Patologias do colo uterino e útero - PATOLOGIA

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Patologia Amanda göedert
Colo uterino
Cervicites:
 Comuns, causam Leucorréia, podem ser infecciosas ou não
 Grande maioria das patologias do colo uterino são as Cervicites e a maioria são infecciosas
 Flora vaginal normal: flora doderlein
 Hoje em dia alguns tipos de cândida estão sendo considerados da flora normal, pois estão presentes, mas não causam inflamação
 Espera-se encontrar a flora doderlein no preventivo de mulheres em fase reprodutiva
 Em mulheres na menopausa não deve ser encontrada a flora doderlein. (meninas pré-púberes também)
 Patógenos: Aeróbios, anaeróbios, Candida spp. Escherichia coli etc.
 São IST's que comumente causam cervicites: Clamydia Trachomatis (uma das mais comuns - 40%) - Diagnostica com PCR ou Teste sorológico. Ureplasma, T. vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, HSV2 (herpes genital) e certos tipos de HPV
 Colo uterino pode ter condições benignas não neoplásicas e neoplasias
 As cervicites podem ascender e causar endometrites, salpingites, fibroses, DIP e infertilidade secundária
 O Papanicolau é o melhor exame e o mais acessível para prevenção, e diagnóstico precoce dos cânceres de colo uterino
 Bethesda 2014 é a classificação feita para normatizar a nomenclatura dos laudos de preventivo.
 No sus é utilizado a classificação do INCA (muito limitado e não segue a classificação de Bethesda, maioria dos patologistas não gostam)
 A citologia líquida é uma forma melhor de fazer a análise do preventivo, pois pode remover hemácias e outras coisas que dificultam a análise do esfregaço - não tem no SUS
 Das alterações de cervicite a mais preocupante é o HPV - característica de formar um halo ao redor do núcleo = coilocitose
 HPV de baixo risco (6 ou 11) tem a característica de se manifestar só quando há baixa imunidade, podendo ter preventivos normais e outros alterados em alternância
HPV:
 
Trichomonas - IST pura: Células escamosas inflamadas, núcleo maior, esses locais com um "borrão" e pedaço mais escuro ao meio é o trichomonas
Clamydia - não é mais diagnosticada por preventivo
Pólipo endocervical:
 Benignos, mucosa endocervical
 Podem causar sangramento, dor na relação sexual
 Glândulas pode dilatar e formar cistos
 Epitélio colunar simples secretor que se prolifera
 Pode te metaplasia escamosa
 Como é um local de metaplasia é suscetível a infecções de HPV
 Histo: Mucosa endocervical, no formato de um pólipo, metaplasia escamosa e processo inflamatório sempre associado
Neoplasias de colo uterino:
 Podem ter Leiomiomas, sarcomas, e etc.
 MAIORIA de origem epitelial e associado ao HPV, principalmente na zona de metaplasia escamosa (JEC)
 HPV tem tropismo pelas células escamosas imaturas da zona de transição (JEC)
 Maioria das infecções por HPV são transitórias
 As lesões intraepiteliais, percursoras da maior parte dos carcinomas invasivos de colo uterino estão nessa região
 Captura híbrida: pode ser negativa e ter o vírus, nesses casos pode-se fazer a hibridização in situ (pesquisa da carga viral no epitélio)
(O exame de captura híbrida é um exame que pode ser indicado para investigar a infecção pelo HPV, tanto em homens quanto em mulheres.)
 Fatores de risco: 1ª relação sexual cedo, múltiplos parceiros sexuais, parceiro com múltiplas parceiras, infecção persistente por HPV de alto risco
 Lesões de alto grau podem não progredir para câncer invasivo
 Na maioria das vezes vão evoluir para carcinoma
 As lesões de alto grau pode ser causadas por vírus de baixo grau
 A coinfecção do HPV com outras IST's aumenta as chances de desenvolvimento do carcinoma
 Para ter a formação do câncer precisa da integração do DNA do HPV com o DNA da célula (aumento de expressão do E6 e do E7)
Lesão intraepitelial escamosa:
 É o início da carcinogênese, precede carcinoma invasor por anos ou décadas
 Incidência máxima 30 anos
 Carcinoma invasivo mais comum aos 45 anos
 Bethesda mudou a nomenclatura pois era difícil diferenciar o 2 do 3
 LIE baixo grau (LIEBG): Antigo NIC1, maioria regride, poucos evoluem para de alto grau
 LIE alto grau (LIEAG): Antigos NCI 2 3, tendência de persistir mais do que regredir e evoluem para carcinoma. A maior parte não progride, podendo regredir.
 A evolução do HPV é bem lenta
 HPV's 6 e 11 são de baixo risco e 16 e 18 de maior risco
 Grande maioria é assintomática, alterados na colposcopia.
