APG 12 - Pancreatite e Abdome agudo

Prévia do material em texto

PANCREATITE E ABDOME AGUDO
Objetivos: 
· Revisar a morfofisiologia do pâncreas e vesícula biliar
· Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas, anamnese e diagnóstico da pancreatite aguda e crônica 
· Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas, anamnese e diagnóstico do abdome agudo
——————————————————————————
PÂNCREAS
GERAL
· As necessidades biológicas básicas precisam de energia para ocorrer e a principal forma do organismo de obter essa energia é através da respiração celular (mitocôndria utiliza glicose e oxigênio para produzir ATP - moeda energética) 
· A alimentação é a principal forma de obter substâncias utilizadas como fonte de energia, a partir do consumo de carboidratos, lipídios e proteínas
· Depois de ingeridos esses alimentos são quebrados, digeridos e seus nutrientes absorvidos
ANATOMIA
HISTOLOGIA
CÉLULAS EXÓCRINAS
· Representa a maioria das células do pâncreas e produzem enzimas pancreáticas que são liberadas no intestino para a digestão de alimentos
· A regulação do pâncreas exócrino pertence ao domínio da fisiologia gastrintestinal 
· As enzimas podem ser divididas em 4 grupos principais:
1) Proteases
2) Enzimas amilolíticas
3) Lipases
4) Nucleases 
! ! ! Secreta um peptídeo (peptídeo monitor) que representa o mecanismo de retroalimentação que associa a capacidade secretora do pâncreas às necessidades do intestino para digestão em qualquer momento após a ingestão de uma refeição (pâncreas não sofre autodigestão)
· Controla a secreção de CCK que está relacionada ao estímulo da secreção acinar 
· As proteases sintetizadas são acondicionadas e armazenadas na forma de precursores inativos
· Armazenar de forma inativa está ligado a toxicidade dos produtos ativos para o próprio pâncreas 
! ! ! Quando as secreções são retidas no pâncreas por um longo período as enzimas se tornam ativas e resulta na condição muito dolorosa conhecida como pancreatite
CÉLULAS ACINARES
· São células secretoras exócrinas especializadas, que constitui a fonte da maioria dos componentes proteicos do suco pancreático
· A membrana basolateral das células acinares está voltada para a corrente sanguínea e contém receptores para uma variedade de agentes neuro-humorais, responsáveis pela regulação da secreção pancreática 
· O polo apical da célula é ocupado (em repouso) por grânulos de zimogênio (contém enzimas digestivas e fatores reguladores) 
· Quando a célula é estimulada os grânulos sofrem processo de exocitose e fundem-se entre si com a membrana apical, liberando seu conteúdo dentro do lúmen 
CÉLULAS DOS DUCTOS
· Revestem os ducto intercalados do pâncreas e modificam a composição do suco pancreático 
· Quando estimuladas elas transportam íons bicarbonato no suco pancreático quando ele passa ao longo do ducto, acompanhados pela água por via paracelular (resposta ao gradiente osmótico) 
! ! ! O efeito das células dos ductos consiste em diluir o suco pancreático e torná-lo alcalino (neutralizar o ácido gástrico)
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
FASE DA SECREÇÃO
· Cerca de 60 a 70% da fase secretora ocorre durante a fase intestinal, todavia, há também contribuições das fases cefálica (20 a 25%) e gástrica (10%) 
· Cefálica e gástrica: pequeno volume e alta concentração de enzimas digestivas (estímulo vagal colinérgico e reflexos vasovagais ativados pela distensão gástrica) 
· Intestinal: secreção fortemente ativada (grandes volumes de suco com concentrações diminuídas de proteína, embora em maiores quantidades absolutas) 
- Os estímulos para as células acinares nessa fase inclue a colecistocinina (CCK) e a 5-hidroxitriptamina (5-HT), bem como acetilcolina e peptídeo de liberação de gastrina 
