APG 9 - Câncer colorretal

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CÂNCER COLORRETAL
Objetivos: 
· Estudar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico dos pólipos no cólon e câncer de cólon
· Compreender a histopatologia das lesões do cólon 
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PÓLIPOS ADENOMATOSOS
· Os tipos mais comuns de neoplasias intestinais são os pólipos adenomatosos 
· É descrito como uma massa que avança para o lúmen intestinal 
· Pólipos podem ser subclassificados de acordo com sua inserção à parede do intestino (sésseis ou pedunculados), aspecto histopatológico (hiperplásico ou adenomatoso) e seu potencial neoplásico (benigno ou maligno)
· Pólipos adenomatosos (adenomas) são neoplasias benignas que se originam do epitélio da mucosa intestinal - são formados de células neoplásicas que proliferam mais que a necessidade para repor células que normalmente se desprendem da superfície da mucosa
· A patogênese se dá pela alteração neoplásica da replicação celular e falhas de maturação e diferenciação 
· As alterações da diferenciação celular podem causar displasia e progressão a um carcinoma invasivo 
DIAGNÓSTICO DE PÓLIPOS
· Mais de 50% estão localizados no cólon retossigmóide e podem ser detectados por toque retal ou sigmoidoscopia 
· Os restantes estão distribuídos uniformemente ao longo de todos os segmentos do intestino grosso
· As dimensões de um adenoma podem variar de um nódulo praticamente imperceptível até uma grande massa séssil e podem ser classificados como adenomas tubulares, vilosos ou túbulo vilosos
ADENOMAS TUBULARES 
· Representam cerca de 65% dos adenomas benignos do intestino grosso, geralmente são lesões esféricas com superfícies lisas e diâmetro menor que 2 cm, que se encontram ligadas na superfície por um pedículo
ADENOMAS VILOSOS 
· Constituem 10% dos adenomas do intestino grosso e são encontrados principalmente no cólon retossigmóide
· Nos casos típicos são adenomas com lesões elevadas com bases amplas e superfície rugosa (semelhante a couve flor) 
· tem mais propensão à conter células malignas 
· Quando desenvolve um carcinoma invasivo não há pedúnculo que isole o tumor, observando-se invasão direta da parede do intestino grosso 
ADENOMAS TÚBULO VILOSOS
· Tem arquitetura semelhante aos tubulares e vilosos
· Ocupam posição intermediária entre os adenomas tubulares e vilosos, no que se refere ao risco de desenvolvimento de carcinoma invasivo 
PONTOS IMPORTANTES
· A maioria dos cânceres colorretais começa como pólipos adenomatosos benignos do intestino grosso
· A frequência aumenta com a idade e a prevalência dos pólipos adenomatosos aumenta significativos depois dos 60 anos
· Homens e mulheres são igualmente afetados
· Os programas que oferecem monitoramento cuidadoso aos pacientes com pólipos adenomatosos e ressecção de todas as lesões suspeitas reduziram expressivamente a incidência do câncer colorretal 
HISTOLOGIA DOS PÓLIPOS
· Pólipo hiperplásico
· Pólipo tubular 
· Pólipo viloso 
· Pólipo túbulo viloso 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
! ! Na maioria dos casos não há sintomas 
· Dor abdominal 
· Sensação de esvaziamento incompleto 
· Mudança de cor das fezes 
· Eliminação de muco e/ou sangue
· Mudança de hábitos intestinais
DIAGNÓSTICO
· Colonoscopia, sangue oculto nas fezes, exame de DNA fecal, colonografia, retossigmoidoscopia 
TRATAMENTO
· Depende do tamanho, localização e quantidade de sintomas que estão causando
· Nem sempre é preciso de tratamento, muitas vezes somente acompanhamento médico mais detalhado 
· Colonoscopia pode ser feita para retirada de pólipos (polipectomia) 
. CÂNCER DE CÓLON .
EPIDEMIOLOGIA
· Segundo informações da IARC o câncer colorretal é o terceiro mais frequente em homens e o segundo em mulheres
· É a terceira maior causa de mortes por câncer no mundo 
· Nas taxas atuais, aproximadamente 5% das pessoas desenvolverão câncer colorretal ao longo de suas vidas 
· O risco aumenta com o envelhecimento, sendo a idade mediana de diagnóstico de câncer de cólon é 68 anos em homens e 72 anos em mulheres 
· É pouco frequente abaixo de 40 anos, entretanto, aumenta a incidência após os 50 anos
FATORES DE RISCO
RISCO FAMILIAR
· Tem dois ou mais parentes de primeiro e segundo grau (ou ambos) com câncer colorretal (cerca de 20% de todos os casos) 
· Nestes casos, os consensos recomendam o início do rastreamento de CCR em idade mais precoce, aos 40 anos de idade
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR
· A polipose adenomatosa familiar é um distúrbio autossômico dominante raro associado a mutação no braço longo do cromossomo 5. 
