O que é a Hepatite e a atuação fisioterapêutica

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HEPATITE
MAIRIZ DAVID DA SILVA
Nova Iguaçu
2021
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO	4
1 A HISTÓRIA DA HEPATITE	5
2 O FÍGADO	6
3 HEPATITES VIRAIS	7
3.1 A hepatite A	9
3.2 A hepatite B	9
3.4 A hepatite D	12
3.5 A hepatite E	12
3.6 A hepatite G	13
4 HEPATITE ALCOÓLICA	13
5 HEPATITE MEDICAMENTOSA	14
6 ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA	15
CONCLUSÃO	17
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS	17
INTRODUÇÃO
As hepatites virais são um grave problema de saúde pública no Brasil e no mundo. Trata-se de uma infecção que atinge o fígado, causando alterações leves, moderadas ou graves. Na maioria das vezes são infecções silenciosas, ou seja, não apresentam sintomas. Entretanto, quando presentes, elas podem se manifestar como: cansaço, febre, mal-estar, tontura, enjoo, vômitos, dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras.
No Brasil, as hepatites virais mais comuns são causadas pelos vírus A, B e C. Existem ainda, com menor frequência, o vírus da hepatite D (mais comum na região Norte do país) e o vírus da hepatite E, que é menos comum no Brasil, sendo encontrado com maior facilidade na África e na Ásia.
As doenças hepáticas avançadas trazem ao organismo uma série de disfunções, tais como alterações metabólicas, desnutrição, perda da massa e da função muscular, alterações respiratórias e demais sintomas relacionados com a hepatopatia. A associação desses fatores induz à deficiência motora global e à inatividade física, interferindo negativamente nas atividades de vida diária e na qualidade de vida dos indivíduos que possuem doença hepática em fase avançada e são considerados candidatos ao transplante hepático.
O transplante hepático é o tratamento mais indicado para pacientes com doenças do fígado de evolução progressiva, irreversível e terminal, o que possibilita maior sobrevida destes indivíduos. Com os avanços biotecnológicos, de novas técnicas cirúrgicas, do uso da imunossupressão e dos tipos de anestesia, o transplante de órgãos e tecidos tem se tornado uma opção terapêutica segura e eficiente no tratamento de doenças terminais, promovendo melhora na qualidade e na expectativa de vida.
Na abordagem fisioterapêutica, as fases identificadas são o pré-transplante; o procedimento propriamente dito e o período perioperatório, com o retorno à vida funcional e as ações de evolução a longo prazo. Em todas as etapas, os principais objetivos da fisioterapia são manter e restabelecer a funcionalidade, sendo elementos-chave a prevenção das complicações cardiorrespiratórias e musculoesqueléticas.
	
1 A HISTÓRIA DA HEPATITE
A história das hepatites virais remonta vários milênios. Informações contidas na literatura chinesa já faziam referência à ocorrência de icterícia entre sua população há mais de cinco mil anos. Surtos de icterícia foram relatados na Babilônia há mais de 2.500 anos. Escritos de Hipócrates, que viveu provavelmente 300 a 400 anos antes de Cristo, revelam historicamente que: a icterícia seria provavelmente de origem infecciosa e o problema poderia estar no fígado; o acúmulo de líquido no abdome (ascite) poderia ser causado por alguma doença crônica nesse órgão.
A palavra Hepatite vem do Grego “HEPAR”, que significa “fígado”, associado à terminação “ITIS”, que originalmente quer dizer “relativo a”, mas acabou sendo absorvida pelo linguajar médico para designar “doença inflamatória”. O termo surgiu a primeira vez no século XVII por Bianchi JB.
Somente em 1895, a existência de uma forma de hepatite foi documentada cientificamente. Um total de 191 dos 1.289 trabalhadores do porto de Bremen (Alemanha) que receberam vacina contra a varíola, preparada a partir de linfa humana, desenvolveram quadro de icterícia após dois a oito meses da aplicação. Depois de excluídas outras hipóteses, deduziu-se que a vacina seria a possível causa da doença ictérica, uma vez que não foi detectado um único caso entre os trabalhadores vacinados fora do estaleiro, ou entre os não vacinados.
No Brasil, em princípio de 1940, um surto de icterícia pós-vacinação, com diversos óbitos, foi observado no Estado do Espírito Santo, onde mais de mil casos foram investigados. Dois lotes de vacina preparada com soro normal humano foram incriminados como fonte possível de infecção primária.
