Câncer Colorretal - Tutoria UC10/P4

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1 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Problema 2: final de semana tem que ter picanha 
 
PROBLEMA 2: FINAL DE SEMANA TEM QUE TER PICANHA 
 
Câncer Colorretal 
 
2 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
1. identificar as neoplasias colorretais (tipos, locais, qual cresce vegetante...) 
1. IDENTIFICAR AS NEOPLASIAS COLORRETAIS (TIPOS, LOCAIS, QUAL CRESCE VEGETANTE...) 
• Em 85% dos casos, o cancro colorretal é precedido por uma lesão benigna conhecida por pólipo. Dependendo da característica 
deste pólipo, ele pode se tornar maligno e iniciar o cancro. 
• Devido a este processo é que se faz a prevenção deste tipo de tumor com a colonoscopia, já que este exame permite o 
diagnóstico e a retirada do pólipo. 
• Nos outros 15% dos casos, o tumor ocorre devido a uma doença genética, e se caracteriza por acometer pacientes mais jovens 
e por não apresentar o pólipo como lesão pré-maligna, ou seja, surge diretamente na parede do intestino. 
• Em aproximadamente 25% dos casos de cancro colorretal, o tumor está presente no reto, e 24%, no cólon sigmóide, ou seja, 
em metade dos casos, o tumor está localizado na região retosigmóide do intestino grosso, e pode ser visualizado por um 
sigmoidoscópio. 
• Em outros 20% dos casos, o tumor pode ser detectado através de um exame retal. Em outras partes do cólon, as taxas são cerca 
de 6% no cólon descendente, 11% no cólon transverso, 24% no cólon ascendente, e 10% no ceco. 
PÓLIPOS 
• Os pólipos são mais comuns no cólon, mas também podem ocorrer no esôfago, estômago ou intestino delgado. Aqueles sem 
pedúnculo são chamados de sésseis, e podem evoluir à medida que aumentam, a proliferação de células adjacentes ao pólipo 
e os efeitos da tração na protrusão luminal podem se combinar para criar um pedúnculo. 
• Em geral, os pólipos intestinais podem ser classificados como não neoplásicos ou neoplásicos, o pólipo neoplásico mais comum 
é o adenoma, que tem potencial de evoluir para o câncer, os pólipos colônicos não neoplásicos podem ser classificados como 
inflamatórios, hamartomatosos ou hiperplásicos. 
• PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS: se forma como parte da síndrome de úlcera retal solitária é um exemplo da lesão puramente 
inflamatória, os pacientes apresentam a tríade clínica de sangramento retal, secreção de muco e lesão inflamatória da parede 
retal anterior. A causa subjacente é o comprometimento do relaxamento do esfíncter anorretal, isso leva a abrasão recorrente e 
ulceração da mucosa retal sobrejacente. 
• PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: ocorrem esporadicamente e como componentes de várias síndromes geneticamente 
determinadas ou adquiridas. Hamartomas são crescimentos desorganizados, semelhantes a tumores compostos de tipos de 
células maduras normalmente presentes no local em que o pólipo se desenvolve. 
• SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS: é um transtorno autossômico, definido pela presença de múltiplos pólipos hamartomatosos 
gastrointestinais e hiperpigmentação mucocutânea que carrega risco aumentado de várias neoplasias malignas, como cânceres 
de cólon, pâncreas, mama, pulmão, ovários, útero e testículos. 
• PÓLIPOS JUVENIS: são o tipo mais comum de pólipos hamartomatosos, podem ser esporádicos ou sindrômicos, a grande maioria 
desse tipo de pólipo ocorre em crianças até cinco anos de idade, são caracteristicamente localizados no reto e a maioria se 
manifesta com sangramento retal. Em alguns casos, o prolapso ocorre e o pólipo sobressai através do esfíncter anal. Os pólipos 
esporádicos são geralmente solitários. Ocorre displasia em pequena proporção de pólipos juvenis e a síndrome de polipose 
juvenil está associada a um risco aumentado de desenvolver o adenocarcinoma do cólon. 
• PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: são proliferações epiteliais comuns tipicamente descobertos na sexta ou sétima décadas de vida, 
acredita-se que a formação dessas lesões resulta da redução do turnover de células epiteliais e do atraso na eliminação de 
células epiteliais de superfície, levando a um amontoado de células caliciformes. 
• ADENOMAS: os pólipos neoplásicos mais comuns são os adenomas colônicos, pólipos benignos que dão origem à maioria dos 
adenocarcinomas colorretais. A maioria dos adenomas não evolui para um adenocarcinoma. São caracterizados pela presença 
de displasia epitelial, esses crescimentos vão de pólipos pequenos até lesões sésseis grandes. 
• PEDUNCULADO: têm pedúnculos fibromusculares finos que contém vasos sanguíneos proeminentes derivados da submucosa, o 
pedúnculo geralmente é coberto por epitélio não neoplásico, mas o epitélio displásico pode estar presente. 
 