· Pacientes com essa doença desenvolvem vários pólipos adenomatosos no intestino grosso em uma idade precoce. 
· O carcinoma do cólon é inevitável, geralmente em torno da 4º década de vida, a menos que seja realizado colectomia total. 
· Os sintomas aparecem aos 16 anos e o CCR ocorre em 90% dos pacientes não tratados aos 45 anos 
! ! ! Variantes: síndrome de Gardner, síndrome de Turcot e polipose adenomatosa atenuada 
RAÇA, ETNIA E GÊNERO
· Afro-americanos têm 20% mais mortalidade e o rastreamento deve ser iniciado aos 45 anos
· A mortalidade é maior no sexo masculino em 25%
SÍNDROME DE LYNCH
· Também denominado como câncer colorretal hereditário não polipose
· É a síndrome hereditária mais comum e corresponde a 5% dos casos 
· Doença autossômica dominante mais comum que a PAF - caracteriza-se por câncer de surgimento precoce, a partir dos 20 anos e idade média de diagnóstico de 48 anos 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
· RETOCOLITE ULCERATIVA IDIOPÁTICA: pacientes com pancolite apresentam risco aumentado de 5 a 15 vezes
· Pacientes com colite esquerda apresentam risco aumentado em 3 vezes 
· DOENÇA DE CROHN: a maioria dos consensos recomenda acompanhamento quando um terço ou mais da mucosa colônica estiver acometido
RADIAÇÃO
· Adultos que recebem radiação abdominal na infância possuem risco aumentado de neoplasias gastrointestinais
ACROMEGALIA
· A literatura sugere que a acromegalia está associada a risco de pólipos e cancro colorectal (CCR), não existindo dados consensuais quanto aos fatores associados ao seu desenvolvimento
HÁBITOS DE VIDA
· Dietas ricas em carne vermelha e pobre em vegetais, consumo de álcool e tabaco, diabete melito, obesidade, resistência à insulina e terapia antiandrogênica 
· efeito protetor: dieta rica em frutas, vegetais, fibras, ácido fólico, vitamina B6, cálcio, vitamina D e ômega 3 (resultados são estudos conflitantes e ainda sem comprovação científica) 
· Usuários de AAS por mais de 5 anos observaram redução de 20 a 40% no risco de CCR proximal - supõe-se que a inibição da ciclooxigenase 2 leva ao aumento da apoptose
FISIOPATOLOGIA
· Cerca de 80% dos CCR originam-se de pólipos adenomatosos, que evoluem a partir de displasia de baixo, para médio, alto e para carcinoma invasivo (em média ao longo de 10 anos) 
· Outros 15% originam-se de pólipos serrilhados (que inclui os hiperplásicos, adenomas serrilhados sésseis e serrilhados tradicionais)
· Os outros 5% são denominados "carcinomas de novo" ou seja, o surgimento independe de lesão adenomatosa ou displásica prévia 
! ! ! Os riscos de CCR nos pacientes com pólipos adenomatosos relaciona-se ao tamanho, ao número e ao tipo histológico (adenomas vilosos possuem mais risco do que os tubulares) 
· Por isso existem recomendações de acompanhamento com colonoscopia de acordo com o grupo de risco 
RASTREAMENTO
· Sem fatores de risco está indicado o rastreamento a partir dos 50 anos 
· Pesquisa anual de sangue oculto nas fezes (não invasivo) - método com guaiaco ou por imuno-histoquímica (mais sensível e mais específico)
· Retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos
· Colonoscopia a cada 10 anos 
· Colonoscopia virtual a cada 5 anos
· Para alto risco: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Hematoquezia (grande quantidade de sangue pelo reto) - principalmente em tumores no retossigmoide 
· Melena (fezes escuras por presença de sangue coagulado)
· Dor abdominal
· Alteração do hábito intestinal (queixa frequente em tumores do cólon esquerdo)
· Anemiaferropriva (mais frequente em CCR de cólon direito) 
· Quadro de obstrução ou perfuração intestinal
· Distensão abdominal 
· Náusea e vômitos 
! ! ! Sinais e sintomas variam com a localização do tumor 
· Tumores no reto causam dor, tenesmo e redução do calibre das fezes 
DOENÇA METASTÁTICA
· Muitos já são diagnosticados com doença metastática no início 
