CÂNCER COLORRETAL

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MÓDULO II – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
 
OBJETIVOS 
1. Descrever a epidemiologia do câncer colorretal 
(CCR) e os fatores de risco importantes para sua 
carcinogênese (principalmente dieta e história 
familiar: as 2 sindromes hereditárias relacionadas 
ao câncer intestinal-PAF e CCRNP). 
 
2. Descrever as lesões pré-existentes 
correlacionando com as alterações moleculares 
e a história natural da doença (, pólipos 
adenomatosos). 
 
3. Explicar as manifestações clínicas do CCR. 
 
4. Descrever os tipos histológicos prevalentes e suas 
localizações. 
 
5. Descrever os métodos propedêuticos 
diagnóstico do CCR e discutir sobre os tipos de 
tratamentos existentes. 
REFERÊNCIAS 
• Site INCA: Câncer de intestino - versão para 
Profissionais de Saúde 
 
• INCA. Detecção Precoce do Câncer, 2021. 
 
• Clínica Médica da USP, vol. 4, 2016. 
 
ANATOMIA 
O intestino grosso (cólon) é onde ocorre a 
absorção de água dos resíduos indigeríveis no 
quimo liquido e é formado pelo ceco, apêndice 
vermiforme, colos ascendente, transverso, 
descendente, sigmoide, reto e canal anal. 
O colón possui cerca de 1,5m em adultos e inicia 
na fossa ilíaca direita como ceco e termina no 
canal anal no assoalho pélvico. 
 
 A mucosa do intestino grosso é revestida por um 
epitélio cilíndrico simples formado por enterócitos 
e muitas células caliciformes, produtoras de 
muco. 
Os enterócitos tem microvilos apicais curtos que 
ajudam no transporte de água e íons. 
Abaixo do epitélio de revestimento observa-se a 
camada submucosa constituída de tecido 
conjuntivo frouxo, nessa região estão presentes 
glândulas tubulares simples denominadas de 
glândulas intestinais ou criptas de Lieberkunh. 
Além disso, é uma região rica em células linfoides 
devido à população bacteriana abundante no 
intestino grosso. 
A camada muscular está constituída pelas 
camadas circular e longitudinal que se unem e 
forma as tênias do colón. 
A camada serosa é caracterizada por 
protuberâncias pequenas pedunculadas 
formadas por tecido adiposo os apêndices 
epiplóicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
O câncer colorretal, abrange os tumores que 
acometem o intestino grosso (o cólon) e o reto, 
sendo que cerca de 50% localizam-se no reto e 
sigmoide e 30% no ceco. 
Câncer Colorretal 
Problema 08 
 
 
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 No Brasil, de acordo com informações da 
Organização Mundial de Saúde (OMS), o CCR é a 
3° causa câncer mais frequente em homens e o 2° 
em mulheres. 
Em relação a mortalidade, no Brasil o CCR é a 4ª 
causa de morte por câncer em homens, e à 3ª em 
mulheres. 
A incidência de CCR aumenta com a idade, 
sobretudo em maiores de 50 anos, sendo 90% dos 
casos ocorrendo acima dessa faixa etária. 
É possível dividir esse câncer em três tipos: 
• Esporádico: (75% dos casos) nesses pacientes, não 
existe uma história familiar importante de Ca 
colorretal e o câncer se origina de um pólipo 
adenomatoso esporádico (sequência adenoma-
carcinoma) 
Obs: A progressão de adenoma para o câncer 
pode levar mais de 20 anos. 
• Origem familiar: 20% dos casos 
 