Na década de 1960, Baruch Blumberg, ganhador do prêmio Nobel de medicina em 1976, descobriu no soro de um aborígine australiano um antígeno que reagia com o soro de dois doentes hemofílicos poli transfundidos, ao qual foi atribuído o nome de antígeno Austrália (AgAu). Este achado ocasional representou um marco no estudo das hepatites virais. Por alguns anos Blumberg e sua equipe sugeriram que a alta frequência deste antígeno no soro de pacientes com hepatite aguda poderia estar relacionada com um suposto vírus introduzido entre humanos através de hemotransfusões.
Tal pensamento não foi aprovado inicialmente pela comunidade, mas após intensa revisão terminou por ser aceito entre os revisores. O vírus B foi o primeiro vírus humano patogênico a ser sequenciado. Ao se conseguir tais informações, juntamente com o conhecimento da sua forma de transmissão, estratégias para a prevenção da disseminação deste vírus foram desenvolvidas e resultaram em um grande impacto na evolução da cirrose e do carcinoma hepatocelular.
Essas descobertas possibilitaram a criação de vacinas e testes para evitar a propagação da doença através de transfusões sanguíneas. A primeira vacina contra a hepatite B foi aprovada nos Estados Unidos em 1981.
Atualmente, aceita-se a existência de 9 vírus hepatotrópicos como agentes etiológicos das hepatites. Esses vírus, apesar de apresentarem quadros clínicos bastante semelhantes, foram classificados em diversos gêneros, com características funcionais e estruturais extremamente distintas.
2 O FÍGADO
O fígado é um órgão maciço, constituído por células chamadas hepatócitos. É a maior glândula do organismo e localiza-as imediatamente abaixo do diafragma, na parte superior direita do abdome. Recebe o sangue venoso, que vem do aparelho digestivo através da veia porta e armazena cerca de treze por cento de todo o sangue corpóreo. Dois terços do volume do fígado são constituídos pelo parênquima hepático, dos quais sessenta por cento das células são representadas pelos hepatócitos, renovados a cada cento e cinquenta dias. O terço restante é formado pelo trato biliar.
O parênquima hepático tem grande capacidade de regeneração e, para o órgão perder sua função, há necessidade de pelo menos três quartos do tecido. Quando o fígado sofre danos por tempo prolongado todo o parênquima vai sendo substituído por tecido fibroso, levando a cirrose. Dependendo do grau da cirrose, as funções hepáticas vão ficando cada vez mais comprometidas.
Cumprindo importante função nas diferentes vias metabólicas, o fígado produz quase a totalidade das proteínas plasmáticas e sintetiza muitos dos fatores de coagulação, principalmente o fibrinogênio, os fatores V, X1, X11, XIII (fatores não dependentes da vitamina K) e os fatores II, VII, IX, X (fatores dependentes da vitamina K). Também realiza importante função na desintoxicação do organismo, participando inclusive na excreção e inativação de hormônios (esteroidais, insulina e glucagon) muitas drogas (barbitúricos, salicilatos, morfina, codeína, sulfonamidas, etc) ou substâncias estranhas (pesticidas).
Outra função hepática é o armazenamento de vitaminas lipossolúveis – A, D, E e K e também de cobre e ferro, sendo a principal forma de armazenamento de energia no fígado o glicogênio. Como a meia vida desses fatores de coagulação é curta (horas), comparada com a albumina (20 dias), uma coagulopatia pode ocorrer relativamente cedo numa disfunção hepática. A inativação na síntese dos fatores de coagulação posse ser relacionada à disfunção dos hepatócitos ou a diminuição na absorção da vitamina K, sendo que a mal absorção da vitamina K pode ser secundária a problemas biliares.
Este órgão é quase inevitavelmente acometido em todas as infecções hematogênicas, tanto sistêmicas, quanto com origem na cavidade abdominal.Existe uma grande variedade de hepatites, incluindo as hepatites reacionais:
· Hepatites virais: Citomegalovírus, Rubéola, Herpes simples, Varicela Zóster, Febre Amarela, Epstein-Barr, Coxsackie, Adenovírus, Parvovírus B19.
· Hepatite por protozoário: Toxoplasmose, Amebíase (abscesso hepático).