· A secreção é ativada por combinação de efetores neurais e hormonais 
COLECISTOCININA 
· Tem um potente estímulo para secreção acinar, atuando na estimulação de aferentes vagais, desencadeando reflexos vasovagais que estimulam a secreção das células acinares por meio de neurotransmissores colinérgicos e não colinérgicos 
· As células acinares possuem receptores para CCK na membrana basolateral (ativados apenas em níveis de CCK suprafisiológicos)
· Estimula a contração da vesícula biliar 
SECRETINA
· Liberada pelas células S da mucosa duodenal 
· A refeição entra no intestino delgado e a secreção pancreática tem sua taxa aumentada, o pH aumenta (alcalino) e a concentração de bicarbonato também aumenta, com a diminuição recíproca de íons cloreto, esses efeitos são mediados pela secretina
! ! ! Resumo: é liberada em resposta ao pH reduzido e inibe a liberação do suco gástrico, além de estimula o pâncreas a secretar o suco pancreático rico em bicarbonato (estimula a liberação de bicarbonato pelos ductos pancreáticos neutralizando o ácido gástrico) 
VESÍCULA BILIAR 
· O fígado produz cerca de 500 a 600 mL de bile diariamente
· A bilirrubina é produzida na degradação de produtos do grupo heme provenientes de eritrócitos senescentes e é o pigmento que dá à bile sua coloração amarelo-esverdeada
· Sais biliares (ácidos biliares) são os maiores componentes orgânicos da bile
· Sais biliares são, também, detergentes biológicos que permitem ao organismo excretar colesterol e outros componentes potencialmente tóxicos (p. ex., bilirrubinas e metabólitos de fármacos)
· A função dos sais biliares no duodeno é solubilizar a gordura ingerida, bem como as vitaminas lipossolúveis, facilitando assim sua digestão e absorção
· A bile sai da vesícula biliar para o ducto biliar comum. O ducto biliar comum se junta com o ducto pancreático para formar a ampola de Vater, que desemboca no duodeno
· O esfíncter de Oddi circunda ambos os ductos, em circunstâncias normais, não reflui para o ducto pancreático
· Esses esfíncteres são altamente sensíveis a colecistocinina e a outros hormônios intestinais
· Comer libera hormônios intestinais e estimula os nervos colinérgicos, causando contração vesicular e relaxamento do esfíncter de Oddi
· Como resultado, a vesícula biliar esvazia 50 a 75% do conteúdo no duodeno
· Por outro lado, durante o jejum, o aumento do tônus esfincteriano promove o enchimento da vesícula biliar.
· A maioria dos distúrbios do trato biliar resulta de cálculos biliares - cálculos biliares na vesícula biliar (colelitíase - pode ser aguda ou cônica) são geralmente assintomáticos
· O fluxo biliar pode ser bloqueado por cálculos biliares nos dutos biliares (coledocolitíase), provocando cólica biliar ou causando inflamação da vesícula biliar (colecistite)
· A colestase também pode levar à inflamação, fibrose e estenose dos ductos biliares (chamado colangite esclerosante)
· Colangite = inflamação e infecção das vias biliares que acontece por obstrução do ducto biliar 
FISIOPATOLOGIA GERAL DA PANCREATITE
· As enzimas secretadas pelo pâncreas são produzidas em quantidades acentuadamente excessivas (cerca de 10% a mais que o necessário), ou seja, a insuficiência pancreática é relativamente rara
· Em condições específicas pode ocorrer a insuficiência, tendo um quadro de má absorção e má digestão
! ! ! Em geral a absorção de lipídeos é a primeira a ser afetada, assim, a esteatorreia (lipídio nas fezes) pode constituir um sinal precoce de disfunção pancreática
· A pancreatite é causada pela retenção das enzimas pancreáticas (por obstrução ou inflamação do tecido) dentro do órgão e podem sofrer consequências dolorosas da autodigestão do tecido pancreático 