· A disseminação pode ocorrer por via hematogênica, linfática ou por contiguidade, e os sítios mais comuns são linfonodos regionais, fígado, pulmão e peritônio
· Nos tumores do cólon, por drenagem venosa via sistema porta, o primeiro local de disseminação hematogênica é o fígado, seguido por pulmão, ossos e cérebro
· Os tumores do reto distal metastizam mais frequentemente para o pulmão, em razão da drenagem pela veia cava inferior
· Pacientes sintomáticos ao diagnóstico têm doença mais avançada e pior prognóstico, bem como os que apresentam obstrução e perfuração 
DIAGNÓSTICO DE CÂNCER DO CÓLON
· COLONOSCOPIA: exame de maior acurácia, já que localiza a lesão e coleta biópsia ou realiza as polipectomias para obter um diagnóstico histológico 
· Geralmente as lesões apresentam um aspecto vegetante crescendo para dentro do lúmen, mas podem ter aspecto ulcerado e ulcero infiltrativo 
· RETOSSIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL: este exame não é o ideal, mesmo sendo mais eficaz que os testes de pesquisa de sangue oculto nas fezes, visto que aumentou a prevalência de CCR em cólon direito
· ENEMA OPACO: pode ser útil para avaliar pacientes sintomáticos com CCR, porém não substitui a colonoscopia 
· Não é recomendado para o diagnóstico ou rastreio de câncer, já que a eficácia para a detecção de pólipos é inferior à colonoscopia virtual
· COLONOSCOPIA VIRTUAL: utiliza TC helicoidal, após reparo do cólon e uso de contrastes neutros, com um software que faz a reconstrução das imagens, permitindo melhor avaliação do cólon 
· São úteis em casos que a colonoscopia não pode ser completada, em razão da obstrução ou da dificuldade técnica 
· Necessita de reparo via oral para distensão das alças 
· Tem como desvantagem a impossibilidade de realizar biópsias 
· LABORATORIAIS: 
· Anemia ferropriva pode ser encontrada (se ausente não exclui o diagnóstico) 
· perfil hepático também pode ser útil na avaliação de metástase hepática 
· MARCADORES TUMORAIS: antígeno carcinoembrionário 
· CEA possui baixa acurácia diagnóstica em decorrência da sobreposição com doenças benignas (gastrite, diverticulite, DPOC, diabete, doença hepática, entre outras inflamações agudas ou crônicas)
· CEA também é mais elevado em tabagista que em não tabagistas 
· Os níveis de CEA são úteis no prognóstico e no acompanhamento pós-tratamento
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Hemorróidas, diverticulite, DII e outros tumores malignos (linfoma, sarcoma de Kaposi, carcinoide) 
CÂNCER COLORRETAL PRECOCE
· O termo precoce não indica que foi descoberto logo após o acometimento, mas sim que é precoce o suficiente para tratamento curativo
· São tumores com invasão limitada à camada mucosa ou submucosa 
CÂNCER COLORRETAL AVANÇADO
· É considerado avançado quando invade para além da camada muscular da mucosa
· usa-se a classificação endoscópica de Borrmann para tumor avançado
ESTADIAMENTO 
· Uma vez diagnosticado é necessário determinar a extensão local e distância para estabelecer o prognóstico e tratamento direcionado 
· O sistema de classificação TNM é o mais utilizado, e a sobrevida em 5 anos é inversamente proporcional ao estadiamento 
· O estadiamento inicia-se pelo exame clínico, pesquisando ascite, linfonodomegalias e hepatomegalia
· Exames laboratoriais podem levantar suspeita de metástase hepática em razão do aumento de enzimas canaliculares, hiperbilirrubinemia direta e alterações da função hepática em casos mais avançados, como hipoalbuminemia e alteração do tempo de protrombina 
· Todos os pacientes com estadiamento II, III ou IV devem realizar TC de abdome, pelve e tórax
IMAGENS
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Referências: 
· Martins, Mílton de, A. et al. Clínica Médica, Volume 4: Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição e Doenças Nutricionais. 2nd edição, 2016.
· Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10th edição, 2021.
Acadêmica: Vitória América Almeida Guimarães
Acadêmica: Vitória América Almeida Guimarães