção muscular.
67
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
A) B) 
C) D) 
Figura 38 – Mobilização neural para síndrome do pronador. (A) Estágio altamente irritável. 1ª etapa: o antebraço é estabilizado em 
neutro para leve pronação, e oscilação é realizada com leve extensão do cotovelo combinada com flexão do punho. (B) Estágio 
altamente irritável. 2ª etapa: o paciente então realiza leve flexão do cotovelo combinada com extensão parcial do punho. Isso é 
realizado de maneira lenta e rítmica. (C) Estágio levemente irritável. 1ª etapa: comece com o cotovelo flexionado a 90°, o antebraço 
neutro e uma leve extensão do punho. (D) Estágio levemente irritável. 2ª etapa: realize a elevação da escápula combinada com uma 
ligeira extensão do cotovelo, supinação do antebraço e leve flexão do punho. Isso é realizado de maneira lenta e rítmica
68
Unidade I
Podemos recomendar uso de órtese posterior que mantém o cotovelo flexionado a 90° e antebraço 
neutro durante duas semanas para casos de compressão nervosa altamente irritável, removendo 
a órtese apenas para movimentação suave. Técnicas suaves de mobilização neural podem ser 
realizadas com a órtese.
É fundamental que orientemos o paciente a evitar atividades ou posições que envolvam movimentos 
repetitivos de pronossupinação do antebraço ou flexão e extensão do cotovelo. É importante realizar 
adaptações em equipamentos como teclado e mouse, por exemplo, a fim de minimizar a pronação.Orientações sobre mudanças de comportamento em atividades diárias também são válidas: segurar 
o volante do carro nas posições 3 e 9 do relógio, empurrar o carrinho de compras com antebraço 
em posição neutra etc. Pode ser indicada injeção com corticoide no pronador redondo quando outras 
opções de tratamento não funcionarem.
Tratamento cirúrgico é recomendado após tratamento conservador de no mínimo oito a 12 semanas 
sem sucesso. A cirurgia envolve descompressão do nervo mediano em todos os possíveis locais de 
compressão etc. Nos primeiros dias de pós-operatório, o paciente é instruído a realizar exercícios ativos 
para punho, dedos e cotovelo, evitando as amplitudes finais de supinação do antebraço.
Durante as duas primeiras semanas (até a retirada dos pontos) recomenda-se o uso de órtese que 
mantém o cotovelo fletido a 90°, antebraço pronado a 45° e punho levemente fletido. O fisioterapeuta 
pode iniciar a mobilização neural com base nos princípios anteriormente discutidos no tratamento 
conservador. A mobilização profunda do tecido cicatricial e utilização das placas de silicone são 
primordiais para a reabilitação desses pacientes (SKIRVEN et al., 2011).
Se o músculo pronador redondo for liberado e reinserido na cirurgia, deve-se evitar pronação ativa e 
supinação passiva completa durante as fases iniciais da reabilitação para proteger essa estrutura. Nesses 
casos, é prescrita uma órtese que impede a pronossupinação do antebraço.
E quando o paciente estará liberado para realizar exercícios resistidos e retornar às suas atividades 
sem restrições? A partir da oitava semana de pós-operatório.
3.6 Síndrome do nervo interósseo anterior
O nervo interósseo anterior é um ramo principal do nervo mediano, que emerge 5 cm a 8 cm distal 
ao epicôndilo medial, distal à borda proximal da cabeça ulnar do pronador redondo. O nervo interósseo 
anterior continua distalmente com o nervo mediano, situado anterior à membrana interóssea, para 
fornecer ramos motores ao flexor longo do polegar, flexor profundo dos dedos e pronador quadrado.
Os possíveis locais de compressão do nervo interósseo anterior incluem a cabeça profunda do 
músculo pronador redondo, o lacertus fibrosus acessório, o arco fibroso do flexor profundo dos dedos ou 
uma anomalia do músculo flexor longo do polegar no antebraço (músculo de Gantzer). Tumores, vasos 
com trombose e fraturas podem contribuir para a compressão do nervo interósseo anterior.
69
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Pacientes com síndrome do nervo interósseo anterior referem dor na região volar e proximal do 
antebraço, que piora com movimentos repetitivos do antebraço, e dificuldade com movimentos finos 
(como escrever, manipular botões e zíperes ou pegar objetos pequenos) devido à fraqueza dos músculos 
inervados pelo nervo interósseo anterior. Vale lembrar que pacientes com síndrome do nervo interósseo 
anterior não se queixam de parestesia, uma vez que esse nervo é puramente um ramo motor do nervo 
mediano e, portanto, causa somente déficit motor (SKIRVEN et al., 2011).
É importante que acrescentemos na avaliação de indivíduos com síndrome do nervo interósseo anterior 
a realização de testes musculares manuais dos músculos inervados pelo nervo interósseo anterior (flexor 
longo do polegar, flexor profundo dos dedos e pronador quadrado) e observação da pinça. É comum que 
esses pacientes realizem extensão das articulações interfalangeana distal do segundo dedo e interfalangeana 
do polegar com hiperflexão compensatória das articulações interfalangeana proximal do segundo dedo e 
metacarpofalangeana do polegar durante a execução da pinça.
A incidência de síndrome do nervo interósseo anterior é rara, representando menos de 1% das 
neuropatias compressivas da extremidade superior. É fundamental no tratamento da síndrome 
do nervo interósseo anterior instruir o paciente a evitar atividades que pioram os sintomas. Essas 
atividades geralmente envolvem pronossupinação repetitiva ou preensão manual, como levantamento 
de peso e tênis.