· Hepatite por bactéria: Luética, Leptospirótica, por Listeria.
· Hepatite por drogas: álcool, sulfa, paracetamol, anestésicos.
· Hepatite por fungos: blastomicose, histoplasmose.
· Hepatites autoimunes.
· Hepatites virais por vírus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, G, TT e SEM.
É conceituado como hepatite viral, infecções causadas por um vírus hepatotrópico (que compromete especificamente o fígado, atingindo outros órgãos apenas secundariamente). São, portanto, doenças infecciosas, agudas ou crônicas, caracterizadas pela inflamação e necrose dos hepatócitos, resultando em um aumento de volume do órgão. Nos quadros fulminantes, observam-se necroses extensas, e o peso do órgão sofre redução sensível
3 HEPATITES VIRAIS
Os primeiros relatos de casos com quadros clínicos compatíveis com hepatites de etiologia possivelmente infecciosa datam de mais de 2000 anos, quando Hipócrates descreveu uma epidemia de doença ictérica. Porém, foi só no início deste século que os estudos das hepatites se intensificaram e o termo “hepatite infecciosa” passou a ser usado para descrever a forma epidêmica desta doença.
Em 1918, essa síndrome foi relacionada a uma provável etiologia viral. Etiologia posteriormente confirmada por estudos epidemiológicos, incluindo experimentos realizados em voluntários humanos durante a segunda Guerra Mundial. Estes estudos permitiram distinguir duas formas de contágio desta doença: uma de transmissão oral-fecal, que recebeu a denominação de hepatite infecciosa, e outra de transmissão parenteral, denominada de hepatite soro-homóloga.
Desde então, houve expressiva ampliação dos conhecimentos a respeito das hepatites virais, principalmente na última década. Esses avanços tiveram início com o registro de casos esporádicos ou de surtos epidêmicos, possibilitando entender melhor a epidemiologia das hepatites, e se estendem até hoje com a aplicação de técnicas de biologia molecular, que permitem a identificação de novos vírus associados as hepatites em seres humanos e ao desenvolvimento de novas vacinas.
As hepatites virais são provavelmente as doenças virais mais comuns do mundo e certamente entre as mais severas infecções. Estes vários tipos de hepatites virais são diferentes em: severidade de infecção, taxa de mortalidade, morbidade, presença ou ausência de um estado portador e sequelas de cirrose e câncer.
Figura 1: Hepatites Virais – Material genético viral, formas de transmissão e cronicidade
Fonte: Labtest, 2020
O diagnóstico de qualquer tipo de hepatite viral é baseado na história e nos resultados de exames laboratoriais do sangue, bioquímica da urina e testes sorológicos específicos. Mal estar, icterícia, urina escura e fezes claras são sintomas comuns das hepatites. Investigações típicas revelam função anormal do fígado. Testes sorológicos específicos são então avaliados para detectar o anticorpo da hepatite A, B, C, D ou E.
3.1 A hepatite A
O vírus da hepatite A (VHA) foi visualizado pela primeira vez, por Feistone e colaboradores, em 1973, por meio da microscopia eletrônica, em amostra de fezes, recebendo a denominação de enterovírus 72. A via de propagação mais importante do VHA é a fecal-oral, podendo ser de pessoa para pessoa, pela ingestão de água ou alimentos contaminados. A forma de transmissão mais importante é de pessoa para pessoa.
Em locais onde o saneamento básico e saúde geral são pobres a hepatite A é muito frequente, sendo muito comum em crianças e jovens que vivem em países em desenvolvimento. A infecção da hepatite A também pode resultar de práticas homossexuais (contato oral-anal) e do uso impróprio de drogas injetáveis. Casos ocasionais de hepatite A são contraídos por transfusão de sangue.
O período de incubação do vírus da hepatite A é de 15 a 45 dias, com média de 30 dias. O período de transmissibilidade inicia-se 2 a 3 semanas antes do início dos sintomas e estende-se até 8 dias após o aparecimento da icterícia, quando a concentração do vírus nas fezes está alta.
O paciente sintomático com infecção aguda pelo vírus da hepatite A não requer medicação específica, devendo ser acompanhado ambulatorialmente. Basicamente, o tratamento consiste em manter repouso domiciliar relativo até que a sensação de bem-estar retorne e os níveis das transaminases voltem aos valores inferiores a duas vezes o normal. Em média esse período dura quatro semanas.
