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2 SUMÁRIO 1. NP1 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 4 ➔ 1.1 HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA---------------------------------------------------------- 4 ➔ 1.1.1. QUESTÕES ------------------------------------------------------------------------------------------------ 5 ➔ 1.2 ESTEATOSE HEPÁTICA----------------------------------------------------------------------------------- 5 ➔ 1.2.1. QUESTÕES ------------------------------------------------------------------------------------------------ 6 2. NP2 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------7 ➔ 2.1 INFLAMAÇÃO AGUDA ------------------------------------------------------------------------------------ 7 ➔ 2.1.2. QUESTÕES NP2 ------------------------------------------------------------------------------------------- 9 ➔ 2.2 INFLAMAÇÃO CRÔNICA --------------------------------------------------------------------------------- 9 ➔ 2.2.1 INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA OU GRANULOMATOSA --------------------------- 10 ➔ 2.2.1.2 CURIOSIDADES SOBRE INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA ------------------------ 11 ➔ 2.2.2. INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA--------------------------------------------------------- 11 ➔ 2.2.2.1GRANULOMA PERIAPICAL -------------------------------------------------------------------------13 ➔ 2.3 QUESTÕES NP2 --------------------------------------------------------------------------------------------- 13 3. NP3 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------14 ➔ 3.1 NEOPLASIA BENÍGNA ------------------------------------------------------------------------------------14 ➔ 3.2 CURIOSIDADES--------------------------------------------------------------------------------------------- 14 ➔ 3.2.1 AMELOBLASTOMA--------------------------------------------------------------------------------------15 ➔ 3.3 NEOPLASIAS MALÍGNAS --------------------------------------------------------------------------------15 ➔ 3.3.1. O QUE É METÁSTASE? --------------------------------------------------------------------------------17 ➔ 3.4 CURIOSIDADE: ---------------------------------------------------------------------------------------------18 ➔ 3.4.1 CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)-------------------------------------------------------------18 ➔ 3.5 DIFERENCIAÇÃO CELULAR-----------------------------------------------------------------------------21 ➔ 3.5.1 BEM DIFERENCIADO------------------------------------------------------------------------------------21 ➔ 3.5.2 POUCO DIFERENCIADO/ INDIFERENCIADO---------------------------------------------------- 21 ➔ 3.6 DISPLASIAS --------------------------------------------------------------------------------------------------21 ➔ 3.6.1 CLASSIFICAÇÃO DAS DISPLASIAS----------------------------------------------------------------- 21 4. Questões para auxiliar no estudo (prova teórica e prática Np1) -----------------------------------24 5. Questões para auxiliar no estudo (prova teórica e prática Np2) -----------------------------------26 6. Questões para auxiliar o estudo (prova teórica e prática Np3) -------------------------------------34 3 OBJETIVO Este guia será utilizado como um suporte para as aulas práticas, baseado em conteúdos teóricos abordados em cada processo patológico estudado na disciplina, com o objetivo de auxiliar no desenvolvimento e ampliar a compreensão prática dos acadêmicos na identificação de aspectos histopatológicos de maneira adequada. O guia apresenta também imagens histológicas e questões baseadas na teoria e prática que contribuirão para uma melhor compreensão do conteúdo. Seu conteúdo é dividido nos seguintes capítulos: (1)Hiperplasia fibro-epitelial, (2) Esteatose hepática (3) Inflamação aguda, (4) Inflamação crônica específica (5) Inflamação crônica inespecífica (6) Neoplasia benígna, (7) Neoplasia maligna, (8)Displasias, (9) Banco de questões sobre os assuntos abordados na disciplina. De acordo com o exposto, pode- se destacar a importância deste guia prático na vivência em laboratório, bem como em sala de aula, facilitando, assim, a compreensão e associação dos acadêmicos no que diz respeito ao conteúdo teórico- prático. 4 1. NP1: Lesões que serão abordadas: ➔ Hiperplasia fibrosa inflamatória ➔ Esteatose hepática 1.1 HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA: A hiperplasia fibrosa inflamatória consiste em uma lesão benigna reacional, associada à um trauma com consequente processo inflamatório crônico proliferativo, estando relacionado com traumas crônicos e de baixa intensidade causados por próteses dentárias mal adaptadas e corresponde a uma forma de proteção do organismo através da hiperplasia do epitélio e do tecido conjuntivo em reação a um processo inflamatório crônico. Essa lesão é comumente evidenciada em idosos, pois em sua maioria está associada ao uso de próteses totais ou parciais mal adaptadas, embora possa apresentar outros fatores etiológicos: Clinicamente apresenta-se comumente como pregas formadas por tecido hiperplásico na região de vestíbulo alveolar, podendo também apresentar-se como um aumento de volume em forma de massa plana pedunculada em região de palato associada à prótese superior. Consistência firme e fibrosa à palpação, além de crescimento lento e sua maioria não apresenta sintomatologia dolorosa, a menos que associado à úlceras crônicas, pode-se observar na mucosa do rebordo alveolar edêntulo, fundo de vestíbulo e palato. ➢ CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS: 5 Apresenta epitélio hiperplásico sendo possível evidenciar paraceratose1, devido ao trauma crônico existente, acantose2 papilomatose3 , essa última formada a partir de um fator irritativo, consistem em um aumento das projeções epiteliais sob o tecido conjuntivo que também se encontra hiperplásico sendo possível observar infiltrado inflamatório crônico, podendo se apresentar densamente colagenizado a frouxo edematoso. ➔ Diagnóstico: Hiperplasia fibrosa inflamatória ➔ Processo patológico: Inflamação crônica proliferativa 1.1.2. QUESTÕES : Essas questões deverão ser respondidas e enviadas pela plataforma até um turno antes das aulas práticas. Turma da manhã até as 22 horas do dia anterior e turma da noite, até às 11 horas da manhã do dia da aula. 1) Por que a hiperplasia fibrosa inflamatória ocorre? Qual o objetivo do nosso corpo ao realizá-las? 2) Qual o principal fator causal? 1.2 ESTEATOSE HEPÁTICA : Reação celular à uma agressão, é um transtorno metabólico celular, que pode desencadear acúmulo intracelular de gordura, com consequente redução da função dos hepatócitos. Essa alteração celular é chamada de degeneração gordurosa/ esteatose, e é caracterizada pelo excesso de triglicerídeos no interior dessas células. O fígado é fortemente afetado, pois é o órgão responsável por maior parte da metabolização e lipídica. Tal lesão é 1 PARACERATOSE:, PROGRESSO INCOMPLETO DE QUERATINIZAÇÃO DE CÉLULAS REPRESENTADO PELA PRESENÇA DE NÚCLEOS NA CAMADA CÓRNEA DO EPITÉLIO. 2ACANTOSE: AUMENTO DA CAMADA ESPINHOSA DO EPITÉLIO. ³ PAPILOMATOSE: AUMENTO DAS PROJEÇÕES EPITELIAIS SOB O TECIDO CONJUNTIVO. 6 provocada a partir da interferência no metabolismo de ácidos graxos, podendo ser relacionado à agente tóxicos, obesidade, anóxia, desnutrição proteica e abuso de álcool. A principal característica histopatológica associada a esse processo patológico é a Degeneração gordurosa, que, devido à dissolução da gordura durante o processo de confecção da lâmina, ficam com aspecto histopatológico de degeneração vacuolar. 1.3. QUESTÕES : Essas questões deverão ser respondidas e enviadaspela plataforma até um turno antes das aulas práticas. Turma da manhã até as 22 horas do dia anterior e turma da noite, até às 11 horas da manhã do dia da aula. 1) Correlacione o consumo exagerado de álcool com o surgimento de esteatose. 2) Esteatose é um processo reversível ou irreversível? 3) Em caso de esteatose por consumo de álcool, existe tratamento? Caso o paciente mantenha o consumo de álcool e a alimentação desbalanceada, quais são as consequências? 