Esofagites: causas, sintomas e tratamentos

Prévia do material em texto

Medicina nove de julho – 4° semestre
@med.rayy
Esofagites
O esôfago é um tubo que transporta o alimento da boca para o estomago. 
*o trato gastrointestinal é regulado por motilidade e secreções; esfíncter esofágico superior: padrão de contração tônica – permanecem contraídos durante o repouso, fazem um relaxamento transitório, fechando posteriormente; padrão de contração fasica– ondas de contração e relaxamento. Esfíncter esofágico inferior – esfíncter funcional (não é formado de musculo)
HISTOLOGIA
O esôfago é formado por 4 camadas: mucosa – constituída por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, lâmina própria e camada muscular da mucosa;
submucosa – encontramos os elementos capilares e tecido nervoso (plexo submucoso – controla as secreções); e as glândulas esofágicas, que produzem mucina, auxiliando no transporte do alimento e protegendo a mucosa dos atritos, lubrificando-a.
muscular externa – formada pelo musculo circular e longitudinal, e o plexo mioentérico ou AUERBACH (responsável pelo padrão de contração) e serosa – reveste externamente.
ACALASIA ESOFÁGICA 
Ocorre quando o esfíncter esofágico inferior não relaxa, ocasionando uma obstrução funcional.
*predominância do musculo liso, que é controlado por movimentos involuntários 
TRIADE DA ACALASIA
1- Relaxamento incompleto do esfíncter do esfíncter esofágico inferior (EEI)
2- Aumento do tônus do EEI – está mais contraído do que deveria 
3- Aperistalsia do esôfago – ausência do peristaltismo no esôfago 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
- Dilatação proximal 
- Estreitamento distal 
- Estenose
*o esôfago fica com aparência de “bico de pássaro”
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS
- Perda difusa e completa das células ganglionares mioentéricas (prejudica a motilidade)
- Infiltração linfocítica do plexo mioentérico (caracterizando inflamação)
- Hipertrofia e eosinofilia na muscular externa – tentativa de compensar a falta de peristaltismo; fica eosinofílica pois devido essa tentativa há um aumento de proteínas, ocasionando uma intensidade na coloração
- Doença avançada: fibrose (ocorre devido a inflamação crônica) – estreitamento do lúmen do esôfago
* as alterações citadas anteriormente causam disfagia, que é a dificuldade de deglutir
ETIOLOGIA
- Acalasia primaria
Idiopática; degeneração do plexo miontérico – diminuição de NO e VIP (peptídeo intestinal vasoativo) estão relacionadas a diminuição do relaxamento; pode ocorrer ainda degeneração na inervação neural, intrínsecas ao esôfago, no nervo vago extraesofágico ou no núcleo motor dorsal do vago.
- Acalasia secundaria 
Causada por infecção viral, principalmente pela doença de chagas (T. cruzi) – que provoca destruição do plexo mioentérico, com consequente falha no peristaltismo.
*O tratamento para acalasia pode ser feito com miotomia laparoscópica, dilatação por balão pneumático ou por Botox, para inibir os neurônios colinérgicos do EEI
ESOFAGITES
São inflamações no epitélio do esôfago. Podem ser causadas por agentes físicos - bactérias, vírus, fungos, alimentos quentes ou irritantes, substâncias causticas e traumatismos (sondas). ou químicos – ingestão de ácidos ou substâncias alcalinas – causa necrose de coagulação/isquêmica; A inflamação pode ser primaria ou complicação de úlceras pré-existentes. 
Principais sintomas:
PIROSE – queimação; DOR RETROESTERNAL; DISFAGIA – dificuldade de deglutição; HEMATÊMESE – vomito de sangue; DISGAFIA PROGRESSIVA – a deglutição fica mais difícil; OBSTRUÇÃO – não há a passagem do alimento; EMAGRECIMENTO. 
ESOFAGITE POR CÂNDIDA
Candidíase esofágica é infecção importante na prática médica, embora possa ser assintomática e reconhecida somente à necrópsia. 
Frequente em indivíduos imunocomprometidos – já que a candidíase é uma doença oportunista: Quimioterapia para neoplasias malignas; Uso de imunossupressores em pacientes transplantados; Doenças que comprometem sistema imune (AIDS).
