ANESTESICOS GERAIS

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Profª Andréia Cristina Zago da Silva
Farmacologia Aplicada
ANESTÉSICOS GERAIS
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ANESTESIA
Do grego antigo αν-, an-, 
"ausência"; 
e αἲσθησις, aisthēsis, 
"sensação"
ANESTESIA GERAL
• TERMO UTILIZADO PARA DESIGNAR UMA
TÉCNICA ANESTÉSICA QUE PROMOVE
INCONSIÊNCIA (HIPNOSE) TOTAL, ABOLIÇÃO
DA DOR (ANALGESIA/ANESTESIA) E
RELAXAMENTO DO PACIENTE POSSIBILITANDO
A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA.
• Obtida pelos agentes inalatórios e/ou
intravenosos.
ANESTÉSICOS GERAIS
• Depressores do SNC que produzem anestesia
geral
– Abolição, de forma previsível e reversível, de
percepção de sensações e de estado de consciência.
– Combinação:
• inconsciência,
• amnésia,
• analgesia,
• relaxamento muscular e
• bloqueio de respostas neuro-humorais ao estresse
anestésico-cirúrgico.
ANESTÉSICOS GERAIS - CLASSIFICAÇÃO
• Agentes de inalação e intravenosos, 
– Indução (estabelecimento do estado de inconsciência) e 
manutenção (preservação da perda de consciência e de 
adequados níveis de analgesia, relaxamento muscular e 
bloqueio de reflexos neurovegetativos) anestésicas.
– Administração concomitante de anestésicos de inalação e 
intravenosos em indução e manutenção da anestesia 
permite:
• manuseio mais preciso e seguro das condições do paciente
• Favorece o uso de menores doses,
• com redução de toxicidade
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Anestésicos inalatórios: Introdução 
A anestesia geral é essencial para a prática cirúrgica,
leva à analgesia, amnésia e inconsciência do paciente,
promove o relaxamento muscular e a supressão dos
reflexos indesejáveis.
USO SIMULTÂNEO: 
PRÉ-ANESTÉSICOS: BZD, BARBITÚRICOS, ANTIHISTAMÍNICOS, 
RANITIDINA, ANTIEMÉTICOS, OPIÓIDES
Características das anestesias
INDUÇÃO: VELOCIDADE QUE O ANESTÉSICO
ALCANÇA O SNC
MANUTENÇÃO: PACIENTE CIRURGICAMENTE
ANESTESIADO
RECUPERAÇÃO: VELOCIDADE QUE O
ANESTÉSICO DIFUNDE-SE DO CÉREBRO
PROFUNDIDADE DA 
ANESTESIA
CAM: CONCENTRAÇÃO 
ALVEOLAR MÍNIMA
PRESSÃO PARCIAL MÍNIMA QUE 
RESULTA NA MAIS LEVE 
ANESTESIA DE UM PACIENTE
A POTÊNCIA DE UM 
ANESTÉSICO É INVERSAMENTE 
PROPORCIONAL A SUA CAM
Nível do 
anestésico 
no SNC
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Aumento da sensibilidade dos R-GABA ao Neurotransmissor GABA,
causando prolongamento da corrente inibitória de Cl-, ↓ a
excitabilidade neuronal pós-sináptica.
Mecanismo de ação anestésicos 
inalatórios
Principais representantes anestésicos gerais 
inalatórios
AÇÃO EFEITOS ADVERSOS
HALOTANO Potente anestésico, fraco analgésico, 
pouco hepatotóxico (pediatria)
Atenua os reflexos das vias aéreas e 
relaxa musculatura lisa dos brônquios
Efeitos cardíacos: vagomimétricos, bradicardia, 
hipercapnia por redução da ventilação pulmonar.
Hipotensão concentração-dependente
Hipertermia malígna
ENFLURANO Contraindicado na insuficiência 
renal
Efeitos cardíacos: causa menos arritmias menor 
sensibilização do coração as catecolaminas.
Excitação SNC: não utilizado para pacientes com 
distúrbios convulsivos 
ISOFLUORANO Dilatação dos vasos coronarianos 
(pac. com IC)
Bom broncodilatador
Relaxa musculatura esquelética
Efeitos cardíacos: não induz arritmias menor 
sensibilização do coração as catecolaminas.