7 2. NP2: Lesões que serão abordadas ● Inflamação aguda – úlcera traumática ● Inflamação crônica específica (Tuberculose) ● Inflamação crônica inespecífica(Granuloma apical e úlcera traumática cicatrização) 2.1 INFLAMAÇÃO AGUDA3: Inflamação aguda, resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão. Os leucócitos têm o objetivo de eliminar microorganismos e tecido necrótico. Segundo a literatura, a inflamação aguda pode apresentar duração de dias a semanas, sendo caracterizada clinicamente pelos sinais cardinais ou flogísticos (dor, rubor, calor, edema e perda de função). Ademais, tal processo inflamatório apresenta dois componentes importantes: ● Alterações vasculares: Presença de vasos ectásicos, alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas plasmáticas e o plasma extravasam da circulação para os tecidos (aumento da permeabilidade vascular) com edema. Além disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e sua migração através das paredes dos vasos. ● Eventos celulares: Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares). ❖ As reações inflamatórias agudas podem ser iniciadas por vários estímulos: → Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas) estão entre as causas clinicamente importantes mais comuns da inflamação. → Trauma (corte e penetração) e vários agentes químicos e físicos (lesão térmica, p. ex., queimaduras ou frio profundo; → Radiação; toxicidade de algumas substâncias químicas ambientais, lesam as células do hospedeiro e induzem as reações inflamatórias. → Necrose tecidual (de qualquer causa) incluindo isquemia (como no infarto do miocárdio) e lesão química ou física. → Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais). → Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade) contra substâncias ambientais ou contra os próprios tecidos. ➢ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO: Presença de células polimorfonucleares, principalmente os neutrófilos, visto que são as primeiras células inflamatórias a chegarem no local. Desse modo, durante a visualização de uma lâmina referente a tal processo inflamatório é possível observar: → Infiltrado inflamatório polimorfonuclear Neutrófilos; → Vasos ectásicos; → Área de necrose; 3 Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 8ª Ed. 2010 8 → A úlcera oral aguda consiste em importante processo inflamatório agudo, onde serão observadas histopatologicamente, área de descontinuidade de tecido epitelial com exposição de tecido conjuntivo, característica de úlcera, além das características de processo inflamatório agudo, como vasos ectásicos (vasodilatação), presença de polimorfonucleares, áreas de necrose OBS: Lembrem-se que existem úlceras crônicas, quando o processo cicatricial demora muito para ocorrer, nesse caso será observada a descontinuidade do epitélio, porém os achados no tecido conjuntivo serão de acordo com as características de inflamação crônica. Essas questões deverão ser respondidas e enviadas pela plataforma até um turno antes das aulas práticas. Turma da manhã até as 22 horas do dia anterior e turma da noite, até às 11 horas da manhã do dia da aula. 2.1.2. QUESTÕES 9 1) Em que consiste exsudato e transudato? Qual desses termos compõe o edema? 2) Supondo que houve uma acidente e você se cortou, responda o que se segue: a) Microscopicamente o que ocorre durante o processo de cicatrização? b) Que células podem ser encontradas inicialmente? c) Como encontram-se os vasos? d) Qual o objetivo dessas alterações? 3) A alteração vascular encontrada consiste em hiperemia ou congestão? Diferencie os dois processos 2.2 INFLAMAÇÃO CRÔNICA4: A inflamação crônica é uma reação celular que ocorre de maneira prolongada, segundo a literatura, ocorre em um período de semanas ou meses, nessa fase há alterações microscópicas significativas nas fases vasculares e celulares. A inflamação crônica ocorre quando o processo infeccioso se estende muito, devido à dificuldade de resolução do caso, ou durante o processo cicatricial de feridas. Durante essa fase os sinais flogísticos, como dor edema, apresentem pouca intensidade, podendo ser um processo assintomático. ➢ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO: O infiltrado inflamatório crônico é composto principalmente pelas células mononucleares como: → Macrófagos: Células ativadas por citocinas como IFN, além de IL-4 e IL-13. Têm como principal função a proteção do organismo, através de fagocitose e apresentação de antígenos, entretanto, na sua ativação alternativa, é relacionado com o início do processo de reparo tecidual, secretando fatores de crescimento que ativam a angiogênese, além de estimular a produção de colágeno. → Linfócitos: São de grande importância para o processo inflamatório, devido sua ação protetiva, através da produção de citocinas e anticorpos e reparativa, através da ativação da colagenase. → Plasmócitos: Originados pelos linfócitos B, apresentando como função secretar anticorpos responsáveis pelo reconhecimento e fagocitose do agente causador do processo inflamatório. Os plasmócitos são responsáveis pela produção de imunoglobulinas, os anticorpos que compõem o sistema de defesa e ajudam a proteger o organismo contra microorganismos. → Fibroblastos: São as células mais comuns no tecido conjuntivo propriamente dito. Os fibroblastos são alongados ou estrelados, com longos prolongamentos, núcleo eucromático e um ou dois nucléolos proeminentes. Os fibroblastos inativos (fibróticos) são menores, mais ovóides, com núcleo mais heterocromático e uma menor quantidade de retículo endoplasmático Ainda no tecido conjuntivo será observada a formação de vasos sanguíneos, angiogênese, contribuindo com a vascularização do tecido e com o processo cicatricial e aumento de fibroblastos e miofibroblastos, principalmente durante processo de cicatrização e combate a infecções resistentes. 4 Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 8ª Ed. 2010 10 Na inflamação crônica é possível encontrar infiltrado inflamatório mononuclear ( macrófagos, linfócitos e plasmócitos - infiltrado histiolinfoplasmocitário). Na imagem histológica acima não é possível identificá-la por conta do aumento. A inflamação crônica pode ser dividida em inflamação crônica específica ou inespecífica: 2.2.1. INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA OU GRANULOMATOSA: 5 A inflamação crônica específica ou granulomatosa é um padrão distintivo de inflamação caracterizada por agregados de macrófagos ativados com linfócitos esparsos e dispostos organizadamente. Os granulomas são encontrados em certos estados patológicos específicos; consequentemente, o reconhecimento do padrão granulomatoso é importante devido ao número limitado de condições (algumas ameaçadoras à vida) que o causam. Essa organização está associada, além da diferenciação de células imunes específicas, à formação de fibrose, dando origem a formação de granulomasverdadeiros. ⮚ O QUE É UM GRANULOMA ? Aglomerado de células de defesa na tentativa de conter o agente agressor. Os granulomas se caracterizam pela presença de uma agregação de macrófagos morfologicamente alterados, eosinófilos, adquirindo formato achatado e com os limites intercelulares pouco evidentes, sendo assim chamados de células epitelióides. Muitas vezes as células epitelióides se fundem formando células gigantes de corpo estranho ou células gigantes de Langerhans. (DISPONIVEL EM: petdocs.ufc.br/index_artigo_id_109_desc_Patologia_pagina__subtopico_49_busca_) 2.2.1.2 CURIOSIDADES SOBRE INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA: 5 https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/db301_un4_InflamCronica.pdf 11 ➔ TUBERCULOSE:6 A tuberculose é um tipo de inflamação crônica específica ou granulomatosa que ocorre devido à infecção pelo Mycobacterium tuberculosis, acometendo preferencialmente o pulmão. A infecção está relacionada, inicialmente, com a inalação da micobactérias e termina com uma resposta de hipersensibilidade tardia, mediada por linfócitos T e formação de granulomas verdadeiros, responsáveis pelas principais lesões pulmonares. ➢ ASPECTO CLÍNICO: Tal processo inflamatório é caracterizado como uma lesão nodular localizada no pulmão, que pode ser observada radiograficamente ➢ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO:7 O granuloma presente na Tuberculose, no que diz respeito ao aspecto histopatológico, é caracterizada pela presença de necrose caseosa central, com infiltrado periférico de macrófagos modificados (células epitelioides e células gigantes), linfócitos, plasmócitos e fibroblastos, recobertos por intensa fibrose. A célula gigante tipo Langerhans, formada pela fusão de macrófagos, apresenta citoplasma amplo e núcleos distribuídos na periferia celular em forma de ferradura. (fonte: http://anatpat.unicamp.br/laminfl13.html) ] 2.2.2. INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA: 6 http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=231 7 Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 8ª Ed. 2010 http://anatpat.unicamp.br/laminfl13.html 12 É um tipo de inflamação crônica inespecífica em que o exsudato inflamatório crônico e a proliferação de vasos se dispõem de maneira irregular. ❖ PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO: Segundo Robbins, o processo de cicatrização, ocorre em sequências que seguem o processo inflamatório.Formação de novos vasos (angiogênese8). ● Migração e proliferação de fibroblastos e deposição de tecido conjuntivo que, junto com a abundância de vasos e leucócitos dispersos, tem aparência granular e rósea, sendo chamado de tecido de granulação. Ainda segundo a literatura, esse processo, ocorre da seguinte forma ● Migração e proliferação de fibroblastos para o local da lesão ● Maturação e reorganização do tecido fibroso (remodelamento) para produzir uma cicatriz fibrosa estável. 2.2.2.1 . GRANULOMA PERIAPICAL: 9 Embora receba o nome de granuloma, devido à formação semelhante aos granulomas verdadeiros, essa lesão é uma inflamação crônica inespecífica, pois o granuloma formado não apresenta organização específica, desse modo, este é caracterizado como uma falso granuloma. O granuloma periapical é uma massa de tecido inflamatório encontrada no ápice de um dente desvitalizado, em resposta à presença de bactérias ou de seus produtos tóxicos no canal radicular e/ou tecidos apicais, é constituído por linfócitos, macrófagos e células gigantes (não são as de Langherans), fibroblastos, circundados por intensa fibrose. ➢ ASPECTO CLÍNICO: 8 A angiogênese é o processo de desenvolvimento de novos vasos a partir de vasos preexistentes, primariamente vênulas. é essencial para a cura nos locais de lesão, para o desenvolvimento de circulações colaterais em locais de isquemia e para permitir o aumento de tumores e sua disseminação. 