Plantas Toxicas

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P L A N T A S
C I A N O G Ê N I C A S
São plantas que possuem o acido cianídrico
(HCN), que é um composto formado por
aldeídos ou cetonas, e um ou mais açúcares
ligados ao ácido.
O HCN é liberado pelo rompimento das célula
vegetais que em contato com os açúcares
leva ao quadro de intoxicação.
Para causar o quadro clinico o animal deve
ingerir 2-4mg/kg/hora do ácido. Os ruminantes
são os mais sensíveis devido ao pH ruminal
(6-7), onde as bactérias ruminais liberam o
HCN. Equinos e ovinos são mais resistentes.
Alguns fatores como faze de crescimento da
planta (quando mais jovens mais toxicas),
clima, solo e adubação contribuem para a
intoxicação.
Algumas das plantas são a Sorghum spp., Manihot spp. (mandioca-
brava), Holocalyx glaziovii (alecrim de Campinas), Prunnus
shaerocarpa (pessegueiro-bravo), viridiflora, Cnidoscolus
phyllacanthus, Passiflora foetida (maracujá do mato), Cynodon
dactylon vc. Tifton 68.
Manihot
Fámilia: Euphoribiaceae
Gênero: Manihot
Espécie:Manihot esculenta
Variedades: mansas e bravas
O glicosídeo é a linamarina e lotaustralina.
A dose toxica é de 2,5 a 10 g/kg.
Prunus
Família: Rosaceae
Espécie: Prunus selowii
Nome comum: pessegueiro bravo
O glicosídeo é a amigdalina
A dose tóxica é de 3,5 a 5g/kg.
A planta murcha é mais toxica pois a maior concentração de
HCN, devido contato entre o glicosídeo e enzimas, além da planta
ser mais palatável
Sorghum
Sorghum
Sorghum vulgare: sorgo
Shorgum halepense: sorgo-de-alepo – um dos mais tóxicos
Shorgum sudanense: sorgo sudão, capim sudão, aveia de verão
Mais toxico quando crescem ou rebrotam rapidamente, sendo
tóxicos menos de 20 cm e 7 semanas.
Tifton 68
Da família Graminae, sendo do gênero Cynodon nlemfuensis
Vanderyst(“Tifton 68”). A
Intoxicação ocorre com 5 g/kg.
Introdução
Respiração rápida e profunda com doses
menores. Taquicardia, mucosas vermelho-vivo
e posteriormente cianóticas. Sialorréia,
tremores musculares, andar cambaleante com
acentuação da dispneia e coma, podendo
ocorrer timpanismo devido a interrupção da
erucção e peristaltismo ruminal.
Os sinais clínicos deste grupo de plantas
ocorre logo após, ou ainda durante a ingestão.
Sinais clinicos
Diagnóstico
O teste do papel picro-sódico é realizado
através da solução de 5g de carbonato
de sódio e 0,5 g de ácido pícrico
dissolvidos em 100 mL de água destilada.
O teste pode ser realizada com a planta
suspeita, conteúdo do rúmen, fígado e
músculo. Se caso a coloração do papel
ficar de amarelo para vermelho tijolo, a
planta possui capacidade de causar a
intoxicação.
Realizado pelo histórico, epidemiologia, sinais
clínicos, evolução, macro e micro. Se houve
ou não resposta ao tratamento. Pode ser
realizado o teste do papel picro-sódico.
Tratamento
Por via endovenosa administar nitrito de sódio,
5g com 15 g de hipossulfito de Na e 200 mL
de água destilada ou solução fisiológica. Com
uma dose de 40mL/100Kg. Em caso de
necessidade de repetição, só se administra o
hipossulfito de Na.
O nitrito de Na transforma as hemoglobinas
em metemoglobina (Fe2+ em Fe3+) + HCN. É
transformado em cianometegoglobina, que
posteriormente ocorre a liberação do HCN,
que o hipossulfito o captura, transformando o
em tiocianeto, que é menos tóxico e eliminado
pela urina.
Mecanismo de Ação
O HCN é absorvido no trato gastrointestinal,
atingindo a circulação sanguinea. O HCN
então se associa ao citocromo-oxidase,
gerando o complexo cianeto-citocromo-
oxidase, causando uma hipóxia/anóxia,
citotóxica aguda no tecido nervoso e
cardíaco.
Plantas cianogênicas do
Brasil
A profilaxia para o sorgo, é não introduzir os
animais na pastagem antes de 7 semanas. Para
a Manihot, não introduzier os animais em
períodos de brotação, e para ramos e
tubérculos cortar e deixar em ambiente. Os
tubérculos de mandioca pode se acostumar os
animais gradativamente. Já para o Prunus
deve se cuidar com galhos caídos após a
poda ou tempestades.
Profilaxia
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Policourea marcgravii 
Podem ainda ser classificadas em plantas que
causam morte súbita, fibrose cardíaca e que
contenham glicosídeos cardiotóxicos. 
Introdução
São do gênero Apocynaceae, como a Nerium
oleander e Asclepias curassavica. 
O glicosídeo cardiotóxicos é o cardeneolítico.
Glicosídeos
cardiotóxicos
Morte súbita
“A morte súbita é aquela em que o
aparecimento dos sinais clínicos coincide
com o momento da morte, de modo que deve
ser diferenciada de morte com sinais clínicos
agudos ou mesmo daquela em que o animal é
encontrado morto.” 
As plantas que provocam a morte súbita são
da família Rubiaceae, a Policourea marcgravii
(cafezinho), P. aeneofusca, P. juruana, P.
grandiflora. Ou podem ainda ser do gênero
Malpighiaceae, são a Mascagnia rigida, M.
pubiflora, M. elegans, M. aff.rigida, M.
exotropica. Outro grupo, podem ser das
Bignoniaceae, como a Arrabidaea bilabiata, A.
japurensis, Pseudocalymma elegans.
Fibrose cardíaca 
São da família Malpighiaceae, como as
Tetrapterys acutifólia(cipó-ruão), T.
multiglandulosa (cipó vermelho), Ataleia
glazioviana (timbó).