Não se esqueça de que o objetivo do tratamento conservador ou pós-cirúrgico é facilitar a função 
motora fina por meio do uso de equipamentos adaptados ou órteses, por isso puxadores de zíper e canetas 
de maior diâmetro são recomendados. Órteses são capazes de estabilizar as articulações interfalangeanas 
dos dois primeiros dedos em flexão, o que facilita a execução da pinça. Após liberação cirúrgica do nervo 
interósseo anterior, podem ser empregadas medidas analgésicas, antiedema e técnicas para tratamento 
da cicatriz. Além disso, devemos educar o paciente para que ele evite tarefas repetitivas que envolvam 
preensão e pronossupinação do antebraço, o que minimiza tensão e compressão do nervo interósseo 
anterior. Vale lembrar que a recuperação motora após lesão nervosa pode demorar mais de 6 meses.
4 PUNHO E MÃO
4.1 Síndrome do túnel do carpo (STC)
4.1.1 Características anatomopatológicas
Vamos para uma breve revisão? O túnel do carpo é formado pelos ossos do carpo e pelo ligamento 
transverso do carpo. Por ser uma estrutura praticamente inelástica, um aumento de volume do seu 
conteúdo pode ocasionar aumento da pressão e comprimir as estruturas dentro dele. Nervo mediano, 
tendões flexores superficiais e profundos dos dedos e tendão flexor longo do polegar passam 
pelo túnel do carpo.
70
Unidade I
Nervo mediano Ligamento transverso 
do carpo
Flexores superficiais 
dos dedos
Flexores profundos 
dos dedos
Flexor longo 
do polegar
Flexor radial 
do carpo
Figura 39 – Corte transversal do túnel do carpo
4.1.2 Prevalência e incidência
A prevalência geral da STC ao longo da vida autorreferida e diagnosticada pelo médico, 
independentemente do trabalho, é de 8% (LUCKHAUPT et al., 2013). A prevalência na população ativa 
dos Estados Unidos, quando confirmada por testes eletrodiagnósticos e exames clínicos, é de 7,8%. 
A prevalência nas mulheres é quase o dobro em comparação aos homens (10% em comparação a 5,8%). 
Ocorre acentuado aumento da prevalência com o aumento da idade: 3,7% nos menores de 30 anos, em 
comparação a 11,9% nos maiores de 50 anos (DALE et al., 2013).
Ao comparar dados de 1981 a 1985 com dados de 2001 a 2005, nota-se que a incidência da STC 
aumentou de 2,58 por mil pessoas/ano para 4,24 por mil pessoas/ano (GELFMAN et al., 2009). Os dados 
de 2007 a 2011 também mostram um aumento na STC relacionada ao trabalho (ROQUELAURE et al., 
2017). Esse aumento pode ser atribuído a uma maior conscientização e maior procura por atendimento 
pelos pacientes.
 Observação
Os ramos sensitivos do nervo mediano inervam primeiro, segundo e 
terceiro dedos e a metade radial do quarto dedo, enquanto os ramos 
motores inervam primeiro e segundo músculos lumbricais, oponente do 
polegar, abdutor curto do polegar e a porção superficial do flexor curto do polegar.
71
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
4.1.3 Sinais e sintomas
Os sintomas clássicos da STC incluem dormência e formigamento no território correspondente ao 
nervo mediano e, em casos mais graves, redução da força dos músculos inervados distalmente por 
esse nervo. Alguns pacientes referem dor na região superior do antebraço e/ou no ombro. A etiologia é 
desconhecida e vários fatores podem contribuir para o desenvolvimento dessa doença, incluindo pressão 
aumentada no túnel do carpo, alterações isquêmicas do nervo e compressão por estruturas adjacentes.
 Observação
A pressão normal aproximada dentro do túnel do carpo é de 2,5 mmHg e, 
durante a flexão ou extensão do punho, aumenta para 30 mmHg. A pressão 
de portadores da STC é de aproximadamente 90 mmHg.
4.1.4 Classificação
Não há consenso para a classificação da STC. A frequência dos sintomas (leve demonstrando 
sintomas mais intermitentes e moderada demonstrando sintomas mais constantes) parece ser um fator 
que distingue STC leve de moderada, e atrofia muscular tenar é o sinal clínico que distingue pacientes 
com STC grave daqueles com doença leve ou moderada.
4.1.5 Fatores de risco
Os fatoresde risco intrínsecos mais intimamente ligados à STC são obesidade, idade e sexo feminino. 
O risco aumenta linearmente com IMC e idade. O risco dobra em indivíduos com IMC superior a 30 Kg/m2 
e acima de 50 anos. Sexo feminino aumenta o risco em 1,5 a 4 vezes. Os fatores de risco intrínsecos 
associados à STC, mas em menor grau, incluem diabetes, OA, distúrbios osteomusculares anteriores, 
terapia de reposição de estrogênio, doença cardiovascular, hipotireoidismo, histórico familiar de STC, 
falta de atividade física, proporção do punho maior que 0,7 (punho mais quadrado), razão punho-palma 
maior que 0,39, mão curta e larga e baixa estatura (ERICKSON et al., 2019).
Esforço vigoroso manual é o fator de risco ocupacional com maior associação à STC. Alta 
demanda psicológica no trabalho associada com baixo poder de decisão, vibração, posicionamento do 
punho fora da posição neutra por tempo prolongado e trabalho repetitivo são fatores com menor 
associação a essa doença.
4.1.6 Diagnóstico diferencial
Veja alguns diagnósticos diferenciais:
•	 Radiculopatia cervical.
•	 Síndrome do desfiladeiro torácico.
72
Unidade I
•	 Outras neuropatias do mediano, como a síndrome do pronador redondo.
•	 Polineuropatia.