3 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
1. identificar as neoplasias colorretais (tipos, locais, qual cresce vegetante...) 
 
• SÉSSEIS: 
 
 Tubulares: tendem a ser pólipos pequenos, pedunculados, compostos por glândulas arredondadas ou tubulares pequenas. 
é o tipo mais comum de pólipo e geralmente têm um risco muito baixo de ser câncer; 
 Vilosos: são maiores e sésseis, são cobertos por vilosidades delgadas. Tem um alto risco de ser câncer e normalmente surge 
em casos de câncer do cólon; 
 Serreado séssil: apresenta uma aparência tipo serra, é considerado um tipo pré-cancerígeno e, por isso, deve ser removido; 
 Tubulovilosos: têm uma mistura de elementos dos adenomas tubulares e dos vilosos. Têm um padrão de crescimento 
semelhante ao adenoma tubular e viloso e, por isso seu grau de malignidade pode variar. 
 
 
4 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
2. descrever a epidemiologia e os fatores de risco do ccr (herança genética). 
 
 
2. DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA E OS FATORES DE RISCO DO CCR (HERANÇA GENÉTICA). 
• O câncer colorretal constitui a segunda causa principal de morte por câncer nos EUA, com 50.830 mortes anualmente. 
• A idade constitui um importante fator de risco no desenvolvimento do câncer de colo. 
• O risco de desenvolvimento de câncer colorretal no transcorrer da vida é de aproximadamente 5%, e a grande maioria desses 
cânceres ocorre depois dos 50 anos. 
• A incidência global diminuiu, talvez em consequência do rastreamento. 
• A grande maioria dos cânceres colorretais é de ocorrência esporádica e não familiar. 
• Os estudos epidemiológicos realizados demonstram risco aumentado de câncer colorretal nas seguintes condições/ 
características: 
 A história familiar de câncer colorretal está associada a risco aumentado de desenvolvimento de câncer colorretal. Se um 
parente de primeiro grau teve câncer colorretal, o risco aumenta em 1,7 vez; 
 Sociedades ocidentais/urbanizadas; 
 Dieta rica em carne vermelha ou processada; 
 Aumento da flora anaeróbia intestinal; 
 Diabetes melito/resistência à insulina: o risco de câncer de colo pode ser 30% maior em indivíduos diabéticos, em 
comparação com não diabéticos; 
 Doença inflamatória intestinal. Observa-se uma incidência aumentada na doença de Crohn e na colite ulcerativa, associada 
à gravidade, extensão e duração da doença que acomete o colo. O risco de câncer de colo na colite ulcerativa é de 
aproximadamente 10% com duração de 10 anos, de 20% com 20 anos e > 35% com duração de 30 anos. A colectomia total 
elimina o risco de câncer de colo; 
 Tabagismo 
 Consumo de álcool 
 Ureterossigmoidostomia 
 Bacteremia por Streptococcus bovis 
 Irradiação pélvica anterior 
 