A Ateleia provoca quadros de aborto ou
nascimento de bezerros fracos, neurológicos
caracterizados por letargia e cegueira e
Insuficiência Cardíaca que são
caracterizados por morte súbita e evolução
crônica ICC. Casos de morte súbita (agudos)
só há alterações cardíacas, enquanto que
casos crônicos possui ainda as alterações da
ICC. Microscopicamente são encontradas
necrose de fibras musculares cardíacas,
fibrose, atrofia de fibra, e possivelmente
infiltrado inflamatório de macrófagos.
Provoca intoxicação superaguda, possui a
característica de arbusto. Causa a maior parte de
mortes no nordeste, possui ampla distribuição, a sua
dose tóxica é de 0,4-0,6 g/KgPv, além de ser
palatável, com efeito cumulativo. Não é necessário o
animal estar com fome ou falta de forragem. É a
segunda planta mais tóxica do Brasil. o principio
ativo é o fluoracetato, que inibe a enzima aconitase,
parando o ciclo de Krebs. Os nomes comuns são de
“cafezinho”, “erva-de-rato”, “chumbinho” e “Vicki”.
Esta distribuída por todo o país, em terras firmes,
com lugares sombreados e a beira de matas.
Naturalmente os animais mais intoxicados são os
bovinos, e ovinos, caprinos, equinos e coelhos são
susceptíveis. As condições em que ocorre a
intoxicação é quando os animais possuem acesso a
matas e capoeiras, pastagens cercadas (beira de
cercas), pastos recém formados, boa palatabilidade
e baixa dose tóxica. As partes mais tóxicas são as
folhas e frutos, possui a característica de ser
cumulativa, com doses diárias de 1/5 a 1/10 da dose
letal os animais são acometidos. A ingestão semanal
de 1/5 não é tóxica.
O principio tóxico é o ácido monofluoracético, dando
origem ao fluorcitrato através do seu metabolismo,
sendo o responsável pela toxicidade. Possui
interferência no metabolismo energético celular
(ciclo de Kerbs), no ciclo do ácido cítrico. O ácido
cítrico inibe a enzima aconitase, interferindo na
respiração celular, causando uma depleção
energética, e no metabolismo de CHO, lipídeos e
proteínas. O citrato que se acumula liga-se ao cálcio
sérico e causa acidose metabólica. 
Os sinais clínicos são uma relutância em andar,
com frequência urinária constante e em pouca
quantidade. O animal terá pulso venoso positivo,
ataxia, instabilidade postural, tremores. Ainda
possuirá queda, pedalagem, opistótono,
convulsão. Por final o animal apresentará a
morte.
Na necropsia não apresentará lesões
características. Histologicamente, poderá haver
lesões renais, que é a degeneração
hidrópicovacular dos tubos contorcidos distais. 
O diagnóstico diferencial é a presença da planta,
ocorrência de morte súbitas, necropsia e
histopatologia. Deve se diferenciar de outras
plantas que causam morte súbita, plantas
cianogênicas. Outro diferencial é a falta de
cálcio e fósforo, carbúnculo e acidente ofídico. 
Não há tratamento conhecido. Deve-se
movimentar os animais o mínimo necessário
durante alguns dias. O efeito cumulativo é
devido a eliminação lenta (48 h). A acetanamida
nãopossui efeitos pós sinais evidentes, mas
pode ser usada como preventivo. A profilaxia é
cercar as matas e capoeiras junto às cercas ou
erradicação, cuidar com pastagens recém-
formadas, arrancar a planta e colocar herbicida
granulado na cova para evitar a rebrota. 
Policourea marcgravii 
Mascagnia rigida
Atualmente foi alterado o nome do gênero para
Amoramia. Popularmente é conhecida como
“tingui” e “timbó”. Na Bahia é conhecida como
“quebra-bucho” e “pela bucho”. Em Minas Gerais
é conhecida como “salsa-rosa” e “rama-amarela”. 
Microscopicamente, apresenta degeneração de
fibras musculares cardíacas, edema e infiltrado
de macrófagos. Ocorre a degeneração hidrópico
– vacuolar renal. 
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Nesse grupo encontram-se as plantas
e substâncias que mimetizam
intoxicação por plantas. As
substâncias são os antibióticos
ionóforos, como a monensina,
salinomicina e narasina. As plantas
podem ser a Senna occidentalis
(fedegoso).
Introdução
Ela é da família das Fabaceae-
caesalpinoideae, Leguminosae. Os nomes
populares são fedegoso, manjerioba, sene. É
uma planta herbácea anual.O fedegoso é de
regiões tropicais e subtropicais. Prefere solos
de pastos baixos e férteis. É uma invasora de
pastagens. 
As espécies mais sensíveis naturalmente são
os bovinos, suínos e equinos. As condições
para que ocorra a intoxicação é o pastoreio
em áreas infestadas ou rações contaminadas
com semente da Senna.
O principio ativo é a diantrona (HARAGUCHI et
al, 1996), que provoca o desacoplamento da
fosforilação oxidativa mitocondrial. As folhas,
caules, vagens e sementes são tóxicas, sendo
esta ultima a com maior toxicidade. Os animais
poderão apresentar dificuldades locomotivas,
mioglobinúria. Os sinais clínicos poderão ser
distúrbios musculares, como dor,
incoordenação, dificuldade para caminhar,
mioglobinúria, decúbito esternal, lateral e
morte. Os animais ainda poderão apresentear
anorexia (alguns casos), perda de peso, ataxia
e diarreia. Ocorre um aumento da CK,
indiretamente a AST e GGT
Antibióticos ionóforos 
Essas substancias causam ações
deletérias quando são administradas
em doses elevadas, ou pouco
homogeneizado nas rações, acesso
ao local com os antibióticos. Causam
lesões no musculo esquelético e
cardíaco, com lesões degenerativas.