9 www.forp.usp.br/restauradora/peri.htm 13 Lesão intra óssea que radiograficamente é caracterizada por uma radiolucidez mal definida localizada no periápice de um dente desvitalizado. ➢ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO: Presença de tecido conjuntivo fibroso exibindo extenso infiltrado inflamatório linfoplasmocitário entremeado por edema, numerosos corpúsculos de Russell e vasos sanguíneos de diferentes calibres, por vezes, ectásicos. Essas questões deverão ser respondidas e enviadas pela plataforma até um turno antes das aulas práticas. Turma da manhã até as 22 horas do dia anterior e turma da noite, até às 11 horas da manhã do dia da aula. 2.3 QUESTÕES 1. Diferencie Células gigantes (Langerhans) de células de Langerhans (específica). 2. Explique com suas palavras porque granuloma periapical recebe esse nome e porque consiste em uma inflamação crônica inespecífica. 3. Defina e dê um exemplo de inflamação crônica proliferativa. 4. 3. NP3: Conteúdos abordados ● Neoplasia benigna; ● Neoplasia maligna; ● Displasias. 3.1 NEOPLASIA BENÍGNA: A neoplasia benigna é caracterizada por apresentar crescimento autônomo de células com pouca alteração morfológicas e sem prognóstico de malignidade. 10 ➢ CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS: ● Não há metástases. ● Não letal. ● Crescimento lento. ● Expansivas e compressiva. ● Não invadem tecidos adjacentes. ● Apresenta cápsula fibrosa. ➢ CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS: ● Volume: → podem ser microscópicos ou ocupar um órgão inteiro. ● Forma: → Limites bem definidos ● Superfície: → Lisa → Granular → Papilar 10 Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 8ª Ed. 2010 Comentado [1]: Vejam se acham fotos de granulomas, peguem de artigos ou de atlas de patologia , cuidado com imagens do google, e coloquem referencia! 14 ATENÇÃO! O tamanho de uma neoplasia não indica sua malignidade ou benignidade! ➢ CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS: A lesão é dividida em duas regiões o parênquima e o estroma. PARÊNQUIMA – lesão propriamente dita: - Estruturas compostas por células semelhantes ao tecido de origem da lesão - ESTROMA – sustentação da lesão: - Estrutura composta pelo tecido conjuntivo, na neoplasia benigna não apresenta alteração na sua estrutura e pode apresentar-se escasso ou abundante. 3.1.1 QUESTÕES DE NEOPLASIA BENIGNA 1. Em relação as neoplasias, cite o que está relacionado a diferenciação celular e anaplasia. 2. Cite as quatro principais características de uma neoplasia benigna. 3. Qual a principal forma de tratamento de neoplasias benignas. 3.2 CURIOSIDADES: 3.2.1 AMELOBLASTOMA: O ameloblastoma é um exemplo de neoplasia benigna. Consiste em um tumor odontogênico benigno acometendo preferencialmente a mandíbula. O tumor origina-se do epitélio residual do germe dentário, do epitélio escamoso estratificado dos cistos odontogênicos e do epitélio do órgão do esmalte sem a participação do ectomesênquima. Por se tratar de uma neoplasia benigna as células que compõe a lesão não apresentarão nenhum tipo de pleomorfismo, não será observada necrose, nem invasão de tecidos adjacentes, além de ser observada cápsula clinicamente é uma lesão de crescimento lento, normalmente indolor e costuma apresentar-se de forma LOCALMENTE invasiva, apresentando, nesse caso, elevados índices de recidiva. 15 ILHAS DE CÉLULAS SEMELHANTES AO EPITÉLIO ODONTOGÊNICO, APRESENTANDO FORMATO CILÍNDRICO COM POLARIDADE INVERTIDA; ZONAS CENTRAIS QUE LEMBRAM O RETÍCULO ESTRELADO DO ESMALTE, PODENDO APRESENTAR ÁREAS DE DEGENERAÇÃO CÍSTICA POLARIZAÇÃO INVESTIDA DAS CÉLULAS COLUNARES PERIFÉRICAS Características histopatológicas: -Parênquima: Estruturas responsáveis pelas CARACTERÍSTICAS DA LESÃO. No caso do ameloblastoma são células colunares com polaridade invertida e centros semelhantes a retículo estrelado. - Estroma: Estrutura responsável pela SUSTENTAÇÃO DA LESÃO– nesse caso tecido conjuntivo apresentando Fibrose, vasos ectásicos, angiogênese, extravasamento de hemácias e fragmentação do tecido conjuntivo fibroso. 3.3 NEOPLASIAS MALÍGNAS: Crescimento desordenado de células que invadem tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo. Características Neoplasia maligna Metástase Frequentemente presente Taxa de crescimento Rápido e com presença de mitoses atípicas Invasão local Invasivo Diferenciação celular Certa taxa de diferenciação com anaplasia, intenso pleomorfismo celular 16 ⮚ Características macroscópicas: − Velocidade de crescimento geralmente rápida. − Apresenta crescimento expansivo e INFILTRATIVO. − Não respeita limites teciduais. ⮚ Características microscópicas: − Nucléolos proeminentes. − Núcleos alterados. − Mitoses aberrantes. − Relação núcleo-citoplasma aumentado. − Pleomorfismo celular. − NÃO apresenta cápsula fibrosa. − Invasivo − Necrose, devido ao elevado potencial de destruição 3.3.1. O QUE É METÁSTASE?11 Crescimento à distância sem continuidade anatômica com massa neoplásica de origem. → Existem três tipos principais de metástase: − Linfática: Em que o linfonodo próximo a região aumentada é acometido. − Hematogênica: Chegam em qualquer parte do corpo. É mais recorrente em sarcomas. − Implantação nas superfícies corporais e superfícies: Ocorre sempre que uma neoplasia maligna penetrar em um campo aberto natural, como a cavidade peritoneal (Sítio mais frequentemente acometido). ➔ Em casos de carcinomas de ovário as superfícies peritoneais podem ficar revestidas por células neoplásicas. ➔ Outras cavidades corporais também podem estar envolvidas como a pleural e a pericardial. ❖ CARACTERÍSTICAS DO PROCESSO PATOLÓGICO da neoplasia maligna: ➔ Crescimento rápido; ➔ Invasivo; ➔ Metastatiza; ➔ Não há cápsula fibrosa; ➔ Causa destruição do tecido adjacente – Necrose. 3.3.2 QUESTÕES NEOPLASIA MALIGNA 11 Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 8ª Ed. 2010 17 1. Cite as características macroscópicas e microscópicas de uma neoplasia maligna. 2. Como pode-se distinguir histologicamente um carcinoma espinocelular bem diferenciado e indiferenciado? 3. Quais os principais fatores envolvidos na etiopatogênese de uma neoplasia maligna? 3.4 CURIOSIDADE: 3.4.1 CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC) Neoplasia maligna de origem epitelial que representa cerca de 94% dos carcinomas em cavidade oral. É uma doença multifatorial e de epidemiologia variada como evidenciada pelos fatores extrínsecos e intrínsecos: Tais alterações neoplásicas podem ser evidenciadas a partir de alterações no ciclo celular que resultam em: ➔ Alterações celulares ➔ Proliferação Celular acentuada ➔ Perda de capacidade apoptótica ➔ Instabilidade genômica Os carcinomas intraorais comumente afetam borda lateral de língua, soalho de boca, palato mole, gengiva, mucosa jugal mucosa labial e palato duro. ➢ CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS: Originado de um epitélio de superfície displásico, tendo a sua invasão caracterizada pela expansão epitelial sob tecido conjuntivo formando ilhas de células epidermóides, com presença de mitoses e pleomorfismo celular e pérolas de ceratina ➔ Parênquima: Mitoses atípicas; pérolas de ceratina; ilhotas de células epidermóides com pleomorfismo celular; ➔ Estroma: Tecido conjuntivo fibroso exibindo densa e difusa exsudação; angiogênese; infiltrado inflamatório; necrose; ➔ Processo Patológico: NEOPLASIA MALIGNA; 18 CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC) PÉROLAS CÓRNEAS 19 20 ilhas tumorais mitoses atípicas Área de necrose 3.5 DIFERENCIAÇÃO CELULAR : 3.5.1 BEM DIFERENCIADO: as células passaram bem pelas fases de diferenciação ● Arquitetura tecidual apresenta semelhança com o tecido de origem, embora haja pleomorfismo; ● Crescimento tende a ser Mais lento; ● O crescimento tende a ser Menos agressivo; 3.5.2 POUCO DIFERENCIADO/ INDIFERENCIADO- as células passaram pouco pelo processo de diferenciação. ● Diferente do tecido de origem, sendo muitas vezes difícil descrever a célula de origem; ● Predomínio de células imaturas; ● Numerosas mitoses típicas e atípicas; ● Crescimento tende a ser muito mais rápido; ● Crescimento tende a ser mais agressivo, com maiores riscos de metástase; ➢ Obs.: Quanto maior o número de mitoses, menos diferenciadas serão as células, portanto, mais agressivo será aquele carcinoma. 3.6 DISPLASIAS: 21 Segundo a literatura, displasia está relacionada à anomalias na proliferação celular. Displasia consiste em um conjunto de alterações na forma da célula que pode apresentar hipercromatismo nuclear, alteração na relação núcleo/citoplasma, presença de nucléolos evidentes, mitoses atípicas são algumas dessas alterações. Células displásicas não são sinônimo de neoplasias malignas. Para ser caracterizado como neoplasia maligna, as células displásicas deverão invadir o tecido adjacente, porém é uma condição que apresenta um risco de desenvolvimento de neoplasias malignas, sendo classificada em gradações diferentes de acordo com o risco dessa transformação. 