Hipotensão concentração-dependente
Irritante de vias áereas
SEVOFLUORANO Baixa pungência, rápida absorção sem 
causar irritação das vias aéreas, 
(pediatria)
Relaxamento neuromuscular
Efeitos cardíacos: Não sensibiliza o miocárdio às 
catecolaminas
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Mecanismo de ação anestésicos parenterais
Utilizados para uma rápida indução anestésica e depois mantida pelo anestésico inalatório.
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Anestésico Mecanismo de ação Características
Barbitúricos (Tiopental) Modulação da ação dos
receptores GABA, inibição
do SNC
Anestésico potente,
analgésico fraco, ação ultra-
curta; Reduzem o fluxo
cerebral e a pressão
intracraniana; hipotensão e
depressão respiratória.
Benzodiazepínicos Modulação da ação dos
receptores GABA, inibição
do SNC
Causam amnésia
Opóides Agonistas dos R-opióides Analgesia cirúrgica e pós-
cirúrgica
Etomidato Modulação da ação dos
receptores GABA, inibição
do SNC
Ação rápida. Hipnótico sem
atividade anestésica
Cetamina Bloqueio dos receptores
glutamatérgicos R-NMDA,
antagonismo dos
receptores opióides,
anestésico de ação curta
Não adequado para HAS
ou infartados,
procedimentos de curta
duração, empregado em
crianças e jovens; profunda
analgesia.
Propofol
(diluente altamente
contaminável)
Modulação da ação dos
receptores GABA, inibição
do SNC
Curta ação. Causa euforia,
náuseas e vômitos pós
cirurgia, ↓ PA sem deprimir
miocárdio
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Profª Andréia Cristina Zago da Silva
Farmacologia Aplicada
ANESTÉSICOS LOCAIS 
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ANESTESIA LOCAL (AL)
É a infiltração de um AL (lidocaína) em uma
determinada área do corpo, sem que ocorra o
bloqueio de um nervo específico ou plexo ( conj
de nervos) ou do neuroeixo ( medula espinal). A
anestesia limita-se a área infiltrada.
Mecanismo de ação anestésico local
• Aplicados localmente bloqueando a condução nervosa desde a periferia 
até o SNC, impedindo a excitabilidade da membrana aos íons Na+, 
interação direta aos canais, (↓ PA) não produzindo inconsciência
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Associado ao vasoconstritor (epinefrina) retarda a absorção, aumenta a 
duração de ação e minimiza a toxicidade sistêmica
Bupivacaína, 
Procaína, 
Tetracaína
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&source=images&cd=&cad=rja&docid=jRYejqvSHggnQM&tbnid=_b96PHcpnIdtLM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.seupost.net/anestsicos-locais-efeitos-e-mecanismo-de-ao-550669.html&ei=PLXEUbvnC4_Y9QTH-oGYCQ&bvm=bv.48293060,d.dmQ&psig=AFQjCNFPvKeTGJ-_rT4wHFEb1JLT26Lf7Q&ust=1371932338698304
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MECANISMO DE AÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO
• MECANISMOS MOLECULARES
ANESTÉSICOS LOCAIS canais de Na+(abertos e Inativos)
ESTÍMULO INTENSIDADE 
DURAÇÃO
BLOQUEIO USO DEPENDENTE
( sítio de ligação parte interna do canal de sódio)
MECANISMO DE BLOQUEIO DE NERVO 
PERIFÉRICO
FARMACOCINÉTICA
• LOCAL DA INJEÇÃO
• DOSE
• PRESENÇA DE VASOCONSTRITOR
• CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS 
DO AGENTE
TOXICIDADE
• QUANTO MAIOR A SUA POTÊNCIA MAIOR A 
SUA TOXICIDADE
• O SNC É MAIS AFETADO QUE O SCV
TOXICIDADE
TOXICIDADE
TOXICIDADE
Cuidado!
• Efeitos adversos dos anestésicos locais:
– Produzem efeito também no SNC, nos gânglios
autonômicos, na junção neuromuscular e em todos
os tipos de músculos;
– Causam inquietude, tremor e convulsões;
– Alteração no SNC são proporcionais a concentração
plasmática atingida!
– Estimulação central seguida de depressão e óbito
por depressão respiratória;
– SCV: miocárdio redução da excitabilidade,
velocidade de condução e força de contração.
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