O animal poderá apresentar
mioglobinúria e aumento da CK, além
de apresentar uma insuficiência
cardíaca. Os antibióticos ionóforos
podem ser potencializados pelo
Tiamolin, Eritromicina, Tirosina,
Clorafericol
Intoxicação por Senna
occidentalis
Os animais poderão apresentar dificuldades
locomotivas, mioglobinúria. Os sinais clínicos
poderão ser distúrbios musculares, como dor,
incoordenação, dificuldade para caminhar,
mioglobinúria, decúbito esternal, lateral e
morte. Os animais ainda poderão apresentear
anorexia (alguns casos), perda de peso, ataxia
e diarreia. Ocorre um aumento da CK,
indiretamente a AST e GGT.
As lesões macroscópicas poderão ser a
necrose muscular, que é caracterizada por
áreas pálidas, que progredirá para
esbranquiçamento. Irão tomar um aspecto de
calcário devido a mineralização, acontecendo
na musculatura esquelética e cardíaca. As
alterações microscópicas são a fragmentação
das fibras musculares, apresentação hialina,
podendo ser encontradas áreas de
mineralização/calcificação nas fibras. As
sementes irão afetar o sistema imune, que irá
atrofiar a Bursa de Fabricius (responsáveis
pela maturação dos B-Cell) nas aves, os
animais não irão desenvolver uma resposta
imune adequada com a vacinação
O diagnóstico é através da epidemiologia,
histórico, sinais, lesões e presença da planta. O
diferencial é a rabdomiólise, intoxicação por
antibióticos ionóforos, deficiência de vitamina
E e Selênio, doença do estresse dos suínos
(hipertermia maligna), intoxicação por Melia
azedarach(sinanomo), além de outras doenças
neuromusculares. Não há tratamento para a
intoxicação. A profilaxia é evitar a ingestão da
planta ou rações contaminadas. A intoxicação
possui importância nos animais de produção
devido as lesões musculares, queda de
rendimento, alterações no sistema imune →
suscetibilidade de doenças e eficiência da
vacinação, além da saúde publica
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Introdução
Esse grupo de plantas causa inicialmente lesões
hepáticas, para então dar inicio as lesões de pele.
Ocorre quando a capacidade do fígado de
excretar a filoeritrina, pigmento fluorescente
originado a partir da clorofila, no trato digestivo
dos ruminantes, é prejudicada. Quando há dano
hepático a filoeritrina não pode ser metabolizada
e passa a circulação chegando a pele onde então
por ser fotodinâmica produz reação local por
ação dos raios solares.
Brachiaria spp.
As brachiarias possuem o fungo (Pithomyces
chartarum) saprófita, matéria vegetal morta, que
produz a esporodesmina. As brachiarias também
possuem uma toxinas, a saponina.
Os sinais clínicos são variáveis, onde os animais
podem morrer em 2 ou 3 dias após o
aparecimento dos sinais clínicos, às vezes sem a
fotossensibilização. Os animais podem apresentar
uma hepatite. As lesões macroscópicas são
lesões de fotossensibilizaçãoe hepáticas, com
fígado de cor alaranjada, ceratite, urina de
coloração marrom, tecido subcutâneo amarelado.
Microscopicamente as lesões características da
intoxicação por brachiaria é a presença de
macrófagos espumosos, cristais (“cacos de
vidro”), inflamação e fibrose das regiões
periportais. Os animais jovens são os mais
susceptíveis
Lantana spp.
Popularmente conhecida como chumbinho e
cambará, sendo as espéciesL. camara, L.
glutinosa eL. tiliaefolia, causando intoxicação em
ovinos e bovinos. Os quadros de intoxicação por
Lantana são os animais que estiveram privados
de água e alimento durante o transporte. Outra
forma de intoxicação é quando os animais não
possuem alimentos.
A Lantana se distribui da Amazônia até o Rio
Grande do Sul, crescendo em áreas de mata
nativa e terrenos abandonados. É um problema
grave na Austrália.
O principio ativo são os triterpenos Lantadene A
e B. A Lantana causa problemas hepáticos para
então causar a fotossensibilização. A dose para
que o animal se intoxique, é de 40 g/Kg, 20 g/Kg,
ou 4 a 6 doses repetidas de 10 g/Kg. 
As lesões macroscópicas são a icterícia, urina
marrom/alaranjada, fígado alaranjado ou
esverdeado, vesícula biliar repleta e com e edema
de parede, córtex renal marrom escuro ou
esverdeado e lesões de pele. As lesões
microscópicas no rim e fígado é a proliferação de
células nos ductos biliares, hepatócitos
tumefeitos, necrose individual, estase biliar,
hepatócitos multinucleados, inflamação
periportal, degeneração e cilindros hialinos no rim.
Enterolobium spp. 
Conhecida como Timbaúba, tamboril da mata,
orelha de macaco. As espécies são E.
gummiferum, E. contortisilium. A fava desta
planta são as partes que possuem toxicidade. 
Os aspectos clínicos e patológicos da
intoxicação pela Enterolobium spp, são a
fotossensibilização hepatógena, abortos e
enterites – diarreias. O consumo das favas é por
falta de outro alimento. 
Macroscopicamente são lesões parecidas com as
das outras plantas. Na microscopia há necrose
individual de hepatócitos, discreta proliferação
de ductos biliares sem a presença de cristais. 
Os sinais de fotossensibilização iniciam 15 dias
após o consumo, sendo a icterícia, sinais
consequentes das lesões de pele e diarreia. O
animal necessita ingerir a dose tóxica num único
momento.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado entre as três formas,
sendo necessário o diagnóstico diferencial. Não
há tratamento especifico com antidoto, porém o
tratamento é sintomático, podendo se usar
antibioticoterapia, glicerina nas lesões de pele,
fluidoterapia em animais desidratados. A
profilaxia é dependente das condições de cada
caso em particular.
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Introdução
Os animais podem apresentar sinais
neurológicos antes da sua morte, como
agressividade, tremoresmusculares. Estes
sinais são oriundos da encefalopatia-hepática. 
Na insuficiência hepática, o ciclo da uréia é
prejudicado devido ao fígado lesado, a amônia
não é convertida em uréia e se acumula na
circulação e sendo danoso para o sistema
nervoso. Num insuficiência crônica, devido a
fibrose do fígado há desvio portal, onde todas
as toxinas além da uréia irão para o sistema
nervoso central. 