3.6.1 CLASSIFICAÇÃO DAS DISPLASIAS: ➔ Leve: Há boa maturação com anomalias nucleares mínimas e poucas figuras de mitose. Células indiferenciadas ficam limitadas ao terço basal do epitélio ➔ Moderada: é caracterizada por alterações celulares displásicas, principalmente restritas ao terço basal e/ou médio do epitélio, com anomalias nucleares e figuras de mitoses mais acentuadas que na displasia leve. ➔ Severa: Células displásicas apresentando pouca ou nenhuma diferenciação celular ou podem estar presentes somente no quarto superficial do epitélio com numerosas figuras de mitose Anomalias nucleares estendem-se em toda a espessura do epitélio. As muitas figuras de mitose têm formas anormais. 3.6.2 CURIOSIDADE: Quando as alterações displásicas das células do epitélio são acentuadas e envolvem toda a espessura do epitélio, a lesão é referida como carcinoma in situ. ➢ ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS: 22 ➢ EPITÉLIO EXIBINDO ACENTUADO PLEOMORFISMO, HIPERCROMATISMO E FIGURAS DE MITOSE DISPESA, PRESENÇA DE CÉLULAS ATÍPICAS EM GRANDE ESPESSURA DO EPITÉLIO. Células inflamatórias 23 ● células epiteliais apresentando intenso pleomorfismo ● presença de nucléolos evidentes ● alteração na proporção núcleo citoplasma, hipercromatismo e alteração na arquitetura celular. ● Impossibilidade em diferenciar as camadas do epitélio. ➔ Pleomorfismo celular: células apresentando alterações na sua forma, semelhante à células displásicas. Um exemplo é a presença de núcleos hipercromáticos, que são anormalmente grandes para o tamanho da célula. ➔ Mitoses típicas e atípicas: Número de mitoses mais abundantes, podendo estar em localizações anormais dentro do epitélio, não apenas confinadas às camadas basais, onde normalmente ocorrem, mas podendo ser vistas em todos os níveis e até nas células de superfície. ➔ Com a presença de considerável anarquia arquitetural. 4. Questões para auxiliar no estudo (prova teórica e prática Np1) 1) De acordo com os métodos de estudos em patologia visto na sala de aula, responda os itens seguintes: a) Qual o método que estuda a morfologia celular, sendo considerado pouco invasivo e que pode ser realizado por punção aspirativa? b) Exemplifique características do PCR e cite uma indicação desse estudo: 2)Diferencie biópsia excisional de biópsia incisional: 3) A respeito dos estudos in vivo e in vitro responda: ( )O estudo in vivo é utilizado para testar novas terapêuticas . ( ) O o estudo in vitro não utiliza o meio de cultura para crescimento celular. ( ) Somente os estudos in vitro são utilizado para criação de vacinas e podem ser usados no tratamento de doenças. 4) A etiopatogênese das lesões busca estudar as causas, como ocorre e o progresso das lesões celulares em resposta a determinados estímulos. Sabe-se que quando a célula perde a sua capacidade de adaptação pode sofrer lesões reversíveis ou irreversíveis. De acordo com tal afirmação, diferencie lesões celulares reversíveis das irreversíveis. 5) Com a continuidade do dano, a morte celular pode ocorrer de duas principais formas: necrose e apoptose que são diferentes na sua morfologia, mecanismos e atuação no organismo. Com elação a esses dois processos responda o que se segue: a) Diferencie os tipos de morte celular citados. b) Sabendo que estímulos endógenos ou exógenos são capazes de gerar um dano e provocar lesões celulares, exemplifique fatores que influenciam a formação de tais danos. c) Uma causa comum de dano celular ocorre a partir de falta ou interrupção na chegada de oxigênio a nível celular, chamados de Hipóxia ou Anóxia. Exemplifique aspectos que diferenciam tais processos isquêmicos. 6) A respeito do processo de metabolização do álcool e de fatores relacionados ao tabagismo marque V para alternativas verdadeiras e F para as falsas: ( ) Não há transformação de acetaldeido. 24 ( ) Indivíduos alcoólatras tem maior metabolização de fármacos. ( ) O tabagismo possui direta relação com o acumulo de pigmentos exógenos. ( ) Os danos promovido pelo alcoolismo e tabagismo podem estar associado ao acumulo de radicais livres. 7) A respeito do que foi estudado sobre as adaptações celulares, identifique os erros contidos na afirmação a seguir: “As respostas adaptativas podem variar desde hipertrofia que consiste no aumento no número de células, hiperplasia aumento do tamanho celular, atrofia é a diminuição do numero células, já a metaplasia é uma mudança no fenótipo da célula. Após a eliminação do stress, as células podem voltar a sua conformação normal.” 8) As degenerações células são processos reversíveis, representadas pelo acúmulo de substâncias no interior da célula, a partir de determinadas lesões. A respeito das degenerações estudadas marque o item correto: a) Degeneração Hidrópica é característica pelo acúmulo de proteínas no interior da célula. b) A esteatose é o acúmulo de gorduras neutras associada metabolização incorreta de ácidos graxos. c) A Degeneração hialina tem como consequência: diminuição do tamanho e função celular. d) A lipidose representa o acúmulo de triglicerídeos, não estando relacionado ao depósito de colesterol. 9) As calcificações patológicas possuem relação com deposição anormal de sais de cálcio. De acordo com os processos de calcificações marque V para alternativas verdadeiras e F para as falsas. ( ) Calcificação distrófica ocorre em tecidos já lesionados. ( ) A calcificação metastática ocorre em tecidos normais e de forma disseminada. ( ) De forma geral estão associadas a processos fisiológicos . ( ) A calcificação metastática é a mais comum. 10) A respeito do que foi estudado sobre distúrbios circulatórios marque o item INCORRETO: a) A hiperemia é caracterizada por representar uma vasodilatação. b) A hemorragia é caracterizada pela saída de sangue do compartimento vascular. c) A trombose é a solidificação do sangue no leito vascular. d) A embolia representa a obstrução do vaso apenas por um corpo sólido. 5. Questões para auxiliar no estudo (prova teórica e prática Np2) 1. São células que participam DIRETAMENTE do processo inflamatório, EXCETO: a) Monócitos b) Linfócitos c) Macrófagos d) Plasmócitos e) Fibrócitos 25 2. Lucas, 8 anos, ao brincar com os amigos na escola, acaba escorregando e arranha o joelho. Sabendo que as abrasões são superficiais, o processo de cicatrização ocorrerá por qual via? a) Processo de fibrose. b) Regeneração seguida de fibrose. c) Processo de regeneração. d) Cicatrização por primeira intenção. e) Cicatrização por segunda intenção. 3. No que diz respeito à Inflamação crônica, assinale a alternativa que contém os itens corretos I. ( ) A inflamação crônica sempre tem início após a inflamação aguda. II. ( )Na resposta inflamatória crônica observa-se predomínio de células mononucleares e mesenquimais proliferando na área da lesão. III. ( ) Na inflamação crônica podem estar presentes sinais cardinais, como muito exsudato celular dor e edema. IV. ( ) Durante a resposta inflamatória crônica pode-se observar áreas de destruição e reparação tecidual. a) I e III b) II e IV c) I, II e IV d) III e IV e) I, III e IV 4. A respeito da inflamação aguda, assinale o item que contém a ordem correta de acontecimentos da fase exsudativa: a) marginação, diapedese, rolamento e adesão. b) rolamento, adesão, diapedese e marginação. c) marginação, rolamento, adesão e diapedese. d) marginação, rolamento, diapedese e adesão. 5. “O aumento da permeabilidade vascular leva à saída de líquido rico em proteínas e células sanguíneas para os tecidos extravasculares. Isso provoca aumento da pressão osmótica do líquido intersticial, levando a maior efluxo de água do sangue para os tecidos. O acúmulo de líquidos pode ser chamada de Exsudato ou Transudato, ambas são diferenciadas pela sua composição.” (FONTE: Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.) De acordo com o exposto acima e seus conhecimentos adquiridos em sala de aula, fale a respeito de Transudato e Exsudato, citando as diferenças entre elas. 6. “A cura de uma ferida cutânea é um processo que envolve a regeneração do epitélio e a formação de cicatriz de tecido conjuntivo, e é ilustrativa dos princípios gerais que se aplicam à cura em todos os tecidos. 26 Dependendo da natureza e do tamanho da ferida, a cura de feridas cutâneas pode ocorrer por primeira ou segunda intenção.” (FONTE: Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.) No que diz respeito ao processo de formação da cicatriz, fale a respeito da cura por primeira e segunda intenção, citando exemplos de como estas poderiam ocorrer. 7. “A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. “ Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013. No que diz respeito a inflamação, fale a respeito do processo inflamatório agudo e crônico citando características clínicas e histopatológicas. 