• Síndromes hereditárias e doença inflamatória 
intestinal: 5% dos casos 
FATORES DE RISCO 
Dietas ricas em calorias e gorduras de origem 
animal e/ou carboidratos refinados: um consumo 
elevado destes nutrientes aumenta a densidade 
da microbiota anaeróbia do cólon = 
metabolizariam sais biliares presentes no bolo 
fecal = transforma-os em carcinogênios. 
Consumo de carnes processadas (presunto, 
salsicha, linguiça, bacon, salame, mortadela, 
peito de peru e blanquet de peru): são submetidas 
a altas temperaturas no processamento = 
produção de aminas heterocíclicas e 
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos com 
potencial carcinogênico em pessoas com 
predisposição genética. 
Obs: Estimativas indicam que para cada porção 
de 50 gramas de carne processada consumida 
diariamente o risco de câncer colorretal aumenta 
em 18%. 
Consumo excessivo de carnes vermelhas: apesar 
de serem fontes importantes de ferro-heme, em 
excesso, pode levar à formação de compostos N- 
nitrosos e de formas alcenais citotóxicas oriundas 
da peroxidação lipídica. 
Obs: Recomenda-se limitar o consumo de carne 
vermelha a menos de 500 gramas de carne cozida 
por semana 
Obesidade: está relacionada a elevados níveis de 
insulina, com decorrente crescimento celular e 
inibição do processo de apoptose. 
 Consumo de bebidas alcoólicas: qnt < 30g de 
etanol por dia (cerca de 2 doses de bebida 
alcoólica). O etanol é convertido em 
acetoaldeído e ambos são agentes 
carcinógenos. Além disso, o etanol funciona como 
solvente, facilitando a entrada de outras 
substâncias carcinógenas nas células. 
Diabetes mellitus tipo 2 e acromegalia são 
desordens endócrinas que predispõem o indivíduo 
a um maior risco de Ca colorretal. No primeiro 
caso, a resistência insulínica exerce papel 
fundamental. Na acromegalia, a reduzida 
expressão de um determinado gene (PPAR) 
parece ser o mecanismo envolvido. 
Tabagismo 
História Pessoal ou Familiar de Adenoma 
Esporádico ou de Ca Colorretal Esporádico 
Pacientes que já apresentaram adenomas 
colorretais esporádicos ou Ca colorretal 
esporádico têm maior probabilidade de 
apresentar novamente estas neoplasias. 
História familiar de Ca colorretal esporádico em 
um familiar de primeiro grau aumenta o risco de 
Ca colorretal em 1,7 vezes em relação à 
população geral. 
O risco é aumentado ainda mais se o indivíduo 
possuir 2 parentes de primeiro grau ou se o caso 
índice apresentar a neoplasia antes dos 55 anos. 
Doença Inflamatória Intestinal (DII) 
Em pacientes com DII, a lesão precursora do Ca 
colorretal não é um pólipo e sim uma displasia 
epitelial que surge na parede colônica. 
Tanto a Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI) 
quanto a Doença de Crohn (DC) colorretal são 
consideradas fatores de risco. 
https://www.inca.gov.br/alimentacao/carnes-processadas
https://www.inca.gov.br/causas-e-prevencao/prevencao-e-fatores-de-risco/bebidas-alcoolicas
 
