APG 12 Hipocôndrios 2 casos

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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 APG 12 – Hipocôndrios: 2 casos
1) REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DO PÂNCREAS EXÓCRINO E 
VESÍCULA BILIAR 
 PÂNCREAS 
 ANATOMIA 
 O pâncreas, uma glândula retroperiotoneal que mede 
aproximadamente 12 a 15 cm de comprimento e 2,5 cm de 
espessura, encontra-se posteriormente à curvatura maior do 
estômago. 
 O pâncreas consiste em uma cabeça, um corpo e uma cauda 
e geralmente está ligado ao duodeno por dois ductos. 
 A cabeça do pâncreas é a porção expandida do órgão, 
próxima da curva do duodeno; 
 Superiormente e à esquerda da cabeça estão o corpo do 
pâncreas central e a cauda do pâncreas afilada. 
 
 Os sucos pancreáticos são secretados pelas células exócrinas 
em pequenos ductos que por fim se unem para formar dois 
ductos maiores, o ducto pancreático (maior) e o ducto 
acessório que levam as secreções até o intestino delgado. 
 Na maioria das pessoas, o ducto pancreático se une ao ducto 
colédoco que vem do fígado e da vesicular biliar e entra no 
duodeno com um ducto comum dilatado chamado ampola 
hepatopancreática ou ampola de Vater. 
 A passagem do suco pancreático e biliar por meio da ampola 
hepatopancreática para o duodeno do intestino delgado é 
regulada por massa de músculo liso que circunda a ampola 
conhecida como músculo esfíncter da ampola 
hepatopancreática ou esfíncter de Oddi. 
 O ducto pancreático acessório (ducto de Santorini), sai do 
pâncreas e esvazia-se no duodeno aproximadamente 2,5 cm 
acima da ampola hepatopancreática. 
 HISTOLOGIA 
 Histologicamente, o pâncreas é composto por pequenos 
aglomerados de células epiteliais glandulares. 
 O pâncreas tem como função ser uma glândula mista: porção 
exócrina e porção endócrina 
 Aproximadamente 99% dos aglomerados, chamado ácinos, 
constituem a porção exócrina do órgão. 
 As células no interior dos ácinos secretam uma mistura de 
líquidos e enzimas digestórias chamadas suco pancreático. 
 O 1% restante dos aglomerados, as chamadas ilhotas 
pancreáticas (ilhotas de Langerhans), formam a porção 
endócrina do pâncreas. 
 PORÇÃO EXÓCRINA: é uma glândula acinosa composta, e essa 
região produz as enzimas digestivas. 
 Essa porção possui células 
serosas com citoplasma apical 
eosinófilo, devido a presença 
de grânulos de zimogênio (há 
proenzimas que só vão se 
ativar quando chegar no 
duodeno, para realizar a 
digestão do bolo alimentar), e o citoplasma basal basófilo, 
devido ao RE rugoso ser bem desenvolvido (produção de 
proteínas); 
 Núcleo esférico e basal = na base da célula vê um núcleo 
esférico; 
 Possui DUCTOS INTERCALARES formados por um epitélio 
simples pavimentoso ou cúbico = a porção inicial penetra 
no lúmen dos ácinos. 
 Além disso, tem-se as células centroacinosas que 
constituem a porção intra-acinosa dos ductos 
intercalares 
 Nos DUCTOS INTERCALARES há produção do líquido 
seroso alcalino, que é o líquido cujo objetivo é 
neutralizar a ácido que do estômago ao duodeno. 
 DUCTOS INTRALOBULARES é a continuação dos ductos 
intercalares, ainda dentro do lóbulo pancreático, e é 
composto por um epitélio cúbico ou colunar. 
 DUCTOS INTERLOBULARES é a continuação dos ductos 
intralobulares, ficam nos septos entre os lóbulos, 
composto por um epitélio simples colunar, e às vezes tem 
células caliciformes. 
 Os ductos interlobulares se continuam como DUCTO 
PANCREÁTICO PRINCIPAL que é composto por um epitélio 
simples colunar com células caliciformes. 
 O ducto pancreático principal se une ao ducto biliar 
comum/colédoco e desemboca no duodeno. 
 
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 FISIOLOGIA 
 O pâncreas produz diariamente de 1.200 a 1.500ml de suco 
pancreático, um líquido claro e incolor que consiste em 
principalmente em água, alguns sais, bicarbonato de sódio e 
várias enzimas. 
 O bicarbonato de sódio dá ao suco um pH alcalino que tampona 
o suco gástrico ácido no quimo, interrompe a ação da pepsina 
do estômago e cria o pH apropriado para a ação das enzimas 
digestórias no intestino delgado. 
 O suco pancreático é secretado em resposta a presença de 
quimo nas poções superiores do intestino delgado, e este 
sofre modificações dependendo do tipo de alimento ingerido. 
 O suco pancreático possui diversas enzimas para digerir os 
principais tipos de alimento, sendo estas produzidas pelas 
células acinares 
 AMILASE PANCREÁTICA: Digerir o amido; 
 TRIPSINA, QUIMOTRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE E 
ELASTASE: digerem proteínas em peptídeos; 
 LIPASE PANCREÁTICA: principal enzima que digere 
triglicerídeos em adultos; 
 RIBONUCLEASE E DESOXIRRIBONUCLEASE: digerem ácido 
ribonucleico (RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em 
nucleotídios. 