Os fatores de coagulação deixam de ser
produzidos pelo fígado, assim o animal terá
facilmente hemorragias. Ainda terá baixa
concentração plasmática de proteínas, com
um quadro de ascite associado. 
Espécies
Cestrum laevigatum
O seu habitat são áreas baixas não
alagadas e grotas. Os animais mais
sensíveis bovinos. A intoxicação ocorre
mais no período seco/estiagem, quando
não há pastagens. As condições em que
ocorre a intoxicação, são a fome no
período de estiagem, com brotação nova
e abundante. As folhas murchas se
tornam mais palatáveis. Sob condições
naturais só ocorre à intoxicação aguda.
A Dose Tóxica é de 10 a 50 g/Kg. A
planta dessecada mantém a toxidez. Os
princípios ativos são as saponinas
gitogenina e digitogenina. O principio
amargo é a cestrumida, que é perdido
com o murchamento.
Cestrum parqui (RS)
Cestrum corumbosum var hirsutum (SC)
Cestrum intermedium 
Sessea brasiliensis
Vernonia molíssima (MS, em escassez de
forragem)
V. rubricaulis (MT, épocas de seca)
Xanthium spp (Sul)
Senecio brasiliensis, spp
Trema micranta
Solanaceaae:
Compositae
Ulmaceae 
Diagnóstico
A intoxicação pelas Vernonias spp, o lobo
esquerdo do fígado fica amarelado.
Na microscopia há necrose centrolobular,
degeneração hidrópica intermediária e
degeneração gordurosa na região periportal.
A evolução clínica aguda com curso de 12 a 72
horas. O animal pode apresentar agressividade,
anorexia. Paresia do membro pélvico,
incoordenação. Os animais podem apresentam
tremores musculares. Ainda possuirão atonia
ruminal, dor abdominal, ranger dos dentes. As
fezes estão ressequidas com muco e estrias de
sangue. A dificuldade de defecar e gemidos,
decúbito esternal, pedalagem.
A macroscopia da intoxicação, o fígado estará
aumentado de volume com acentuação do
padrão lobular. A vesícula biliar poderá apresentar
edema de parede, em consequência da
insuficiência hepática será possível encontrar
hemorragia em vários tecidos. No intestino as
fezes estarão ressequidas, podendo estar
cobertas de muco e sangue. 
Sinais clínicos
Inicia-se com a anamnese se há presença da
planta, os sinais clínicos, lesões macroscópicas e
histológicas do fígado. O diagnóstico diferencial
para as plantas hepatotóxicas agudas, é a raiva,
como também por larvas de Perreya flavipes. No
caso do Xanthium, verificar se há brotação ou
cotilédones, ou se há presença de frutos da
planta em rações ou subprodutos de cereais. 
Não há tratamento que reverta a situação, só
sintomático. Então é possível fornecer algo para
o animal eliminar o quanto antes a planta, como
também para que ele não absorva o principio
ativo. Então é possível administrar um laxante e
carvão ativado. Para bovinos pode usar-se um
bicarbonato salivo e o carvão ativo. 
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Introdução
Possui importância mundial, existindo mais
de 1200 espécies. No Brasil, o que possui
maior importância é o S. brasiliensis,
dentre as 128 espécies aqui presentes.
A ingestão ocorre de maio a agosto,
enquanto que o Senecio spp esta em
brotação.
Os sinais ocorrem semanas ou meses após
a ingestão. 
A lesão do Senecio é acumulativo. O
PIRROL permanece na célula, se ligando
ao ácido nucléico das células hepáticas. 
Conhecida como “pata-de-vaca”.
O Echium pode ser tóxico em um ano, e
outro ano não.
É uma leguminosa utilizada para cobertura
de solo. 
Os alcaloides da Crotalaria são liberados
no leite.
Estas plantas causam fibrose hepática, sendo
as espécies do gênero Senecio spp, Euchium
plantagineum, Crotalaria spp.
Senecio spp 
Echium plantagineum 
Crotalaria spp 
Podem cursar de duas formas, como de 24 a 72
horas, onde o animal apresenta agressividade
incoordenação, tenesmo, prolapso retal, diarreia,
edemas. Ou um curso crônico, ode vários meses,
onde o animal apresentará emagrecimento e
sinais neurológicos antes da sua morte. Os ovinos
são mais resistentes que os bovinos, porém
podem ser acometidos quando ingerirem altas
taxas de Senecio spps. As ovelhas podem ser
usadas como controle biológico do Senecio spp. 
O fígado poderá estar aumentado ou diminuído,
apresentando estriações esbranquiçadas, firme
ao corte (aumento da consistência), a superfície
de corte apresenta áreas circulares
esbranquiçadas, intercaladas com áreas mais
vermelhas. Em algumas situações o fígado poderá
estar todo nodular. A vesícula biliar apresentará
edema de parede e nódulos na mucosa. Além
disso o animal poderá apresentar edema e
icterícia, como lesões de fotossensibilização. 
Na micro, o animal apresentará fibrose,
proliferação de células de ductos biliares,
necrose de hepatócitos e presença de
megalocitose (hepatócito aumentado de tamanho
por não conseguir dividir-se). O animal ainda
apresentará espongiose (status spongius).
Sinais clínicos
O principio ativo e toxidez é dada pelos alcaloides
pirrolizidínicos. 
O controle é através do uso de ovelhas como
controle biológico, ou roçada, ou deixar os
animais que permanecerão menos tempo na
propriedade. 
Os princípios ativos destas plantas são
substâncias de importância na saúde pública.
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Dimorphandra mollis
É uma árvore, do grupo das leguminosas. É da
família Caesalpinoideae. Na região Centro-
Oeste denominado como Faveira, no oeste da
Bahia é conhecido como Barbatimão. O fruto
desta planta é uma fava. Os animais se
intoxicam com a D. mollis com a fava, que
coincide com a seca (julho a agosto) que é a
época com falta de alimento.
