Fibroedema Gelóide

Prévia do material em texto

Fibroedema Gelóide
Flávia Vicente Ferreira
Andressa Gualberto 
Fibroedema Gelóide (Celulite)	
 Nomenclaturas:
Lipodistrofia localizada
Fibroedema Gelóide (FEG)
Hidrolipodistrofia Ginóide
Paniculopatia Edemato-Fibroesclerótica
Paniculose
Lipoesclerose Nodular
Lipodistrofia Ginóide
Incidência
80% das mulheres (+ comum em mulheres)
Raramente em homens
Etiopatogenia
 O FEG surge devido à sobrecarga de gordura localizada proveniente da hiperplasia de células adiposas.
Etiopatogenia
Fatores Predisponentes
	- Genéticos
	- Idade
	- Sexo
	- Desequilíbrio hormonal
Etiopatogenia
Fatores Determinantes
Estresse, fumo, sedentarismo
Desequilíbrios glandulares
Problemas metabólicos (diabetes)
Maus hábitos alimentares
Etiopatogenia
Fatores Condicionantes (consequências dos fatores anteriores):
	- Aumento na pressão nos vasos
	- Dificuldade na reabsorção linfática
Etiopatogenia
↑ qtd de tecido gorduroso → compressão dos vasos → ↓ da circulação → CELULITE 
Tecido normal x Celulite
Definição Histológica
Infiltração edematosa do tecido conjuntivo, seguida de polimerização da substância fundamental infiltrando-se nas tramas produzindo uma reação fibrótica consecutiva
Descompensação histoangiológica em 4 fases
1ª Fase: hipertrofia das células adiposas (acúmulo de gordura): ↓drenagem do líquido intercelular (inundação no tecido);
2ª Fase: o mesmo processo nas células da camada mais profunda da hipoderme → compressão dos vasos linfáticos e veias (sangue e linfa represados) → acúmulo de resíduos (corpo estranho ao tecido conjuntivo) → proliferação das fibras colágenas (tecido + denso);
Descompensação histoangiológica em 4 fases
3ª Fase: Hipertrofia celular continua. A densificação do tecido conjuntivo transforma-se em fibrose → compressão de artérias, veias e nervos → barreira para as trocas vitais.
4ª Fase: Fibroesclerose do tecido de sustentação → barreira para nutrientes, água e lipídeos → irritação nas terminações nervosas → dores exacerbadas à palpação.
Definição clínica
Espessamento não inflamatório das capas subepidérmicas, as vezes doloroso, que se manifesta em forma de nódulos ou placas de variada extensão e localização
Sinais Clínicos (tétrade de Ricoux)
 
 Espessura do tecido subcutâneo
 Consistência Tecidual
 Sensibilidade a dor
 Mobilidade tecidual
Identificação
Inspeção: Posição ortostática (no decúbito a celulite é mascarada)
Teste de preensão (“teste da casca de laranja”)
Identificação
Termografia
Outros exames complementares (ecografia bidimensional, anatomopatológico, etc)
Formas clínicas
Compacta ou dura (sem mobilidade) → 
 + comum em obesos
Flácida (ausência de tonicidade – nódulos endurecidos perceptíveis somente à palpação) → + comum em obesos emagrecidos/peso normal sedentários ou que abusam de diuréticos
Edematosa – placas celulíticas endurecidas
Graus de evolução
Grau I - Branda (visível) somente sob teste de preensão) – sem dor
Grau II – Média ou Moderada (visível somente em posição ortostática) – “casca de laranja” 
Grau III – Grave (visível em qualquer posição) – celulite dura (sensação de cansaço constante)
Grau IV – Nódulos grandes e dolorosos
Tratamento medicamentoso
Cremes ativos termogênicos (queima de gordura por geração de calor)
Cremes lipolíticos (ativam a queima de gordura)
Cremes ativadores da circulação sanguínea (silício, cafeína, etc)
Drenagem linfática manual e mecânica (angiotron)
Enzimas de difusão (medicamentos em diferentes formas de administração)
Tratamentos por fisioterapia
Atividade física
Endermoterapia (vácuo rolamento contra as fibroses)
Eletrolipoforese (galvânica – estimula a circulação, elimina toxinas)
Linfoaction (ativa circulação sanguínea e linfática)
Corrente Russa (fortalecimento muscular)
Ultrassom (3mHZ – fonoforese)
Drenagem linfática manual e mecânica (angiotron)
Obrigada pela atenção!