8. Normalmente, os leucócitos fluem rapidamente no sangue e, na inflamação, eles têm de ser parados e levados ao agente agressor ou ao local da lesão tecidual, sítios tipicamente extravasculares. Qual a sequência correta de eventos no recrutamento dos leucócitos da luz vascular para o espaço extravascular ? Explique cada fase. 9. O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune multissistêmica, que ocorre frente a danos teciduais, mediado pelo sistema imune. Sobre essa doença, marque a alternativa que contém o item INCORRETO. a) O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma espécie de inflamação crônica inespecífica, sendo caracterizada pela presença de eritema malar, ou seja, manchas em formato de borboleta. Não há comprometimento de outras partes do corpo. b) O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doençade etiologia desconhecida, que pode afetar várias regiões do corpo como pele, mucosa, rins e articulações, além do sistema nervoso. c) O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) afeta principalmente mulheres de 15 a 40 anos geneticamente predispostos, além de afetar principalmente indivíduos negros. d) entre os fatores que precipitam os surtos de O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) estão: exposição solar, fármacos, processos infecciosos, além de alguns alimentos como brotos de alfafa. 10. A respeito da Artrite Reumatoide, assinale o item INCORRETO: a) A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune de origem e etiologia desconhecida. Atinge principalmente os pés, mãos e joelhos, provocando desgaste das articulações, causando no indivíduo a dificuldade de andar. b) A artrite reumatoide (AR) é uma doença que afeta principalmente mulheres, apresentando sinais e sintomas como rigidez articular matinal, fadiga, além de afetar órgãos como coração, pulmão, olhos e sistema nervoso central. c) A artrite reumatoide (AR) é uma doença caracterizada pela destruição das articulações, mas especificamente dos tecidos sinoviais. Tal doença é provocada pela ativação de linfócitos T, ocasionando a ativação subsequente de macrófagos e condrócitos liberando metaloproteinases responsáveis pela destruição das articulações. d) Os sinais e sintomas da artrite reumatoide podem variar em termos de gravidade e, também, podem ser intermitentes, ou seja, aparecer e desaparecer em seguida. Períodos de maior atividade da doença, chamados de crises, alternam-se com períodos de remissão relativa - quando o inchaço e a dor das juntas (articulações) https://www.minhavida.com.br/saude/temas/artrite-reumatoide https://www.minhavida.com.br/saude/temas/artrite-reumatoide https://www.minhavida.com.br/saude/temas/artrite-reumatoide 27 desaparecem ou ficam menos frequentes. Além disso, a inatividade da doença também pode ser percebida nos exames laboratoriais. 11. “As imunodeficiências podem ser causadas por defeitos hereditários que afetam o desenvolvimento do sistema imunológico ou podem resultar de efeitos secundários de outras doenças (p. ex., infecção, desnutrição, envelhecimento, imunossupressão, doenças autoimunes ou quimioterapia).” Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013. Com base nos conhecimentos adquiridos acerca de imunodeficiências, complete as frases abaixo com as palavras adequadas. I. _____________________________ é um tipo de imunodeficiência raro, causada por mutações nos genes envolvidos no amadurecimento ou na função dos linfócitos ou na imunidade natural. Em muitos casos acaba afetando a imunidade adaptativa ou os mecanismos naturais de defesa do hospedeiro, incluindo as proteínas do complemento e células, como as células fagocitárias e NK. Um indivíduo com esse tipo de imunodeficiência apresenta aumento da suscetibilidade precoce a infecções. II. ____________________________ é um tipo de imunodeficiências bastante comum, podendo ser encontrada em pacientes com desnutrição, infecção, câncer e doença renal . Entretanto, as causas mais comuns de imunodeficiência são a supressão da medula óssea ou da função linfocitária induzida por algum tratamento. Além disso, pode ser transmitida por contato sexual ou contato entre mãe e filho. 12. As Hepatites Virais é uma infecção causada por vírus hepatotrópicos primários, onde a necrose e a inflamação são direta e indiretamente responsáveis pelo sistema da doença. Sobre as Hepatites Virais, assinale a alternativa correta: a) Hepatites A e E apresentam como via de contaminação através de sangue, relações sexuais desprotegidas, além de lâminas de barbear, sendo o primeiro o tipo de Hepatite o mais comum em crianças e o menos agressivo. b) A transmissão sexual é a principal via de contaminação do vírus da hepatite C, desse modo é importante conscientizar a população no que diz respeito ao uso de preservativos, bem como a imunização através da vacina contra Hepatite C. c) O período de incubação da hepatite B varia de 45 a 180 dias, sendo este 100% mais infectante que o HIV. Apresenta como vias de transmissão a sexual, materno-fetal, além de compartilhamento de agulha e alicates de unha. d) A vacina para Hepatite B é distribuída em duas doses, sendo a segunda dose tomada 6 meses após a primeira. 13. Com base nos conhecimentos adquiridos acerca da Diabetes Miellitus,enumere corretamente os itens abaixo: (1) Diabetes tipo I (2) Diabetes tipo II (3) Diabetes gestacional (4) Diabetes ocasionada por outras patologias. I. ( ) Ocorre durante a gravidez e, na maior parte dos casos, é provocado pelo aumento excessivo de peso da mãe; II. ( ) As células são resistentes à ação da insulina. A incidência da doença, que pode não ser insulinodependente, em geral, acomete as pessoas depois dos 40 anos de idade; III. ( ) Patologias como as pancreatites alcoólicas, uso de certos medicamentos, etc. IV. ( ) O pâncreas produz pouca ou nenhuma insulina. A instalação da doença ocorre mais na infância e adolescência e é insulinodependente, isto é, exige a aplicação de injeções diárias de insulina; 14. As proteínas plasmáticas que participam da resposta inflamatória são: 28 a) Sistema complemento, sistemas das cininas e sistemas de formação de trombo. b) Sistemas cianóticos, sistemas de agregação de plaquetas e sistemas Calicreína. c) Sistema complemento, sistemas das Cininas e sistema fibrolítico. d) Sistema complemento, sistema cinina e ativação da cascata de coagulação. e) Sistema complemento, sistema das Cininas e sistema liberado de citotoxinas. 15. Sobre a tuberculose assinale o item correto: a) Na tuberculose primária, os sintomas clínicos surgem anos após a contaminação, sendo esta mais frequente e grave em pacientes com HIV, além de apresentar altos índices de transmissibilidade. b) Durante uma emergência com um paciente com tuberculose, é possível realizar tal procedimento desde que o paciente assine um termo de compromisso de que está ciente dos riscos do tratamento a ser realizado. c) A tuberculose secundária apresenta um alto risco de transmissibilidade se comparado a tuberculose secundária, afetando principalmente adultos e idosos e apresentando manifestação clínica anos após a infecção. d) A tuberculose extrapulmonar afeta outros órgãos além do pulmão, não podendo o paciente apresentar tuberculose pulmonar e extrapulmonar ao mesmo tempo. 16. Assinale a resposta ERRADA em relação ao agente etiológico da hanseníase: a) É parasita intracelular obrigatório; b) Tem afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos; c) Multiplica-se rapidamente, em torno de três a cinco dias; d) O homem é reconhecido comprovadamente como a única fonte de infecção. 17. São sinais e sintomas que podem indicar a suspeita de hanseníase: a) dor articular e edema, principalmente na região do cotovelo. b) hiperemia, principalmente nas costas e queixa de formigamento. c) mancha hipocrômica na pele e falta de sensibilidade dolorosa no local da mancha. d) febre alta e perda de sensibilidade térmica nas mãos e pés. e) mancha esbranquiçada na pele com aumento de sensibilidade táctil. 18)Sabe-se que a inflamação é um processo fundamentalmente protetor, sendo uma reação complexa em tecidos que consiste, principalmente, nas respostas de vasos sanguíneos e leucócitos. De acordo com as fases da inflamação aguda marque o item correto a) A fase irritativa é a segunda fase do processo inflamatório agudo, sendo a fase em que fenômenos são morfologicamente visíveis. b) Durante a fase irritativa não há o reconhecimento do dano, embora ocorra liberação de mediadores inflamatórios. c)Durante a fase exsudativa há uma diminuição da permeabilidade vascular. d) Na fase inicial do processo inflamatório agudo há o reconhecimento do dano, liberação de mediadores inflamatórios e reconhecimento de PAMPs e DAMPs. 19) De acordo com o processo inflamatório marque V para verdadeiro e F para falso ( ) o processo inflamatório pode ser estimulado por traumas, respostas imunes, infecções e presença de corpos estranhos no organismo. 29 ( ) em uma situação de corte na fase vascular há uma leve vasoconstrição, embora a característica principal da inflamação aguda seja a vasodilatação. ( ) histamina e serotonina são mediadores recém formados que atuam durante o processo inflamatório, principalmente, na vasodilatação. ( ) fazem parte dos sinais cardinais da inflamação: dor, calor e rubor. 20) Assinale C nas afirmações referentes a inflamação crônica e A nas afirmações referentes a inflamação aguda: ( ) Rápida e geralmente de curta duração ( ) Costuma ter lesão tecidual mais intensa ( ) Imunidade envolvida costuma ser a adquirida ( ) Apresenta em maior quantidade células polimorfonucleares ( )É caracterizada pela fibrose e angiogênese 21) Os mediadores inflamatórios liberados influenciam diretamente o processo de exsudato ou transudato que ocorre durante a inflamação. De acordo com isso, diferencie tais processos. 