A D. mollis é uma árvore característica do
cerrado. Naturalmente a intoxicação ocorre
em bovinos. As condições para a ocorrência é
a queda das favas maduras caírem no solo,
coincidindo com a seca. A dose toxica é alta,
sendo de 25 g/Kg de favas em dose única,
não possuindo efeito cumulativo. 
Os sinais clínicos iniciam na maioria dos casos
das 24 até 48 horas após a administração. O
principio tóxico é desconhecido, porém se
desconfia que seja a Rutina, que está presente
nas favas da planta. No centro-oeste, os
produtores acusam a planta de causar aborto,
porém não foi comprovado experimentalmente
a ação abortiva. Os sinais clínicos são a
diminuição apetite e emagrecimento
progressivo. Provoca edema subcutâneo no
abdômen, parte posterior da coxa e vulva,
além da apresentar oligúria. 
Na patologia clinica, se percebe um aumento de
uréia e creatinina no sangue, e o animal possui
albiminúria e cilindrúria na urina. O animal pode
apresentar ainda diarreia e esofagite, devido a
IRA. 
A D. mollis causa necrose tubular nos rins,
causando uma obstrução. O rim apresenta edema
peri-renal, possuindo aspecto gelatinoso. As
fezes apresentam coloração escura, podendo
apresentar sangue. O rim apresenta-se
aumentado de volume, tumefeito e mais pálido. O
animal pode possuir crostas junto a ulcerações na
cavidade nasal. Na microscopia é perceptível
necrose tubular tóxica, os túbulos estão repletos
com proteínas, além de dilatação tubular.
Amaranthus spp
É da família dos Amaranthaceae, conhecida
como “caruru” ou “mata-porco”. As espécies de
“caruru” são o A. retroflexus, A. hybridus, A.
blitum, A spinosus.Esta distribuído portodo o
Brasil, ocorrendo em terrenos baldios, lavouras
anuais e perenes sempre em solos férteis. Os
animais sensíveis são os bovinos, suínos e ovinos.
As condições para a ocorrência da intoxicação
são piquetes plantados por soja, sorgo e milho.
As partes tóxicas são a planta verde com folhas
e frutificação. É necessária uma grande
quantidade por 5 a 30 dias, com ingestão de 300
a 400 g/Kg (suínos). Possui fator cumulativo. O
Amaranthus pode também intoxicar por nitrato e
nitrito, além de possuir altas doses de
oxalecetato,causando intoxicação por esta
substância.
Os sinais clínicos iniciam de 15 a 30 dias após a
ingestão. A sua evolução depende da dose que o
animal ingeriu, variando de 3 a 15 dias. Os sinais
clínicos são a depressão, anorexia, diminuição de
movimentos ruminais, em alguns casos diarreias e
hemorragicas. Casos mais prolongados, são
apresentados o emagrecimento progressivo,
edema submandibular, e região posterior da coxa.
No soro há o aumento de uréia e creatinina.
 
Thiloa galucocarpa
 
Habita a região da catinga, sendo a intoxicação
presente no inicio do período das chuvas. 
A Thiloa é a primeira planta a brotar logo após as
chuvas, sendo que em anos com poucas chuvas,
a incidência de intoxicações são maiores.
O animal pode apresentar hidrotórax. O rim pode
apresentar tumefação, pálido e aumentado de
tamanho. Na microscopia, são perceltiveis
cilindros, dilatação tubular, cristais no interior dos
ductos. Ainda pode ser verificada a presença de
células inflamatórias no interior no túbulo, e em
casos crônicos, a presenteça de tecido
conjuntivo. 
O diagnóstico se da pelo histórico de introdução
dos animais em pastos invadidos pela planta, com
eventual presença das sementes no abomaso ou
estomago, animais edemasiados e lesões
histológicas. O diagnóstico diferencial é a D. mollis
e Thiloa. O tratamento e profilaxia é a roçada,
perdendo a toxicidade após o corte.
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D I G E S T Ó R I O
Baccharis coridifolia
É um pequeno arbusto, com porte de
aproximadamente de 50 cm. Pertencente à
família Compositae, e é popularmente
conhecido “mio-mio”. Possui características
similares ao alecrim. É uma planta invasora de
campos, e de terrenos alagados. É uma planta
que causa mortalidade, sendo o transporte e
desconhecimento fatores agravantes. A dose
tóxica do Baccharis coridifolia é baixa. Na
época de frutificação, é o momento que ela
se encontra mais tóxica e as plantas com
genótipo feminino é ainda 32% mais tóxica
que as plantas com genótipo masculino.
Os animais mais sensíveis naturalmente são os
bovinos e ovinos, porém os equinos e suínos
também são susceptíveis. As condições para
que ocorra a intoxicação são o
desconhecimento e transporte primeiramente,
além da superlotação, queimadas e fome. As
partes tóxicas da planta são as flores,
sementes, folhas, talos e raiz. A variação de
toxidez é de outubro a novembro, época em
que ocorre a brotação, sendo sua dose tóxica
2 g/Kg. Na época da floração e frutificação a
dose tóxica é de 0,25 a 0,5 g/Kg.
Os princípios tóxicos do B. caridifolia são os
tricotecenos macrocíclios (Roridina A e E), são
micotoxinas fitotóxicas potentes e poucas
plantas resistem. Os tricotecenos são absorvidos
de fungos (Myrothecium verrucaria) do solo pelo
B. coridifolia.
Os sinais clínicos são a anorexia, parada ruminal,
timpanismo leve, inquietação, decúbito esternal,
gemidos, sialorréia, taquicardia e polidipsia. A
apresentação dos sinais clínicos ocorre de 5 a 29
horas após a ingestão para bovinos, em ovinos
ocorre de 3 a 24 horas, enquanto que para os
equinos ocorre de 3 a 7 horas após a ingestão. Os
animais mais afetados tendem a beber mais água,
devido a ação caustica do principio tóxico.
Os achados de necropsia, se restringem ao
sistema digestivo e tecido linfoide. As lesões no
trato gastrointestinal são bem característicos,
sendo que os estômagos estarão bem
avermelhados e edemasiados. O epitélio se
desprende facilmente. O diagnóstico se dá pelo
histório e epidemiologia, além que para o
confirmatório são as alterações hitológicas nos
pré-estomagos. 