3.2 A hepatite B
A hepatite B é a segunda infecção viral em frequência perdendo somente para o tabaco como uma causa significante do câncer. Isto é, oitenta por cento dos aparecimentos primários de câncer de fígado estão relacionados com o VHB. Provavelmente existam mais de trezentos milhões de indivíduos portadores da hepatite B, sendo comum a infecção no período perinatal e na primeira infância, nos adultos é usualmente adquirida dentro da mesma família ou por contato sexual. Nos países industrializados esta infecção é menos comum.
Figura 2: Estrutura do vírus da Hepatite B
Fonte: Ministério da Saúde, 2020
A transmissão se dá através de solução de continuidade da pele ou mucosa; relações sexuais; exposição percutânea (parenteral) a agulhas ou outros instrumentos contaminados (exemplos: tatuagens, perfuração da orelha, etc.); transfusão de sangue e seus derivados, fora da recomendação técnica, como, por exemplo, sem investigação laboratorial para doenças transmissíveis; uso de drogas endovenosas; procedimentos odontológicos, cirúrgicos e de hemodiálise, quando desrespeitam as normas universais de biossegurança; transmissão perinatal (filho de mãe portadora de HBsAg positivo). A infecção intraútero do feto é pouco frequente, o que se dá provavelmente durante ou após o parto. Pode haver HBsAg no sêmen, nas secreções vaginais e no sangue menstrual e assim o vírus atravessa superfícies mucosas expostas, o que explica a maior frequência da hepatite em familiares de portadores.
O período de incubação do vírus da hepatite B é geralmente de 40 a 180 dias com média de 60 a 90 dias, podendo esta variação estar relacionada em parte à quantidade do inóculo e ao modo de transmissão. O período de infectividade pode ser de várias semanas antes do início dos primeiros sintomas até o final da fase aguda e, pode prolongar-se por vários anos, dependendo da replicação do vírus durante o estado de portador.
Cinquenta por cento dos infectados estão no estado subclínico e deste modo sem apresentarem icterícia. Quarenta e cinco por cento das pessoas infectadas com o VHB desenvolvem hepatite aguda com anorexia, mal estar, náusea, icterícia, fezes claras e urina escura. O fígado também tende a aumentar seu volume. 
A taxa de mortalidade precoce na infecção pelo VHB é baixa, igualmente na hepatite B aguda. De qualquer forma, tem sido registrado um aumento na taxa de mortalidade quando há também infecção com o agente delta (hepatite D) ou com o vírus da imunodeficiência humana (HIV).
Trinta por cento dos pacientes tornam-se portadores crônicos entre 6 a 9 meses da infecção inicial, com persistência de antígenos no soro (HBsAg). A probabilidade de tornar-se portador do VHB aumenta em homens, pacientes imunocomprometidos e pacientes jovens. Recém nascidos de mães com hepatite B são muitas vezes infectados e acima de noventa por cento desses torna-se portadores. Desses 30 % com infecção crônica, 25% progridem para a morte apresentando cirrose hepática ou carcinoma hepatocelular.
3.3 A hepatite C
O vírus da hepatite C (VHC) foi identificado pela primeira vez em 1989. Pertence à família Flaviviridae. Apresenta grande variabilidade genética e está classificado em 6 diferentes genótipos. Divididos em 6 diferentes subtipos.
O VHC ocorre no mundo todo, estimando-se que 3% da população tem sido infectada. A prevalência varia de acordo com as áreas geográficas e umataxa de 0% a 70% tem sido publicada. O VHC é o grande responsável pelas infecções pós-transfusionais (90% a 95%), em usuários de drogas endovenosas e usuários de hemodiálise. Há outras formas raras de infecção, as chamadas esporádicas, que incluem a sexual e a de mãe-filho. Em contraste com a hepatite B, não há vacinas disponíveis para proteção contra essas viroses.
O período de incubação do VHC pode durar, em média de 6 a 8 semanas, embora possa se estender por vários meses. O período curto de incubação verifica-se quando a contaminação é por sangue e/ou derivados sanguíneos. A transmissibilidade pode variar de uma a várias semanas antes do início dos sintomas da doença aguda, mas pode persistir indefinidamente.
