Plantas que afetam o Sistema Digestório

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S Subarbusto da família Asteraceae (uma 
planta pequena) 
S Conhecido por “mio-mio” – tomar cuidado 
com o nome vulgar, pois esse nome está 
sendo usado para outras plantas também. 
S Importância no Brasil – região sul, Uruguai 
e Argentina. 
S Distribuição e Habitat 
C Rio Grande do Sul 
C Mas também em Santa Catarina, 
Paraná e São Paulo 
C Campo nativo enxuto, não gosta de solo enxarcado. 
S Espécie sensível 
C Condições naturais: Bovinos, ovinos e menor número equino. 
C Condições experimentais: bovinos, ovinos, equinos, suínos, caprinos, coelho e 
camundongos. 
S Condições em que ocorre a intoxicação 
C Os animais da região não ingerem (pois a planta dá um efeito caustico no sistema 
digestório, gera um desconforto – então os animais que já comeram não fazem mais, 
porém isso não significa que os animais dessa região nunca irão comer, se eles 
passarem fome, eles irão consumi-las), mas os recém-chegados sim. 
C Ingestão de água agrava o quadro – isso não acontece, a ingestão de água faz com 
que o animal que está bebendo muita água já está intoxicado, ou seja, já está 
apresentando distúrbios digestivos, e ele irá beber água com o intuito de melhorar a 
queimação/corrosão que está acontecendo na mucosa do estômago e pré-estômago. 
S Partes e quantidades tóxicas da planta 
C Em ordem crescente: flores e sementes, folhas, talos e raízes. 
N 4 a 8 x mais tóxica no período de floração do que na brotação. 
C A planta feminina foi mais tóxica que a masculina 
 
 
C Toxidez pode variar de ano para ano – 
fazendo com que a dose para o animal se 
intoxicar varie. 
C Bovinos 0,25-2g/kg (floração x brotação) 
C Ovinos 1-4g/kg 
C Equinos 0,125g/kg 
C Experimento com doses subletais – não 
tem efeito acumulativo. 
S Início dos sinais clínicos 
C Bovinos 5 a 29 horas após a ingestão 
C Ovinos 3 a 24 horas 
C A evolução é aguda. 
C Período entre a ingestão da planta e a 
morte: 
N bovinos 14 a 41 horas e ovinos 23 a 50 horas. 
S Princípio tóxico 
C São tricotecenos macrocíclicos – essas toxinas são produzidas pelos fungos que estão 
presentes nos solos e são absorvidos pela raiz e isso passa para a toda folha, fazendo 
com que o animal se intoxica. A planta não produz o princípio tóxico. 
N Roridina A, D e E 
N Verrucarinas A e J 
N Miotoxina A 
C Absorve e armazena tricotecenos elaporados por fungos (Myrothecium verrucaria, M. 
roridum) do solo (raízes). 
S Início dos sinais clínicos 
C Bovinos 5 a 29 horas após a ingestão. 
C Ovinos 3 a 24 horas. 
C A evolução é aguda. 
C Período entre a ingestão da planta e a morte: 
N Bovinos 14 a 41 horas 
N Ovinos 23 a 50 horas. 
S .Quadro Clínico 
C Leve a moderado timpanismo (outubro/novembro, época de brotação) 
 
 
C Instabilidade do membro / tremores musculares – principalmente de membro pélvico 
(março, época de floração e frutificação) 
C Fezes ressecadas e escassas – atonia do TGI 
C Leve sialorreia, polipneia, taquicardia e polidpsia. 
C Inquietação, decúbito esternal/lateral (morte em 15 minutos a uma hora após). 
S Achados de necropsia / histo 
C Congestão, edema e erosões na mucosa dos pré estômagos (especialmente rúmen e 
retículo) 
N Mucosa destaca facilmente – avermelhado 
N Micro – degeneração e necrose do epitélio de revestimento 
C Congestão e petéquias na mucosa do abomaso e do intestino delgado. 
C Fígado mais claro que o normal – edema espaço de Disse. 
C Em equinos mucosas do ceco e cólon recobertas por fibrina. 
N Micro: Gastrite e enterite com infiltrado pleocelular. (em todo o intestino). 
S Diagnóstico 
C Origem dos animais. 
C As alterações histológicas dos pré-
estômagos são de valor para a 
confirmação do diagnóstico em 
ruminantes. 
S Diferenciais 
C Bacharis megapotamica (maior 
lesão no fígado*) só ocorre na beira 
de córregos e em banhados. 
C Intoxicação por organofosforado – através de carrapticidas, sinais clinicos serão 
parecidos, porém o mecanismo é diferente, pois irá inibir a enzima acetilcolinesterase, 
irá sobrar acetilcolina e irá super estimular o SNA parassimpático. 
C Carbúnculo hemático 
S Tratamento e Profilaxia 
C Recomenda-se a administração de carvão ativado – se está início das manifestações 
clinicas, possível reverter o quadro. 
C Cuidado ao se introduzir animais 
N Saciar a fome antes de introduzi-los. 
N Gradualmente, sem os deixar pastarem muito, até que se note que não mais 
ingerem a planta (5 a 10 dias). 
 