•	 Compressão do nervo radial.
•	 Compressão do nervo ulnar.
•	 Sintomas iniciais da esclerose lateral amiotrófica e esclerose múltipla.
A história do paciente, a presença de fatores de risco, a localização e as características dos sintomas 
são fundamentais para diferenciar a STC de outras condições.
Estudos eletrodiagnósticos e de imagem avançados têm sido utilizados no diagnóstico diferencial da 
STC. De acordo com o Clinical Practice Guideline publicado em 2016 pela Academia Americana 
de Cirurgiões Ortopédicos (BOLAND; KIERNAN, 2009), existem evidências limitadas referentes ao uso de 
dispositivos para estudos de condução nervosa de mão no diagnóstico de STC e evidências moderadas 
que apoiam o uso de estudos eletrodiagnósticos. Esse guideline mostrou evidência limitada para uso 
rotineiro de ultrassom diagnóstico e evidência moderada para ressonância magnética na STC. Embora o 
ultrassom diagnóstico possa ter algum valor na identificação de variações anatômicas, são necessárias 
mais pesquisas sobre seu uso em indivíduos com STC.
4.1.7 Avaliação
Testes e medidas que utilizamos para avaliar indivíduos com queixas consistentes com a STC incluem 
avaliação de sintomas, testes provocativos e medidas sensoriais.
Em indivíduos com suspeita de STC, nós devemos usar o teste de Phalen, sinal de Tinel e teste de 
compressão do carpo para determinar a probabilidade de ocorrência de STC e interpretar os resultados 
do exame no contexto de todos os achados do exame clínico.
Para realização do teste de Phalen (figura seguinte), o indivíduo deve permanecer com flexão 
máxima dos punhos durante 60 segundos, e sensação de parestesia e dormência caracterizam o teste 
como positivo (FREITAS, 2005).
73
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Figura 40 – Teste de Phalen
O sinal de Tinel é considerado presente quando ocorre parestesia à percussão direta do nervo. Para 
o teste de compressão do carpo, deve ser realizada compressão digital do nervo mediano no punho 
(FREITAS, 2005).
A sensibilidade no território do nervo mediano deve ser testada com os monofilamentos de 
Semmes-Weinstein®, que representam um método padronizado, confiável e válido para mensurar os limiares 
de pressão cutânea e mapear as áreas sensoriais da inervação periférica (BELL-KROTOSKI, 2002). No Brasil, a 
Sorri-Bauru® desenvolveu um modelo baseado nos monofilamentos Semmes-Weinstein® (LEHMAN; ORSINI; 
NICHOLL, 1993) para avaliar e monitorar o grau de sensibilidade cutânea à percepção de forças aplicadas. 
O kit contém seis filamentos de nylon de diferentes diâmetros e cores (figura seguinte). Para a mão, o 
filamento verde é considerado o limiar correspondente à sensibilidade normal; o azul corresponde ao limiar 
diminuído para a discriminação fina ou toque leve; o violeta corresponde à diminuição para a discriminação da 
sensibilidade protetora e o vermelho escuro representa perda da sensação protetora. Assim, esse instrumento 
permite detecção e monitoramento de alterações do limiar de percepção tátil cutânea.
 Saiba mais
Para utilização do estesiômetro para testes de sensibilidade cutânea, 
consulte o manual:
SORRI-BAURU. Estesiômetro Sorri - kit para testes de sensibilidade 
cutânea: manual do usuário. São Paulo, [s.d.]. Disponível em: https://
sorribauru.com.br/custom/678/uploads/manual_kit_portugues.pdf. Acesso 
em: 22 out. 2020.
74
Unidade I
Figura 41 – Kit estesiômetro
O teste de discriminação de dois pontos estáticos no terceiro dedo é útil para ajudar a determinar a 
extensão da lesão nervosa, lembrando que 6 mm de distância entre os pontos é o valor de normalidade.
Figura 42 – Instrumento para teste de discriminação de dois pontos
75
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
Devemos mensurar força de preensão e força das pinças polpa-a-polpa e trípode e comparar com 
os valores de normalidade estabelecidos para idade e sexo, juntamente com cuidadosa inspeção dos 
músculos da região tenar, já que atrofia dessa musculatura inicialmente observada no músculo abdutor 
do polegar é indicativo de STC grave.
Limitações de atividades e restrições de participação podem ser avaliadas usando medidas de 
autorrelato, como Boston Carpal tunnel questionnaire symptom severity scale (CTQ-SSS), que pode 
ser utilizado para avaliar sintomas, e Boston carpal tunnel questionnaire functional scale (CTQ-FS) 
ou questionário Disabilities of the arm, shoulder and hand (Dash), que podem ser aplicados em 
pacientes com STC para avaliar função. CTQ-SSS também pode ser utilizado para avaliar mudança 
nos pacientes submetidos a tratamento conservador.
O CTQ-SSS é um questionário de 11 itens que avalia a gravidade dos sintomas de indivíduos com 
STC. Cada item é pontuado em uma escala Likert de 1 a 5 (5 sendo o pior), com a pontuação CTQ-SSS do 
paciente sendo a pontuação média de todos os itens. A pontuação final pode variar de 1 (sem sintomas) 
a 5 (piores sintomas). O CTQ-FS é um questionário de oito itens que avalia a função de pacientes com 
STC. Cada item é pontuado em uma escala Likert de 1 a 5 (sendo 5 o pior), com a pontuação sendo a 
média dos oito itens. As pontuações finais podem variar de 1 (sem déficits funcionais) a 5 (pior função 
possível). O Dash é um questionário com 30 itens e foi desenvolvido para avaliar a incapacidade em 
pacientes com disfunção da extremidade superior.