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2. descrever a epidemiologia e os fatores de risco do ccr (herança genética). 
SÍNDROMES HEREDITÁRIAS 
• Menos de 10% dos cânceres de colo estão associados a predisposição herdada reconhecida a esse câncer. As síndromes 
hereditárias mais comuns são a polipose adenomatosa familiar (PAF) e o câncer de colo sem polipose hereditária (CCSPH). As 
mutações do gene MYH tambémestão associadas a uma predisposição hereditária ao câncer de colo. 
 Polipose adenomatosa famílias (PAF): A maioria dos casos de PAF deve-se a mutações no gene APC no cromossomo 5q21. 
Essas mutações são herdadas de modo autossômico dominante. 
 A PAF está associada a centenas de milhares de pólipos por todo o colo. 
 Em torno dos 10 anos de idade, 15% dos portadores terão adenomas; 
 aos 20 anos, 75% irão apresentar adenomas; 
 e, aos 30 anos, mais de 90% terão adenomas. 
 O rastreamento dos familiares de primeiro grau deve ser realizado em torno dos 10 anos. 
 O tratamento consiste em proctocolectomia total. 
 Câncer de colo sem polipose hereditária (CCSPH): deve-se a uma mutação em genes de reparo de combinação imprópria, 
levando a uma instabilidade de microssatélites e erros na replicação do DNA. 
 Herança autossômica dominante, responsável por até 6% de todos os cânceres de colo. 
 Idade mediana é de menos de 50 anos. 
 Os tumores no lado direito são muito mais comuns que do lado esquerdo. 
 Está associado a câncer endometrial, câncer de ovário, cânceres do trato gastrintestinal superior e cânceres de células 
de transição da pelve renal/ureter. 
 Um indivíduo tem probabilidade de pertencer a uma família com CCSPH e exige a realização de teste genético quando: 
(1) três ou mais parentes tiveram câncer de colo (ou outro câncer associado ao CCSPH, como câncer de útero, do 
intestino delgado, uretral ou pélvico renal) e pelo menos um deles é um parente de primeiro grau, (2) duas ou mais 
gerações da família apresentam câncer de colo, ou (3) um ou mais parentes foram diagnosticados com câncer de colo 
antes dos 50 anos de idade. 
 O rastreamento deve ser iniciado em torno dos 21 anos em pacientes acometidos e, posteriormente, deve ser realizado 
pelo menos a cada 5 anos. 
 Esses critérios para a identificação do CCSPH são designados como critérios de Amsterdam II. Os critérios de Bethesda 
modificam os critérios de Amsterdam II para incluir, na avaliação, os pacientes que tiveram familiares com pólipos 
adenomatosos colônicos, além do câncer de colo. 
 MYH: o gene MYH é um gene de reparo de excisão de bases, localizado no braço curto do cromossomo 1. 
 Mutações homozigóticas do gene MYH foram associadas a uma síndrome que se manifesta na forma de múltiplos 
pólipos colônicos e câncer colorretal. 
 Essa síndrome é herdada de modo autossômico recessivo. 
 Acredita-se que seja responsável por menos de 1% dos cânceres colorretais. 
• SÍNDROME DE GARDNER: é uma variante da PAF, podem incluir osteomas de mandíbula, crânio e ossos longos, cistos 
epidérmicos, tumores desmoides e da tireoide e anormalidades dentárias, como dentes não erupcionados e supranuméricos. É 
um transtorno genético caracterizado pela presença de pólipos múltiplos no cólon em associação com tumores fora do cólon. 
• SÍNDROME DE TURCOT: é mais rara e caracterizada por adenomas intestinais e tumores do sistema nervoso central. 2/3 dos 
pacientes com essa síndrome têm mutações do gene APC e desenvolvem meduloblastoma, o terço restante tem mutações em 
um dos vários genes envolvidos no reparo do DNA e desenvolve glioblastomas. 
PADRÕES COMUNS DE NEOPLASIA COLORRETAIS ESPORÁDICAS E FAMILIAR 
Etiologia Defeito Molecular 
Genes-
alvo 
Transmissão 
Local 
predominante 
Histologia 
Polipose adenomatosa 
famílias (70% da PAF) 
Via APC/WNT APC 
Autossômica 
dominante 
Nenhum 
Tubular, viloso; adenocarcinoma 
típico 
Polipose adenomatosa 
familiar (<10% da PAF) 
Reparo de 
incompatibilidade DNA 
MUTYH Nenhum, recessivo Nenhum 
Adenoma serrilhado séssil; 
adenocarcinoma mucinoso 
 
6 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
3. caracterizar sinais, sintomas e evolução do ccr. 
 