· Exemplo de obstruções: cálculo biliar e neoplasia maligna 
· Inflamação do tecido: costuma ocorrer em pacientes com abuso de álcool 
Pancreatite varia desde pancreatite intestinal (perfusão preservada) até pancreatite necrosante (isquemia)
LINHAS DE DEFESA DO PÂNCREAS 
· Armazenamento das enzimas de maior potencial lesivo (proteinases, fosfolipase A2) como proformas inativas
· Secreta inibidores de tripsina de baixo peso molecular, que podem antagonizar uma pequena quantidade de enzima prematuramente ativada
· Tripsina tem capacidade de sofrer autodegradação se for ativadaantes de alcançar o intestino 
! ! ! Em algumas pancreatite hereditária, os paciente expressam uma molécula de tripsina com mutação, resistente a clivagem por outras moléculas de tripsina 
PANCREATITE HEREDITÁRIA 
· Ocorre pancreatites agudas recorrentes, levando a alterações parenquimatosas e ductais compatíveis com pancreatite crônica 
· O gene do tripsinogênio catiônico (PRSS1) é considerado o principal responsável pela doença, mas provavelmente não é o único
· A mutação do PRSS1 altera a conformação da molécula de tripsina e facilita sua ação intra-acinar ou retarda a ativação 
· Homens e mulheres são afetados de modo semelhante e os sintomas tendem a surgir entre 10 e 15 anos 
· O risco de insuficiência exócrina e endócrina sintomáticas aumenta com a idade, bem como o câncer de pâncreas (podendo surgir 20 anos mais cedo que nos indivíduos sem a mutação - tabagismo potencializa ainda mais a associação)
PANCREATITE FAMILIAR
· Pancreatites de qualquer causa que ocorrem em uma mesma família em incidência superior à que se poderia esperar da população geral 
· Mutação do gene CFTR (favorece e a ativação prematura) e a do SPINK1 (antitripsina pancreática com função comprometida - incapaz de combater os efeitos da tripsina ativa sobre o epitélio ductal pancreático) 
· Pacientes apresentam pancreatite aguda ou crônica agudizada, sem etiologia evidente e é mais comum após os 13 anos de idade 
PANCREATITE AGUDA 
· Inflamação aguda do pâncreas, podendo envolver tecidos pancreáticos ou órgão à distância
· É um processo inflamatório reversível dos acinos pancreáticos 
· Morbidade e mortalidade são baixas em casos leves (3%) e elevadas nos graves (35%, sobretudo naquele com necrose pancreática infectada) 
· Apesar de sua frequência elevada a fisiopatologia da pancreatite aguda é mal conhecida e as evidências de um tratamento ideal são poucas
EPIDEMIOLOGIA
· As taxas de hospitalização aumenta com a idade
· Predominio entre indivíduos do sexo masculino e afrodescendentes 
· A mortalidade nas primeiras duas semanas decorre da resposta inflamatória sistêmica e disfunções orgânicas, após isso costuma ocorrer por causa das complicações infecciosas da doença 
ETIOLOGIA 
* LITÍASE BILIAR * 
· A migração de cálculos biliares, corresponde a 40% dos casos 
· A passagem de um cálculo gera edema transitório da papila, com discreta obstrução à drenagem do ducto pancreático principal e a possibilidade de refluxo de bile face à obstrução transitória 
· Mesmo a litíase biliar ser a principal causa da pancreatite, apenas 3 a 7% dos pacientes portadores de cálculo desenvolvem a doença 
· A obstrução do ducto pancreático ou o refluxo de bile parece ativar as enzimas no sistema de ductos pancreáticos 
* ÁLCOOL *
· Responsável por 30% das pancreatites agudas 
· Afeta mais homens jovens com relato de consumo abusivo 
· o melhor termo é pancreatite crônica agudizada ou crise de agudização de uma pancreatite crônica 
· Os processos de metabolismo oxidativo do etanol pelo pâncreas e os subprodutos deletérios resultantes foram relacionados com a pancreatite (mas os mecanismos exatos são desconhecidos) 