O tratamento é o uso de carvão ativado e cal,
com 100 gramas de cada elemento. A profilaxia
para a intoxicação do B. caridifoli é o cuidado na
introdução de animais em áreas indenes em
regiões onde existe a planta. A introdução na
área deve ser de forma gradual. Outra forma é
acostumar os animais com a planta.
Ricinus communis
É comumente conhecida como mamona ou
carrapateira. É um arbusto pertencente à família
da Euphorbiacae. É responsável por dois tipos de
intoxicação, onde as folhas causam sinais
neurológicos, e as sementes causam sinais
gastrointestinal.É distribuída por todas áreas no
Brasil. 
As espécies sensíveis são os bovinos, equinos,
suínos e até galinhas. As condições em que
ocorre a intoxicação é a mastigação ou
trituração da semente. As sementes podem ser
adicionas acidentalmente nos alimentos, ou por
resíduos não-detoxicado das sementes. As
folhas são ingeridas pelos bovinos, quando estes
estão passando por falta de alimentos.
As partes tóxicas da planta são as sementes,
com dose tóxica variável entre as espécies e
idade. O principio ativo das sementes é a ricina,
sendo destruída pelo calor, mas mantendo a
antigenicidade (doses subletais). 
O quadro clinico para os animais que ingeriram a
semente, são a presença de gastrenterite, com
diarreia liquida muco/fibrina/sangue e apatia, com
dor abdominal. Macroscopicamente, são
perceptíveis gastrenterite hemorrágica, com
avermelhamento, petéquias e edema da mucosa
do intestino delgado e cólon. Na microscopia,
poderá haver congestão, hemorragia, necrose de
tecido linfoide. As folhas e pericarpo provocam
sinais neuromusculares. 
É uma árvore pertencente à família Leguminosae
Mimosoideae. Há 25 espécies, únicas
comprovadas tóxicas, sendo o S. coriáceum e S.
abovatum, onde o último causa aborto. É
popularmente conhecido por “barbatimão”. No
oeste baiano é conhecido como “fava” ou
“faveira”.
As condições para que ocora a intoxicação, é a
época da seca (julho a setembro), quando as
favas estão maduras e caem ao solo. A
quantidade tóxica da planta, onde a dose letal é
de 10 g/Kg, ou doses de 2 a 5 g/Kg parceladas. O
principio tóxico é a saponina.
Os sinais clínicos são a apatia, atonia do rúmen,
sialorréia, hipotermia e tremores musculares.
Poucos animais se reestabelecem, porém podem
apresentar fotossensibilização e diarreia. O
aparecimento do quadro clínico pode ocorrer
entre 24, 48 a 72 horas após a ingestão, e a sua
evolução ocorre de 2 a 23 dias, causando a
morte a partir dai. 
Os achados de necropsia podem ser o edema de
parede intestina, abomaso e mesentério. Ainda
pode ser encontrado o ressecamento, do
conteúdo dos pré-estômagos, com sementes da
planta. Os achados histopatológicossão a
degeneração das células epitelias e cilindros
hialinos n interior dos túbulos uriníferos. Há
tumefação difusa dos hepatócitos e necrose
individual. 
Stryphnodendron
coriaceum
O diagnóstico ocorre pelo
histórico, sinais clínicos e
epidemiologia.
O tratamento é através da
retirada dos animais com o
contato com a planta,
alocando-os à sombra. Evitar a
ingestão da planta por parte
dos animais. Retirar uma faixa
da casca do tronco, usar a
madeira para cercas, como
forma de controle da planta.
P L A N T A D E A Ç Ã O
R A D I O M I M É T I C A
Pteridium aquilinum
É popularmente conhecida como
samambaiaou samambaia do campo. A planta
é endêmica na região de Santa Catarina. A
samambaia causa rarefação da medula óssea,
e destruição das medulas. Esta distribuída por
Santa Catarina, Paraná, São Paulo, parte do
Acre, Rio de Janeiro. As condições para a
intoxicação é a fome, vicio e pelo feno
possivelmente. Acomete bovinos, ovinos,
camundongos, ratos e cobaias.
O principio ativo é o Ptaquilosídio. Todas as
partes da planta são tóxicas, sendo na
brotação a maior toxicidade. Há três formas
clínicas da intoxicação por samambaia, sendo
a síndrome hemorrágica aguda, e nas formas
crônicas a hematúria enzoótica e carcinoma
de células escamosas de vias digestivas.
Síndrome hemorrágica
aguda
A ingestão deve ser uma quantidade maior
que 10 g/Kg dia da planta durante algumas
semanas a poucos meses. Se o animal ingerir o
seu peso corporal em planta, é quando ele
atinge a dose tóxica. 
A planta causa hipertermia acentuada e
hemorragias na pele e mucosas visíveis. Há
diarreia com coágulos sanguíneos. O animal
ainda apresenta secreção nasal, com
presença de muco sanguinolento. Há presença
de trombocitopenia, neutropenia, relativa
linfocitose,com posterior aparecimento de
anemia. 
Os achados de necropsia são hemorragias
difusas, úlceras nas mucosas e sangue
coagulado na luz intestinal. Provoca
alterações no fígado, como os infartos
hepáticos. Acredita-se que os infartos sejam
provenientes da anemia crônica dos animais. 
Histopatologicamente, haverá lesões de
medula óssea, como a rarefação do tecido
hematopoético. O diagnóstico é através do
quadro clínico, histopatológico e presença da
planta.
O diferencial de outras diáteses e septicemias
hemorrágicas. 
O tratamento realizado no início do quadro
clínico, possivelmente pode se salvar os
animais. Pode ser usado antibiótico, para evitar
infecções secundárias, juntamente com a
administração de um anti-inflamatório. Ainda
pode se realizar a transfusão de sangue e
estimulantes da medula óssea. Administrar um
estimulante de medula óssea, como as Inter
Leucinas e Eritropoietina. 