Macroscopicamente, a mucosa se apresenta elevada, nodular, com placas ou pseudomembranas brancacentas.
Microscopicamente, é observado um infiltrado inflamatório em conjunto com material necrótico e restos epiteliais descamados. Esse fungo forma hifas e esporos visto a coloração de PAS/Grocott.
ESOFAGITE HERPÉTICA
Causada pelo vírus Herpes simplex; também está relacionado a imunodepressão. Macroscopicamente são observadas pequenas vesículas e ulcerações em saca-bocados que podem se unir com a progressão da doença. Microscopicamente, são vistas inclusões nucleares dentro de um aro de células epiteliais na borda da úlcera e células gigantes multinucleadas. 
*a úlcera é uma lesão que já invadiu a camada submucosa
ESOFAGITE POR CITOMEGALOVIRUS
- Inclusões nucleares: degeneração hialina – acúmulo de proteínas 
na microscopia são encontradas células volumosas com inclusões nucleares basofilicas. 
ESOFAGITE DE REFLUXO e DRGE
*O refluxo é um processo fisiológico, causa problemas somente quando se torna persistente
DRGE (doença do refluxo gastresofágico): é provocada pelo retorno anormal do conteúdo gástrico para o esôfago; leva á esofagite que é a inflamação do esôfago. 
CAUSAS DA DRGE
- Esvaziamento gástrico retardado 
- Frequência aumentada de relaxamentos transitórios do EEI
- Acidez aumentada – produção excessiva de suco gástrico 
- Perda do peristaltismo secundário: esse peristaltismo é uma “correção” do esôfago para fazer com que o conteúdo do refluxo volte ao estomago 
- Tônus do EEI diminuído
*O refluxo gastresofágico pode ser causado por lesão alcalina, hernia de hiato ou devido ao próprio refluxo recorrente predispor a refluxo adicional (quanto mais retorna mais enfraquece e quanto mais enfraquece mais retorna)
CRITERIOS HISTOPATOLOGICOS DA ESOFAGITE DE REFLUXO
- Hiperplasia da camada basal: aumento da quantidade de células 
- Alongamento de papilas 
- Infiltrado de células do sistema imune: neutrófilos intraepiteliais; eosinófilos intraepiteliais – 2 ou mais células presentes; linfócitos intraepiteliais – 10 ou mais células.
PATOGENIA
- Aumento do relaxamento do EEI, que pode ser causado por:
Hiper estimulação das vias vagais – muita acetilcolina chegando a essa região, fazendo com que esses relaxamentos se tornem mais frequentes
Distensão gástrica, por mais ou alimento
Estresse 
- Aumento da pressão abdominal: tosse, esforço físico, postura
- Fatores de risco: alcoolismo/fumo; obesidade; depressores do SNC; gravidez; esvaziamento gástrico retardado; aumento do volume gástrico 
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Azia, disfagia, regurgitação de conteúdo acido 
TRATAMENTO
Inibidores da bomba de próton – diminuem a acidez gástrica
COMPLICAÇÕES
Úlceras esofágicas; hematêmese; estenose do esôfago 
ESÔFAGO DE BARRET
É uma complicação crônica da DRGE; caracterizada por METAPLASIA intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica; principal fator de risco para desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico – lesão precursora. 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
Observadas na transição entre esôfago e estomago; a mucosa se apresenta com aspecto aveludado e com coloração salmão ou rosa claro, com pequenas projeções digitiformes ou linguetas acima da junção esofagogástrica.
*metaplasia: mudança de um tecido adulto em outro tipo, mas da mesma linhagem 
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS
O epitélio começa a se moldar para aguentar a agressão sofrida; muda de epitélio escamoso para epitélio glandular – apresenta células caliciformes que produzem muco com o objetivo de proteger o epitélio. O epitélio do esôfago passa a ter características do epitélio intestinal. Esse epitelio que passa pelo processo de metaplasia pode evoluir para uma displasia.
*DISPLASIA: crescimento desordenado, perda da unidade celular e arquitetura tecidual, mitoses atípicas e não maturação das células epiteliais.