Limitações de atividades com medidas de desempenho físico também podem ser avaliadas com o 
Purdue Pegboard (PPB) ou o pick-up teste de Moberg modificado para quantificar a destreza no início 
do tratamento e comparar as pontuações com valores de normalidade estabelecidos para idade e sexo.
O material do teste Purdue Pegboard (figura seguinte) é composto por uma placa com pinos, colares e 
arruelas. A placa contém duas fileiras paralelas com 25 furos em cada linha, e os pinos, colares e arruelas 
estão localizados em copos na parte superior da placa. Esse teste é constituído por quatro subtestes. 
Nos três primeiros, o sujeito deve, dentro de 30 segundos, colocar o número máximo de pinos: primeiro 
com a mão preferida, depois com a outra mão e finalmente com as duas mãos simultaneamente (tarefa 
simétrica). No último subteste, o sujeito utiliza mãos alternadas para realizar montagens que consistem 
em pinos, colares e arruelas, em um período de 60 segundos. Após uma demonstração, o sujeito pode 
praticar antes de cada subteste. A pontuação nos dois primeiros subtestes de pinos é o número de 
pinos inseridos nos orifícios. O número de pares de pinos constitui a pontuação no terceiro subteste 
e, finalmente, a pontuação da montagem consiste no número de pinos, colares e arruelas montados. 
Outra pontuação é deduzida somando as notas obtidas nos três primeiros subtestes (mão direita + mão 
esquerda + ambas as mãos) (DESROSIERS et al., 1995).Existem padrões de normalidade para esse teste 
(AGNEW et al., 1988; DESROSIERS et al., 1995; YEUDALL et al., 1986).
76
Unidade I
Figura 43 – Teste Purdue Pegboard
O material do pick-up teste de Moberg modificado (figura seguinte) é composto por 12 objetos 
metálicos (porca borboleta, parafuso sextavado, chave, prego de aço, porca grande hexagonal, moeda 
pequena – 1 centavo de real –, moeda grande – 1 real –, arruela lisa, alfinete de segurança, clipes 
de papel, porca pequena hexagonal e porca quadrada) dispostos de forma aleatória sobre uma placa de 
acrílico que contém uma caixa central, além de um cronômetro e uma viseira. Os pacientes são orientados 
a pegar um objeto de cada vez e colocá-los dentro da caixa o mais rápido possível, e o avaliador deve 
cronometrar o tempo. A primeira fase do teste é realizada três vezes com os olhos abertos com um 
intervalo de poucos minutos entre as séries, inicialmente com a mão não dominante e posteriormente 
outras três vezes com a mão não dominante. Na segunda fase, os indivíduos devem permanecer de 
olhos fechados e identificar cada objeto com luvas de procedimentos com os três primeiros dedos livres 
da mão, primeiramente com a mão não dominante. O reconhecimento deve ser repetido com a mão 
dominante e realizado três vezes para cada mão (MOBERG, 1958; MARCOLINO et al., 2012). Padrões de 
normalidade foram relatados para esse teste (AMIRJANI et al., 2007).
A) B) 
Figura 44 – Pick-up teste de Moberg modificado
A combinação dos achados da história e do exame físico é crucial para determinar a presença de 
STC. Histórico da doença, incluindo informações a respeito da atividade profissional ou recreacional, 
avaliação dos sintomas, incluindo duração, frequência, intensidade, tipo, início (rápido ou gradual) 
77
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
e localização, presença de sintomas noturnos, limitação nas atividades funcionais, identificação dos 
fatores de risco, atividades que melhoram ou pioram os sintomas, tratamentos prévios e seus resultados 
são fundamentais.
A determinação da gravidade é importante, pois a presença de doença grave (indicada por atrofia 
muscular tenar) indicaria a necessidade de encaminhamento a um cirurgião de mão. Estudos de 
condução nervosa podem ser solicitados quando o exame clínico é inconclusivo.
 Observação
É importante avaliar e documentar a idade do paciente (acima de 
45 anos), ocorrência de alívio dos sintomas ao sacudir as mãos, perda 
sensorial no polegar, índice de proporção do punho (maior que 0,67) e 
pontuação do CTQ-SSS (maior que 1,9). A presença de três ou mais desses 
achados clínicos mostrou precisão diagnóstica aceitável.
 Saiba mais
Para saber mais, leia:
ERICKSON, M. et al. Hand pain and sensory deficits: carpal tunnel 
syndrome. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, v. 49, n. 5, 
CPG1-CPG85, 2019. Disponível em: https://www.jospt.org/doi/full/10.2519/
jospt.2019.0301. Acesso em: 22 out. 2020.
4.1.8 Reabilitação
Evidências sugerem que o uso do mouse aumenta ainda mais a pressão do túnel do carpo, entretanto 
não há evidências suficientes que apoiem o uso dos teclados, mouses ou mouse pads ergonômicos 
estudados para reduzir o risco de desenvolver STC. Nós, fisioterapeutas, podemos educar os pacientes 
sobre os efeitos do uso do mouse na pressão do túnel do carpo e ajudá-los a desenvolver estratégias, como 
alternar a mão que conduz o mouse ou utilizar tela sensível ao toque. Vale também recomendar teclados 
que exijam execução de menor força para pacientes com STC que relatam dor com o uso do teclado.