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 SÍNDROMES HEREDITÁRIAS 
Polipose adenomatosa familiar (PAF): A PAF é uma 
doença autossômica dominante que resulta da 
mutação no gene APC e, em 5 a 10% dos casos, 
no gene MYH. 
Essa doença é caracterizada pelo surgimento de 
inúmeros adenomas colorretais na adolescência. 
Nesses casos, milhares de pólipos podem está 
presentes. 
Para o diagnóstico dessa doença são necessários 
a presença de pelo menos 100 pólipos. 
O adenocarcinoma colorretal se desenvolve em 
100% dos pacientes com PAF não tratada, muitas 
vezes antes dos 30 anos de idade. 
Além disso, os portadores dessa síndrome podem 
apresentar outras manifestações clínicas, como 
neoplasias em outros locais. 
O tratamento para a PAF se baseia na colectomia 
profilática. 
Câncer colorretal hereditário não polipose 
(CCNPH): conhecido como síndrome de Lynch, é 
uma síndrome autossômica dominante, causada 
por defeitos de reparo do DNA e instabilidade 
microssatélite. 
É a síndrome de câncer colorretal hereditário mais 
comum, sendo responsável por 3% de todos os 
casos de Ca colorretal e por até 15% dos casos em 
pacientes que apresentam história familiar da 
neoplasia. 
Existem dois subgrupos: 
• Síndrome de Lynch I: a predisposição é apenas de 
Ca colorretal. 
• Síndrome de Lynch II: a predisposição é para o Ca 
colorretal e também para tumores ginecológicos, 
especialmente o carcinoma de endométrio e de 
ovário. Outros carcinomas podem ocorrer: 
gástrico, delgado, hepatobiliar, próstata, pelve 
renal e ureter 
Os cânceres de cólon ocorrem em pacientes mais 
jovens e sobretudo no cólon direito. 
Uma característica marcante é o não 
desenvolvimento de pólipos típicos antes do 
adenocarcinoma, que se origina apartir de lesões 
planas (“pólipos planos adenomatosos”). O risco 
se torna mais alto a partir dos 21 anos. 
Inicialmente o CCNPH era diagnosticado pelo 
critério de Amsterdã que foi modificado em 1998 
para incluir outros achados da síndrome. No 
entanto, outros pesquisadores incluíram novos 
parâmetros para o diagnóstico, criando os critérios 
de Bethesda em 2003. 
CRITÉRIOS DE BETHESDA 
Um dos seguintes critérios deve ser encontrado: 
Câncer colorretal diagnosticado antes dos 50 anos 
de idade 
Tumores colorretais sincrônicos ou metacrônicos e 
outros relacionados com o CCNPH (inclui estômago, 
bexiga, ureter, pelve renal, trato biliar, cerébro 
[glioblastomal], adenomas de glândulas sebáceas, 
ceratoacantomas e carcinomas de intestino 
delgado), sem considerar a idade. 
Câncer colorretal com elevada instabilidade de 
microssatélites diagnosticado antes dos 60 anos 
História familiar de um ou mais parentes de primeiro 
grau com câncer colorretal ou outros tumores 
relacionados com CCNPH. Um dos diagnósticos 
sendo feito antes dos 50 anos (inclui adenomas que 
podem ter sido diagnosticados antes dos 40 anos de 
idade). 
Câncer colorretal com dois ou mais parentes com 
câncer colorretal ou outros tumores relacionados 
com CCNPH, sem considerar a idade 
O tratamento dessa síndrome é controverso, mas 
se baseia no rastreamento continuo com 
colonoscopia a cada dois anos a partir dos 20 
anos de idade, além do rastreamento para os 
tumores extracolônicos. 
Além disso, é recomendada a remoção dos 
pólipos quando presente, mesmo que a presença 
de pólipos faça parte da patogênese dessa 
doença. 
Todo indivíduo que preenche os critérios para 
esta condição deve ser rastreada com colonoscopia 
a cada 2 anos a partir dos 21-25 anos de idade. Após 
os 40 anos, o rastreamento deve ser anual. 
A partir de 30-35 anos de idade também existe 
indicação de EDA a cada 2-3 anos, para rastreio de 
câncer gástrico 
Em mulheres, está recomendado exame pélvico a 
cada 1-3 anos a partir dos 18 anos, e, a partir dos 25 
anos, exame pélvico, US transvaginal e biópsia de 
endométrio anuais 
 
HISTOLÓGIA DOS PÓLIPOS ADENOMATOSOS 
 
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 Os cânceres colorretais se iniciam como lesões 
epiteliais intramucosas, geralmente surgindo a 
partir de pólipos adenomatosos. 
Os pólipos adenomatosos podem ser classificados 
em: 
Adenoma tubular (quando possuem glândulas tu-
bulares ramificadas) 
Adenoma vilosos (tem projeções digitiformes) 
Adenoma tubulo-viloso (possui ambas as 
características). 
Obs: Geralmente há menos atipia celular nos 
adenomas tubulares e muita atipia ou displasia 
nos adenomas vilosos 
Os adenomas são caracterizados pela presença 
de atipia celular. 
A incidência dessas lesões é igual em homens e 
mulheres, estando presentes em cerca de 50% dos 
adultos com 50 anos ou mais de idade. 
A maioria dos adenomas, não evoluem para 
adenocarcinoma, mas um percentual dá origem 
ao CCR. 
PATOGENIA 
Os adenocarcinomas colorretais podem ser de 
dois tipos: lesões polipoides e lesões anulares 
constritivas. 
A lesão polipoide é mais comum no lado direito 
(ceco e cólon ascendente); 
A lesão constritiva, que pode causar sintomas de 
obstrução, é mais comum no lado esquerdo 
(cólon descendente, sigmoide e reto). 
Em termos de localização, observamos uma 
recente “migração” do Ca colorretal do cólon 
esquerdo para o cólon direito. 
Aproximadamente 38% das neoplasias colorretais 
estão localizadas no ceco e cólon ascendente, 
contra 35% no retossigmoide, 18% no cólon 
descendente e 18% no cólon transverso. 
O carcinoma de cólon pode disseminar-se: 
(1) Através da parede do intestino até a gordura 
pericolônica e mesentério, invadindo órgãos 
adjacentes; 
(2) Através dos linfáticos para os linfonodos 
regionais; 
(3) Através da veia porta para o fígado; 
(4) Para toda a cavidade peritoneal, para os 
pulmões e ossos. 
Os cânceres retais podem invadir diretamente a 
vagina, a próstata, a bexiga, os ureteres e os ossos 
da pelve, como também podem produzir 
metástases para os pulmões e fígado. As 
metástases pulmonares podem ocorrer antes das 
hepáticas, pois a drenagem venosa retal dá 
vazão no sistema cava! 
O tempo médio que os cânceres de cólon levam 
para dobrar de tamanho gira em torno de 620 dias 
(mais de 20meses!) 
Muito tem se compreendido a respeito da 
patogênese do Ca colorretal, especialmente na 
chamada sequência adenoma-carcinoma. 
Existem duas vias principais implicadas na 
carcinogênese colorretal. 
A primeira inicia-se com mutações no gene APC e, 
depois, na sequência,nos genes K-ras, p-53, Smad, 
DCC,TGF-β e caderina-E. 
A segunda via, relacionada à síndrome de câncer 
colorretal hereditário não polipose, tem como 
base a mutação de genes de reparo de DNA 
(como o hMSH2 e o hMLH1), que acaba por gerar 
uma instabilidade de microssatélites do DNA, 
instabilidade que torna o DNA vulnerável a uma 
série de outras mutações. 
QUADRO CLÍNICO 
A maior parte dos indivíduos com CCR são 
assintomáticos no início da doença, retardando o 
diagnóstico. 
Existe uma correlação entre a localização do 
tumor e as manifestações clínicas apresentadas. 
Ceco e cólon direito (ascendente) 
Tem maior diâmetro maior que o esquerdo, por 
isso, em tumores à direita (cólon ascendente), há 
a tendência do câncer evoluir com lesão para 
dentro da luz intestinal 
• Anemia ferropriva associada a fadiga e fraqueza 
 