Os aspectos clínicos dos pacientes infectados pelo VHC variam desde formas oligossomáticas até as sintomáticas. A evolução para a infecção persistente se dá em até 90% dos casos, dos quais, 60% evoluirão para hepatite crônica entre 10 e 20 anos, e 40% para outra doença hepática (entre as quais a mais temida é o carcinoma hepatocelular). Há relatos da forma fulminante, mas são raros. Na maioria dos pacientes, a doença progride lentamente; 20% evoluem para a cirrose em 10 anos e apresentando aumento da mortalidade após 20 anos de doença. O risco de cronicidade é de 85% após a infecção aguda pós-transfusional.
Não há vacina para o VHC e nem imunização passiva.
3.4 A hepatite D
Em 1977, Rizzeto e colaboradores, detectaram nos núcleos de hepatócitos de uma paciente com falência hepática fulminante, uma partícula viral que denominaram de “agente Delta” e posteriormente, vírus da hepatite D (VHD). O VHD é um vírus pequeno, com cerca de 35nm, defectivo, que necessita do VHB para sua expressão. É composto de um envoltório de HBsAg, de uma porção interna de RNA e de uma proteína chamada delta. A infecção pelo VHD pode ser simultânea à infecção pelo VHB, caracterizando uma coinfecção, ou pode ser posterior, causando a superinfecção.
É transmitido pelos mesmos caminhos e tem a mesma epidemiologia que o VHB e VHC. Acima de 5% dos portadores do VHB são VHD positivos; portanto é provável que existam aproximadamente 15 milhões de pessoas infectadas com o VHD. Seu período de incubação ainda não está definido. Com relação ao período de transmissibilidade, estabelece-se desde uma semana antes do início dos sintomas. Na superinfecção, não se conhece o período de transmissibilidade. 
A forma mais eficaz de prevenção para o contágio da hepatite D é a vacinação contra o vírus da hepatite B.
3.5 A hepatite E
Em 1985, foi descrita pela primeira vez, em Nova Delhi, Índia, uma epidemia de hepatite ictérica após a contaminação do sistema de abastecimento de água com o esgoto. Esta hepatite ficou conhecida como hepatite não-A e não-B de transmissão entérica, até ser identificado, em 1988, o vírus da hepatite E (VHE).
Tanto sua via de transmissão como seu período de transmissibilidade são semelhantes aos vistos na hepatite A. Seu período de incubação varia de 15 a 64 dias (média de 28-45 dias). Alguns surtos epidêmicos foram relatados na Índia, Myanmar (ex- Birmânia), Nepal, Paquistão, ex-União Soviética, Argélia, Líbia, Somália, México e China. O aparecimento do vírus parece estar ligado a áreas com deficiência de saneamento básico. Essa infecção acomete mais adultos e jovens e é rara em crianças e idosos. Na Índia, as formas agudas graves foram observadas em gestantes. Quanto a evolução clínica da doença é muito semelhante à da hepatite A.
3.6 A hepatite G
O vírus da Hepatite G (VHG) é um RNA-vírus pertencente à família Flaviviridae e foi identificado pela primeira vez em 1995. Pelo menos 3 diferentes genomas foram identificados.
O VHG é transmitido parenteralmente, apresentando baixa taxa de infectividade, já que menos de 50% dos recipientes de sangue infectado pelo VHG adquiram a infecção. A transmissão sexual ou vertical também é possível, mas é incomum. A análise dos dados dos bancos de sangue nos EUA indica que o VHG não é raro, infectando 1,4% dessa população. Na Europa estudos evidenciaram prevalências de 1,3%, 3,2% e 4,2%, na Alemanha, Reino Unido e França, respectivamente.
O grupo de risco com maior prevalência para infecção pelo VHG é o de pacientes multitransfundidos, pacientes em hemodiálise e usuários de drogas injetáveis (como o VHC). Em decorrência dessa similaridade na rota de transmissão, o VHG é frequentemente achado em associação com outras hepatites virais, particularmente com a hepatite C. Diferente do que acontece entre a hepatite B e a hepatite D, essa coinfecção não afeta o curso clínico da doença em pacientes com hepatite A, B ou C. 
A hepatite G pode causar hepatite aguda, ainda que a maioria dos casos não apresente sinais clínicos de doença. Os pacientes podem apresentar danos hepáticos histológicos suaves e uma infecção persistente por mais de 16 anos sem alterações hepáticas significativas.