Hematúria Enzoótica 
É ocasionada pela ingestão e quantidades
menores de 10 g/Kg/dia durante um ou mais
anos. Os sinais clínicos são a hematúria
intermitente, anemia, emagrecimento, raras às
vezes com incontinência urinária, morte.
Ocorre mais frequentemente em bovinos a
partir dos 2 anos. 
As lesões macroscópicas são nódulos ou
formações papilomatosas na vesícula urinária,
com coloração branco-amarelada ou
avermelhada. Ocorre o espessamento da
parede da vesícula urinária. 
Na histopatologia, são visualizados diversos
tipos de processos neoplásicos de origem
epitelial e mesenquimal, podendo ainda ser
classificadas como benignas ou malignas.
Ocorre uma ração inflamatória linfocitária.
Alguns dos tumores possíveis são o papiloma
e carcinomas de células de transição,
adenoma tubular ou acinar, adenocarcinmas,
carcinoma de células escamosas, hemangioma,
hemangiossarcoma. 
O diagnóstico é dado pelos sinais clínicos,
achados de necropsia e histopatologia. O
diferencial de doenças que causa hematúria e
hemoglobinúria. Não se possui conhecimento
de tratamento. A retirada do pasto e com boa
alimentação leva a uma lenta recuperação,
mas incompleta.
Carcinomas das vias
digestivas
É ocasionado pelo principio carcinogênico
Ptaquilosídio. Acomete animais com idade
mais avançada. Os tumores ocorrem na
faringe, base da língua, cárdia, esôfago, palato. 
Os sinais clínicos são a tosse, regurgitação,
timpanismo, diarreia e emagrecimento
progressivo até a morte. A morbidade é de 3-
5%, com letalidade de 100%. 
Na necropsia é perceptível um
processo neoplásico sob a
forma de massas de coloração
amareloacinzentado
infiltrativas. Muitas das vezes
possuem ulcerações, na base
da língua, esôfago, cárdia e
rúmen. 
Na histopatoligia é perceptível
as formações com aspecto
típico de carcinoma das
células escamosas, com
marcada formação de
queratina, acompanhado de
acentuada infiltração
linfocitária. 
O diagnóstico é pelo quadro
clínico-patológico. O
diferencial é de actinobacilose
e tuberculose. 
Não há tratamento para os
quadro de carcinomas de vias
digestivas.
P L A N T A S Q U E
C A U S A M A N E M I A
H E M O L Í T I C A
P L A N T A S
C A L C I N O G Ê N I C A S
Brachiaria radicans
É conhecida como braquiária-do-brejo e
tanner grass. Possui boa capacidade de ase
adaptar em terrenos úmidos, sendo
diagnosticada a intoxicação em bovinos e
búfalos. A alimentação única, quando está
verde e visçosa causa a intoxicação. 
Ditaxis desertorum
É importante na Bahia, sendo uma invasora.
Indigofera suffruticosa
É conhecida como anil ou anilera. 
Presente no Nordeste
Intoxicação ocorre onde tem grande
quantidade da planta nas pastagens
Allium spp
São as cebolas. São cultivadas mundialmente,
no Brasil foi registrada em búfalos. Uma planta
palatável. A invasão de plantações ou
utilização do excesso de produção para
alimentação animal. As intoxicações são
causadas pela ingestão exclusiva por uma
semana.
O quadro clínico patológico para as plantas, a
urina se apresenta de coloração marron
avermelhada, emagrecimento, debilidade,
mucosas pálidas, sangue aquoso, rins
tumefeitos e escuros, nefrose
hemoglobinúrica. O fígado e prepúcio
apresentação coloração azulada quando
intoxicação devido a Indigofera suffruticosa. 
O diagnóstico se dá pela hemoglobinemia e
hemoglobinúria associadas à presença da
planta. O diferencial é entre as plantas,
babesiose, leptospirose, intoxicação por cobre
e hemoblobinúria bacilar. A retirada dos
animais da pastagem é passível da
recuperação dos animais. Deve evitar-se o
acesso às plantas, quando estas estão
viçosas.
Quadro Clínico
Neste grupo estão relacionadas a Solanum
malacoxylon(espichadera) estando no
pantanal, sendo importante para a produção
de bovinos. A outra planta é a Nierembergia
veitchii, estando no Rio Grande do Sul, com
importância sobre ovinos. Estas plantas
provocam a calcificação de tecidos. A
doença caracterizada é a calcinose. 
Na macroscopia o é percebido o
endurecimento, engrossamento e perda da
elasticidade das artérias. Superfície interna
rugosa e com placas mineralizadas. Há
calcificação das válvulas cardíacas. 
Microscopicamente, há edema e
fragmentação das fibras, elásticas das
artérias. Calcificação de tendões e
ligamentos, osteopetrose. Haverá hiperplasia
das células parafoliculares da tireoide e
atrofia das paratireoides. 
O diagnóstico dá-se pela presença das plantas
no local de pastagem dos animais. O
diferencial é a intoxicação por vitamina D
O desenvolvimento da enfermidade é
associado a presença de glicosídeo esteroidal,
com princípio ativo semelhante à vitamina D . 
O consumo dessas plantas promove maior
absorção de cálcio e fósforo da mucosa
intestinal, resultando em hipercalcemia e
hiperfosfatemia crônica e mineralização dos
tecidos moles (ROSOL; GRÖNE, 2016).
P L A N T A S Q U E C A U S A M
P E R T E R B A Ç Õ E S
N E R V O S A S
PLANTAS QUE CAUSAM DOEÇAS DO
ARMAZENAMENTO 
São plantas como a Ipomoea subsp fistulosa,
Sidacarpinifolia, Solanumfastigium e
Solanumpaniculatum.
Ipmomoea carnea subsp
fistulosa
É conhecida vulgarmente como “canudo” e
“algodão bravo”. É uma importante causa de
intoxicações no nordeste por causa da seca.
No sul é usada como ornamental para cercas-
vivas. Os princípios ativos são a Swainsonina e
calisteginas que impedem a metabolização de
substratos que contêm açucares. 
