estudo de caso

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J.P é uma senhora de 70 anos que chegou ao médico com queixas de não estar sentindo-se bem, além disso, a quantidade de urina estaria reduzida. Ao realizar algumas avaliações constatou-se que: a pressão da J.P estava elevada a 118 mmHg. Por conta dos dados iniciais a senhora foi submetida a exames para detecção de hipertensão. Nos exames foi possível observas: pressão sanguínea elevada, filtração glomerular (é a primeira etapa na formação da urina nos rins) reduzida, com isso há suspeita de uma doença renal vascular. A angiografia renal (exame radiográfico dos vasos sanguíneos renais) revelou o estreitamento (estenose) de 90% da artéria renal direita. O exame para avaliar a quantidade de renina plasmática mostrou elevação da renina, sendo mais elevado na veia renal direita do que na veia renal esquerda. Com esses resultados, foi possível observar que esta paciente possui estenose da artéria renal direita que é o estreitamento (constrição) da artéria renal direita, o que pode impedir a corrente sanguínea de irrigar o rim direito adequadamente. Por conta disso, a diminuição da corrente sanguínea no rim fez com que o filtrado glomerular e a quantidade de urina diminui-se. A pressão arterial elevada é secundária a corrente sanguínea renal reduzida, pois o rim direito “pensa” que a pressão arterial esta baixa e assim impulsiona a liberação de aldosterona, o que é resultado da elevação de renina plasmática na veia renal direita.
Responda separadamente cada questão a seguir: 
1.Como a renina eleva a concentração de aldosterona?
2.Por que a aldosterona eleva a pressão arterial?
3.Para a redução da pressão arterial, os médicos decidiram tratar a paciente com inibidor da ECA (enzima conversora de angiotensina). Porque?
Tratando-s e a renina em u ma enzi ma q ue te m c o mo f u nção a reg ula çã o da entrada e 
s a í da de s angue no g l omérul o (u ni dade f u nciona l dos rins ) , c om u m c ons eque nte a u men to 
ou dimi n uiçã o da pres s ã o a rteria l . A renina é libera da pelos ri ns quando ocorre u ma queda 
da pres s ã o arteri a l , uma dimi nui çã o na concen traçã o de s ódi o ou um au men to na 
concent ra ç ão de potás s i o. A renina quebra a proteí na s a nguínea angi otens inog ênio para 
for ma r a a ng iotens i na I, que entã o é c onver tida por u ma s egunda enzi ma a ngi otens i na II. 
Es ta provoca a cons tri çã o dos va s os s a ng uí neos e es ti mula a produçã o de a l dos terona 
(a ldos terona au men ta a a bs orçã o de s ódi o e, ao mes m o te m po, au me nta a s ecreçã o de 
potás s i o pel as c él ul as epi teliares tu bul a res renai s . O u s eja , a a l dos terona pr o move uma 
cons ervaçã o dos íons s ódi o no líqui do ext ra cel ula r e uma excreção de í ons po tá s s i o na 
uri na ). O efei to f inal é u ma el eva çã o da p res s ã o a rteria l e a ma nute nç ã o d os níveis no rma i s 
de s ódi o e potás s i o. 
 
A pac iente mencio na da n o es tud o de c as o f oi tra ta da c o m a i nibiç ã o da EC A (en zima 
convers o ra de angi otens i na), poi s a mes ma bloquei a os ef ei tos de um horm ônio p rodu zido 
natural mente pelos ri ns des ig na da por a ng iotens i na II. Ao bloq uea r o efei to da a ngi otens i na 
II, os i ni bidores da EC A pr ov ocam o rel a xa me nto d os vas os sang uíneos , reduzin do a pres s ã o 
arteri a l , i s to s ig nific a que o c oraç ã o nã o te m de s e es forç ar tanto para e mp urrar o s angue 
pelo c orpo. 
O sistema renina – angiotensina aldosterona ocorre em resposta a diminuição da pressão arterial. Quando a pressão arterial sistêmica e renal diminuem e as células glanulares do aparelho justaglomerular as células converter a pró-renina em renina. A renina gera a conversão do angiotensinogênio, que é uma proteína inativa sintetizada no fígado, transformando o angiontensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela ECA. A angiotensina II atua na zona glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando a síntese e secreção de aldosterona. 
A aldosterona, estimulará a reabsorção de sódio e secreção do potássio, a hipótese posterior libera ADH agindo como coletor de água, aumentando assim a pressão arterial, restabelecimento o volume sanguíneo e aumentando a pressão arterial. 
A utilização de medicamentos inibidores da ECA bloqueia a conversão da angiotensina I para a angiotensina II, bloqueando a vasoconstrição, reabsorção de sódio, estimulo da sede e aumento do liquido corporal, dessa forma um inibidor de ECA reduzindo a pressão arterial.
https://www.heartfailurematters.org/pt-pt/o-que-o-seu-medico-ou-enfermeiro-pode-fazer/inibidores-da-eca-enzima-conversora-de-angiotensina/
https://www.sanarmed.com/bases-fisiologicas-da-pressao-arterial-e-mecanismos-iniciais-dos-diureticos-colunistas