 As enzimas pancreáticas são produzidas em uma forma 
inativa, como a pepsina é produzida no estômago como 
pepsinogênio, dessa forma, não digerem as células do próprio 
pâncreas. 
 A tripsina é secretada em uma forma inativa chamada 
tripsinogênio. 
 Quando o tripsinogênio alcança o lúmen do intestino 
delgado, encontra uma enzima de ativação da borda em 
escova chamada enteroquinase, que divide parte da 
molécula tripsinogênio para formar a tripsina. 
 A tripsina atua sobre os precursores inativos 
(chamados quimotripsinogênio, proelastase e 
procarboxipeptidase) para produzir a quimotripsina, a 
elastase e a carboxipeptidase, respectivamente 
 As células acinares pancreáticas também secretam uma 
proteína denominada inibidor da tripsina, que se combina a 
qualquer tripsina formada acidentalmente no pâncreas ou no 
suco pancreático e bloqueia a sua atividade enzimática = inativa 
a tripsina e impede que esta ative as outras enzimas. 
 
 
 
 
 VESÍCULA BILIAR 
 . ANATOMIA 
 A vesícula biliar é um órgão oco, com formato de pera, aderido 
à superfície 
inferior do 
fígado. 
 Pode 
armazenar de 
30 a 50ml de 
bile. 
 As partes 
vesícula biliar incluem o amplo fundo da vesícula biliar, que se 
projeta inferiormente além da margem inferior do fígado; 
o corpo da vesícula biliar, a parte central, e o colo da vesícula 
biliar, a parte afunilada. 
 O corpo e o colo se projetam superiormente. 
 HISTOLOGIA 
 A túnica mucosa da vesícula biliar 
é composta por epitélio colunar 
simples disposto em pregas 
semelhantes às do estômago. 
 Contém pregas abundantes 
que são particularmente 
evidentes quando a vesícula 
está vazia. 
 A parede da vesícula biliar carece 
de uma tela submucosa. 
 A túnica muscular média da 
parede é constituída por fibras de músculo liso. 
 A contração das fibras musculares lisas é induzida pela 
colecistoquinina (hormônio produzido por células 
enteroendócrinas do intestino delgado estimulado por 
ácido graxos da dieta) e ejeta o conteúdo da vesícula biliar 
para dentro do ducto cístico 
 O revestimento exterior da vesícula biliar é o peritônio 
visceral. 
 FISIOLOGIA 
 A principal função da vesícula biliar é ARMAZENAR bile (quem 
produz é o fígado!), concentrá-la por meio da absorção de 
água e secretá-la no sistema digestório quando necessário. 
 Esse processo depende de um mecanismo de transporte ativo 
de sódio no epitélio de revestimento da vesícula. 
 Os hepatócitos secretam diariamente de 800 a 1.000 ml de 
bile, um líquido amarelo, marrom ou verde-oliva que tem um 
pH entre 7,6 e 8,6. 
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 A bile é constituída principalmente por água, sais biliares, 
colesterol, um fosfolipídio chamado lecitina, pigmentos biliares 
e vários íons. 
 O principal pigmento biliar é a bilirrubina. 
 A fagocitose dos eritrócitos envelhecidos libera ferro, 
globulina e bilirrubina (derivada do heme); 
 O ferro e a globina são reciclados, o componente heme 
vai seroxidado (ação da heme oxidase), que vai produzir 
a biliverdina, que por sua vez vai sofrer uma redução 
dando origem a bilirrubina não conjugada (indireta). 
 Como ela está no baço, tem que passar para o fígado: 
por meio do sinusoide esplênico com a albumina. 
 Chegando no fígado, ela vai ser conjugada, pela glucurunil 
transferase. 
 A bilirrubina conjugada é secretada na bile. 
 Quando chega no intestino, ela é desconjugada 
novamente em: UROBILINA (vai ser filtrada nos rins = 
urina) e ESTERCOBILINA (dá às fezes a sua coloração 
marrom normal). 
 Quando for necessário o uso dessa bile no processo digestivo, 
a vesícula biliar contrai e libera a bile . A bile passa pelo ducto 
cístico, depois pelo ducto colédoco, que une ao ducto 
pancreático e desemboca na segunda porção do duodeno. 
 O estímulo da contração da bile começa quando chega 
alimentos no duodeno, a presença de lipídios vai ser 
percebida pelas células I produzindo e liberando 
COLECISTOCININA (CCK). 
 A colecistocinina além de induzir a secreção de suco 
pancreático, retardar o esvaziamento gástrico, vai 
estimular a vesícula biliar a contrair e liberar bile 
armazenada no intestino, relaxando o esfíncter de Oddi 
(controla a liberação de bile e de secreções pancreáticas 
no duodeno). 
 A principal função da bile é a emulsificação de gordura, ou 
seja, a bile vai atuar sobre os lipídios quebrando em partículas 
menores, facilitando, assim, que ocorra a digestão e absorção 
deles. 
 Facilita a atuação da enzima lipase, que vai fazer o 
processo digestivo sobre essas moléculas de lipídios. 
2) COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, COMPLICAÇÕES, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO DA PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA 
 Os distúrbios inflamatórios do pâncreas variam quanto à 
gravidade, de doenças moderadas autolimitadas a processos 
amplamente destrutivos que representam risco de morte, e 
estão igualmente associados a déficits que podem ser triviais 
e passageiros ou sérios e permanentes. 