4 HEPATITE ALCOÓLICA
A hepatite alcoólica é um tipo de hepatite causada pelo uso prolongado e excessivo de bebidas alcoólicas que ao longo do tempo provoca alterações no fígado e leva ao aparecimento de sintomas como fortes dores abdominais, náuseas, vômitos e perda de apetite, por exemplo. Tem cura, na maioria dos casos, desde que a pessoa deixe de beber álcool e faça o tratamento com remédios receitados pelo hepatologista ou clínico geral, de forma a evitar complicações graves, como a cirrose ou a insuficiência hepática.
O diagnóstico da hepatite alcoólica é feito por um hepatologista ou clínico geral através de exames laboratoriais, como dosagem de enzimas que avaliam a função do fígado e hemograma completo. Além disso, o médico pode recomendar a realização de exames de imagem, como a ultrassonografia abdominal, para verificar se há alterações no fígado e no baço. Além dos exames, o médico deve levar em consideração no momento do diagnóstico o histórico do paciente, sendo importante saber se a pessoa fazia uso de bebidas alcoólicas, frequência e quantidade.
Figura 2 – Evolução da Hepatite Alcoólica 
Fonte: LC Saúde e Bem-Estar, 2021
O tratamento para hepatite alcoólica deve ser orientado por um hepatologista ou gastroenterologista, e pode variar de acordo com a gravidade da doença. Uma das principais indicações no tratamento da hepatite alcoólica é a abstinência do álcool, pois assim há diminuição da inflamação do fígado, aliviando os sintomas e evitando a progressão da doença.
5 HEPATITE MEDICAMENTOSA
	A hepatite medicamentosa é uma grave inflamação do fígado causada pelo uso prolongado de alguns tipos de medicamentos, especialmente aqueles que têm capacidade para causar irritação do fígado, como o Paracetamol ou a Nimesulida, o que pode resultar em hepatite aguda ou hepatite fulminante, por exemplo.
O desenvolvimento da hepatite medicamentosa pode estar relacionado, em alguns casos, com o uso em excesso de alguns medicamentos ou com a sua toxicidade, o que faz com que o remédio atinja diretamente as células do fígado. Em outros casos, a hepatite medicamentosa pode acontecer devido à hipersensibilidade da pessoa a determinado medicamento.
A hepatite medicamentosa não se pega pois ela não é contagiosa, sendo somente causada pelo uso de substâncias que prejudicam o funcionamento do fígado.
E os sintomas da hepatite medicamentosa surgem de forma repentina, normalmente após o uso do medicamento, sendo os principais sintomas febre baixa; cor amarelada na pele e na parte branca dos olhos; coceira pelo corpo; dor no lado direito do abdômen; náuseas; vômitos; mal estar; urina muito escura.
	O diagnóstico é através do hepatograma, que corresponde a um grupo de exames de sangue para avaliar o funcionamento do fígado, sendo os exames realizados TGO, TGP, GGT, albumina, bilirrubina, lactato desidrogenase e tempo de protrombina. Esses exames normalmente são solicitados juntos e fornecem informações importantes sobre a condição do fígado, estando alterados quando há alguma lesão, já que são marcadores muito sensíveis.
O tratamento consiste na suspensão imediata do medicamento. Quando não é o suficiente,o médico pode prescrever corticoides por um período de aproximadamente 2 meses ou até a normalização dos exames do fígado. Normalmente após 1 a 3 anos o paciente deve ser novamente examinado para avaliar como está seu fígado.
	
6 ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA
O transplante de fígado é uma modalidade terapêutica que possibilita a reversão do quadro terminal de um paciente com doença hepática. É utilizado como recurso para os pacientes portadores de lesão hepática irreversível, quando não há outra forma de tratamento disponível. Segundo a Associação Brasileira de Transplantes de Órgãos e Tecidos – ABTO, as principais indicações do Transplante Hepático são a cirrose alcoólica ou por vírus C e a hepatite fulminante.
Em virtude de sua extrema complexidade, seu processo depende de um hospital que possua infraestrutura completa, além de esforço e dedicação de um grande número de profissionais. O fisioterapeuta está incluso no quadro atuando na prestação de cuidados em todas as fases dos transplantes. São três fases: o pré, o operatório e o pós.