3. CARACTERIZAR SINAIS, SINTOMAS E EVOLUÇÃO DO CCR. 
• O câncer do cólon e do reto desenvolve-se insidiosamente, podendo permanecer assintomático por longo tempo. 
• No ceco e no cólon direito, o tumor é clinicamente silencioso, manifestando-se com sinais inespecíficos de fadiga, fraqueza e 
anemia ferropriva. 
• Nos do cólon esquerdo, as lesões manifestam-se por obstrução intestinal progressiva, com alterações do hábito intestinal, e por 
alterações nas fezes (fezes em fita), associados a diarreia e perda de sangue nas fezes (evidente ou como sangue oculto). 
• Os principais fatores prognósticos são profundidade de invasão do tumor na parede intestinal e metástases. 
• Os locais mais frequentes de metástases são os linfonodos regionais, fígado, pulmões e ossos. Como a drenagem venosa do 
cólon é feita pelo sistema portal, o fígado é o órgão com maior frequência de metástases. 
• Os fatores prognósticos do câncer do cólon e reto foram identificados por Dukes e Kirklin e modificados por Astler e Coller. Com 
base neles, foi estabelecida a classificação TNM (tumor, nódulo linfático, metástase), que é utilizada para avaliar a extensão do 
tumor no hospedeiro (estádio) no momento do diagnóstico. 
• O estadiamento é estabelecido pelo exame anatomopatológico da peça cirúrgica. A sobrevida correlaciona-se com o estádio. 
Os sintomas mais frequentes associados ao câncer colorretal estão, na verdade, associados a problemas como hemorroidas, 
verminoses e úlcera gástrica, e são eles: 
• - Sangue nas fezes; 
• - Alteração do hábito intestinal; 
• - Dor ou desconforto abdominal; 
• - Fraqueza e anemia; 
• - Perda de peso sem motivo aparente; 
• - Alteração na forma das fezes; 
• - Massa abdominal (tumoração). 
SINTOMAS LOCAIS: dependem da localização do tumor primário do intestino grosso. 
• - Dor 
• - Mudança de hábito intestinal: diarreia ou obstipação 
• - Sensação de defecação incompleta 
• - Mudanças no tamanho e formato das fezes 
• - Presença de sangue nas fezes 
• - Tumor grande: obstrução intestinal, dor abdominal, distensão abdominal, vômito, em casos graves pode causar perfuração 
gastrointestinal e peritonite 
• - Câncer severo: tumor notado quando paciente submetido ao exame físico (palpação), presença de ar ou sangue na urina, 
secreções anormais na vagina. 
SINTOMAS GERAIS: 
• - Anemia ferropriva 
• - Fadiga 
• - Palpitações 
Câncer colorretal não 
polipose hereditário 
Reparo de 
incompatibilidade DNA 
MSG2, 
MLHt 
Autossômico 
dominante 
Lado direito 
Adenoma serrilhado séssil; 
adenocarcinoma mucinoso 
Câncer de cólon 
esporádico (80%) 
Via APC/WNT APC Nenhum Lado esquerdo 
Tubular, viloso; adenocarcinoma 
típico 
Câncer de cólon 
esporádico (10-15%) 
Reparo de 
incompatibilidade DNA 
MSG2, 
MLHt 
Nenhum Lado direito 
Adenoma serrilhado séssil; 
adenocarcinoma mucinoso 
 
7 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
4. descrever o diagnóstico e a prevenção do ccr (incluir marcadores tumorais e exames complementares). 
• - Palidez 
• - Falta de apetite 
SINTOMAS DE ORIGEM METASTÁTICA: órgão mais afetado quanto a metástase é o fígado, pelo fato da circulação venosa do 
intestino grosso ser feita pela veia porta hepática. 
• - Icterícia 
• - Dor abdominal. 
Um tumor no cólon esquerdo (descendente) pode causar obstrução em sua fase inicial, já que o cólon esquerdo tem um diâmetro 
menor e as fezes passam por ele em estado semissólido, um tumor no cólon direito (ascendente) pode causar obstrução em uma fase 
mais avançada do câncer, visto que possui um diâmetro maior e o conteúdo corre em forma líquida. 
A maioria dos cânceres do cólon causa hemorragia, geralmente, de forma lenta, normalmente o sangue não pode ser visto, o sintoma 
inicial mais comum do câncer de reto é o sangramento, mesmo que seja de conhecimento do médico que o paciente tenha hemorroida 
ou doença diverticular, o médico precisa considerar a possibilidade de câncer. Dores e sensação de não esvaziar o reto também estão 
relacionados com o câncer colorretal, assim como, dores ao sentar-se. 
4. DESCREVER O DIAGNÓSTICO E A PREVENÇÃODO CCR (INCLUIR MARCADORES TUMORAIS E EXAMES 
COMPLEMENTARES). 
ESTRATÉGIAS DE PREVENÇÃO: 
• Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), o cálcio, o folato e os estrogênios impedem o desenvolvimento de pólipos, mas 
não existe nenhuma prevenção bem definida para o câncer. Seu papel não é conhecido no paciente submetido a rastreamento 
adequado. 
• Os antioxidantes não impedem o desenvolvimento de câncer de colo e existem dados divergentes sobre a capacidade preventiva 
do cálcio, da vitamina D e das estatinas. 
• As dietas ricas em fibras não proporcionam prevenção para o câncer de colo e as dietas ricas em carne vermelha/processada e 
pobres em peixe têm sido associadas a um risco aumentado desse câncer. Todavia, a atividade física pode ter um efeito protetor. 
RASTREAMENTO 
• Os cânceres colorretais originam-se, em sua maioria, de pólipos adenomatosos. A progressão de pequenos pólipos para pólipos 
adenomatosos, pólipos maiores, pólipos displásicos e, por fim, câncer ocorre no decurso de um período de pelo menos 10 anos. 
Os adenomas vilosos têm maior taxa de progressão para o câncer de colo do que os pólipos tubulares ou hiperplásicos. 
• Em geral, acredita-se que apenas 1% dos pólipos irá progredir através dessa sequência até o desenvolvimento de um câncer. 
Essa progressão deve-se a uma série de mutações adquiridas e, com frequência, é designada como modelo de Vogelgram, em 
homenagem a Bert Vogelstein, que inicialmente descreveu esses eventos. 
 