 Os distúrbios inflamatórios do pâncreas são divididos em 
formas aguda e crônica. 
 Na pancreatite aguda, a função pode retornar à normalidade 
se a causa subjacente da inflamação for removida. 
 Por outro lado, a pancreatite crônica causa destruição 
irreversível do pâncreas exócrino. 
 PANCREATITE AGUDA 
 É um distúrbio reversível que varia em relação à gravidade, 
de edema focal e necrose gordurosa e necrose hemorrágica 
difusa. 
 A pancreatite aguda é relativamente comum, com incidência 
anual de 10 a 20 pessoas por cada 100 mil no Ocidente. 
 A causa mais comum de pancreatite aguda é a impactação de 
cálculos biliares dentro do ducto biliar comum, obstruindo o 
fluxo das enzimas pancreáticas através da ampola 
hepatopancreática. 
 Em seguida, está a pancreatite secundária à ingestão 
excessiva de álcool. 
 Então, os cálculos biliares e o etilismo representam mais 
de 80% dos casos de pancreatite aguda. 
 As demais etiologias incluem: 
 OBSTRUÇÕES DOS DUCTOS PANCREÁTICOS NÃO 
RELACIONADOS COM OS CÁLCULOS BILIARES: câncer 
pancreático ou outras neoplasias periampulares, 
pâncreas divisum, lama biliar ou parasitos (Ascaris); 
 MEDICAMENTOS: anticonvulsivantes, agentes 
quimioterápicos contra o câncer, diuréticos tiazídicos, 
estrogênios e mais de outros 85 em uso clínico; 
 INFECÇÕES: vírus da caxumba ou vírus de Coxsackie que 
podem afetar diretamente as células do pâncreas 
exócrino; 
 DISTÚRBIOS METABÓLICOS: hipertrigliceridemia, 
hiperparatireoidismo e outros estados hipercalcêmicos; 
 ISQUEMIA: trombose vascular, embora, vasculite ou 
choque; 
 TRAUMA: tanto contuso como iatrogênico (cirurgia ou 
endoscopia) 
 MUTAÇÕES NAS CÉLULAS GERMINATIVAS: envolve 
genes que codificam as enzimas pancreáticas ou seus 
inibidores. 
 Ainda, 10% a 20% dos casos de pancreatite aguda não 
apresentam nenhuma causa identificável (pancreatite 
idiopática), embora muitos podem apresentar mutações 
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subjacentes nas células germinativas do gene CFTR com 
sintomas predominantemente restrito ao pâncreas. 
 FISIOPATOLOGIA 
 A pancreatite aguda parece ser causada pela autodigestão do 
pâncreas por enzimas pancreáticas ativadas 
inadequadamente. 
 Como já visto, a tripsina é capaz de converter outras formas 
zimogênicas de enzimas pancreáticas para sua forma ativada, 
dessa forma, a ativação prematura da tripsina no INTERIOR 
do tecido pancreático pode libertar essas pro-enzimas 
(fosfolipases e elastases), levando à lesão tecidual e 
inflamação. 
 A tripsina também converte a pré-calicreína na sua forma 
ativa, acionando então o sistema de cininas e, por meio da 
ativação do fator XII, também são desencadeados os sistemas 
de coagulação e complemento. 
 3 vias podem estimular a ativação enzimática inicial que pode 
levar à pancreatite aguda: 
 OBSTRUÇÃO DO DUCTO PANCREÁTICO: A impactação de 
um cálculo biliar ou de lama biliar, ou a compressão 
extrínseca do sistema ductal por uma massa, bloqueia o 
fluxo ductal, aumenta a pressão intraductal e propicia o 
acúmulo de uma fluido intersticial rico em enzimas. 
 Uma vez que a lipase é secretada na sua forma 
ativa, pode haver o surgimento de necrose 
gordurosa localizada. 
 Os tecidos lesados, os miofibroblastos periacinares 
e os leucócitos liberam então citocinas pró-
inflamatórias que promovem inflamação local e 
edema intersticial por meio de um extravasamento 
microvascular. 
 O edema, ainda, compromete o fluxo sanguíneo local, 
causando insuficiência vascular e lesão isquêmica às 
células acinares. 
 LESÃO PRIMÁRIA DAS CÉLULAS ACINARES: envolvido na 
pancreatite aguda causada por isquemia, infecções 
virais, medicamentos e trauma direto no pâncreas; 
 TRANSPORTE INTRACELULAR DEFECTIVO DE PRÓ-
ENZIMAS NAS CÉLULAS ACINARES: as pró-enzimas 
pancreáticas e as hidrolases lisossômicas encontram-se 
armazenadas em um mesmo compartimento. 
 Isso resulta na ativação das pró-enzimas, na ruptura 
lisossômica (ação das fosfolipases) e na liberação 
local de enzimas ativadas. 
 O papel desse mecanismo na pancreatite aguda 
humana não está claro. 
 
 O consumo de álcool pode causar pancreatite por meio de 
diversos mecanismos: 
 O álcool aumenta transitoriamente a secreção 
pancreática exócrina e a contração do esfíncter de Oddi. 
 O álcool também exerce efeitos tóxicos diretos sobre as 
células acinares, incluindo a indução de estresse oxidativo 
nas células acinares, o que leva a danos na membrana. 