 
S Arbusto da família Euphorbiaceae 
S Conhecido por “mamona” ou “carrapateira”. 
S Distribuição e habitat 
C Ricinus communis ocorre em todo o Brasil 
de forma espontânea, geralmente em 
solos férteis. 
S Espécies animais sensíveis 
C Condições naturais: Bovinos, equinos e 
suínos. Relatos também em seres 
humanos e galinhas. 
C Experimentalmente: bovinos, ovinos, 
caprinos, equinos, suínos, coelhos, galinhas, 
patos e gansos. 
S Condições em que ocorre a intoxicação 
C Adição acidental ou intencional de sementes. 
C Resíduo não detoxicado das sementes, utilizadas pela indústria da extração do óleo. 
C No Brasil associado com fome. 
C Casos de morte em galinhas ingestão das sementes. 
S Partes e quantidades tóxicas da planta 
C Grande variação entre espécie e idade. 
N Semente moída bovinos 2g/kg- bezerros é 0,5g/kg 
N Suínos adultos 1,4 g/kg e para leitões é 2,4 g/kg 
N Ovinos 1,25g/kg; caprinos 5,5g/kg; 
N Equinos 0,1g/kg; 
N Coelhos 1g/kg, 
N Gansos 0,4g/kg 
N Galinhas 14,4 g/kg 
C Crianças seis sementes, em adultos de 20 sementes; 
N outros acreditam que duas sementes podem ser fatais para adultos. 
 
 
 
 
S Possui DOIS princípios tóxicos bem diversos: 
C Sementes - RICINA, provoca graves perturbações 
digestivas 
C Folhas e no pericarpo - a RICININA, sinais 
neurológicos 
S Início dos sinais e evolução 
C Primeiros sinais após a ingestão das sementes 13 
a 24 h 
C Evolução foi de 4 horas com semente triturada em coelho e de 19 dias com semente 
inteira em um bovino 
S Quadro clínico-patológico 
C Intoxicados por sementes sinais de gastroenterite. 
C Experimentalmente: Anorexia, diarreia líquida, com muco e/ou fibrina 
(pseudomembranas) ou com estrias de sangue. 
S Achados de necropsia/histo 
C Congestão e edema de parede do cólon. 
C Conteúdo líquido. 
C Congestão de intestino delgado, baço e pulmão. 
S Diagnóstico 
C Identificação das sementes de R. communis no trato digestório ou nos alimentos. 
C Demonstração da presença de ricina, em extratos do material tóxico suspeito. 
S Diferenciais 
C Intoxicação aguda por arsênico 
C Outras intoxicações e doenças que cursam com gastroenterite. 
S Tratamento e profilaxia 
C Sintomático e de suporte 
C Deve-se ter cuidado com a torta da mamona não detoxicada e com a incorporação 
das sementes por ocasião do preparo de rações. 
C Evitar que bovinos invadam lavouras (biodisel) na época da seca. 
 
 
S Árvore pertencente à família Leg. 
Mimosoideae 
S Popularmente conhecida como 
“barbatimão” / “faveira”* porém esse 
nome pode significar outras plantas 
em outros estados. 
S A casca (tanino) usada no 
processamento de couro 
S Distribuição e habitat 
C Ocorre na região nordeste, sobretudo nos estados do Piauí e Maranhão. 
C Também nos estados de Tocantins, Ceará e Bahia. 
C O seu habitat são as chapadas, das quais é uma árvore característica. 
S Espécies sensíveis 
C Natural: bovinos 
C Experimental: bovinos e caprinos. 
S Condições em que ocorre a 
intoxicação 
C Na época da seca, quando 
as favas amadurecem, 
caem ao solo e são 
ingeridas pelos animais 
famintos. 
S Partes e quantidades tóxicas da 
planta 
C A dose letal das favas 
maduras é de 10g/kg ingeridas uma única vez ou em parcelas diárias de 5g/kg em dois 
dias seguidos. 
C A dose letal para caprinos é de 20 a 30g/kg ingeridas de uma só vez. 
S Princípio tóxico 
C Às favas contêm grandes quantidades de saponinas. 
C A hidrólise das saponinas - sapogeninas triterpenoidais (Stryphnodendron B e F) 
S Início dos sinais clínicos e evolução 
CInício Bovinos entre 24 e 72 horas 
C Evolução da intoxicação letal foi de 3 a 23 dias. 
 
 
S Sinais clínicos 
C Ressecamento do focinho 
C Sialorreia, lacrimejamento 
C Atonia do rúmen 
C Emagrecimento progressivo 
C Sonolência, hipotermia 
C Tremores musculares, com evolução subaguda. 
C Fotossensibilização e diarreia (caso o animal sobrevive aos outros sinais, ele pode 
apresentar fotossensibilização, não é sempre que isso ocorre) – aparece em situação 
mais crônicas, depois dos 3 dias, secundária a lesão do fígado que ocorre depois. 
S Achados de necropsia / histo 
C Edema/congestão do mesentério e da parede intestinal. 
C Extensa inflamação difteroide – forma uma membrana/capa de fibrina na mucosa que 
é possível puxar, porém a mucosa vem junto – está ulcerada. 
C Ressecamento do conteúdo dos pré-estômagos – recoberta de muco e sangue. 
C Presença de sementes nos pré-estômagos e no abomaso – se o animal morreu rápido. 
C Abomaso com edema das dobras, úlceras, congestão e sufusões. 
C Tonalidade amarelada do fígado e rins pálidos. 
S Tratamento e profilaxia 
C Colocá-los na sombra. 
C Recomenda-se hidratação dos animais 
C Aplicação endovenosa de glicose 
C Antibioticoterapia -broncopneumonia por aspiração. 
C Não deixar os animais em regiões onde há grande quantidade de favas no solo (seca).