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• Palidez de mucosa. 
 
• Sangue oculto nas fezes 
Além disso, desse lado às vezes o tumor pode ser 
palpável e o sangramento pode se exteriorizar 
como melena. 
Cólon esquerdo (descendente) e sigmoide 
A lesão geralmente invade a parede do órgão e 
como o diâmetro do cólon desse lado é menor, 
ocorre maior incidência de estenose e obstrução. 
• Mudanças nos hábitos intestinais (alternância 
entre constipação e diarreia) 
 
• Distensão abdominal 
 
• Sangramento vivo 
 
• Desconforto em fossa ilíaca esquerda. 
Em casos de obstrução intestinal, sintomas como 
náuseas, vômitos e dor abdominal podem estar 
presentes. 
Outro achado, é a presença de perda de peso 
importante e não intencional em um curto espaço 
de tempo, caracterizando a síndrome 
disabsortiva. 
Além disso, apesar de infrequente, pode ocorrer 
febre, abcessos e complicações, como 
perfuração, obstrução e hemorragias. 
Câncer retal 
• Hematoquezia 
 
• Tenesmo (vontade intensa de evacuar, mas a 
sensação é de não ocorrer esvaziamento 
completo ou nem ocorrer evacuação). 
 
• Presença ou não de fezes com muco. 
Além disso, o CCR pode se manifestar com 
sintomas referentes aos órgãos para onde sofreu 
metástase. 
RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO 
 A OMS preconiza o rastreamento com pesquisa 
de sangue oculto nas fezes para pessoas com 50 
anos e mais nos países com condições de garantir 
a confirmação diagnóstica, a referência e o 
tratamento. 
No Brasil, o rastreamento dos cânceres de cólon e 
reto é recomendado para pessoas de 50 a 75 
anos, usando sangue oculto de fezes, 
colonoscopia ou sigmoidoscopia. 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO PARA CÂNCER 
COLORRETAL 
Médio 
risco 
Homens e mulheres de 50 a 75 anos sem 
história pessoal ou familiar de câncer de 
intestino 
Alto 
risco 
Homens e mulheres com história familiar de 
câncer colorretal (incluindo síndromes 
hereditárias como polipose adenomatosa 
familiar, síndrome de Lynch, entre outras), 
história pessoal de doença inflamatória do 
intestino ou história pessoal de câncer 
(intestino, ovário, útero ou mama) 
 