HIPERGLICERIDEMIA
· Pacientes apresentam soro lipêmico em razão de níveis de triglicerídeos plasmáticos superiores a 1000 mg/dL
· Diabéticos mal controlados com antecedente de hipertrigliceridemia, alcoolistas com hipertrigliceridemia e indivíduos magros com hipertrigliceridemia
FISIOPATOLOGIA
· Pancreatite aguda tem como evento inicial a ativação do tripsinogênio de forma prematura e dentro das células pancreáticas em quantidade suficiente para superar os mecanismo de defesa capazes de proteger o pâncreas da tripsina ativada 
· O resultado disso é a ativação de demais enzimas (ex: amilase e lipase), promovendo a autodigestão do parênquima pancreático
· Isso leva a complicações inflamatórias locais e desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica
1) Lesão endotelial 
2) Liberação de citocinas pró-inflamatórias 
3) Estresse inflamatório 
4) Translocação bacteriana a partir do trato gastrointestinal
· Nas formas mais graves observa-se vasoconstrição, estase capilar e shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual 
· Esses fatores levam a edema local (podendo extravasar para o terceiro espaço e gerar hipotensão e hemoconcentração), disfunção de múltiplos órgãos por circulação sistêmica de citocinas, necrose por isquemia
· A permeabilidade capilar aumentada gera a queda da barreira mucosa, provocando microfraturas epiteliais que permitem o deslocamento de microrganismos provenientes do cólon para circulação linfática e venosa 
! ! ! Quando os microrganismos entram em contato com o tecido pancreático necrótico ele encontram um ambiente propício para proliferação 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Dor abdominal (leve desconforto à dor incapacitante) - contínua, mal definida, localizada no epigástrio ou no andar superior do abdome, irradia para o dorso e pode atingir o flanco direito ou esquerdo 
· Tem-se alívio da dor na posição genupeitoral e há agravamento na posição supina (decúbito dorsal) ou com esforço 
· Diabetes em casos mais graves 
· Dor acompanhada de náusea e vômitos (os vômitos são frequentes, intenso e persistente, surgindo no início da dor)
EXAME FÍSICO
1) Doença leve: desconforto abdominal à palpação de epigástrio e do andar superior do abdome, possível notar massa inflamatória, normalmente não tem sinal de distensão abdominal ou descompensação hemodinâmica
2) Doença grave: paciente agudamente enfermo, sinais de toxemia, abdome doloroso, distendido, respirações superficiais (irritação peritoneal por irritação frênica do processo inflamatório), hipotensão postural, taquicardia, febre e íleo paralítico
! ! ! Até 25% dos pacientes apresentam-se ictéricos por litíase biliar 
DIAGNÓSTICO 
· Clínico: dor abdominal persistente, forte intensidade e localizada no andar superior do abdome com irradiação para o droso e associada a náusea e vômitos
· Laboratorial: 
· Amilase e lipase maior ou igual a três vezes o limite superior da normalidade
· AST/TGO e ALT/TGP elevados quando a pancreatite está associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase 
· fosfatase alcalina elevada quando a pancreatite está associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase 
· Hiperbilirrubinemia quando a pancreatite está associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase 
· Achados tomográficos compatíveis com pancreatite aguda 
· Classificação de Atlanta: 
PANCREATITE CRÔNICA 
· Substituição irreversível do parênquima pancreático normal pro áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos 
· Há dois tipos de pancreatites: 
1) Pancreatite crônica calcificante (PCC): correspondem a quase totalidade dos casos de PC (associada ao alcoolismo crônico) 