O mais alto nível de evidência apoia o uso da órtese com punho em posição neutra e durante 
a noite para alívio dos sintomas a curto prazo, com melhora funcional de indivíduos com STC que 
buscam tratamento conservador. Para aqueles pacientes com as formas da doença leve a moderada 
que não relatarem alívio com essas recomendações, sugere-se adicionar imobilização da articulação 
metacarpofalangeana ou modificar a posição da articulação do punho e/ou incluir o uso diurno ou 
sintomático da órtese. Vale ressaltar a importância de educar o paciente a respeito de sua doença e auxiliar 
na identificação e modificação de riscos ou atividades que agravam os sintomas (ERICKSON et al., 2019).
78
Unidade I
Podemos utilizar calor superficial, micro-ondas ou diatermia por ondas curtas para alívio dos sintomas 
a curto prazo em indivíduos com STC idiopática de leve a moderada. Calor não deve ser usado na 
presença de inflamação. Diatermia é contraindicada em regiões com implantes metálicos ou áreas onde 
a sensibilidade encontra-se alterada e não deve ser realizada em paciente grávida (BÉLANGER, 2015).
Devemos realizar terapia manual direcionada à coluna cervical e à extremidade superior para 
indivíduos com STC leve a moderada, lembrando que as mobilizações neurodinâmicas possuem evidências 
conflitantes. Para indivíduos com STC leve a moderada sem atrofia tenar e com capacidade preservada 
de discriminação de dois pontos, nós aplicamos um programa combinado de órtese com alongamento 
(geral e/ou dos lumbricais).
4.2 Tenossinovite de De Quervain
A tenossinovite estenosante de De Quervain acomete as bainhas sinoviais dos tendões abdutor longo e 
extensor curto do polegar, no primeiro compartimento extensor do punho (figura a seguir). É uma condição 
comum e representa mais de um terço de todos os casos de tenossinovite que afetam o punho e a mão.
Extensor longo do polegar
Extensor curto do polegar
Abdutor longo do polegar
Retináculo
Artéria radial
Nervo sensitivo radial
Figura 45 – Primeiro compartimento extensor, nervo radial e artéria radial
4.2.1 Características anatomopatológicas
Os tendões abdutor longo do polegar e extensor curto do polegar passam pelo primeiro compartimento 
dorsal do retináculo extensor, que tem aproximadamente 2 cm de comprimento. No entanto, as bainhas 
sinoviais que envolvem os tendões possuem comprimento maior.
Como em outros tipos de tenossinovite, ocorre hipertrofia do retináculo fibroso. A membrana sinovial 
é espessada, exceto no ponto de constrição, e os tendões podem ter uma aparência de ampulheta e 
79
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
podem ser unidos por aderências finas. Em seu estudo com 23 pacientes tratados cirurgicamente para 
a doença de Quervain, Clarke et al. (1998) verificaram espessamento da bainha do tendão e acúmulo de 
mucopolissacarídeo, indicando degeneração mixoide. O achado característico foi degeneração mixoide 
dentro da matriz intracelular da bainha do tendão na ausência de inflamação ativa.
4.2.2 Etiologia e fatores associados
A abdução forçada, sustentada ou repetitiva do polegar simultaneamente com desvio ulnar do punho 
ou ainda movimento de pinça associado com desvio radial pode contribuir para o desenvolvimento da 
tenossinovite de De Quervain. Abrir frascos, cortar com tesoura, segurar retratores cirúrgicos, tocar 
piano e fazer bordado são exemplos de atividades que envolvem microtraumas cumulativos e, portanto, 
podem provocar essa disfunção.
Mulheres são quatro vezes mais suscetíveis à doença do que os homens, e um fator predisponente 
pode ser a angulação mais aguda dos tendões das mulheres. A incidência é alta em pessoas de 35 a 55 anos 
de idade. Mulheres no terceiro trimestre de gravidez e cuidadores de crianças pequenas também são 
vulneráveis (SKIRVEN et al., 2011).
Traumas agudos, como queda com a mão espalmada ou torção repentina do punho e do polegar ao 
tentar conter um objeto ou pessoa, também podem provocar lesões no primeiro compartimento extensor.
4.2.3 Avaliação
A queixa mais comum da tenossinovite de De Quervain é dor radial no punho, especificamente no 
primeiro compartimento extensor sobre o processo estiloide do rádio, podendo irradiar para o polegar 
ou a região distal do antebraço. A dor aumenta com o movimento do polegar e principalmente com 
o aumento da carga de tração no extensor curto do polegar ou abdutor longo do polegar (ou seja, 
alongamento ou contração).Pode ser realizado o teste de Finkelstein (figura seguinte), que envolve 
flexão do polegar associada com desvio ulnar do punho e é considerado positivo quando ocorre dor 
na porção lateral do punho porque os tendões são simultaneamente esticados e comprimidos sobre o 
estiloide do rádio. Flexão e extensão do punho podem ser adicionadas a esta manobra; a flexão deve 
intensificar a dor e a extensão deve aliviá-la. A extensão resistida do polegar geralmente é dolorosa e 
reproduz sintomas. Outros sintomas incluem edema e ocasionalmente uma proeminência visível.
Figura 46 – Teste de Finkelstein
80
Unidade I
4.2.4 Diagnóstico diferencial
Os diagnósticos diferenciais são:
•	 Artrose da articulação trapeziometacarpiana.
•	 Artrose das articulações radioescafoide, escafotrapézio ou escafotrapezoidal.
•	 Fratura escafoide.
•	 Instabilidade escafossemilunar.
•	 Síndrome da intersecção.
•	 Neurite radial (síndrome de Wartenberg).
4.2.5 Reabilitação
É fundamental que seja feita modificação da atividade com equipamentos adaptados que minimizem 
o desvio ulnar no punho e substituam a força de preensão por pinça. O uso de órtese para o punho na 
fase aguda pode ajudar a controlar sintomas, porém faltam evidências na literatura que apoiem sua 
eficácia. A órtese pode ser removida por breves períodos para movimentos em amplitudes livres de dor. 