 Por fim, a ingestão crônica de álcool resulta na secreção 
de um fluido pancreático rico em proteínas, que leva à 
deposição de tampões proteicos espessos e à obstrução 
dos ductos pancreáticos pequenos. 
 As alterações básicas nos casos de pancreatite aguda: 
 Extravasamento microvascular = edema; 
 Necrose gordurosa causada 
por lipases = destruição 
enzimática das células de 
gordura; 
 Reação inflamatória aguda; 
 Destruição protelítica do parênquima pancreático; 
 Destruição dos vasos sanguíneos = hemorragia 
intersticial. 
 Nas formas mais graves, como a pancreatite aguda 
necrosante, a lesão também envolve células acinares e 
ductais, as ilhotas de Langerhans e os vasos sanguíneos. 
 Macroscopicamente, o pâncreas exibe áreas hemorrágicas 
vermelho-escuras intercaladas aos focos de necrose 
gordurosa branco-amarelados pálidos. 
 
 
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 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 As manifestações clínicas podem ser brandas com disfunção 
mínima do órgão, ou casos graves e potencialmente fatais. 
 Dor abdominal é uma das principais manifestações. 
 A dor localiza-se na região epigástrica ou periumbilical e 
pode irradiar para o dorso, o tórax ou a região do flanco. 
 Náuseas, vômitos e distensão abdominaltambém podem estar 
presentes. 
 As alterações do exame físico são variadas e incluem: 
 Febre, taquicardia, hipotensão; 
 Estertores nas bases pulmonares e derrame pleural 
(comum à esquerda); 
 Hipersensibilidade grave à palpação do abdômen, RHA 
diminuídos e massa palpável no abdômen superior; 
 Sinal de Cullen: coloração azul na área periumbilical devida 
ao hemoperitônio; 
 Sinal de Turner: coloração azul-vermelho-púrpura ou 
verde-castanha dos flancos em razão do catabolismo 
tecidual da hemoglobina. 
 
 COMPLICAÇÕES 
 COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS: Choque, sangramento GI, 
obstrução do colédoco, íleo paralítico, infarto ou ruptura do 
baço, coagulação intravascular disseminada, necrose da 
gordura subcutânea, SARA (síndrome da angústia respiratória 
aguda), derrame pleural, insuficiência renal aguda e cegueira 
súbita. 
 COMPLICAÇÕES LOCAIS: 
 NECROSE PANCREÁTICA INFECTADA OU ESTÉRIL: A 
necrose pancreática pode levar à falência de outros 
órgãos como os pulmões e os rins, caracterizando-se 
como uma doença ameaçadora à vida. 
 PSEUDOCISTOS PANCREÁTICOS: são complicações 
secundárias à pancreatite aguda e caracterizam-se 
como lesões císticas onde ocorre acúmulo de secreção 
pancreática limitada por tecido fibroso. 
 OUTRAS COMPLICAÇÕES: Ascite pancreática, 
rompimento do ducto pancreático, necrose desalojada, 
acúmulo de fluidos pancreáticos, envolvimento de órgãos 
adjacentes por pancreatite necrosante, trombose de 
vasos sanguíneos, fístula entérica pancreática, infarto 
intestinal e icterícia obstrutiva. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico de pancreatite aguda exige dois dos seguintes 
sinais/sintomas: 
 Dor abdominal característica de pancreatite aguda; 
 Níveis séricos de amilase e/ou lipase (de preferência) 
duas ou três vezes acima do limite superior do normal = 
quase sempre confirmam o diagnóstico se perfuração 
do intestino, isquemia e infarto já foram excluídos; 
 Achados característicos de pancreatite aguda na 
ultrassonografia, na TC contrastada ou na RM 
transabdominal. 
 A US não consegue visualizar o pâncreas por causa 
dos gases intestinais, mas pode detectar cálculos 
biliares, pseudocistos, lesões expansivas, edema ou 
aumento do volume do pâncreas. 
 A TC pode confirmar a impressão clínica de 
pancreatite aguda = detectar necrose e acumulação 
de líquidos. 
 Hipocalcemia ocorre em cerca de 25% dos pacientes. 
 A leucocitose ocorre com frequência (15.000 a 20.000). 
 A hemoconcentração pode ser o prenúncio de doença mais 
grave (necrose pancreática) e azotemia é um fator de risco 
importante para mortalidade, assim como a hipoalbuminemia e 
elevações significativas da LDH sérica. 
 A hipertrigliceridemia ocorre em 5 a 10% dos casos e pode 
ser responsável por um nível sérico de amilase falsamente 
normal e a hiperglicemia é comum 
 Bilirrubina, fosfatase alcalina e aspartato aminotransferase 
séricas podem estar transitoriamente elevadas. 
 PANCREATITE CRÔNICA 
 A pancreatite crônica é caracterizada por inflamação 
duradoura, por fibrose e pela destruição do pâncreas 
exócrino. 
 Em estágios mais avançados, o parênquima endócrino também 
é perdido. 
 Mesmo que a pancreatite crônica possa resultar de crises 
recorrentes de pancreatite aguda, a principal diferença entre 
elas é o dano irreversível da função pancreática causada pela 
crônica. 