 
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4. descrever o diagnóstico e a prevenção do ccr (incluir marcadores tumorais e exames complementares). 
• O propósito do rastreamento é detectar pólipos antes que eles se transformem em câncer. As diretrizes para rastreamento levam 
em consideração a eficiência, a sensibilidade, a especificidade, o custo e a morbidade do teste. 
• Cerca de 3 a 6% dos norte-americanos submetidos ao rastreamento por colonoscopia em torno dos 50 anos apresentam câncer 
de colo, pólipos displásicos ou adenoma viloso. 
• Nesses últimos 20 anos, houve uma tendência a evitar o enema baritado como instrumento de rastreamento de escolha, 
preferindo-se o rastreamento endoscópico. O método preferido (i.e., sigmoidoscopia flexível vs. colonoscopia) é controvertido; 
porém, é evidente que a colonoscopia é um meio mais efetivo de detectar qualquer pólipo no colo. Qualquer diagnóstico de 
pólipo na sigmoidoscopia deve levar a um exame completo por colonoscopia. 
• Para pacientes sem história familiar de câncer de colo, a Multisociety Task Force dos EUA recomenda o rastreamento de 
pacientes a partir dos 50 anos de idade, com exame anual de fezes para sangue oculto, bem como sigmoidoscopia a cada 5 
anos. 
• De modo alternativo, a força-tarefa recomendou o rastreamento com colonoscopia a partir dos 50 anos, devendo o exame ser 
repetido a cada 10 anos nos pacientes sem patologia colônica. 
• Para pacientes com dois ou mais parentes de primeiro grau afetados ou com qualquer parente de primeiro grau portador de 
câncer de colo com menos de 60 anos de idade, o rastreamento deve ser iniciado aos 40 anos ou pelo menos 10 anos mais cedo 
do que a idade em que foi diagnosticado o câncer no familiar acometido. 
• Alguns especialistas recomendam a colonoscopia, em lugar da pesquisa de sangue oculto nas fezes e da sigmoidoscopia, com 
base nos seguintes fatos: (1) a associação da pesquisa de sangue oculto nas fezes com sigmoidoscopia tem uma sensibilidade 
de 75%, isto é, irá omitir 25% das lesões, (2) aproximadamente 2% dos adultos assintomáticos aos 50 anos de idade terão uma 
lesão pré-cancerosa ou uma lesão colônica proximal cancerosa, com sigmoidoscopia totalmente normal. 
• Todavia, estudos recentes sugerem que a colonoscopia pode não ser tão protetora contra a morte por câncer de colo do lado 
direito em comparação com o câncer de colo do lado esquerdo. 
EXAMES DE DIAGNÓSTICO 
EXAME RETAL 
O médico insere o dedo no reto do paciente a procura de anormalidades, no entanto, não deve 
ser utilizado como método único de detecção, visto que apenas 20% dos tumores colorretais 
estão ao alcance dos dedos, e somente tumores grandes o suficiente podem ser sentidos nessa 
técnica. 
PESQUISA DE SANGUE 
OCULTO NAS FEZES 
É um teste barato e não invasivo que reduz em um terço a mortalidade por câncer colorretal. 
Geralmente, o exame de fezes deve ser feito anualmente. 
TESTE DE IMUNO-
HISTOQUÍMICA FECAL 
Aumenta a sensibilidade e continua tão específico quanto a pesquisa de sangue oculto nas 
fezes. 
PESQUISA DE DNA FECAL Tem maior sensibilidade que o teste de imuno-histoquímica fecal, porém é menos específico. 
SIGMOIDOSCOPIA 
Visualiza lesões até 60cm da porção distal do cólon, não necessita de preparo minucioso e é 
realizada sem sedação. É um exame da porção inferior do intestino grosso feito com um tubo 
para visualização, não revela tumores além do cólon, deve ser realizado a cada cinco anos ou 
10 anos quando um exame de sangue oculto também é realizado. 
COLONOSCOPIA 
Reduz a incidência e mortalidade nos cânceres do cólon esquerdo, é um exame de alta 
sensibilidade e especificidade e remove pólipos visualizados durante o procedimento. É um 
procedimento que precisa de sedação, preparo e risco pequeno de perfuração e sangramento, 
ainda consegue ter vantagem sobre a sigmoidoscopia que não consegue visualizar o cólon 
direito. Para pacientes de alto risco, como aqueles com disposição genética para câncer 
colorretal ou doença inflamatória intestinal, a colonoscopia deve ser o exame de escolha. 
ENEMA OPACO 
É um exame que visualiza todo o cólon e requer colonoscopia caso haja alguma alteração seja 
encontrada. Serve para detectar tumores na porção inferior do intestino grosso. 
• Assim que o câncer for diagnosticado, pode ser solicitado uma TC abdominal, RX de tórax e exames laboratoriais de rotina para 
verificar se houve disseminação do câncer, detectar alguma possível anemia e avaliar o quadro clínico geral. 
• O diagnóstico precoce depende de exames de rotina devem normalmente ser iniciados aos 50 anos em pessoas com risco 
moderado de desenvolver câncer colorretal e continuar até os 75 anos, no caso de homens adultos entre 76-85 anos, o médico 
 