À medida que a dor diminui, pode haver progressão de suporte rígido para suporte flexível.
Os principais objetivos do tratamento conservador da tenossinovite de De Quervain são analgesia, 
restauração da mobilidade, principalmente do polegar, assim como a força muscular do punho e da mão.
Liberação cirúrgica do primeiro compartimento dorsal é indicada após falha do tratamento 
conservador e alívio da dor após injeção diagnóstica. Após cirurgia, a mão é mantida em uma órtese 
durante os primeiros sete a dez dias. Se uma reconstrução primária da bainha tiver sido realizada, uma 
órtese estática mantendo a articulação do punho com cerca de 20° de extensão é normalmente utilizada 
por três semanas. Se a bainha não tiver sido reconstruída, é utilizada uma órtese para o polegar durante 
as primeiras duas a três semanas para controlar a dor e o edema pós-operatório (SKIRVEN et al., 2011).
Nos primeiros dias de pós-operatório, devem ser iniciados exercícios ativos e deslizamento tendíneo. 
O objetivo é que os tendões abdutor longo do polegar e extensor curto do polegar deslizem completamente 
sem dor, aproximando-se da posição de teste de Finkelstein. Exercícios de fortalecimento muscular 
que envolvam preensão manual e pinça devem sem implementados a partir da segunda semana de 
pós-operatório e devem ser progredidos gradualmente. Na sexta semana de pós-operatório, o paciente 
geralmente é capaz de retomar atividades mais pesadas.
4.3 Dedo em gatilho
O dedo em gatilho é uma disfunção caracterizada por bloqueio dos movimentos 
de deslizamento dos tendões flexores durante a flexão e a extensão do dedo. O engatilhamento do 
primeiro dedo afeta de duas a seis vezes mais mulheres do que homens com idade média de 58 anos. 
O polegar, o quarto dedo e os dedos longos são os mais frequentemente acometidos.
81
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
4.3.1 Características anatomopatológicas
O engatilhamento dos tendões flexores dos dedos ocorre mais comumente no túnel osteofibroso 
formado pelo colo do metacarpo dorsalmente e pela polia A1 (figura seguinte) na articulação 
metacarpofalangeana na prega palmar distal. Em casos raros, o disparo também pode ocorrer na polia 
A3 ou na parte proximal da A2.
A1
A2
A3 A4 A5
A1
A1
Figura 47 – Anatomia do sistema de polias dos tendões flexores. Polias A1-A5
O flexor superficial dos dedos geralmente é afetado por estar diretamente abaixo da polia A1. Em casos 
mais avançados, aderências entre os tendões flexor superficial e flexor profundo dos dedos podem contribuir 
para o engatilhamento. O tendão edemacia e fica espessado, e suas fibras se enrolam na extremidade 
distal da polia. Um nódulo palpável e doloroso se desenvolve na superfície palmar próximo à articulação 
metacarpofalangeana, ao nível da polia A1 (LECH, 2005). Além disso, os tendões são mais suscetíveis a 
alterações degenerativas devido à fraca vascularização tendínea entre as polias A1 e A2.
Durante atividades de pinça em que as forças são aplicadas na extremidade distal dos dedos, como o 
braço de alavanca é mais longo, consequentemente os tendões flexores são submetidos à tensão máxima 
na extremidade proximal da bainha fibrosa (polia A1 sobre a articulação metacarpofalangeana). Além disso, 
a tensão na polia aumenta à medida que a flexão da articulação metacarpofalangeana aumenta. Portanto, 
atividades que exijam alta carga de tração com flexão da metacarpofalangeana por períodos prolongados ou 
repetitivos são mais prejudiciais. Outra fonte de lesão pode ser a compressão direta na polia A1 por trauma 
ou uso contínuo de ferramenta (SKIRVEN et al., 2011).
4.3.2 Sinais e sintomas
A qualidade e a facilidade de movimentação do dedo variam com a progressão da doença, podendo 
encontrar apenas uma movimentação lenta até uma contratura em flexão da articulação interfalangeana 
proximal. O deslizamento anormal do tendão pode vir ou não acompanhado de dor. Quando presente, a 
dor é tipicamente na polia A1 e, às vezes, na articulação interfalangeana proximal.
82
Unidade I
4.3.3 Classificação
O dedo em gatilho é classificado em graus (WOLFE, 2005):
•	 Grau I: pré-engatilhamento – caracterizado por dor; história de engatilhamento, porém não 
aparente no exame físico; sensibilidade sobre a polia A1.
•	 Grau II: ativo – engatilhamento capaz de ser demonstrado, com ADM ativa completa.
•	 Grau III: passivo – engatilhamento capaz de ser demonstrado, porém requer extensão passiva ou 
resulta em incapacidade de fletir o dedo.
•	 Grau IV: contratura – engatilhamento capaz de ser demonstrado, com contratura em flexão da 
interfalangeana proximal.
4.3.4 Diagnóstico diferencial
Os diagnósticos diferenciais são:
•	 Corpos livres.
•	 Anomalias dos ossos sesamoides.
•	 Sesamoidites.
•	 Contratura de Dupuytren.
•	 Gânglios, tumores ou lipoma nos tendões flexores.
4.3.5 Tratamento conservador
Piores resultados com tratamento conservador estão associados com envolvimento de vários dedos, 
duração dos sintomas maior do que seis meses, espessamento difuso do tendão em vez de nódulo 
discreto e presença de engatilhamento acentuado. Muitas dessas características estão presentes em 
indivíduos com dedo em gatilho secundário a doenças do tecido conjuntivo.