 É difícil determinar a prevalência da pancreatite crônica, mas 
provavelmente varia entre 0,04-5% da população dos 
Estados Unidos 
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 A causa mais comum é o abuso do álcool por longo período de 
tempo. 
 Homens de meia idade contituem a maioria dos pacinetes 
nesse grupo etiológico. 
 As causas menos comuns incluem: 
 OBSTRUÇÃO DURADOURA DO DUCTO PANCREÁTICO 
OBSTRUÍDO: pseudocistos, cálculos, neoplasias ou 
pâncreas divisum; 
 PANCREATITE TROPICAL: um distúrbio heterogêneo mal 
caracterizado observado na África e na Ásia, com um 
subgrupo de casos que têm base genética; 
 PANCREATITE HEREDITÁRIA: causada por mutações no 
gene pancreático do tripsinogênio (PRRS1) ou no gene 
SPINK1, que codifica o inibidor da tripsina; 
 PANCREATITE CRÔNICA ASSOCIADA A MUTAÇÕES CFTR: 
a fibrose cística é causada por mutações no gene CFTR. 
A proteína CFTR também está presente no epitélio ductal 
pancreático, e as mutações nesse gene diminuem a 
secreção de bicarbonato e aumenta a viscosidade das 
secreções. Isso promove o arrolhamento das proteínas. 
 Quase 40% das pessoas com pancreatite crônica não têm 
nenhum fator de predisposição reconhecível. 
 FISIOPATOLOGIA 
 A patogenia da pancreatite crônica não é bem definida, mas 
várias hipóteses são propostas: 
 OBSTRUÇÃO DUCTAL POR CONCREÇÕES: Muitos dos 
agentes causadores da pancreatite crônica (álcool) 
aumentam a concentração de proteínas das secreções 
pancreáticas, e essas proteínas podem formar rolhas 
nos ductos. 
 TÓXICO-METABÓLICA: Toxinas, inclusive o álcool e seus 
derivados metabólicos, podem exercer um efeito tóxico 
direto sobre as células acinares e acarretar acúmulo de 
lipídios, perda das células acinares e, por fim, fibrose 
parenquimatosa. 
 ESTRESSE OXIDATIVO: O estresse oxidativo induzido pelo 
álcool pode gerar radicais livres nas células acinares, o 
que causa danos à membrana e subsequente produção 
de quimiocinas, como a IL-8, que recruta células 
inflamatórias mononucleares. 
 O estresse oxidativo também promove a fusão de 
lisossomos e grânulos de zimogênio com a resultante 
necrose das células acinares, inflamação e fibrose 
 Em contraste com a pancreatite aguda, uma variedade de 
citocinas pró-fibrogênicas, como o fator de crescimento 
transformador beta (TGF-b), o fator de crescimento 
fibroblástico e o fator de crescimento derivado de plaquetas, 
é secretada na pancreatite crônica. 
 Essas citocinas induzem a ativação e a proliferação de 
miofibroblastos periacinares (“células estreladas 
pancreáticas”), que depositam colágeno e são fundamentais 
na patogenia da fibrose. 
 A pancreatite crônica é caracteriza, por fibrose 
parenquimatosa, reduzido número e tamanho dos ácinos e 
dilatação variável dos ductos pancreáticos. 
 A perda dos ácinos é uma característica constante, 
geralmente com um infiltrado inflamatório crônico em 
torno dos lóbulos e ductos remanescentes. 
 
 Macroscopicamente, a glândula é dura, às vezes com ductos 
extremamente dilatados, com visíveis áreas de calcificações. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Os pacientes com pancreatite crônica têm episódios 
persistentes e recidivantes de dor no epigástrio e no 
quadrante superior esquerdo. 
 Em geral, esses episódios são desencadeados por ingestão 
excessiva de álcool ou alimentos. 
 Anorexia, náuseas, vômitos, constipação intestinal e 
flatulência são queixas comuns. 
 Por fim, a doença progride a ponto de causar insuficiência das 
funções pancreáticas exócrinas e endócrinas. Nesse ponto, 
os pacientes apresentam sinais de diabetes mellitus e 
síndrome de má absorção (emagrecimento, esteatorreia). 
 DIAGNÓSTICO 
 Não há teste laboratorial específico para pancreatite crônica. 
 Com frequência, os níveis séricos de amilase e lipase se 
mostram normais. 
 Bilirrubina e fosfatase alcalina séricas podem estar elevadas. 
 A TC é o exame de imagem de escolha, seguida por RM, 
ultrassonografia endoscópica e testes de função pancreática. 
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 Calcificações difusas percebidas na radiografia simples 
do abdome normalmente indicam danos importantes ao 
pâncreas e são sinais típicos de pancreatite crônica. 
 
3) CONHECER AS SÍNDROMES ABDOMINAIS AGUDAS E AS 
CAUSAS ABDOMINAIS E EXTRAABDOMINAIS DO ABDOMEN 
AGUDO (DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO) 
 Abdome agudo é definido como toda condição dolorosa de início 
súbito oude evolução progressiva, localizada no abdome, que 
requer decisão terapêutica rápida, preferencialmente após 
definição diagnóstica. 
 É uma das principais emergências da prática médica, com alta 
incidência e elevado risco de gravidade, podendo levar ao óbito, 
muitas vezes pela dificuldade de se estabelecer o diagnóstico 
correto. 