2) Pancreatite crônica obstrutiva (PCO): consequentes a qualquer alteração anatômica que dificulte a drenagem de secreção pancreática para o duodeno (estenose cicatricial, traumática, cirúrgica, endoscópica ou congênita do ducto pancreático principal) 
EPIDEMIOLOGIA
· Maior incidência em locais de consumo excessivo de álcool e elevado teor alcoólico 
· Consumo maior de 80 mL (mulher) e 100 mL (homem) de etanol puro diário por um período superior a 5 anos 
· As alcoólicas prevalecem em homens de 30 a 60 anos 
· As formas hereditárias e nutricionais afetam indivíduos mais jovens, na primeira ou segunda década de vida 
· As obstrutivas, metabólicas e idiopáticas prevalecem em indivíduos acima de 40 anos
ETIOLOGIA 
ÁLCOOL
· A principal causa de PC no Brasil 
· De 545 pacientes avaliados, 93,4% apresentavam alcoolismo como causa 
· Os dados mostram que os portadores de PC alcoólica brasileiros iniciam o consumo de álcool mais precocemente e um tempo de exposição mais prolongado
· Os exatos mecanismos não são conhecidos, mas acredita-se que seja por toxicidade direta às células acinares, produção de suco pancreático litogênico, aumento do estresse oxidativo, indução da ativação prematura dos zimogênios pancreáticos e carências nutricionais
· O tabagismopotencializa os efeitos tóxicos do etanol, agravando suas manifestações
PANCREATITE CRÔNICA HEREDITÁRIA
· Caracteriza-se como síndrome de pancreatite aguda recorrente, geralmente levando a PC 
· Por seu início precoce, ocorrência de insuficiência pancreática exócrina e endócrina é comum 
· Pacientes possuem elevado risco de câncer de pâncreas após 30 a 40 anos da instalação da doença 
PANCREATITE CRÔNICA NUTRICIONAL
· deficiência proteica - mecanismos não são bem explicados
· Mais comum na África e Ásia tropical 
PANCREATITE CRÔNICA OBSTRUTIVA
· Qualquer situação que resulte na dificuldade de drenagem da secreção pancreática para o duodeno 
· Estenoses cicatriciais, congênitas traumáticas ou cirúrgicas do ducto pancreático principal, inflamação da papila duodenal, neoplasias intraductais mucinosas … 
PANCREATITE CRÔNICA IDIOPÁTICA
· No Brasil, em função da alta prevalência da PC alcoólica, esta forma de pancreatite corresponde a 9% dos casos 
· Tem pico de incidência aos 25 anos e segundo pico aos 60 
PANCREATITE CRÔNICA AUTOIMUNE
· É uma doença fibro inflamatória crônica e rara da glândula pancreática que, na grande maioria dos casos, apresenta boa resposta à terapia com corticosteróides
FISIOPATOLOGIA
· Na maioria das vezes, a pancreatite crônica é secundária a episódios repetidos de pancreatite aguda, que inicia uma sequência de fibrose perilobular, distorção ductal e alterações nas secreções pancreáticas. Desse modo, longo do tempo e com episódios múltiplos, pode levar à perda de parênquima pancreático e à fibrose
· A lesão pancreática crônica leva à produção local de mediadores inflamatórios que causam fibrose e perda de células acinares. O TGF-β e o PDGF induzem a ativação e a proliferação de miofibroblastos periacinares, as chamadas células estreladas pancreáticas, resultando na deposição de colágeno e fibrose
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Dor manifestada por crises dolorosas recorrentes, intensas e localizadas no andar superior do abdome com duração de 1 a 7 dias - intercalado com períodos de acalmia variáveis de meses a anos, precipitadas (quase sempre) por abuso de álcool ou alimentação gordurosa 
· Aparecimento de hipertensão ductal 
· Esteatorreia (lipase deficiente) 
· Redução do peso corporal
· Má absorção e diabetes são manifestações tardias da afecção, surgindo 10 anos após início das crises dolorosas, quando já houve comprometimento de mais de 70% do parênquima pancreático