Injeção de corticosteroide tem eficácia que varia de 50% a 94%. O sucesso geralmente é definido 
como resolução completa dos sintomas ou apenas sintomas mínimos e ocasionais que não interferem 
na função. Existem relatos de rupturas tardias dos flexores superficial e profundo dos dedos após injeção 
de corticosteroide para tratamento de dedo em gatilho.
Poucos estudos abordaram o uso de órtese para dedo em gatilho (figura seguinte). Extensão de uma 
ou mais articulações dos dedos pode ajudar a reduzir ou até eliminar os sintomas. Uma maneira simples 
de orientar a seleção da órtese é manter uma articulação do dedo envolvido em extensão, permitindo que 
as outras articulações se flexionem, e observar como se comportam a dor e o deslizamento do tendão. 
A órtese menos restritiva e capaz de minimizar a dor e permitir o deslizamento suave do tendão deve ser 
83
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
prescrita. Nós recomendamos, portanto, uma órtese que mantenha a articulação metacarpofalangeana 
estendida e as interfalangeanas livres, a fim de que ocorra o deslizamento e a nutrição dos tendões 
flexores, assim como a resolução da tensão intrínseca. Para os polegares, uma pequena órtese que 
mantenha a extensão da articulação interfalangeana é mais prática para a função da mão e geralmente 
elimina o engatilhamento enquanto está sendo utilizada (SKIRVEN et al., 2011).
A) B) C)
Figura 48 – Órtese para dedo emgatilho
Você sabia que exercícios de deslizamento diferencial dos tendões (figura seguinte) são úteis para 
melhorar a nutrição dos tendões e resolver nódulos e aderências? (WEHBÉ; HUNTER, 1985). Não se esqueça 
de incluir esses exercícios no plano de tratamento de pacientes com dedo em gatilho! Na posição de 
preensão tipo gancho, o deslizamento diferencial entre os tendões flexor superficial e profundo dos dedos 
é máximo, e o engatilhamento geralmente não ocorre. Essa posição de preensão tipo gancho deve ser 
realizada vinte vezes a cada duas horas, além de massagem em toda a bainha do tendão. Os exercícios 
resistidos podem ser realizados em diferentes posições da mão, como preensão tipo gancho e posição 
intrínseca plus modificada (figura 50).
A) B) C) D)
Figura 49 – Exercícios de deslizamento diferencial dos tendões
84
Unidade I
Figura 50 – Posição intrínseca plus modificada
4.3.6 Tratamento cirúrgico
Cirurgia pode ser indicada quando houver falha do tratamento conservador ou quando a contratura 
estiver fixa em flexão. Resultados excelentes após liberação percutânea da polia A1 variam de 73,7% a 
100% (SKIRVEN et al., 2011). Complicações incluem lesão do nervo digital, rigidez e secção inadequada 
da polia A2. Também foram relatados engatilhamentos recorrentes e/ou persistentes e hipertrofia da 
cicatriz. Se houver lesão do nervo digital, o paciente deve passar por exploração cirúrgica imediata, reparo 
ou reconstrução. Indivíduos com contraturas significativas em flexão da articulação interfalangeana 
proximal nem sempre recuperam o movimento completamente, apesar da liberação cirúrgica e do 
tratamento pós-cirúrgico.
Movimento ativo pode ser iniciado a partir do primeiro dia de pós-operatório. Pacientes que não 
recuperarem completamente a ADM até o terceiro dia de pós-operatório, aqueles com contratura em 
flexão da interfalangeana proximal ou aqueles que desenvolvem cicatrizes hipertróficas ou hipersensíveis 
devem ser submetidos à terapia manual. A reabilitação deve incluir deslizamento de tendões, 
tratamento das feridas e do edema. Fortalecimento geralmente pode ser iniciado após três semanas de 
pós-operatório (SKIRVEN et al., 2011).
Uma órtese que mantém a metacarpofalangeana em extensão pode proteger a incisão enquanto 
permite o movimento da articulação interfalangeana. Quando estão presentes contraturas em flexão 
da interfalangeana proximal, uma peça dorsal pode ser adicionada à órtese para a extensão estática 
progressiva da articulação interfalangeana proximal.
Muita informação? Respira fundo porque tem muito conteúdo pela frente! Aí vai um resumo para 
recapitular os principais assuntos abordados até agora.
85
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
 Resumo
É importante que saibamos reconhecer as fases do processo de 
cicatrização (inflamatória, proliferativa e maturação ou remodelamento) 
após lesões musculoesqueléticas para estabelecer um tratamento adequado. 
Recursos terapêuticos como termoterapia, crioterapia, fotobiomodulação, 
ultrassom, terapia manual e massagem são frequentemente utilizados 
por nós, fisioterapeutas, para que alcancemos os principais objetivos no 
tratamento das disfunções musculoesqueléticas, que são: reduzir a dor, 
manter ou recuperar a ADM articular e maximizar a função e a qualidade 
de vida sem efeitos adversos.
As disfunções do manguito rotador estão entre as doenças 
musculoesqueléticas mais prevalentes e representam uma das condições 
mais comuns relacionadas ao ombro. Faz parte do nosso dia a dia, enquanto 
fisioterapeutas, a prescrição de exercícios para reabilitação de indivíduos 
com dor no ombro ou lesão do manguito rotador, assim como terapia 
manual. Além disso, recursos analgésicos são importantes para que nossos 
pacientes sejam capazes de realizar os exercícios necessários para recuperar 
a ADM, a força e a função do ombro. Vale lembrar que a reabilitação de 
pacientes com lesão do manguito rotador sem ruptura ou com ruptura 
parcial é diferente da reabilitação de lesões extensas.