 Quanto à sua etiopatogenia, o abdome agudo é classificado em 
5 grupos: 
 INFLAMATÓRIA 
 É o tipo mais comum do abdome agudo = apendicite aguda, 
colecistite, diverticulite, pancreatite. 
 O processo se inicia com a obstrução mecânica de vísceras 
ocas normais, ou anatomicamente alteradas (divertículos), 
originando diversos fenômenos inflamatórios na parede da 
víscera com tendencia à progressão para infecção franca e 
comprometimento da vascularização do órgão; 
 SINAIS, SINTOMAS E EXAMES: febre, intervalo entre o início 
dos sintomas e o atendimento médico, dor súbita ou insidiosa, 
sinais de infecção ou sepse, quadro abdominal de peritonite 
evidente, hemograma e radiografas simples do abdome. 
 APENDICITE: constitui a causa mais comum de abdome agudo 
cirúrgico. 
 A fase inicial apresenta dor epigástrica ou periumbilical, 
tipo visceral, seguida por anorexia, náuseas e vômitos (-
comum), e posterior localização da dor em QID, tipo 
somática. 
 É comum ter constipação intestinal e parada de 
eliminação de flatos, mas pode haver diarreia; 
 A febre é baixa e a leucocitose moderada (até 15.000), 
com desvio para a esquerda; 
 No apêndice retrocecal, a apresentação clínica é 
modificada, sendo a dor menos intensa, podendo estar 
localizada em hipocôndrio direito. 
 As radiografias simples mostram achados inespecíficos, 
mas recentemente descreveu-se um novo sinal 
radiológico = acúmulo de fezes no ceco (90% dos casos). 
 A US apresenta sensibilidade de 94% confirmando o 
diagnóstico clínico = apêndice inflamado (estrutura 
tubular aperistáltica, não compreensível, com paredes 
espessadas). A TC pode ser necessária em alguns casos. 
 COLECISTITE: está associada à litíase biliar em 95% dos casos. 
Presença de resposta inflamatória na parede da vesícula. 
 A dor inicialmente é epigástrica, visceral, acompanhada 
de náuseas e vômito, e posteriormente mais intensa e 
localizada no QSD, podendo irradiar-se para as regiões 
lombar direita e escapular direita. 
 A febre geralmente é baixa, e a leucocitose moderada 
(até 15.000). 
 Alterações enzimas hepatobiliares são discretas. 
 Presença de icterícia no inicio do quadro = colangite. 
 Exame de imagem = ultrassonografia abdominal. 
 Sinal de Murphy que acontece quando o paciente reage 
em sua respiração de forma rápida à palpação profunda 
da vesícula biliar, associado à litíase biliar e ao 
espessamento da parede vesicular indica colecistite em 
95% dos casos. 
 Na ausência de cálculos, o espessamento da parede 
vesicular acima de 3,5mm, associado a sintomas, faz o 
diagnóstico de colecistite alitiásica. 
 PANCREATITE AGUDA: principal causa litíase biliar. 
 O quadro clínico é polimorfo, sendo a dor de início súbito, 
contínua, localizada em epigástrio, hipocôndrios ou região 
umbilical. 
 A dor tipicamente é em faixa, com irradiação dorsal, 
acompanhada de náuseas e vômito frequentes, além de 
distensão abdominal. 
 Há elevação 4x superior ao normal de amilase e lipase. 
 Na US irá identificar colelitíase. 
 A TC e a RM irão avaliar o parênquima pancreático, 
determinando a gravidade da doença. 
 DIVERTICULITE: a localização mais comum é no sigmoide. 
 Doença comum em idosos manifesta-se clinicamente por 
dor em QIE, febre e constipação intestinal. 
 Náuseas e vômitos não são proeminentes, mas há 
distensão abdominal. 
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 Pode haver disúria e polaciúria devido à proximidade com 
a bexiga. 
 Leucocitose é comum. 
 Exame de imagem na fase aguda = TC. 
 Deve evitar colonoscopia na fase aguda, devido ao risco 
de perfuração. 
 PERFURATIVA 
 Trata-se de uma das causas mais frequentes de cirurgia 
abdominal de urgência = úlcera perfurada, diverticulite 
perfurada e outras perfurações intestinais. 
 A dor tem início súbito, geralmente dramático, já começando 
de forma intensa, rapidamente atingindo seu pico; 
 O problema advém do extravasamento de secreção contida 
no trato gastrointestinal para a cavidade peritoneal = 
peritonite; 
 A dor do tipo somática vem da irritação química do peritônio, 
e, quanto menor o pH, maior a irritação. 
 O exame físico demonstra silêncio abdominal e rigidez 
muscular = “abdome em tábua”. 
 A temperatura é normal, e náuseas e vômito podem estar 
presentes. 
 A radiografia simples revela pneumoperitônio, sendo o exame 
de imagem de escolha para diagnóstico. 
 RESUMINDO SINAIS, SINTOMAS E EXAMES: dor súbita de 
forte intensidade localizada, que se torna difusa com o passar 
das horas, intervalo entre o início da dor e o atendimento 
médico, sinais de infecção e sudorese, hipotensão arterial e 
taquicardia, sinais evidentes de peritonite à palpação e 
descompressão, radiografas de tórax e abdome mostrando 
pneumoperitônio 
 As perfurações costumam ser divididas em: 
 ALTAS (gastroduodenal e delgado proximal): a dor 
abdominal é discreta, e os sinais de irritação peritoneal 
são menos exuberantes, mas originam quadros sépticos 
mais precoces (flora bacteriana). 