· A icterícia é observada em ¼ dos pacientes por aumento da cabeça do pâncreas diante de edema ou litíase biliar
COMPLICAÇÕES
· Podem apresentar hemorragia digestiva exteriorizada sob a forma de hematêmese ou melena, causada, em geral, por ruptura de varizes esofagogástrica secundárias a compressão ou trombose da veia esplênica, presença de cisto ou aumento de volume do pâncreas 
· Necrose pancreática, fístulas e abscessos podem estar presentes, mas são raras
DIAGNÓSTICO
· Associar exames que reflitam a perda funcional e presença de anormalidade anatômicas compatíveis 
· Dosar amilase e lipase
ABDOME AGUDO
· Condição clínica que se manifesta com dor abdominal, alteração da peristalse, sensibilidade à palpação e rigidez muscular 
· Toda condição dolorosa de início súbito ou de evolução progressiva, localizada no abdome, que requer decisão terapêutica rápida
· Requer tratamento imediato, seja ele clínico ou cirúrgico
FISIOPATOLOGIA
INFLAMATÓRIO
· É o tipo mais comum
· O início do quadro geralmente é insidioso, com sintomas a princípio vagos 
· Apendicite, colecistite (inflamação da vesícula biliar), colangite (inflamação e infecção das vias biliares), diverticulite (inflamação dos divertículos do cólon), pancreatite, anexites (infecção das tubas uterinas), doença inflamatória pélvica aguda, DII, abcessos abdominais
OBSTRUTIVO
· O sintomas cardinal do abdome agudo obstrutivo é a cólica intestinal, demonstrando o esforço das alças para vencer o obstáculo 
· Episódios de vômito surgem após a crise de dor 
· Íleo adinâmico/paralítico, bridas (aderências), hérnias abdominais e internas, intussuscepção, neoplasias intestinais, vólvulo de sigmóide, fecaloma 
PERFURATIVO
· Uma das causas mais frequentes de cirurgia abdominal de urgência
· A dor tem início súbito, geralmente dramático, já começa de forma intensa, rapidamente atingindo seu pico 
· Úlcera gástrica, úlcera duodenal, diverticulite, neoplasias do trato gastrointestinal, doença de Crohn, iatrogenia (colonoscopia/endoscopia)
HEMORRÁGICA
· Dor súbita e rápido comprometimento hemodinâmico, com palidez intensa e hipovolemia acentuada
· Apesar da dor forte não há contratura muscular no hemoperitônio, visto que o sangue não é um irritativo para a serosa 
· Gravidez ectópica, ruptura de aneurisma, cisto ovariano, tumor hepático
VASCULAR
· Constitui doença grave com mortalidade atingindo 80% na maioria dos estudos
· Acomete principalmente pacientes idosos 
· Pacientes com fatores de risco = maior de 60 anos, portadores de doença aterosclerótica, IAM recente, arritmias cardíacas (em especial a fibrilação atrial), situações de baixo débito cardíaco 
· A dor abdominal é o sintoma inicial é acompanhada por sintomas inespecíficos
· Infarto intestinal, trombose venosa mesentérica, embolia/trombose da artéria mesentérica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Dor abdominal aguda
· Parada de eliminação de fezes e gases 
· Anorexia, náuseas e vômitos
· Diminuição do peristaltismo ou aperistalse 
· Aumento do peristaltismo no tipo obstrutivo 
· Distensão abdominal 
· Hipersensibilidade da parede abdominal 
· Rigidez da musculatura da parede abdominal 
· Na forma obstrutiva ausculta peristalse de luta 
· Sinal de blumberg (apendicite e/ou peritonite)
· Taquicardia e hipotensão arterial são sinais de gravidade por comprometimento sistêmico 
· Temperatura na maioria das vezes é baixa em casos de necessidade cirúrgica (hipotermia pode significar infecção sistêmica) 
· Icterícia (doenças hepatobiliares)
· Sinal de Lennander (diferença na temperatura axilorretal maior que 1ºC) 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
ANAMNESE
· Questionar "Qual o diagnóstico etiológico?" "O tratamento será clínico ou cirúrgico?" 