 Na colposcopia o ácido acético é positivo (Schiller positivo)
 LIEBG sem tratamento, repetir em 6 meses a colposcopia
 LIEAG: Biópsia por conização
 Ambas acompanhamento clínico e citológico
Carcinoma INvasivo do colo do útero:
 Dependendo do quanto invade o estroma pode ser feita uma biópsia por conização
 CEC - 75% dos casos, pico aos 45 anos (10 ou 15 anos após a LIE)
 Adenocarcinoma e carcinoma adenoescamosos mistos - 20%
 Carcinoma neuroendócrino de pequenas células - 5%
 Os adenocarcinomas vêm do canal endocervical
 Fatores de risco da progressão do LIE para carcinoma: tabagismo e HIV
 A única maneira de monitorar o avanço da LIE para carcinoma e carcinoma invasor é por meio do Papanicolau e biópsia
 Zona de transformação é onde ocorrerão as lesões (na maioria)
 Histo: células escamosas atípicas em projeções ou grupos que invadem o estroma associadas a desmoplasia. Minimamente diferenciado e bem diferenciados com produção de pérolas córneas
 Macro: Possível visualizar lesões
Útero:
 O endométrio é a parte que reveste a cavidade uterina (glândulas que respondem a fatores hormonais)
 Miométrio é o músculo liso, não responde a alterações hormonais
 Alterações mais comuns no corpo uterino: Sangramentos uterinos anormais (SUA): sangramento uterino disfuncional, por pólipos endometriais, por Leiomiomas, hiperplasia endometrial e o carcinoma endometrial (causa menorragia, metrorragia ou sangramento pós menopausa)
Disfuncional:
 SUA é chamada de disfuncional quando não tem causas orgânicas, Anovulação causada por desequilíbrios no eixo, SOP, anticoncepcionais orais, DIU, distúrbios metabólicos (obesidade, desnutrição) etc. Nenhuma alteração uterina, puramente hormonal
Endometrite:
 Inflamação que pode ser aguda ou crônica, diferente de outras inflamações aqui é caracterizado pela presença de plasmócitos, pode estar relacionada com a DIP, N. gonorrhoeae, Clamydia, Tuberculose, produtos retidos de aborto ou parto, corpo estranho, DIU. 
Sintomas: febre, dor abdominal, alterações menstruais, risco para infertilidade e gestação ectópica - lesões e cicatrizações no endométrio
Adenomiose:
 Parênquima endometrial dentro do miométrio, ocorre uma hipertrofia do miométrio. Menorragia, dismenorreia e dor pélvica
Endometriose:
 Parênquima endometrial fora do útero
 10% das mulheres em período reprodutivo
 Mais da metade das mulheres com endometriose apresentam infertilidade
 Multifocal, pode afetar ovários, saco de Douglas, ligamentos uterinos, tubas e septo retovaginal
 Pode afetar órgãos distantes como intestino, bexiga, pulmões etc.
 A provável causa é o refluxo/regurgitação do sangue durante a menstruação, uma metástase benigna, células tronco extrauterinas é outra teoria
 Apresenta-se como nódulos avermelhados, conteúdo “achocolatado”. Massas maiores
 Alterações cíclicas, fibrose, aderências etc.
Lesões proliferativas de endométrio:
 Hiperplasia endometrial, carcinoma endometrial, pólipos endometriais, tumores do músculo liso - todos causam SUA
Pólipo endometrial:
 Lesões sésseis, pode invadir colo uterino, endométrio semelhando ao da camada basal, muitas vezes com pequenas artérias musculares
 Glândulas normais podem estar dilatadas
 Mais recorrente em mulher menopausada
 Causa SUA
Hiperplasia endometrial:
 Proliferação endometrial exagerada - hiperplasia, percursora do carcinoma de endométrio
 Com atipias tem risco de progredir para carcinoma de endométrio
 Pode ser causada por excesso de estrogênio e por tempo prolongado, que é usado normalmente em casos de: obesidade, Anovulação, tumores produtores de estrogênio, SOP
 Existe a hiperplasia com atipias e sem atipias
 Sem atipias tem baixo risco de progressão para carcinoma (1-3%)
 Com atipiasmaior risco de progressão para neoplasia intraepitelial endometrial (20-25%)
 Inativação gene supressor tumoral PTEN - hiperplasias com atipia (aproximadamente 50%) e em carcinomas endometrioide (superior a 70%) - lesão precursora do carcinoma endometrial do tipo endometrioide.
Carcinoma endometrial:
 Câncer mais frequente no sistema genital feminino
 55-65 anos, raro abaixo dos 40 anos
 Carcinoma endometrioide e seroso são os mais comuns
 Outros tipos menos comuns: Carcinoma de células claras e o tumor mulleriano misto (carcinossarcoma)
 Cresce para a luz da cavidade uterina e para o miométrio, quanto mais entrar para o miométrio pior o prognóstico
 Vários tipos histológicos: Mucinosa, tubária (ciliada) e escamosa
 Invade miométrio, vasos, metaplasia para linfonodos regionais
 Metastizam mais lentamente: linfonodos regionais e locais mais distantes
 Prognóstico para carcinomas serosos é fortemente dependente do estadiamento
Leiomioma:
 Células musculares lisas
 30% a 50% das mulheres em idade reprodutiva
 Mais comum em mulheres negras
 Várias anormalidades cromossômicas, mas não é maligno
 Estrogênios, e os ACO, estimulam o crescimento de Leiomiomas
 Regridem de tamanho pós-menopausa
 Macro: nódulos de tamanhos variados, benigno, mas se for muito grande pode obstruir intestino, bexiga, ureter e etc
 Pode causar SUA, principalmente os submucosos
Histologicamente é igual ao miométrio 
 Não vira Leiomiossarcomas (maligno)
Leimiomossarcoma:
 Surgem de células mesenquimais do endométrio, maioria são solitários e são mais comuns pós menopausa. Recorrência é comum, faz metástase para os pulmões. A taxa de sobrevida em 5 anos é cerca de 40%. Quanto mais diferenciado pior o prognóstico.
 Massas necrosas moles e hemorrágicas. Histologia variável. Características diagnósticas: Necrose tumoral, atipia citológica e atividade mitótica