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NEUROPLASTICIDADE CONCEITO → “Propriedade relacionada à capacidade do SN de modificar-se estrutural e funcionalmente em resposta à estimulação reiterada.” → “Capacidade de adaptação do SN (neurônios) às mudanças nas condições do ambiente interno ou externo” A reorganização é o principal objetivo prévio à recuperação neuronal. → Capacidade de renovação do tecido nervoso, acontece continuamente e é dinâmico → conceito amplo que se estende desde a resposta a lesões traumáticas destrutivas até as sutis alterações resultantes dos processos de aprendizagem e memória; → Questão temporal é importante no aprendizado: o Repetição (estimulação reiterada; estimulação de forma contínua) gera respostas adaptativas rápidas que vão se estabelecer a longo prazo – quanto mais prática, mais adaptações são geradas; o Vias entram em estado de latência quando não estimuladas; → Nas crianças, o tecido nervoso possui a quantidade máxima de neurônios e células gliais; → Dentro do contexto de adaptação celular o primeiro passo é a excitabilidade (glutamato é o neurotransmissor mais importante); o Na lesão ocorre aumento do metabolismo → agudo e inicial – tentativa de compensar o estresse tecidual (podem mascarar o dano real – déficits mais severos) o Efeito excitatório regional pode mascarar déficit: essas células que excitam para compensar podem fadigar e gerar área de necrose – déficit que estava compensado, se torna mais exuberante. → A reorganização do tecido é o principal objetivo prévio a recuperação neuronal o Pode não haver recuperação, mas sim adaptação (compensação) o Crianças têm maior potencial biológico de recuperação → Fatores que influenciam a neuroplasticidade: experiências, comportamento, prática de tarefas e lesões encefálicas. → ALTERAÇÕES SINÁPTICAS → REORGANIZAÇÃO → ALTERAÇÕES FUNCIONAIS NEUROPLASTICIDADE E TREINAMENTO MOTOR → Neurogênese – desenvolvimento de células gliais que compõem aquele tecido nervoso, crescimento de brotos sinápticos e axonais; → Sinaptogênese – novas vias sinápticas, ocorre após a neurogênese; → Angiogênese – desenvolvimento de vasos sanguíneos; → Modulação pré e pós sináptica – liberação e captação de neurotransmissores Aprender uma atividade e/ ou praticar pode induzir mudanças plásticas e dinâmicas no SNC. ESTUDOS EXPERIMENTAIS E MECANISMOS NEUROPLÁSTICOS BROTAMENTO COLATERAL → Formam-se novos brotos a partir de axônios e assim novas conexões. → Neurônio remanescente pré-sináptico forma brotos pra compensar a morte de outro neurônio da via – novo crescimento em neurônios ilesos adjacentes ao tecido neural destruído (processo compensatório); Brotamento colateral em paciente com ELA, mostra um mesmo neurônio inervando duas placas motoras SUPERSENSIBILIDADE DESNERVATÓRIA → Neurônios desnervados desenvolvem sensibilidade a mediadores químicos. → Célula pós sináptica remanescente torna-se mais sensível e o efeito dos neurotransmissores é maior que o habitual. → Função retorna pela reabertura do circuito lesado. → Neurônio está maximizando a capacidade de receber a somação espacial EQUIPOTENCIALIDADE OU AÇÃO DE MASSA → Certas áreas do SNC têm funções uniformes. → A quantidade de tecido lesado (e não a localização) será determinante para o déficit pós lesão → tecido remanescente é capaz de preservar a função da área. REDUNDÂNCIA OU VIAS ALTERNATIVAS → Múltiplos centros de controle para certas funções → há vias paralelas subordinadas à mesma função sendo que quando uma via é lesada a outra consegue suprir e "hipertrofiar-se". o Via preferencial perdida → circuitos alternativos passam a atuar (hipertrofiam e alteram seu modo de operar). → A presença de vias alternativas supõe que o sistema neural possua a capacidade latente de mediar certas funções não habitualmente dentro de sua esfera de competência. Apenas quando a via preferencial é perdida circuitos alternativos entram em ação. NEUROPLASTICIADE E RECUPERAÇÃO DE LESÕES → Potencial de recuperação – ausência de um déficit funcional logo após uma lesão no SNC. → Compensação – cérebro altera os meios para realizar a tarefa. → Recuperação – cérebro executa a tarefa como a fazia antes; NEUROPLASTICIADE E MEDIADORES QUÍMICOS → Fatores neurotróficos: o Mantém e estimulam o crescimento neuronal. o Neurotrofinas (NT) e Fator neurotrófico derivado da Glia (GDNF). → Fatores estimuladores axonais: crescimento do axônio (por ação local). → Fatores inibitórios: inibem o crescimento colateral. NEUROPLASTICIADE E FATORES LIMITANTES → Lesão e experiências vividas pré e pós lesão do SN: o Natureza da lesão – adquirida ou inata, tempo e correlações com experiências de vida. o Extensão da lesão – quanto menor, melhor? (depende da área lesada) o Mecanismo da lesão – progressão lenta ou repentina? (depende do tipo de lesão) → Idade: o Células em desenvolvimento tem maior capacidade adaptativa. o ↑ idade ↑ deterioração do hemisfério direito relacionado ao aprendizado. → Sexo: o Diferenças morfológicas e bioquímicas. o Diferenças na resposta e no potencial de recuperação. o Cérebros de fêmeas menos lateralizados (pode ser um fator positivo ou negativo a depender da lesão). TERAPIA CELULAR E NEUROPLASTICIADE → Inserção de células tronco neuronais e precursoras na medula lesionada de ratos: o 7 semanas após: neurônios, astrócitos e oligodendrócitos. o Neurônios estenderam sues axônios pela medula espinhal.
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