· Tentar enquadrar em uma das cinco síndromes abdominais agudas 
· Deve-se ter o cuidado de não induzir as respostas do paciente
· Os tópicos da identificação podem ser muito importantes (idade, sexo, raça, profissão, naturalidade, procedência e condição social
· EXEMPLOS: neoplasia de cólon (aumenta com a idade), apendicite (mais comum em jovens, mais comum em brancos), úlcera perfurada (mais comum em homens), cólica saturnina (comum em quem trabalha com chumbo), condição precária de vida (parasitose, promiscuidade sexual e criminalidade) 
· Avaliar a face do paciente 
· Pacientes com cólicas estão irritados e inquietos 
· Pacientes com irritação peritoneal são mais quietos e procuram posições antálgicas
· Palidez cutânea e sudorese se relacionam com hemorragia aguda 
· rubor pode estar presente em inflamação 
EXAME FÍSICO
· O exame é dinâmico e deve-se avaliar fácies, modo de andar, decúbito preferencial, tipo de respiração e atitudes do paciente 
· Na ectoscopia deve-se avaliar mucosas, manchas na gengiva (sinal de intoxicação por chumbo), púrpuras na pele, lesões como herpes-zoster e equimoses
· Fazer mensuração de dados vitais
· Avaliação completa do sistema digestório, fazendo-se a inspeção (simetria, tamanho, cicatrizes, herniações, manchas), ausculta (ruídos hidroaéreos, silêncio abdominal), percussão (timpanismo ou macicez) palpação superficial (resistência da parede abdominal, temperatura, presença de dor, massas palpáveis) e palpação profunda (massas palpáveis, dor) 
· Manobras: 
1) Apendicite 
· Blumberg (apendicite ou peritonite)
· Rovsing (apendicite ou ceco inflamado)
· Sinal de Psoas (apendicite)
· Sinal do Obturador (apendicite)
2) Colecistite aguda
· Murphy (vesícula biliar)
3) Pielonefrite
· Giordano 
4) Pancreatite aguda, hemorragia retroperitoneal 
· Sinal de Grey Turner (equimose em flancos)
· Sinal de fox (equimose na base do pênis) 
· Sinal de Cullen (equimose umbilical) 
5) Perfuraçãode víscera oca
· Sinal de Jobert (ausência de macicez hepática) 
DOR
PERITÔNIO VISCERAL
(dor visceral)
· O peritônio e órgãos viscerais são inervados por fibras tipo C amielinizadas 
· Essas fibras conduzem uma dor difusa, de início lento e duração longa
· Tem um componente emocional marcante e capaz de produzir manifestações sistêmicas (náusea, sudorese, diminui PA e FC
PERITÔNIO PARIETAL
(dor somática)
· Apresenta maior quantidade de nociceptores e são inervados por fibras tipo A delta mielinizadas 
· Dor aguda, localizada, de curta duração e com componente emocional fraco 
· Exemplo: apendicite começa com uma dor difusa por ser visceral, mas, quando o processo inflamatório atinge o peritônio parietal a dor passa a ser localizada no ponto de McBurney 
VÔMITOS E NÁUSEAS
· Causas: obstrução de órgão de musculatura lisa, toxicidade e irritação intensa dos nervos do peritônio 
· Questionar frequência, relação com a dor e o aspecto do material 
DIAGNÓSTICO
· Os exames complementares dependem da hipótese diagnóstica 
· Hemograma completo 
· Proteína C reativa 
· Lipase
· Amilase
· Transaminases (AST/TGO e ALT/TGP)
· Bilirrubina total e frações 
· Sódio e potássio 
· Ureia
· Creatinina 
· Beta-HCG 
· Gasometria arterial
· Exame simples de urina 
· Radiografia simples de abdome e do tórax (em ortostase e decúbito lateral) 
· Ultrassonografia abdominal 
· laparoscopia (diagnóstica e terapêutica) 
· Angiotomografia (tipo vascular) 
· Endoscopia digestiva alta
COMPLICAÇÕES 
· Sepse 
· Choque 
· Arritmias
· Abscessos
· Fístulas diversas 
· Peritonite difusa
· Pneumonia
· Atelectasia 
· Tromboembolia pulmonar 
· Infecção da ferida operatória 
· Disfunção de múltiplos órgão e sistemas 
· Complicações intra e pós-operatória 
EXTRA
CONTROLE DA HIPERGLICEMIA - INSULINA
· Após a digestão de glicose ela é liberada na corrente sanguínea, podendo ser utilizada na produção e armazenamento de energia
· Em estado alimentado o corpo apresenta excesso de glicose (estado hiperglicêmico)
· Células beta do pâncreas reconhecem o aumento e liberam o hormônio insulina que promove o ajuste da glicose sanguínea - permitindo a produção de ATP suficiente para as células e armazenando o excesso para períodos de jejum 