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4. descrever o diagnóstico e a prevenção do ccr (incluir marcadores tumorais e exames complementares). 
leva em consideração o estado de saúde geral do paciente para decidir se vai se submeter a outros exames ou não, pessoas que 
possuem história familiar de câncer devem realizar exames preventivos a partir dos 40 anos e fazê-los de 5 em 5 anos. 
MARCADORES TUMORAIS 
Marcador tumoral é uma substância encontrada no sangue, urina ou tecidos biológicos que numa concentração superior a um 
determinado nível pode indicar a existência de um câncer. Embora um nível anormal de um marcador de tumor pode sugerir a 
presença de câncer, isto, por si só, não é suficiente para diagnosticar. 
CA 19-9: É indicado como MT do trato gastrointestinal: em câncer de pâncreas e trato biliar como primeira escolha e no colorretal 
como segunda escolha. O CA 19-9 é um carboidrato relacionado ao grupo sanguíneo Lewis. Cerca de 5% da população é Le (a-b-), 
ou seja, incapaz de expressar CA 19-9. A sensibilidade é variável com a localização do tumor: pâncreas 70-94%, vesícula biliar 60-
79%, hepatocelular 30-50%, gástrico 40-60% e colorretal 30-40%. 
CEA (ANTÍGENO CARCINOEMBRIONÁRIO): Tipos de 
câncer: câncer colorretal e alguns outros tipos de câncer. O que 
é analisado: sangue. Uso: monitorar a resposta ao tratamento e 
verificar se a doença recidivou ou se disseminou. 
CA 50: O antígeno do câncer 50 é uma glicoproteína. Este 
marcador é expresso pela maioria dos carcinomas epiteliais 
(câncer gastrintestinal e de pâncreas). Possui sensibilidade 
semelhante ao CA 19.9, não sendo indicadoo uso simultâneo 
deles. Também pode ser expresso por doenças benignas 
hepáticas e das vias biliares e pancreatite. Oitenta a 97% dos 
pacientes com câncer pancreático apresentam níveis elevados de 
CA 50, e nos estádios mais avançados do câncer colorretal 
também ficam bem elevados. 
 