22) De acordo com as afirmações a seguir marque o item INCORRETO: a) Algumas Células envolvidas na inflamação aguda são mastócitos residentes, neutrófilos e macrógafos. b) Os leucócitos saem dos vasos por processo ativo seguindo as etapas na sequência: de Marginalização, rolamento, adesão e migração. c)Mediadores inflamatórios a exemplo de citocinas e leucotrienos, são quimioatraentes e podem induzir a ação de leucócitos. d) Macrófagos, que atuam principalmente na inflamação crônica, tem a capacidade de liberar quimiocinas e citocinas. 6. Questões para auxiliar o estudo para provas teórica e prática Np3 1. No que diz respeito às neoplasias, enumere a segunda coluna corretamente. (1) Adenocarcinoma ( ) Neoplasia Benigna de epitélio escamoso. (2) Lipoma ( ) Neoplasia Maligna de origem epitelial. (3) Papiloma ( ) Neoplasia Benigna de tecido adiposo. (4) Osteossarcoma ( ) Neoplasia Benigna de tecido glandular. (5) Adenoma ( ) Neoplasia Maligna de tecido glandular. (6) Carcinoma epidermóide ( ) Neoplasia Maligna de origem óssea. 2. Sobre as neoplasias benignas e malignas, enumere corretamente os itens abaixo: 30 ( 1 ) Neoplasias malignas ( 2 ) Neoplasias benignas ( ) Infiltrativa. ( ) Crescimento autônomo de células com poucas alterações morfológicas. ( ) Não invadem tecidos adjacentes. ( ) Metastatiza. ( ) Não letal. ( ) Apresenta cápsula fibrosa. ( ) Crescimento rápido. ( ) Não respeita limites teciduais. 3. No que diz respeito às características histopatológicas das neoplasias, cite as principais diferenças entre Neoplasia benignas e malignas. 4. A disseminação neoplásica é um processo complexo e pode ser resumidamente dividida em etapas. Cite quantas e quais são essas as etapas de tal processo. 5.Os checkpoints atuam regulando o ciclo celular por meio de um controle interno, sabe- se que esses possuem um importante papel na manutenção da integridade genômica pois estão diretamente relacionados com a capacidade apoptótica das células e na sua proliferação celular. De acordo com isso, exemplifique quais os dois principais pontos de checagem e em que momento do ciclo celular eles atuam. 6.O ciclo celular é caracterizado por resultar na duplicação do DNA e divisão celular. Em relação as suas fases diferencie e explique tais fases e apresente características das fases citadas. 7.Neoplasia é um termo utilizado para designar novos crescimentos que podem ser divididos em benignos ou malignos, cite características que os diferenciam quanto a presença de metástase, invasão local, taxa de crescimento e diferenciação celular. 8.Sabe-se que a carcinogênese é um processo complexo, multifásico, dependente de fenômenos genéticos e epigenéticos que resultam numa diferenciação celular desregulada. De acordo o que foi visto em sala de aula, diferencie a ação das proteínas Rb e p53. 9. Cite características de uma célula com característica neoplásica. 10.Sabe-se que fatores como predisposição individual, tempo de exposição e dose de exposição influenciam diretamente no processo carcinogênico e no desenvolvimento de neoplasias malignas. Que outros fatores químicos, físicos e biológicos podem ser considerados co- fatores no desenvolvimento de neoplasias. 11. Sobre as fases da carcinogênese assinale o item correto: a) As fases da carcinogênese são iniciação e progressão. b) A iniciação é uma etapa irreversível da carcinogênese. c) O álcool é considerado um agente iniciador do processo carcinogênico. 31 d) O tabaco atua somente nas fases de iniciação e progressão da carcinogênese. Gabarito: QUESTÕES NP1: 1)a)R- O estudo citológico é considerado um método de estudo que analisa as células de forma qualitativa e quantitativa, usado na detecção de agentes invasores e algumas de suas formas de coleta podem ser: citologia esfoliativa, secreções, punção aspirativa; é considerado um exame rápido e de baixo custo e estuda área inespecífica tem como exemplo o papanicolau. b) R-Em comparação os métodos estudados pode ser considerado caro, é baseado no biologia molecular, muito utilizado na detecção do DNA viral HPV e seus subtipos 2)R- excisional: Retirada de toda a lesão, Realizada em lesões pequenas e em lesões de características benignas. incisional: Realizadas em lesões potencialmente malignas, remoção parcial da lesão estudada deve ser realizada em lesões extensas. 3)R- V, F, F. 4) R-reversível: a lesão celular reversível é característica pela capacidade de reparo da célula da célula quando submetida a situações de desequilíbrio. a célula pode voltar a exercer sua função metabólica normal. Isso acontece devido a baixa gravidade do estímulo. irreversível: lesões de caráter irreversível são marcadas pela incapacidade da célula de sofrer adaptação e reparo de suas funções metabólicas e estruturais, são fortemente marcadas por causarem a morte celular. 5)a)R- Necrose: é a forma mais comum de morte celular provocadas por lesões, sendo caracterizada pelo aumento do tamanho celular, degranulação de proteínas, rompimento da membrana plasmática. Com isso, há extravasamento de organelas celulares que causam dano a tecidos adjacentes gerando processo inflamatório, sendo causada apenas por processos patológicos. Apoptose: é um processo de morte celular que pode ter origem patológica ou fisiológica, tendo assim, um controle interno(via mitocondrial) em que há redução do tamanho celular com manutenção da integridade da membrana celular, por isso não há danos a tecidos adjacentes, provocando pouca ou nenhuma resposta inflamatória. b)R- intensidade do dano, o tempo de estímulo e célula que está sendo afetada. c)R- Hipóxia: também conhecida como o processo de isquemia parcial, é provocada a partir da redução na chegada de oxigênio à célula, podendo gerar várias alterações metabólicas como o aumento da glicólise. Anóxia: também conhecida como o processo de isquemia total, é provocada a partir falta/interrupção de oxigênio a célula. 6) R- F, F, V, V 7)R- As respostas adaptativas podem variar desde hiperplasia que consiste no aumento no número de células, hipertrofia aumentodo tamanho celular, atrofia é a diminuição do tamanho e número células, já a metaplasia é uma mudança no fenótipo da célula. Após a eliminação do stress, as células podem voltar a sua conformação normal. 8) B 9)R- V, V, F, F 10- D QUESTÕES NP2 1) E 32 2) D 3) B 4) C 5) R: Durante processos inflamatórios, há um aumento da permeabilidade vascular que leva à saída de líquidos rico em proteínas plasmáticas e células sanguíneas para os tecidos extravasculares. Esse líquido contendo proteínas plasmáticas é denominado exsudato e não deve ser confundido com transudato que é o acúmulo de líquido provocado por aumento da pressão osmótica do líquido intersticial, levando a maior efluxo de água do sangue para os tecidos. Além disso, exsudatos são típicos da inflamação, já os transudatos podem se acumular em várias condições não inflamatórias como em pacientes com doença hepática que ,devido a um aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão osmótica coloidal reduzida (por causa da quantidade de proteinas reduzida) podem estar mais suscetiveis a formação de transudatos. 6) R:Segundo a literatura, cicatrização é o tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual substancial (como na formação de abscesso) ou quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido conjuntivo (fibrose). Além disso a cicatrização tem a função de reparo tecidual, não estando diretamente relacionada a recuperação funcional de determinado órgão afetado. A cicatrização pode ocorrer por primeira ou segunda intenção e vai depender da natureza da “destruição” tecidual, do tamanho e principalmente da forma como esta foi tratada. A cicatrização por primeira intenção é aquela em que em houve pouca perda tecidual possibilitando, assim, a união dos bordos por meio de sutura, por exemplo, tornando a cicatriz mais linear.. Desse modo, haverá menor produção de tecido fibroso naquele local. A cicatrização por segunda intenção ocorre em casos de “ferida aberta” em que , na maioria dos casos, houve perda tecidual excessiva O espaço é preenchido por tecido conjuntivo fibroso em maior quantidade se comparado a cicatrização por primeira intenção. 