Intoxicação por Baccharis coridifolia em bovinos

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Humanas / Sociais

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Resumos e atualidades

19/04/2023

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Intoxicação por Baccharis coridifolia em bovinos

Doenças de bovinos
Laboratório de Patologia Veterinária, Departamento de Patologia,
Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, Brasil.
http://www.ufsm.br/lpv

Histórico e sinais clínicos

Em meados de setembro de 2004, 151 novilhas de 1 ano de idade foram transportadas de
caminhão de uma pastagem cultivada com aveia e azevém para outro local. A viagem
durou aproximadamente 90 minutos, e as novilhas foram soltas em um piquete de 11 ha,
onde pernoitaram; havia água à vontade, mas a pastagem era escassa. Os animais ficaram
no local por 15 a 20 horas, quando novamente foram transportados, por aproximadamente
uma hora, até uma invernada de 350 ha localizada em outro município. Nessa invernada
havia uma população de 94 novilhas (79 de 3 anos e 15 de 2 anos de idade). Os bovinos
foram observados novamente 36 horas após terem sido introduzidos na invernada de 350
ha, quando 19 novilhas foram encontradas mortas. Nas 24 horas seguintes, mais 13
novilhas morreram. A identificação pelos brincos revelou que apenas as novilhas de um
ano, recentemente introduzidas na propriedade, foram afetadas. O campo estava altamente
infestado por Baccharis coridifolia (Fig. 1).

Fig. 1. Espécime de Baccharis coridifolia.

http://www.ufsm.br/lpv

Achados de necropsia e histopatologia

Os achados de necropsia incluíam desidratação, grande volume de conteúdo líquido no
rúmen e vários graus de avermelhamento, edema e erosões na mucosa dos pré-estômagos,
principalmente rúmen (Fig. 2) e retículo. Em dois bovinos foi observada hiperemia da
mucosa do abomaso (Fig. 3) e intestino e, em um caso, o conteúdo intestinal estava tingido
de sangue. Os linfonodos mesentéricos estavam intumescidos, úmidos e vermelhos. As
lesões histológicas incluíam alterações degenerativas e necróticas no revestimento epitelial
do rúmen (Fig. 4) e retículo em todos os casos e necrose de folículos linfóides de
linfonodos e nos nódulos linfóides da polpa branca do baço (Fig. 5).

Fig. 2. Intoxicação por Baccharis coridifolia em bovino. Hiperemia da mucosa do rúmen.

Fig. 3. Intoxicação por Baccharis coridifolia em bovino. Avermelhamento da mucosa do
abomaso.

Fig. 4. Intoxicação por Baccharis coridifolia em bovino. Necrose do epitélio de
revestimento do rúmen.

Fig. 5. Intoxicação por Baccharis coridifolia em bovino. Necrose de linfócitos na polpa
branca do baço.

Diagnóstico final

Intoxicação por B. coridifolia (“mio-mio”).

Comentários

B. coridifolia é uma das plantas tóxicas mais conhecidas no sul do Brasil. Ocorre também
em São Paulo, em grandes áreas do Uruguai, norte da Argentina e Paraguai. No Brasil a
planta é popularmente conhecida como mio-mio e nos países de língua espanhola como
romerillo. A intoxicação espontânea afeta principalmente bovinos, menos freqüentemente
ovinos e raramente eqüinos. Tem sido reproduzida experimentalmente em várias espécies
incluindo bovinos, ovinos eqüinos e coelhos. As lesões induzidas por B. coridifolia são
principalmente confinadas ao trato gastrintestinal. Embora a planta seja mais tóxica
durante a floração (outono), a intoxicação espontânea ocorre todo o ano. Doses de 0,25-
0,50 g/kg da planta verde em floração podem causar a morte de bovinos. No período de
brotação, 2g/kg são necessários para o mesmo efeito. De acordo com esse dado, a
concentração de princípio tóxico é 4-8 vezes maior no período de floração. Quando secada,
B. coridifolia retém cerca de 50% de sua toxidez por, pelo menos, 17 meses. Vários fatores
influenciam o aparecimento da intoxicação por B. coridifolia. Bovinos que são criados em
pastagens onde existe B. coridifolia, raramente, ou nunca, consomem a planta.
Tipicamente a toxicose ocorre quando animais que desconhecem a planta (criados em
pastagens livres de B. coridifolia) são transferidos para pastos infestados por mio-mio. Os
riscos da toxicose aumentam consideravelmente se, quando transportados, os animais são
submetidos a fatores estressantes como fadiga, fome ou sede. A intoxicação tem sido
relatada também em cordeiros lactentes no primeiro mês de vida, quando começam a
pastar.

A intoxicação por mio-mio em bovinos é uma doença aguda. Os sinais iniciam 5-30 horas
após a ingestão da planta e as mortes ocorrem 3-23 horas após o início dos sinais clínicos.
Os sinais clínicos consistem de anorexia, timpanismo discreto ou moderado, instabilidade
dos membros pélvicos, tremores musculares, focinho seco, corrimento ocular seroso, fezes
secas ou diarréia, salivação excessiva, sede, respiração rápida e trabalhosa, taquicardia e
inquietude.

Os achados de necropsia são principalmente associados ao trato gastrintestinal e consistem
de graus variáveis de avermelhamento, edema e erosões da mucosa dos pré-estômagos. A
mucosa do abomaso e intestinos pode estar hiperêmica e com petéquias. O conteúdo do
rúmen e do intestino é freqüentemente líquido. As lesões microscópicas consistem de
alterações necróticas no revestimento epitelial dos pré-estômagos (principalmente rúmen e
retículo) e necrose do tecido linfóide.

Todas as partes de B. coridifolia são tóxicas. Flores e sementes contêm a maior
concentração dos princípios tóxicos que são tricotecenos macrocíclicos (roridinas A e E,
miotoxinas A, B, C e D, miofitocenos A e B e verrucarol). Esses tricotecenos são
provavelmente produzidos por fungos do gênero Myrothecium (principalmente M. roridum
e M. verrucaria) que crescem no solo na rizosfera da planta. Experimentos com B.
coridifolia em coelhos e bovinos sugerem que o espécime feminino da planta seja muito

mais tóxico e isso tem sido confirmado pela análise química de exemplares masculinos e
femininos de B. coridifolia.

No diagnóstico da intoxicação por mio-mio são mais importantes os dados
epidemiológicos (i.é, doença com evolução aguda e morte em bovinos trazidos de zonas
indenes introduzidos em campos infetados pela planta) e os históricos clínicos do que o
diagnóstico etiológico. No entanto, o material a ser colhido da necropsia e fixado em
formol a 10% para confirmação histológica da suspeita clínica deve incluir rúmen,
linfonodos mesentéricos e baço.