Parente de 1º grau que tenha desenvolvido a 
doença antes dos 60 anos de idade, ou se houver 
2 parentes de 1° grau acometidos: inicia-se (de 
preferência com uma colonoscopia) aos 40 anos 
ou em uma idade 10 anos inferior à idadeem que 
o parente mais jovem teve o câncer 
diagnosticado. Nestes casos, a colonoscopia 
deve ser repetida a cada 5 anos. 
Idade de surgimento do câncer no parente de 1° 
grau for superior a 60 anos: rastreamento igual ao 
da população geral (início aos 50 anos). 
Paciente com PAF: recomenda-se a realização de 
retossigmoidoscopia flexível entre 10-12 anos que 
deve ser repetida entre 1-12 anos até a idade de 
35 anos, quando o rastreio deverá ser realizado a 
cada 3 anos. 
Pacientes com CCHNP: recomenda-se a 
realização de colonoscopia a partir de 20-25 anos 
repetindo a cada 2 anos. Após os 40 anos, o ras-
treamento deve ser anual. 
EXAMES UTILIZADOS NO RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO 
Exame de sangue oculto nas fezes guaiaco (g-
FOBT): estratégia utilizada como um primeiro teste 
de suspeição, na qual possui baixo custo e 
ausência de complicações, que em casos 
positivos, necessita de exame complementar ou 
confirmatório. 
Identifica a presença de hemoglobina humana e 
animal, e baseia-se em que a maioria dos 
 
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 adenocarcinomas e de alguns adenomas 
eliminam pequenas quantidades de sangue para 
o lúmen intestinal. 
Obs: Por tal eliminação ser intermitente, pode 
haver resultados falso-negativos. 
Necessita restrição alimentar (carne vermelha e 
suplementos de vitamina C) nos 3 dias anteriores 
à coleta para evitar falsos-positivos. 
É recomendado 3 amostras de Sangue oculto nas 
fezes anualmente (com guáiaco ou método 
imunoquímico); 
Testes imunoquímicos fecais (FIT): Utiliza anticorpos 
para a detecção da hemoglobina humana 
intacta ou os produtos da sua degradação nas 
fezes. 
 
Pode ser qualitativo (para detecção da presença 
de hemoglobina) ou quantitativo (oferecendo 
resultado numérico da concentração de 
hemoglobina). 
 
Teste de DNA de uma amostra de fezes 
 
Colonoscopia: Permite a visualização do cólon e 
do reto. Possui validade de 10 anos se a primeira 
for negativa; 
 
É o padrão ouro para auxiliar no diagnóstico 
desses tumores pois fornece a localização e 
extensão do tumor. 
 
Além disso, fornece a possibilidade de ser 
terapêutico, pois é capaz de detectar e remover 
lesões pré-malignas. 
 
Ademais, possibilita a realização de biópsias para 
a análise histopatológica da lesão. 
 
É necessário preparo intestinal adequado e 
sedação 
 
Retossigmoidoscopia: alcança até 60cm do ânus, 
permitindo visualizar a parte final do intestino 
grosso, o sigmoide e o reto. 
É flexível a cada 10 anos isolada ou em as-
sociação com o sangue oculto nas fezes 
anualmente; 
Pode ser rígida (mais adequada para o exame 
retal) ou flexível (atingindo a parte inferior do 
cólon). 
Exige preparo, e, se necessário, sedação. 
Obs: ambos exames endoscópicos além de testes 
de rastreamento alternativos, são confirmatórios 
dos casos com rastreamento com exame de 
sangue oculto alterado ou com sinais e sintomas 
suspeitos, permitindo biopsiar achados suspeitos e 
retirar lesões pré-malignas. 
O diagnóstico de câncer de cólon é estabelecido 
pelo exame histopatológico de espécime tumoral 
obtido por meio da colonoscopia ou do exame de 
peça cirúrgica. 
O toque retal permite o diagnóstico do câncer de 
reto distal e pode ser o primeiro indicio da doença. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
exames de imagem são necessários para o 
estadiamento adequado do tumor 
Clister opaco: é um exame radiológico que utiliza 
duplo contraste (bário e ar) para avaliar o cólon. 
Porém atualmente se encontra em desuso devido 
ao aparecimento de métodos mais eficazes. 
Tomografia computadorizada: avalia o 
comprometimento extramural no câncer do reto 
e para a detecta metástases. 
Ultrassonografia abdominal: permite a avaliação 
hepática, principal sítio de metástases colônicas, 
entretanto não é possível a avaliação de 
linfonodos peritoneais, como na tomografia. 
Ressonância magnética e Tomografia por emissão 
de pósitrons (PET-CT): utilizadas em casos de 
dúvidas diagnósticas 
Radiografia de abdome convencional: reservado 
para pacientes com quadro de abdome agudo 
obstrutivo pelo tumor. 
Vídeolaparoscopia diagnóstica: não é um exame 
utilizado de rotina a ser realizado no CCR. No 
entanto, pode ser útil na confirmação da suspeita 
de metástases hepáticas ou peritoneais. 
Ultrassonografia endorretal (USER): permite a 
definição detalhada das camadas da parede 
retal e dos tecidos circunjacentes, permitindo 
detectar o grau de infiltração do tumor na parede 
do reto e o acometimento linfonodal. Entretanto, 
a USER é pouco disponível no Brasil. 
ESTADIAMENTO 
 
