APG 24 - Vertigem

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Carla Bertelli – 5° Período 
Vertigem 
1 – Revisar o Sistema Vestíbulo-Coclear e suas funções 
(audição e equilíbrio) 
2 – Entender a fisiopatologia das vertigens, bem como 
seus tipos, etiologia, MC e diagnóstico 
 
Sistema Vestíbulo Coclear 
Os mecanorreceptores para a audição e o equilíbrio 
estão localizados na orelha* interna. A orelha externa (ou 
ouvido externo), a orelha média e a cóclea (parte da 
orelha interna) estão envolvidos com a audição. Os canais 
semicirculares, o utrículo e o sáculo (também da orelha 
interna) estão envolvidos com o equilíbrio. Os receptores 
dos canais semicirculares (células ciliadas) detectam 
aceleração angular, os receptores do utrículo detectam 
aceleração linear na direção horizontal, e os receptores 
do sáculo detectam aceleração linear na direção vertical. 
A orelha converte as ondas sonoras do ambiente em 
potenciais de ação no nervo auditivo. As ondas são 
transformadas pelo tímpano e pelos ossículos em 
movimentos da platina do estribo. Esses movimentos 
geram ondas no líquido da orelha interna. A ação das 
ondas sobre o órgão de Corti gera potenciais de ação 
no nervo. A membrana timpanica move-se para dentro 
e para fora em resposta às mudanças de pressão 
produzidas pelas ondas sonoras sobre sua superfície 
externa. Dessa forma, a membrana funciona como um 
ressonador que reproduz as vibrações da fonte sonora. 
A membrana cessa a vibração quase imediatamente com 
o cessar da onda sonora. Os movimentos da membrana 
timpanica são transmitidos ao manúbrio do martelo. 
eixo através da junção de seus dois processos, o longo 
e o curto, de maneira que o processo curto transmite as 
vibrações do manúbrio à bigorna. A bigorna move-se, 
transmitindo as vibrações à cabeça do estribo. Os 
movimentos da cabeça do estribo são transferidos a sua 
platina, fazendo esta se deslocar em movimentos de vai 
e vem sobre a janela oval. Os ossículos auditivos operam 
como um sistema de alavanca que converte as vibrações 
de ressonancia da membrana timpanica em movimentos 
do estribo contra a escala vestibular da cóclea, preenchida 
com perilinfa. Esse sistema aumenta a pressão do som 
que chega à janela oval, devido à ação de alavanca do 
martelo e da bigorna multiplicar a força por 1,3 vezes e 
pelo fato de a membrana timpanica ser muito maior do 
que a área da platina do estribo. 
O sistema vestibular está constituído pelo aparelho 
vestibular e pelos núcleos vestibulares centrais. O 
aparelho vestibular dentro da orelha interna detecta os 
movimentos e a posição da cabeça e faz a transdução 
da informação em um sinal neural. 
Os núcleos vestibulares estão relacionados com a 
manutenção da posição da cabeça no espaço; os tratos 
descendentes desses núcleos medeiam os ajustes da 
cabeça com o pescoço e da cabeça com o corpo. 
Os ganglios vestibulares contém os corpos celulares dos 
neurônios que inervam as cristas e as máculas. Cada 
nervo vestibular termina em um núcleo vestibular 
ipsilateral e no lobo floculonodular do cerebelo. As fibras 
dos canais semicirculares projetam-se aos núcleos 
vestibulares superior e medial; estas informações 
destinam-se principalmente aos núcleos motores que 
controlam os movimentos dos olhos. As fibras do utrículo 
e do sáculo projetam-se ao núcleo de Deiters e, a partir 
deste, projetam-se principalmente para a medula espinal. 
Os núcleos vestibulares também se projetam ao tálamo, 
com destino ao córtex somatossensorial. As conexões 
ascendentes aos núcleos dos nervos cranianos estão 
envolvidas com os movimentos extraoculares. 
Paciente com quadro de hipoacusia, tonturas e 
desequilíbrio com diagnóstico diferencial relativamente 
extenso. A principal preocupação nestes casos é definir 
se este é um quadro de origem em sistema nervoso 
central ou se é uma tontura de origem periférica. 
 
 
Vertigem 
 
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Ouvido Externo 
• Pavilhão Auricular (orelha) – Coleta e encaminha o 
som para dentro do canal auditivo 
• Canal Auditivo Externo – Direciona o som para o 
ouvido 
Ouvido Médio 
• Tímpano (membrana timpânica) – Transforma sons 
em vibrações 
• Martelo, bigorna e estribo – Três pequenos ossos 
(ossículos) transferem as vibrações para o ouvindo 
interno 
Ouvido Interno 
• Cóclea – Contém líquido e células ciliadas 
extremamente sensíveis. Contém células que 
controlam o equilíbrio 
• Nervo Auditivo – Enviai sinais da cóclea ao cérebro 
 
1 – Entrada de sons no canal auditivo faz com que a 
membrana timpânica se mova 
2 – A membrana timpânica vibra com o som 
3 – As vibrações sonoras se movem através dos 
ossículos para a cóclea 
4 – Vibrações sonoras fazem o líquido na cóclea se 
mover 
5 – O movimento do fluído causa contração das células 
ciliadas. As células ciliadas criam sinais neurais que são 
captados pelo nervo auditivo 
6 – O nervo Auditivo envia sinais ao cérebro que o 
interpretará como sons 
 