É encontrada na Amazônia, Pará, Mato Grosso,
Nordeste. Em outros estados é encontrada
como uma planta ornamental. Preferem locais
com maior umidade. Os bovinos, ovinos e
caprinos são acometidos pelo principio ativo. O
consumo é devido a fome, devido a escassez
de forragem, posteriormente continuando o
consumo devido o vício do seu consumo. É
necessário ingerir durante semanas a planta.
O quadro clínico é caracterizado pela
depressão, tremores, desequilíbrio,
hipertermia, ataxia, posturas anormais
(cavalete, opistótomo) e abortos. Não há
alterações macroscópicas significativas. 
Na microscopia há tumefação e
vacuolização de neurônios, principalmente
de células de Purkinje. 
O diagnóstico é dado por dados
epidemiológicos, sinais e lesões neuronais. 
Não há tratamento, sendo indicado abater
os animais afetados. 
Deve evitar-se contato com a planta para
que não ocorra a intoxicação. Pode usar-
se herbicidas para o controle das plantas.
Quadro clínico 
Diagnóstico, Tratamento e Profilaxia 
Sida carpinifolia
Popularmente conhecida como Guanxuma. O
principio ativo também é a Swaisonina. É uma
importante erva daninha. Prefere locais úmidos
e sombreados, com ampla distribuição na
região sul. Acomete os ruminantes (bovinos,
caprinos e ovinos). A intoxicação ocorre em
pastagens muito infestadas. Após o consumo,
os animais continuam a ingerir devido a
adicção. 
A intoxicação ocorre quando a planta esta
infestando a propriedade. Os animais adquirem
avidez pela planta. Os sinais clínicos são a
letargia, alterações de marcha,
incoordenação. Há quedas, posições atípicas,
dificuldade de voltar em estação. Os sinais se
acentuam à movimentação. 
Macroscopicamente, em caprinos se observou
aumento de linfonodos mesentéricos. Em
bovinos houve a coloração amarelada dotálamo. Houve distensão e vacuolização de
neurônios, presença de esferoides axonais. Há
vacuolização em outros tecidos. Deve evitar-
se o consumo da planta pelos animais. 
Solanun fastigiatum e
Solanun paniculatum
Conhecida vulgarmente como jurubebas, joá.
Esta presente na região Sul do Brasil. É uma
planta invasora de pastagens e terrenos
abandonados. Os acometidos são os bovinos.
O consumo ocorre devido a escassez de
forragem. 
A evolução é rápida, de vários meses. Há
crises de tipo epileptiforme após
movimentação. Os animais apresentam
Nistagmo, rigidez dos músculos do pescoço e
membros. Ocorre a perda de equilíbrio,
estando sujeitos a traumatismos. 
Na macroscopia não há alterações. Em alguns
casos observa-se diminuição do tamanho do
cerebelo. Há vacuolização, degeneração e
desaparecimento das células de Purkinje. Há
presença de esferoides axonais e
microcavitaçaõ e gliose
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N E R V O S A S
PLANTAS QUE CAUSAM SÍNDROME
TREMOGÊNICA 
É vulgarmente conhecida como salsa.
Habita as regiões norte e nordeste.
Prefere margens de rios, lagoas, terrenos
abandonados, margens de estradas.
Acomete bovinos, búfalos, caprinos e
ovinos. Os animais iniciam o consumo
devido a fome. Os sinais clínicos em
bovinos e búfalos são o balanço da
cabeça, tremores musculares,
desequilíbrio e quedas. 
Nos ovinos são perceptíveis tremores
musculares e distúrbios de locomoção. Em
caprinos há sonolência, letargia, poucas
vezes tremores musculares. Não há lesões
significativas.
Ipomoea asarifolia
PLANTAS QUE CAUSAM LESÕES
LOCALIZADAS NO SISTEMA NERVOSO
CENTRAL
Conhecida como “algaroba”. É fonte de
alimento no semiárido. Acometem os
bovinos e caprinos. Quando os animais
ingerem mais de 50% da dieta por longos
períodos, possuem intoxicação pela
planta.
A algaroba causa uma doença conhecida
como Inclinação lateral da cabeça.
Provoca movimentos involuntários de abrir
e fechar a boca. Ainda há relaxamento da
mandíbula, protusão parcial da língua,
salivação continua e atrofia masseter. 
Os sinais clínicos são a atrofia muscular
por desnervação, língua flácida, conteúdo
ressecado no trato gastrointestinal,
congestão de meninges, degeneração de
neurônios do núcleo motor do trigêmeo,
degeneração Walleriana do nervo
trigêmeo, atrofia muscular por
desnervação com substituição por tecido
fibroso. 
Prosopis juliflora 
OUTRAS PLANTAS QUE ACOMETEM O
SISTEMA NERVOSO
Conhecido como “cavalinha”, provocando
intoxicação em equinos. Os animais
tornam-se adictos. Feno com 1/5 da
planta, produz sinais clínicos nos animais.
Os sinais clínicos são neurológicos. 
Equisetum spp
Conhecida como cocão, sendo comum no
RS e SC. Os sinais clínicos são a
depressão, sonolência, hipermetria,
desequilíbrio, tremores, bruxismo,
salivação, posição de cavalete. O quadro
é agudo. 
A macroscopia é caracterizada pela
presença de frutos no trato
gastrointestinal. Na micro não há
alterações. O diagnóstico se dá pelo
histórico e presença dos frutos no trato
gastrointestinal.
Erythroxylum Deciduum
Conhecida vulgarmente como “Uva-do-
japão”, “Tripa-de-galinha”. Esta presente
em toda a região sul do Brasil. é usada
para o sombreamento. Acomete caprinos
e bovinos. A intoxicação ocorre quando
os animais ingerem os frutos. 
Os sinais clínicos são a apatia, hipermetria,
ranger de dentes, pressionar a cabeça
contra objetos. Os animais ainda podem
apresentar agressividade. 
Macroscopicamente os animais possuem
achatamento das circunvoluções
cerebrais. Na micro os animais possuem
polioencefalomalacea. O tratamento é
através de um polivitamínico com a
tiamina.
Hovenia dulcis