PRODUÇÃO DE INSULINA
· Células exócrinas: produção e secreção de enzimas digestivas 
· Células endócrinas: produção de hormônios peptídicos (beta -> insulina, alfa -> glucagon e delta -> somatostatina) 
· Após estado de hiperglicemia as moléculas de glicose chegam ao pâncreas e são identificadas pelas células beta que dão início a síntese e secreção de insulina 
ARMAZENAMENTO DA GLICOSE NO FÍGADO
· Os maiores estoques de de glicogênio se encontram no fígado e nos músculos esqueléticos
· O fígado armazena glicose para ser utilizada por outras células do corpo durante a hipoglicemia 
· O músculo armazena apenas para consumo próprio (fonte de energia imediata para contração muscular) 
· O excesso de glicose que entra no fígado e não é armazenado em forma de glicogênio será convertido em ácido graxo e glicerol
· Esses compostos serão transportados para células do tecido adiposo 
· A insulina se conecta as células adiposas e libera uma cascata de sinalização que libera a entrada de ácidos graxos e glicerol na célula, iniciando a síntese de gordura, visto que essas duas substâncias serão transformadas em triglicérides 
CONTROLE DA HIPOGLICEMIA - GLUCAGON 
· Após o processo de produção e armazenamento de energia o corpo volta ao estado de hipoglicemia
· O organismo muda seu metabolismo de estado absortivo/alimentado para o pós-absortivo/jejum
· A diminuição de glicose no sangue é reconhecida pelas células alfa e inicia-se a secreção de glucagon 
· O glucagon chega aos tecidos e conecta a receptores de membrana e desencadeia cascata de sinalização e como resultado desse processo podemos ter: 
1) Glicogenólise no fígado (fonte mais fácil do organismo)
2) Gliconeogênese no tecido muscular (glicose a partir de aminoácidos/proteínas - segunda fonte mais fácil) 
3) Cetogênese em células adiposas (transformação de ácidos graxos em corpos cetônicos - pode levar a cetose e, consequentemente, cetoácidos - desnaturação de enzimas e proteínas, perda de eletrólitos, desidratação e morte) 
DIABETES MELLITUS
· Doença metabólica caracterizada por altos níveis de glicose no sangue. Ela é causada por um agente que afeta o hormônio insulina. Baseado no seu mecanismo exato, esta doença pode ser dividida em tipo 1 e tipo 2
· TIPO 1 (antiga diabetes juvenil ou diabetes insulino-dependente): causada pela produção inadequada de insulina, normalmente devido a uma destruição autoimune das células B (beta) das ilhotas pancreáticas. Baixos níveis de insulina impede a entrada de glicose nas células e causa a elevação da glicose sanguínea. Esse tipo de diabetes costuma se manifestar cedo, normalmente antes dos 20 anos de idade
· TIPO 2: causada por uma resposta celular inadequada à insulina, também conhecida como resistência à insulina. Isto impede que a glicose entre nas células, apesar dos níveis normais, ou até elevados, de insulina, aumentando a sua concentração no sangue (glicemia). Este tipo de diabetes tem um início mais tardio, ocorrendo após os 40 anos, normalmente em indivíduos acima do peso
! ! ! Altos níveis de glicemia na diabetes causam uma tríade clássica de sintomas, conhecida como os 3 Ps: polidipsia (aumento da sede), poliúria (aumento do volume urinário) e polifagia (aumento do apetite). Com o tempo a diabetes pode levar a várias complicações, como neuropatias periféricas, doença renal crônica, doença cardiovascular, úlceras crônicas, entre outras
——————————————————————————
Referências: 
· Barret, Kim E. Fisiologia gastrintestinal. 2nd edição, 2014. (pág 63)
· LINDENMEYER, Christina C. Visão Geral da Função biliar. MANUAL MSD - Versão para Profissionais da Saúde. 
· BioAtlas (disponibilizado pela faculdade)
· Martins, Mílton de, A. et al. Clínica Médica, Volume 4: Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição e Doenças Nutricionais. 2nd edição, 2016.
· Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto. Clínica Médica na Prática Diária. 1 ed., 2015.
· Dani, Renato, e Maria do Carmo Friche Passos. Gastroenterologia Essencial, 4ª ed, 2011.
Acadêmica: Vitória América Almeida Guimarães