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Neuroplasticidade: Capacidade de Adaptação do Sistema Nervoso

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NEUROPLASTICIDADE 
CONCEITO 
→ “Propriedade relacionada à capacidade do SN de modificar-se estrutural e 
funcionalmente em resposta à estimulação reiterada.” 
→ “Capacidade de adaptação do SN (neurônios) às mudanças nas condições do 
ambiente interno ou externo” 
A reorganização é o principal objetivo prévio à recuperação neuronal. 
 
→ Capacidade de renovação do tecido nervoso, acontece continuamente e é 
dinâmico → conceito amplo que se estende desde a resposta a lesões 
traumáticas destrutivas até as sutis alterações resultantes dos processos de 
aprendizagem e memória; 
→ Questão temporal é importante no aprendizado: 
o Repetição (estimulação reiterada; estimulação de forma contínua) 
gera respostas adaptativas rápidas que vão se estabelecer a longo 
prazo – quanto mais prática, mais adaptações são geradas; 
o Vias entram em estado de latência quando não estimuladas; 
→ Nas crianças, o tecido nervoso possui a quantidade máxima de neurônios e 
células gliais; 
 
→ Dentro do contexto de adaptação celular o primeiro passo é a excitabilidade 
(glutamato é o neurotransmissor mais importante); 
o Na lesão ocorre aumento do metabolismo → agudo e inicial – 
tentativa de compensar o estresse tecidual (podem mascarar o 
dano real – déficits mais severos) 
o Efeito excitatório regional pode mascarar déficit: essas células que 
excitam para compensar podem fadigar e gerar área de necrose – 
déficit que estava compensado, se torna mais exuberante. 
 
→ A reorganização do tecido é o principal objetivo prévio a recuperação neuronal 
o Pode não haver recuperação, mas sim adaptação (compensação) 
o Crianças têm maior potencial biológico de recuperação 
→ Fatores que influenciam a neuroplasticidade: experiências, comportamento, 
prática de tarefas e lesões encefálicas. 
→ ALTERAÇÕES SINÁPTICAS → REORGANIZAÇÃO → ALTERAÇÕES FUNCIONAIS 
NEUROPLASTICIDADE E TREINAMENTO MOTOR 
→ Neurogênese – desenvolvimento de células gliais que compõem aquele tecido 
nervoso, crescimento de brotos sinápticos e axonais; 
→ Sinaptogênese – novas vias sinápticas, ocorre após a neurogênese; 
→ Angiogênese – desenvolvimento de vasos sanguíneos; 
→ Modulação pré e pós sináptica – liberação e captação de neurotransmissores 
Aprender uma atividade e/ ou praticar pode induzir mudanças plásticas e dinâmicas no SNC. 
ESTUDOS EXPERIMENTAIS E MECANISMOS 
NEUROPLÁSTICOS 
BROTAMENTO COLATERAL 
 
→ Formam-se novos brotos a partir de axônios e assim novas conexões. 
→ Neurônio remanescente pré-sináptico forma brotos pra compensar a morte de 
outro neurônio da via – novo crescimento em neurônios ilesos adjacentes ao 
tecido neural destruído (processo compensatório); 
 
Brotamento colateral em paciente com ELA, mostra um mesmo neurônio inervando duas 
placas motoras 
SUPERSENSIBILIDADE DESNERVATÓRIA 
→ Neurônios desnervados desenvolvem sensibilidade a mediadores químicos. 
→ Célula pós sináptica remanescente torna-se mais sensível e o efeito dos 
neurotransmissores é maior que o habitual. 
→ Função retorna pela reabertura do circuito lesado. 
→ Neurônio está maximizando a capacidade de receber a somação espacial 
 
EQUIPOTENCIALIDADE OU AÇÃO DE MASSA 
→ Certas áreas do SNC têm funções uniformes. 
→ A quantidade de tecido lesado (e não a localização) será determinante para o 
déficit pós lesão → tecido remanescente é capaz de preservar a função da 
área. 
REDUNDÂNCIA OU VIAS ALTERNATIVAS 
→ Múltiplos centros de controle para certas funções → há vias paralelas 
subordinadas à mesma função sendo que quando uma via é lesada a outra 
consegue suprir e "hipertrofiar-se". 
o Via preferencial perdida → circuitos alternativos passam a atuar 
(hipertrofiam e alteram seu modo de operar). 
→ A presença de vias alternativas supõe que o sistema neural possua a capacidade 
latente de mediar certas funções não habitualmente dentro de sua esfera de 
competência. Apenas quando a via preferencial é perdida circuitos alternativos 
entram em ação. 
NEUROPLASTICIADE E RECUPERAÇÃO DE LESÕES 
→ Potencial de recuperação – ausência de um déficit funcional logo após uma 
lesão no SNC. 
→ Compensação – cérebro altera os meios para realizar a tarefa. 
→ Recuperação – cérebro executa a tarefa como a fazia antes; 
NEUROPLASTICIADE E MEDIADORES QUÍMICOS 
→ Fatores neurotróficos: 
o Mantém e estimulam o crescimento neuronal. 
o Neurotrofinas (NT) e Fator neurotrófico derivado da Glia (GDNF). 
→ Fatores estimuladores axonais: crescimento do axônio (por ação local). 
→ Fatores inibitórios: inibem o crescimento colateral. 
NEUROPLASTICIADE E FATORES LIMITANTES 
→ Lesão e experiências vividas pré e pós lesão do SN: 
o Natureza da lesão – adquirida ou inata, tempo e correlações com 
experiências de vida. 
o Extensão da lesão – quanto menor, melhor? (depende da área 
lesada) 
o Mecanismo da lesão – progressão lenta ou repentina? (depende do 
tipo de lesão) 
→ Idade: 
o Células em desenvolvimento tem maior capacidade adaptativa. 
o ↑ idade ↑ deterioração do hemisfério direito relacionado ao 
aprendizado. 
→ Sexo: 
o Diferenças morfológicas e bioquímicas. 
o Diferenças na resposta e no potencial de recuperação. 
o Cérebros de fêmeas menos lateralizados (pode ser um fator 
positivo ou negativo a depender da lesão). 
TERAPIA CELULAR E NEUROPLASTICIADE 
→ Inserção de células tronco neuronais e precursoras na medula lesionada de 
ratos: 
 
o 7 semanas após: neurônios, astrócitos e oligodendrócitos. 
o Neurônios estenderam sues axônios pela medula espinhal.

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