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 Tem como objetivo estabelecer a extensão 
locorregional da lesão, além da presença de 
metástases, prognóstico e o tipo de terapia a ser 
empregada. 
Atualmente, existem dois sistemas de 
estadiamento, o Sistema de Dukes, baseado na 
observação da profundidade de invasão do 
carcinoma e o Sistema TNM que é o mais utilizado. 
CLASSIFICAÇÃO TNM 
TUMOR 
Tis Displasia in situ ou carcinoma intramucoso 
 
T1 
Tumor invade submucosa 
T2 Tumor invade, mas não através da muscular 
própria 
T3 Tumor invade através da muscular própria 
T4 Tumor invade órgãos adjacentes ou peritônio 
visceral 
LINFONODOS REGIONAIS 
NX 
Linfonodos não podem ser avaliados 
N0 
Sem metástase de linfonodo regional 
N1 
Metástase em um a três linfonodos regionais 
N2 
Metástase em quatro ou mais linfonodos 
regionais 
METÁSTASES A DISTÂNCIA 
MX 
Metástase a distância não pode ser avaliada 
M0 
Sem metástases a distância 
M1 
Metástases a distância ou semeadura dos 
órgãos abdominais 
 
TRATAMENTO 
Na grande maioria dos pacientes a cirurgia 
curativa é possível. Mesmo nos casos de 
metástases à distância, o tumor colônico deve ser 
ressecado, para evitar complicações abdominais 
futuras, como obstrução ou perfuração 
A abordagem operatória atual para o tratamento 
do carcinoma do cólon deve incluir a excisão do 
segmento acometido, com amplas margens de 
segurança, somada à ressecção dos linfáticos 
regionais (pelo menos 12 linfonodos devem ser 
ressecados) 
As margens proximal e distal mínimas são de 5 cm 
para o tumor de cólon e de 2 cm para o câncer 
de reto. 
 
Tumores de cólon: 
Os carcinomas in situ e intramucosos podem ser 
ressecados via colonoscopica, desde que as 
margens estejam livres. 
Ceco ou cólon ascendente: a ressecção deve 
incluir a porção distal do íleo e ir até a metade do 
cólon transverso. 
Cólon transverso: ressecção dependerá da 
porção de implantação. 
Cólon descendente: deve-se realizar a colectomia 
esquerda 
Cólon sigmoide ou reto alto: pode-se realizar uma 
retossigmoidectomia. 
Câncer de reto: 
Nos tumores de reto médio e distal por serem 
extraperitoneais, pode-se realizar a ressecção des-
se local com margem de segurança de 2 cm, 
associada a uma anastomose colorretal. 
Já nos tumores de reto baixo, deve ser realizado 
resseccções anteriores baixas ou amputação 
abdominoperitoneal do reto. 
Nos canceres em estágio 0 e 1 é possível realizar a 
excisão local do tumor que pode ser seguida ou 
não de radioterapia ou radioquimioterapia. Para 
isso, condições ideais envolvendo o tamanho do 
tumor e localização devem ser respeitadas. 
Nos estágios II e III é recomendado a realização 
de quimiorradioterapia prévia. Nesse casos, a 
terapia neoadjuvante é indicada para reduzir o 
tamanho do tumor. Mesmo após a cirurgia 
também é necessário a realização de 
quimioterapia adjuvante devido a taxa de 
recorrência local nesta doença. A cirurgia 
laparoscópica está associada a melhores resul-
tados. Na quimioterapia utiliza-se esquemas 
terapêuticos baseados em fluoropirimidina, 
associada ou não a oxaliplatina. O início do tra-
tamento adjuvante deve ocorrer entre 4 e 6 
semanas após a cirurgia. 
A quimioterapiapaliativa está indicada para 
doentes com câncer colorretal recidivado 
inoperável ou com doença no estágio IV ao 
diagnóstico;
 
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