7)R- INFLAMAÇÃO AGUDA: Inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão. Os leucócitos têm o objetivo de eliminar microorganismos e tecido necrótico. Segundo a literatura, a inflamação aguda pode apresentar duração de dias a semanas, sendo caracterizada clinicamente pelos sinais cardinais ou flogísticos (dor, rubor, calor, edema e perda de função). Esse processo inflamatório apresenta dois componentes importantes: ● Alterações vasculares: Presença de vasos ectásicos, alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas plasmáticas e o plasma deixe a circulação (aumento da permeabilidade vascular) com edema. Além disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e sua migração através das paredes dos vasos. ● Eventos celulares: Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares). Aspecto histopatológico: - Presença de células polimorfonucleares, principalmente os neutrófilos, visto que são as primeiras células inflamatórias a chegarem no local. Desse modo, durante a visualização de uma lâmina referente a tal processo inflamatório é possível observar : → Infiltrado inflamatório polimorfonuclear Neutrófilos; → Vasos ectásicos; → Área de necrose; 33 → A úlcera oral aguda consiste em importante processo inflamatório agudo, onde serão observadas histopatologicamente, área de descontinuidade de tecido epitelial com exposição de tecido conjuntivo, característica de úlcera, além das características de processo inflamatório agudo, como vasos ectásicos (vasodilatação), presença de polimorfonucleares, áreas de necrose ● INFLAMAÇÃO CRÔNICA: A inflamação crônica é uma reação celular que ocorre de maneira prolongada, alguns autores mencionaram que pode estar em um período de semanas ou meses, outros afirmaram que vai de meses a anos . Além de inflamação ativa, ocorrerão destruição tecidual induzida e processo de reparação por fibrose de maneira simultânea. Diferente da inflamação aguda, é possível que os sinais flogísticos ,como dor edema, apresentem pouca intensidade, porém é também possível que tal processo inflamatório seja assintomático. O infiltrado inflamatório crônico é composto por células mononucleares, em que estarão presentes células como macrofagos, linfócitos e plasmócitos. Além disso, por haver tentativa de reparo, é possível observar histologicamente a grande presença de novos vasos sanguíneos devido ao processo de angiogênese (tendo como função a cura de tecidos lesionados além de normalizar a circulação sanguínea em locais de isquemia) e fibrose. 8)R: A sequência de eventos no recrutamento dos leucócitos da luz vascular para o espaço extravascular consiste em : Marginação e rolamento: Nessa fase, em decorrência do processo inflamatório, o sangue flui dos capilares para as vênulas pós-capilares e as células circulantes são deslizadas pelo fluxo laminar contra a parede do vaso, além disso, os leucócitos também são empurrados para fora da coluna axial, tornando possível uma interação com as células endoteliais de revestimento, especialmente quando ocorre a estase sanguínea . O processo de acúmulo de leucócitos na periferia dos vasos é chamado de marginação. Subsequentemente, os leucócitos destacam-se e rolam na superfície endotelial, aderindo transitoriamente, em um processo chamado de rolamento. Na fase de rolamento, ocorre um processo adesão fraca que ocorre mediadas pelas moléculas de adesão da família das selectinas, receptores expressos nos leucócitos e no endotélio contendo um domínio extracelular que se liga a açúcares (daí a parte lectina do nome). As P-selectinas presentes no endotélio e nas plaquetas e E-selectinas que estão presentes nas células endoteliais e L-selectinas presentes na superfície da maioria dos leucócitos. Aderência firme ao endotélio: Essa adesão é mediada pelas integrinas expressas nas superfícies celulares dos leucócitos e que interagem com seus ligantes nas células endoteliais. As integrinas são glicoproteínas heterodiméricas transmembrana que medeiam a adesão dos leucócitos ao endotélio e a várias células da matriz extracelular. As integrinas são, normalmente, nas membranas plasmáticas dos leucócitos, em estado de baixa afinidade, e não aderem a seus ligantes apropriados até que os leucócitos sejam ativados pelas quimiocinas. As quimiocinas são quimioatraentes secretados por várias células nos locais de inflamação e estão expressas na superfície do endotélio. Quando os leucócitos aderentes encontram as quimiocinas, as células são ativadas e suas integrinas sofrem mudanças conformacionais, agrupam-se e convertem-se a um estado de alta afinidade. Transmigração entre as células endoteliais; Após a aderência na superfície endotelial, os leucócitos migram pela parede do vaso, espremendo-se entre as células ao nível das junções intercelulares (embora a passagem pelo citoplasma da célula endotelial também tenha sido descrita). Esse movimento dos leucócitos, chamado de diapedese, ocorre principalmente nas vênulas da circulação sistêmica, observado também nos capilares da circulação pulmonar. A migração dos leucócitos é orientada pelas quimiocinas, produzidas nos tecidos extravasculares, as quais estimulam a movimentação dos leucócitos em direção a seus gradientes químicos. Além disso, a PECAM-1 (moléculade aderência plaquetária, também chamada CD31), uma molécula de adesão celular expressa em leucócitos e células endoteliais, medeia os eventos de ligação necessários para os leucócitos 34 atravessarem o endotélio. Após a passagem pelo endotélio, os leucócitos secretam colagenases que degradam focalmente a membrana basal dos vasos, atravessando-a. Migração para os tecidos intersticiais, em direção a um estímulo quimiotático; Após o extravasamento, os leucócitos migram em direção ao local da lesão ou infecção, ao longo de um gradiente químico, processo chamado de quimiotaxia. Referência: Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013. 9) A 10) A 11) R: I- IMUNODEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA II- IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA. 12) C 13) 3-2-4-1 14) D 15) C 16) C 17) C 18) D 19) R- V,V,F,V 20) Assinale C nas afirmações referentes a inflamação crônica e A nas afirmações referentes a inflamação aguda: ( ) Rápida e geralmente de curta duração ( ) Costuma ter lesão tecidual mais intensa ( ) Imunidade envolvida costuma ser a adquirida ( ) Apresenta em maior quantidade células polimorfonucleares ( )É caracterizada pela fibrose e angiogênese R- A,A,C,A,C. 21) R- Exsudatos saída de (proteínas + plasma )/ transudatos saida de plasma, e que isso tem função de “diluir” Os microorganismos, facilitando o efeito do sistema imunológico e deixar o vaso sanguíneo em fase de estase, facilitando assim o contato de células do sistema imune a fazerem a diapedese. 22) B QUESTÕES NP3 1) R: 3,6,2,5,1,4 2) R: 1,2,2,1,2,2,1,1 3) R: Neoplasia benigna 35 PARÊNQUIMA – lesão propriamente dita: - Estruturas compostas por células semelhantes ao tecido de origem da lesão - ESTROMA – sustentação da lesão: - Estrutura composta pelo tecido conjuntivo, na neoplasia benigna não apresenta alteração na sua estrutura e pode apresentar-se escasso ou abundante. Neoplasia maligna : ● nucléolos ● Proeminentes ● Forma de crescimento ● Expansiva e infiltrativa ● Não respeita limites teciduais ● Núcleos alterados ● Mitoses aberrantes ● Relação núcleo- citoplasma aumentados. ● Pleomorfismo celular 4) R: 1) invasão e infiltração de tecidos subjacentes por células tumorais devido a penetração em pequenos vasos linfáticos e sanguíneos; 2) liberação na circulação de células neoplásicas, isoladas ou mesmo na forma de pequenos êmbolos; 3) sobrevivência dessas células na circulação; 4) retenção nos leitos capilares de órgãos distantes; 5) extravasamento dos vasos linfáticos ou sanguíneos, a seguir, crescimento das células tumorais disseminadas. 5) R: GENE RB: Supressor tumoral, atua regulando a progressão do ciclo celular no ponto de controle G1/S. GENE TP53: Supressor tumoral conhecido como guardião do genoma é frequentemente multado e atua regulando a capacidade apopitotica da célula. 6) R: Intérfase: caracterizada pela duplicação do DNA G0: quiescencia: sem duplicação de DNA G1: Crescimento celular inicial,Síntese de RNA e proteínas S: Síntese de DNA G2: Produção de RNA Mitose: Divisão celular propriamente dita Há uma divisão de fases que consistem em: prófase, metáfase, anáfase e telófase 7) R: 36 Características Neoplasia maligna Neoplasia benigna Metástase Frequentemente presente Ausente Taxa de crescimento Rápido e com presença de mitoses atípicas Lenta e progressiva Invasão local Invasivo Expansiva e bem delimitada ( presença de capsula) Diferenciação celular Certa taxa de diferenciação com anaplasia, intenso pleomorfismo celular Bem diferenciado 8) R: A proteína p53 atua regulando o controle apoptótico celular no ponto de controle G1/S e a proteína Rb codificada a partir do gene Rb atua em condições de normalidade ligada ao fator de crescimento E2F no controle da progressão do ciclo celular. 9) R: ▪ Alterações celulares: Mitoses atípicas, alteração arquiteturais e aumento nuclear ▪ Proliferação Celular acentuada ▪ Perda de capacidade apoptótica ▪ Instabilidade genômica 10) R: Químicos: cigarro e álcool Físico: radiação UV e radiação ionizante Biológico: vírus HPV 11) B 37 REFERÊNCIAS: NEVILLE, B.; BOUQUOT, J.E.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M. Patologia Oral e Maxilofacial, 3 ª.ed., Elsevier/Medicina Nancional, Rio de Janeiro, 2009. ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V. Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 2010. 38 Aulas práticas Aula 1 – Hiperplasia (fibroma) e Degenerações (esteatose) Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre Odontologia Patologia Geral 1ª NP / 3ºS Professor(a) Turno Data Equipe de patologia geral M/N 1- Laudo 01 Laudo histopatológico Requisitante – Dr.