 BAIXAS (delgado distal e cólon): manifestações clínicas e 
peritoneais intensas, com evolução rápida para peritonite 
fecal, devido ao conteúdo altamente infectado desse 
segmento. 
 A causa mais comum de perfuração é a úlcera péptica, e a 
perfuração é a primeira manifestação da doença ulcerosa em 
30 a 40% dos casos. 
 Idosos são os mais afetados, devido ao uso crônico de anti-
inflamatório e AAS. 
 A dor de localiza no epigástrio, seguida de dor abdominal 
difusa. 
 O paciente procura manter-se imóvel, com restrição 
respiratória, devido à irritação peritoneal. 
 Os exames laboratoriais revelam leucocitose e possível 
hiperamilasemia. 
 PERFURAÇÃO DO INTESTINO DELGADO: doenças inflamatórias 
e infecciosas, corpos estranhos deglutidos e tumores. 
 PERFURAÇÃO DO INTESTINO GROSSO: ocorrem devido a 
processos inflamatórios (diverticulite, megacólon tóxico, colite 
pseudomembranosa grave) ou neoplásicos, além de corpos 
estranhos. 
 OBSTRUTIVA 
 O sintoma cardinal do abdome agudo obstrutivo é a cólica 
intestinal, demonstrando o esforço das alças para vencer o 
obstáculo que está impedindo o trânsito normal. 
 A dor é visceral, localizada em região periumbilical, nas 
obstruções de delgado, e hipogástrica, nas obstruções de 
cólon, intercalada com períodos livres de dor no início da 
evolução. 
 Os episódios de vômito surgem após a crise de dor, 
inicialmente reflexos, e são progressivos, na tentativa de 
aliviar a distensão das alças obstruídas. 
 Será possível observar o peristaltismo aumentado e 
exacerbado, peristaltismo de luta, na ausculta do abdome no 
momento de crise dolorosa e se manifesta por uma cascata 
de ruídos. 
 Febre normalmente não está presente. A desidratação é 
acentuada pelas perdas provocadas pelo vômito, sendo pior 
nas obstruções mais altas. 
 Com o avançar da doença, ocorre o comprometimento da 
vascularização, surgindo irritação do peritônio parietal, 
manifesta por dor somática, contínua e contratura da parede 
abdominal, o que geralmente indica sofrimento de alça. 
 Os exames laboratoriais são inespecíficos, sendo mais para 
avaliar as condições clínicas dos pacientes. 
 Exame de imagem: 
 Raio x simples do abdome em 3 incidências, que relevam 
níveis hidroaéreos, edema e distensão das alças, além de 
localizar o nível e o grau de obstrução, possibilitando 
também a identificação de corpos estranhos. 
 A TC é útil em distinguir as obstruções simples das em 
alça fechada, que tendem a estrangular mais facilmente.Pode ainda, identificar espessamento de paredes das 
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alças ou do mesentério, bem como a presença de gás na 
parede intestinal ou líquido livre na cavidade. 
 RESUMINDO SINAIS, SINTOMAS E EXAMES: náuseas e 
vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, dores 
abdominais em cólicas e episódicas, peristaltismo abdominal 
visível, distensão abdominal, sinais de peritonite 
(acompanhados de isquemia intestinal), ruídos hidroaéreos 
aumentados à ausculta, radiografas simples de abdome 
mostrando distensão de alças intestinas e níveis hidroaéreos 
característicos 
 A principal causa de obstrução intestinal no adulto são as 
bridas e aderências, sendo também a principal causa de 
obstrução mecânica do delgado. As hérnias parietais vêm em 
seguida como causadoras de obstrução intestinal. 
 O câncer colorretal é a causa mais comum de obstrução 
colônica no adulto, seguida de diverticulite complicada e vólvulo. 
 VASCULAR: 
 O abdome agudo vascular constitui doença grave, às vezes 
pouco lembrada no momento do exame clínico, com 
mortalidade atingindo 80% na maioria dos estudos = 
diagnóstico sempre tardio. 
 A fisiopatologia envolve uma lesão isquêmica inicial, decorrente 
da redução do fluxo arterial ou venoso (o que leva a lesões 
precoces na mucosa, tornando-se posteriormente 
transmurais), perpetuada pelo vasospasmo reflexo da 
circulação mesentérica e completada pela lesão de 
reperfusão (principalmente pela formação e ação de radicais 
livres de oxigênio, que desencadeiam a síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica, podendo evoluir para falência de 
múltiplos órgãos). 
 SINAIS, SINTOMAS E EXAMES: intervalo entre o início da dor 
e o atendimento médico, arritmias cardíacas e doenças 
arteriais prévias, distensão abdominal, tendência à hipotensão 
arterial e ao choque, RHA ausentes à ausculta. 
 A chave para o diagnóstico precoce é valorizar os sinais, ainda 
que inespecíficos, em pacientes com fatores de risco para 
isquemia mesentéria aguda: (>60 anos, portadores de doença 
aterosclerótica, IAM recente, arritmias cardíacas, passado de 
eventos tromboembólicos, ICC, estados hiperdinâmicos com 
má perfusão periférica e uso de nutrição enteral). 