INDICAÇÕES PARA COLONOSCOPIA: 
Pessoas que apresentarem sangue nas fezes requerem uma 
colonoscopia, assim como aquelas que identificam anomalias 
durante o exame de sigmoidoscopia, todas as formações ou 
massas devem ser completamente removidas durante o exame. 
O exame de colonoscopia deve ser refeito apenas a cada 10 
anos. Para pessoas que não querem se submeter a esse tipo de 
exame, pode ser feito a colonografia TC, que gera imagens 
tridimensionais do cólon, porém é menos precisa e depende da 
experiência do radiologista e não removem lesões para biópsia. 
 
10 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
5. apresentar os sistemas de estadiamento histopatológico (sistema tnm e dukes modificada) 
5. APRESENTAR OS SISTEMAS DE ESTADIAMENTO HISTOPATOLÓ GICO (SISTEMA TNM E DUKES MODIFICADA) 
ESTÁGIOS DO CÂNCER COLORRETAL: 
Estágio 0 Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3 Estágio 4 
O câncer se restringe à 
camada interna do 
intestino grosso que 
cobre o pólipo, mais de 
95% das pessoas com 
câncer sobrevivem pelo 
menos cinco anos. 
O câncer se dissemina 
ao espaço entre a 
camada interna e a 
camada muscular do 
intestino grosso, esse 
espaço contém vasos 
sanguíneos, nervos e 
vasos linfáticos, mais 
de 90% das pessoas 
com câncer sobrevivem 
pelo menos cinco anos. 
O câncer invade a 
camada muscular e a 
camada externa do 
cólon, 
aproximadamente pelo 
menos 55-85% das 
pessoas nesse estágio 
sobrevivem pelo menos 
cinco anos. 
O câncer estende-se 
pela camada externa do 
cólon até os gânglios 
linfáticos associados, 
aproximadamente 20-
55% das pessoas com 
câncer nesse estágio 
sobrevivem pelo menos 
cinco anos. 
O câncer se 
dissemina a outros 
órgãos, como fígado, 
pulmões, ovários ou o 
revestimento da 
cavidade abdominal, 
menos de 1% das 
pessoas com câncer 
nesse estágio 
sobrevivem pelo 
menos cinco anos. 
 
CLASSIFICAÇÃO TNM DO CARCINOMA DO CÓLON E DO RETO: 
ESTADIAMENTO 
T – Tumor 
Tis Carcinoma in situ ou intramucoso 
T1 Tumor invade a submucosa 
T2 Tumor invade camada muscular própria 
T3 Tumor invade a serosa ou tecidos moles pericólicos ou perirretais não peritonializados 
T4 Tumor perfura o peritônio visceral ou invade órgãos ou estruturas adjacentes 
N – Linfonodos regionais 
Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados 
N0 Ausência de metástase (em linfadenectomia regional contendo 12 ou mais linfonodos) 
 
11 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
5. apresentar os sistemas de estadiamento histopatológico (sistema tnm e dukes modificada) 
N1 Metástase em 1 ou 3 linfonodos regionais 
N2 Metástases em 4 ou mais linfonodos regionais 
M – Metástases à distância 
Mx Metástases à distância não podem ser acessadas 
M0 Ausência de metástases à distância 
M1 Metástases à distância presentes 
ESTADIAMENTO DO CÂNCER COLORRETAL: CLASSIFICAÇÃO TNM E DE DUKES 
TNM DUKES DESCRIÇÃO 
Tis N0 M0 Carcinoma in situ 
T1 N0 M0 A Tumor invade a submucosa 
T2 N0 M0 B1 Tumor invadindo a muscular própria 
T3 N0 M0 B1 OU B2 Tumor invade subcerosa (cólon) ou mesoreto (reto) 
T4 N0 M0 B2 Tumor ultrapassa o peritônio visceral (cólon) ou invade estruturas vizinhas (reto) 
T (1,2,3) N1 M0 C1 Comprometimento de toda parede intestinal e metástase para 1-3 linfonodos 
T (1,2,3,4) N2 M0 C2 Comprometimento de toda parede intestinal e metástase para 4 linfonodos ou mais 
T (1,2,3,4) N3 M0 Comprometimento de toda a parede intestinal e metástase para linfonodos em troncos 
vasculares 
T (1,2,3,4) N3 M1 D Metástase à distância