OA é a doença mais comum que afeta articulações. A artroplastia total 
do ombro geralmente é o tratamento cirúrgico padrão para OA glenoumeral 
e promove alívio da dor, aumento da ADM e melhora na execução das 
atividades de vida diária.
Capsulite adesiva é uma disfunção caracterizada por dor e déficit de 
mobilidade progressiva do ombro, que pode persistir durante um período 
de 12 a 18 meses. Os objetivos do tratamento fisioterapêutico a curto prazo 
são reduzir significativamente a dor, melhorar a função e alcançar níveis 
altos de satisfação do paciente. Os objetivos a longo prazo são melhoria 
contínua na movimentação dos ombros e melhora da função à medida 
que ocorre o remodelamento do tecido fibrótico espessado para um tecido 
colagenoso mais próximo do normal.
A epicondilite lateral, também conhecida como tendinopatia lateral 
do cotovelo ou cotovelo de tenista, é a tendinopatia mais comum dessa 
articulação e afeta os tendões extensores. Já a epicondilite medial ou 
cotovelo de golfista acomete os flexores e pronadores. Educação do paciente, 
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Unidade I
modificação da atividade, exercícios adequados e utilização de órtese são 
essenciais para o tratamento das epicondilites lateral e medial.
Síndrome do túnel cubital, síndrome do pronador, síndrome do nervo 
interósseo anterior e síndrome do túnel do carpo são compressões nervosas 
periféricas comuns da extremidade superior. De um modo geral, é importante 
identificar o nível em que está ocorrendo a compressão, instruir o paciente a 
evitar posicionamentos ou movimentos que exacerbem os sintomas, orientar 
uso de órtese no período noturno, aplicar recursos analgésicos, realizar 
liberação miofascial, alongamento e mobilização neural.
A tenossinovite estenosante de De Quervain é frequente e acomete as 
bainhas sinoviais dos tendões abdutor longo e extensor curto do polegar. 
Os principais objetivos do tratamento conservador da tenossinovite de De 
Quervain são a analgesia, a restauração da mobilidade, principalmente do 
polegar, assim como a força muscular do punho e da mão. O dedo em 
gatilho é uma disfunção caracterizada por bloqueio dos movimentos 
de deslizamento dos tendões flexores durante a flexão e a extensão do dedo. 
Faz parte do tratamento prescrição de órtese, exercícios de deslizamento 
diferencial dos tendões para melhorar a nutrição dos tendões e resolver 
nódulos e aderências.
 Exercícios
Questão 1. Lesões envolvendo o sistema musculoesquelético são frequentes e geram graus 
variáveis de incapacidade funcional e de dor. É importante que o fisioterapeuta compreenda as fases 
que compõem um processo inflamatório para a elaboração adequada de estratégias de tratamento. 
Em relação às lesões musculoesqueléticas e ao processo de inflamação, analise as afirmativas 
a seguir:
I – As fases inflamatória, proliferativa e de maturação (ou remodelamento) formam o processo de 
cicatrização. A atuação do fisioterapeuta é restrita à fase de maturação (ou remodelamento).
II – Geralmente, os fatores limitantes da função no processo de cicatrização envolvem o edema e a 
dor, o que restringe o movimento e leva à incapacidade.
III – A fase de maturação (ou remodelamento) é caracterizada pela presença intensa de fibroblastos 
e macrófagos e pela rede capilar. Esse período pode durar até um ano após a lesão.
É correto o que se afirma em:
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FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA FUNCIONAL
A) I, apenas.
B) II, apenas.
C) II e III, apenas.
D) I e III, apenas.
E) I, II e III.
Resposta correta: alternativa B.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa incorreta.
Justificativa: as fases que compõem um processo de cicatrização englobam esses três momentos: 
a fase inflamatória, a fase proliferativa e a fase de remodelamento. O fisioterapeuta, com o uso de 
recursos terapêuticos adequados, pode auxiliar na redução da dor e do edema presentes, principalmente 
na fase inflamatória.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: os fatores edema e dor são considerados como principaisresponsáveis pela limitação 
funcional de um tecido em processo de cicatrização.
III – Afirmativa incorreta.
Justificativa: durante o período de maturação (ou remodelamento), observamos a redução dos 
componentes fibroblastos e macrófagos, e a capilarização tende também a diminuir. Essa fase, por se 
tratar de um remodelamento do tecido, pode durar até um ano após a lesão.
Questão 2. O desgaste dos tendões dos músculos em função de movimentos repetitivos ou de 
situações associadas à idade e a outras doenças é observado com frequência nos setores de fisioterapia. 
Nesse contexto, analise a afirmativas a seguir.
I – A tendinite deve ser diagnosticada pelo acometimento do tendão muscular, independentemente 
de associação com o processo inflamatório.
II – Diferentes causas clínicas levam à tendinose, uma situação clínica relacionada ao processo 
degenerativo do tendão muscular.
III – Estudos histopatológicos apontam que a nomenclatura tendinopatia é a mais apropriada diante 
do acometimento de tendão por causas não específicas.
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Unidade I
É correto o que se afirma em:
A) I, apenas.
B) II, apenas.
C) I e II, apenas.
D) II e III, apenas.
E) I, II e III.
Resposta correta: alternativa D.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa incorreta.
Justificativa: a definição adequada do termo tendinite inclui a presença de processo 
inflamatório no tendão.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: a tendinose está associada ao processo degenerativo do tendão muscular e pode ser 
ocasionada por diferentes causas clínicas.
III – Afirmativa correta.
Justificativa: diante de causas consideradas não específicas de acometimento do tendão muscular, a 
denominação tendinopatia tem sido a mais apropriada.