 Passada a fase inicial de dor abdominal, vem a fase 
intermediária, caracterizada por peritonite, que 
frequentemente confunde o quadro clínico com outras causas 
de abdome agudo inflamatório. Na terceira fase, acentuam-
se os sinais abdominais, surgindo a instabilidade hemodinâmica, 
o choque refratário e o óbito. 
 Os exames laboratoriais também são inespecíficos, não 
existindo marcadores de isquemia ou necrose intestinal, mas 
hemoconcentração, leucocitose e acidose metabólica, 
associados aos achados clínicos de distensão, defesa e 
ausência de peristaltismo sugerem doença avançada. 
 A radiologia convencional afasta outras causas de abdome 
agudo e pode mostrar espessamento da parede das alças 
intestinais, alças tubuliformes, fixas e imutáveis, e 
pneumoperitônio, o que indica lesões em fase bem avançada. 
 A ultrassonografia, principalmente associada ao recurso 
Doppler, pode identificar a obstrução vascular e estudar o 
fluxo dos vasos mesentéricos, especialmente dos segmentos 
proximais. 
 O diagnóstico de certeza é dado pela arteriografia, que é 
considerada o padrão-ouro no estudo da isquemia 
mesentérica, por suas possibilidades diagnósticas e 
terapêuticas, sendo que só deve ser realizada no paciente 
hemodinamicamente estável. 
 A embolia da artéria mesentérica superior é o tipo mais 
frequente, correspondendo a 50% dos casos. 
 A maioria dos êmbolos tem origem cardíaca, derivados de 
tromba mural associado a fibrilação atrial ou infarto 
agudo do miocárdio. 
 Os êmbolos normalmente se instalam nos ramos distais 
da artéria mesentérica superior, após a origem da 
artéria cólica média. 
 A dor abdominal é súbita, intensa, inicialmente 
periumbilical, associada a vômito e diarreia sanguinolenta. 
 Na trombose da artéria mesentérica superior, que 
corresponde de 10 a 25% dos casos, o quadro clínico tem 
início mais insidioso, podendo durar dias. 
 Habitualmente, o paciente apresenta angina intestinal 
crônica, com dor pós-alimentar, perda de peso e 
alteração do hábito intestinal. 
 Tende a ocorrer na origem da artéria mesentérica 
superior e está associada à aterosclerose difusa 
avançada. 
 A isquemia mesentérica aguda não oclusiva habitualmente 
ocorre em situações de baixo fluxo, que cursam com 
vasoconstrição e corresponde a 20-30% dos casos. 
 :É comum nos estados de choque, hipovolemia, redução 
do débito cardíaco, uso de vasoconstritores ou agentes 
inotrópicos, e pelo uso de cocaína. 
 O paciente típico é aquele portador de ICC hospitalizado 
que evoluiu com hipotensão prolongada. 
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 O quadro clínico pode cursar sem dor em até 25% dos 
casos, mas há distensão abdominal importante e 
sangramento intestinal. : 
 É comum a cianose periférica conhecida como "síndrome 
dos pés azuis". 
 A trombose da veia mesentérica superior pode ser primária 
(onde não se identifica situação de risco associado) ou 
secundária a estados de hipercoagulabilidade, doenças 
hematológicas, uso de contraceptivos orais, sepse abdominal, 
doença maligna, hipertensão portal. 
 A dor tem início insidioso, e o quadro pode ser marcado 
por grande distensão abdominal, desidratação precoce, 
náuseas e vômito (50% dos casos), com pouca alteração 
do hábito intestinal 
 HEMORRÁGICA 
 Nos quadros de abdome agudo hemorrágico, além da dor 
súbita, chama a atenção o rápido comprometimento 
hemodinãmico, com palidez intensa e hipovolemia acentuada 
 Apesar da forte dor, não se encontra contratura muscular 
no hemoperitônio, visto que o sangue não é tão irritante para 
a serosa peritoneal. 
 O abdome agudo hemorrágico é mais frequentemente 
associado ao trauma, ao pós-operatório e a complicações pós-
procedimentos (biopsias hepáticas). 
 Na mulher em idade fértil, sempre ponderar a possibilidade de 
gravidez ectópica rota. 
 A ruptura de aneurisma de aorta abdominal acomete 
geralmente pacientes idosos do sexo masculino, população na 
qual a incidência de aneurisma é maior. 
 A aterosclerose é a causa principal, mas trauma, 
infecção (sífilis) e arterites são causas possíveis. 
 A apresentação clássica é dor abdominal difusa, intensa, 
associada a hipotensão e massa abdominal pulsátil. 
 Antes da ruptura, o aneurisma passa por um processo de 
distensão aguda (expansão), o que leva ao estiramento do 
plexo nervoso perivascular, gerando dor intensa nos flancos 
ou no dorso. 
 O local mais comum de ruptura é no retroperitônio, e o 
hematoma que se forma contém a hemorragia por algumas 
horas. 
 O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2016. 
 JUNQUEIRA, LC, CARNEIRO, J. Histologia Básica. 13ªed. Editora 
Guanabara Koogan, 2018. 
 KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2016. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. 
Manual de medicina de Harrison. 20ª ed. Grupo A, 2021. 
 DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia 
Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 
 ZATERKA, S., EISIG, J. N. Tratado de Gastroenterologia - Da 
Graduação à Pós-graduação. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 
2016.