(a): Dra. José Carlos Silva Aspecto Clínico Natureza e sede do material: Paciente sexo feminino com 65 anos, usuário de prótese total inferior apresentando lesão nodular em rebordo alveolar com aproximadamente 2 cm de extensão, coloração vermelha com pontos esbranquiçados, tempo de evolução de 6 meses. Forma nodular e base séssil, firme à palpação. Macroscopia Fragmento aproximadamente ovalado, firme e elástico, de coloração pardacenta e superfície lisa medindo 1,8 x 1,0 x 0,5 cm. Aos cortes exibe superfície compacta, homogênea e brancacenta. Microscopia Secções histológicos de mucosa revestida por epitélio pavimentoso estratificado exibindo paraceratose, acantose, papilomatose, criptas epiteliais rômbicas, espongiose e exocitose discreta sob o qual há córion fibrovascular denso com moderado infiltrado inflamatório mononuclear e ocasionais neutrófilos. Conclusão: _____________________________________ Não evidenciamos áreas de malignidade nos cortes examinados. a) Identifique duas características clínicas indicativas desse tipo de lesão _________________________________________________________________________________________ b) Identifique uma característica macroscópica indicativa desse tipo de lesão _________________________________________________________________________________________ c) Identifique duas características histopatológicas indicativas desse tipo de lesão _________________________________________________________________________________________ d) Que grupo celular está presente na lesão acima, mas não faz parte desse tipo de lesão? Justifique _________________________________________________________________________________________ 39 2- Laudo 02 Laudo histopatológico Requisitante – Dr.(a): Dr. Ricardo Rocha Aspecto Clínico Paciente, sexo masculino, 60 anos de idade, apresentando lesão hepática. O paciente é alcoólatra há 15 anos e apresenta ascite e icterícia. Fígado com aspecto macroscópico de coloração amarelada e aumento de volume. Macroscopia Um fragmento de tecido mole, formato cuneiforme, superfície irregular, consistência amolecida, coloração amarelada, medindo 0,7 x 0,6 x 0,4 cm. Microscopia Arquitetura geral subvertida por alargamento fibroso dos espaços porta, com formação de septos porta-porta e centro-porta tendendo à conformação de nódulos. Nesses septos e nos próprios espaços porta há moderada infiltração linfohistiocitária. No parênquima, grande quantidade de hepatócitos exibem vacuolização citoplasmática e sinais de regeneração, além de moderada quantidade de linfócitos permeando o parênquima e acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular), mais proeminente nas regiões centrolobulares. Conclusão: _____________________________________ Não evidenciamos áreas de malignidade nos cortes examinados. a) Qual a principal característica histopatológicaestá associada ao processo patológico de degeneração que está presente lesão acima? _________________________________________________________________________________________ b) O que a presença de vacúolos de gordura representam para esta lesão? _________________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________ 40 3- Laudo 03 Laudo histopatológico Requisitante – Dr.(a): Dr. Vânia Fernandes Aspecto Clínico Natureza e sede do material: Paciente sexo masculino 57 anos de idade apresentando nódulo de coloração semelhante à mucosa, implantação pedunculada, superfície lisa, consistência fibrosa com partes amolecidas, medindo 2 cm e localizado em mucosa jugal do lado esquerdo. O mesmo não informa o tempo de evolução da lesão. A lesão pode estar associada a trauma oclusal do dente 28. Macroscopia Fragmento de tecido mole, firme e elástico, aproximadamente ovalado, superfície lisa, coloração esbranquiçada, consistência borrachoide, medindo 1,5 x 1,0 x 0,9 cm. A superfície de corte é compacta, homogênea e brancacenta. Microscopia Fragmento de mucosa revestida por epitélio pavimentoso estratificado com áreas hiperparaceratinizadas exibindo ora atrofia, ora acantose com papilomatose, degeneração vacuolar, espongiose e exocitose focal. A lâmina própria é constituída por tecido conjuntivo fibroso densamente colagenizado exibindo feixes de fibras colágenas com orientação variada, em meio a fibroblastos jovens volumosos e fibrócitos. Visualizam-se, ainda, vasos sanguíneos ectásicos, tecido muscular estriado esquelético, lóbulos de glândula salivar menor e feixes vasculonervosos sem peculiaridades. Conclusão: _____________________________________ Não evidenciamos áreas de malignidade nos cortes examinados. a) Qual a principal célula envolvida na patogênese da lesão acima? _________________________________________________________________________________________ b) Qual principal produto responsável pelo crescimento da lesão? _________________________________________________________________________________________ 41 Aula 2- crise hipertensiva/hipoglicemia Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre Odontologia Patologia Geral 2ª NP / Professor(a) Turno Data Equipe de patologia geral M/N Caso clínico 01 João, de 55 anos, compareceu à Unichristus para tratamento odontológico. Durante a anamnese, relatou desconhecer qualquer doença e comentou que não costuma ir ao médico porque “quem procura problema de saúde, acha”. João trabalhava como motorista de ônibus sempre teve uma vida bastante estressante, com alimentação rica em sal. No histórico odontológico, João relatou que não gosta de ir ao dentista porque já teve experiências ruins anteriores, quando extraíram um dente errado seu por engano. Durante aferição dos sinais vitais, João estava com pressão arterial de 150/90 mmHg. Diante do histórico clínico, o paciente foi encaminhado ao médico cardiologista para ser tratado. Na primeira consulta odontológica, estava planejado realizar exodontia de uma raiz residual do dente 36. O paciente foi anestesiado (Mepivacaína com adrenalina 1:100.000) e durante a sindesmotomia começou a sentir cefaleia em região de nuca, tontura, mal-estar e confusão mental. O procedimento foi interrompido e a pressão aferida imediatamente, apresentando-se nesse momento 180/110 mmHg. O paciente foi diagnosticado com crise hipertensiva. 01- Pacientes que apresentam crise hipertensiva são apenas pacientes hipertensos descontrolados? Por quê? _________________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________ 02- Quais fatores podem ter motivado uma crise hipertensiva? _________________________________________________________________________________________ 03- Como podemos evitar uma crise hipertensiva no consultório odontológico? _________________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________ 42 Caso clínico 02 Sandra, de 25 anos, compareceu à Unichristus para tratamento odontológico. Durante a anamnese, relatou ser diabética tipo I, tomando insulina para o controle glicêmico. O exame clínico revelou necessidade de realização de tratamento endodôntico no dente 26 da paciente. No dia marcado para o procedimento, Sandra perdeu o ônibus e não conseguiu se alimentar antes da consulta, mas tomou insulina normalmente, porque tinha sido orientada a manter a terapia hipoglicemiante normal durante o tratamento odontológico. Durante a instrumentação do dente, Sandra relatou aos alunos que estava sentido mal-estar, tontura e náusea. O atendimento foi interrompido. A paciente apresentava-se pálida, com sudorese intensa, relatou taquicardia, tremor, visão turva e confusão mental. A paciente foi diagnosticada com crise hipoglicêmica. 05- O que pode ter provocado essa crise hipoglicêmica? Somente pacientes diabéticos tipo I a desenvolvem? _________________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________ 06- Quais os sinais e sintomas que sugeriram esse diagnóstico? _________________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________ 07- Como devemos proceder frente à uma crise hipoglicêmica? _________________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________ 43 Aula 3- inflamação aguda e crônica Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre Odontologia Patologia Geral 2ª NP Professor(a) Turno Data Equipe de patologia geral M Aluno(a) Matrícula Nº questões Nota 10 1- Laudo 01 Laudo histopatológico Solicitante: Dr. Danielly Aspecto Clínico Ulceração de superfície irregular, medindo aproximadamente 2 x 1,5 cm, localizada em mucosa jugal. Macroscopia Fragmento aproximadamente cuneiforme, branco-amarelado, firme e elástico, medindo 0,5 x 0,4 x 0,4 cm. Ao corte exibe superfície brancacenta, amarelada e brilhante. Microscopia Secções histológicas de mucosa parcialmente revestidas por epitélio pavimentoso estratificado exibindo hiperceratose, granulose, acantose, papilomatose sob o qual há córion fibrovascular com células inflamatórias polimorfonucleares dispersas. Visualizam-se, ainda, extenso trecho de úlcera superficial totalmente preenchida por neutrófilos, mastócitos e vasos ectásicos. . Conclusão: Não evidenciamos áreas de malignidade nos cortes examinados. 02- A que tipo de processo inflamatório o laudo supracitado se refere? _________________________________________________________________________________________ 03- Que células presentes nesse processo justificam a sua opção? _________________________________________________________________________________________ 04- Indique 1 alteração no tecido conjuntivo relacionada a modificações presentes nesse tipo de inflamação. _________________________________________________________________________________________ 44 5- Laudo 02 Laudo histopatológico Solicitante: Dr. Paulo Goberlânio Aspecto Clínico Úlcera eritimatosa, dolorida, localizada em região de palato duro (terço posterior), medindo aproximadamente 0,5 cm no seu maior diâmetro e com bordas bem delimitadas. Macroscopia
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