As doenças hepáticas avançadas trazem ao organismo uma série de disfunções, tais como alterações metabólicas, desnutrição, perda da massa e da função muscular, alterações respiratórias e demais sintomas relacionados com a hepatopatia. A associação desses fatores induz à deficiência motora global e à inatividade física, interferindo negativamente nas atividades de vida diária e na qualidade de vida dos indivíduos que possuem doença hepática em fase avançada e são considerados candidatos ao transplante hepático.
A condição da capacidade ao exercício está tão intimamente relacionada à funcionalidade do paciente que, mesmo após o transplante, apesar das melhorias na questão social, grande parte dos pacientes não voltam a desempenhar suas funções na sociedade, por conta das alterações físicas e emocionais adquiridas, podendo assim, interferir na qualidade de vida destes pacientes.
Uma forma para minimizar o impacto do transplante nesses pacientes seria um protocolo de fisioterapia pré-operatória focado no fortalecimento da musculatura respiratória. Entretanto, os efeitos da operação sobre a musculatura respiratória não estão elucidados, o que denota a necessidade de estudos sobre o tema, uma vez que comprometimentos nestes músculos podem acarretar complicações importantes a curto e longo prazo. Cirurgias toracoabdominais de grande porte comprometem a força muscular respiratória.
Na fase pré-transplante, é papel do fisioterapeuta instruir sobre exercícios domiciliares e fornecer orientações sobre prevenção e promoção de saúde, através de explicações quanto a hábitos de vida saudável, com alimentação balanceada, prática de exercício físico orientado, explicações posturais, sobre a patologia, tipo e localização da incisão abdominal, efeitos da anestesia, necessidade de intubação orotraqueal, riscos de complicações pulmonares no pós-operatório, convívio familiar e a importância da socialização com os amigos.
Quando são realizados os exercícios fisioterapêuticos na fase pré-operatória, o paciente passa por muitos exercícios, alongamentos e movimentos já como parte do processo de reabilitação promovendo a familiarização das mudanças corporais do pós-operatório. 
Também é possível que os músculos próximos ao local da cirurgia já estejam mais fracos do que o normal. É importante começar a fortalecê-los antes da cirurgia. Esta é um trauma planejado, ainda que corretivo. Os músculos em torno dessa área ficarão mais fracos e desconfortáveis ​​por causa da operação. Eles precisam ser reforçados antes do tempo, esticados para que a amplitude de movimento melhore e funcione de uma maneira que ajude sua funcionalidade a longo prazo. Ao fazer fisioterapia pré-operatória, o corpo começa esse processo, tornando a recuperação um pouco mais fácil.
No caso específico dos transplantes de fígado, a fisioterapia possui papel essencial no tratamento destes pacientes, com o objetivo de prevenir ou amenizar tais complicações. Sua atuação inicia-se com a aplicação de técnicas de desmame ventilatório descritas em alguns estudos e estende-se até a manutenção do paciente em ventilação espontânea após a extubação.
Após a extubação, inicia-se uma fase importante do atendimento fisioterapêutico, com o objetivo primordial de manutenção de ventilação espontânea no paciente, evitando o retorno à prótese ventilatória. Dentre os recursos empregados na fisioterapia respiratória, estão manobras de higiene brônquica e expansão pulmonar, pressão contínua das vias aéreas - CPAP, dois níveis de pressão na via aérea - BIPAP, pressão positiva expiratória - EPAP, respiração com pressão positiva intermitente - RPPI e o uso de inspirômetro de incentivo - EI, que constituem recursos seguros e de fácil aplicação no período pós-operatório. Os exercícios respiratórios aumentam a coordenação e eficiência dos músculos respiratórios e mobilizam a caixa torácica.
CONCLUSÃO
A Fisioterapia tem papel importante no pré e pós operatório de transplante de fígado, tendo em vista sua atuação na preservação e ganho da funcionalidade, qualidade de vida e o retorno precoce as atividades laborais e pessoais.
Apesar de os pacientes submetidos ao transplante hepático apresentarem melhora em seus aspectos sociais, a grande maioria não retorna às suas tarefas sociais anteriormente realizadas. A condição empregatícia, na maioria das vezes, fica diminuída em consequência das alterações físicas e emocionais. Os programas multidisciplinares de reabilitação física, portanto, são alternativas relevantes para auxiliar os pacientes em todo esse processo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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