Introdução 
Otoneurologia – Estudo da audição e do equilíbrio e sua 
relação com o SNC 
Labirintopatia – Qualquer afecção de causa não 
infecciosa que envolva o labirinto 
Labirintite – Qualquer infecção do labirinto de origem 
infecciosa 
Vestibulopatia – Se usa quando ainda não se sabe se o 
problema é no labirinto ou se é central 
O equilíbrio depende da integração de 3 componentes: 
sistema vestibular, visão e propriocepção. Logo, uma 
falha em qualquer um deles gera desequilíbrio de 
informação e por isso se tem esse sintoma, de uma 
informação errônea no cérebro. Tudo isso gera reflexos: 
vestíbulo-ocular e vestíbulo-es-pinhal 
 
Vertigem – Tipo de tontura rotatória. Pode ser 
objetiva quando o paciente sente que os objetos estão 
girando, ou subjetiva quando o paciente sente que ele 
próprio gira 
Tontura (não rotatória) – É qualquer sensação 
errônea de movimento (desequilíbrio, sensação de 
flutuação, afundamento, sensação de cabeça oca, 
lateropulsão, sensação de queda) 
 
 
 
(Vertigem) 
A vertigem é um sintoma, sendo a sensação que 
o paciente tem de estar girando em torno do 
ambiente ou o ambiente estar girando em torno 
dele. Mais raramente é descrita como uma sensação 
de movimento em báscula no plano horizontal, 
movimento ascendente e descendente ou ilusão de 
rotação horária ou anti-horária no plano frontal. 
Na maioria das vezes a vertigem decorre da lesão ou 
disfunção no aparelho vestibular ou da porção vestibular 
do VIII 
É comum em todas as idades e na população geral 
É muitas vezes a queixa de tontura como sinônimo de 
vertigem, diagnosticada como labirintite, usada 
erroneamente. A labirintite não é a causa mais frequente 
de vertigem. A labirintite pressupõe um componente 
inflamatório do aparelho vestibular (bacteriana ou viral) 
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• Ilusão de movimento, geralmente rotatório 
• Pode ser acompanhada de náuseas, vômitos, tinnitus 
e hipoacusia 
• Sensação do paciente estar girando em torno de 
objetos ou vice-versa (vertigem objetiva) ou a 
sensação de a cabeça estar girando (vertigem 
subjetiva) 
• Reconhecida a queixa de tontura como vertigem 
deve-se esclarecer se é uma vertigem periférica ou 
central 
Os canais semicirculares são estruturas pareadas (orelhas 
esquerda e direita) que normalmente respondem ao 
movimento de maneira simétrica. Com a doença da 
orelha interna, a descarga de repouso ou a descarga 
estimulada pelo movimento pode ser alterada em uma 
orelha. Essa alteração produz respostas assimétricas e 
resulta na percepção de vertigem. 
Por exemplo, otólitos em movimento livre que estão 
localizados inadequadamente dentro dos canais 
semicirculares, como na vertigem posicional paroxística 
benigna (VPPB), podem produzirvertigem posicional à 
medida que os otólitos se movem sob a influência da 
gravidade e sinalizam de forma inadequada que a cabeça 
está virando quando, na verdade, não está. 
Os impulsos deixam o aparelho vestibular pela parte 
vestibular do nervo vestibulococlear (nervo craniano VIII), 
entram no tronco encefálico logo abaixo da ponte, 
anteriores ao cerebelo, e seguem para os quatro núcleos 
vestibulares do tronco encefálico e para o cerebelo. 
A partir daí os impulsos percorrem dois caminhos que 
contribuem para as manifestações clínicas da vertigem: 
(1) o fascículo longitudinal medial (FML) e (2) o trato 
vestibuloespinal, que se conectam aos neurônios 
motores que suprem os músculos das extremidades. Em 
indivíduos com sistemas vestibulares saudáveis, essas 
conexões permitem que os olhos compensem o 
movimento do corpo em diferentes direções e 
mantenham um eixo visual estável em relação ao 
ambiente. 
No entanto, os pacientes com aparelho vestibular 
defeituoso podem dar passos em falso ou outros 
movimentos do corpo, o que é diferente da ataxia 
verdadeira, pois eles tentam corrigir uma mudança 
imaginária na posição. 
As conexões entre os núcleos vestibulares e o sistema 
autônomo são responsáveis pela transpiração, náuseas e 
vômitos que comumente acompanham um ataque de 
vertigem. As conexões entre os núcleos vestibulares e o 
cerebelo são responsáveis pela influência moduladora 
desse órgão na atividade motora. 
O nistagmo ocorre quando a informação vestibular 
sincronizada se torna desequilibrada. Tipicamente, resulta 
de doença vestibular unilateral, que causa estimulação 
assimétrica dos músculos retos medial e lateral do olho. 
Essa atividade sem oposição provoca um movimento 
lento dos olhos para o lado do estímulo, independente- 
mente da direção do desvio dos olhos. 
 
 
 
Vertigem Periférica 
Lesão no labirinto e/ou nervo vestibular até a sua entrada 
no núcleo vestibular. Pode ter tinnitus (zumbido) e 
hipoacusia. O corpo tende a pender para o lado da lesão 
durante a queda ou Teste de Romberg, mas não 
compromete a marcha. Pode haver prostração, 
sudorese, palidez e perda breve da consciência. Também 
pode apresentar nistagmo 
• Horizontal, rotatória ou misto 
• Fatigável (diminui com o tempo) 
• Desaparece ao se fixar o olhar 
• Não há mudança de direção do movimento 
• Componente lento aponta para o lado da lesão 
Vertigem Posicional Paroxística Benigna – 
Causa mais frequente de vertigem. Episódios breves, 
duram poucos segundos, comumente desencadeados 
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por mudanças na posição da cabeça (virar-se na 
cama, olhar para cima, deitar ou levantar, curvar-
se). Não associados a zumbidos ou surdez. 
Ataques intensos podem levar a sensação 
persistente de desequilíbrio, podendo durar horas e 
provocar quedas. Se dá pelo desprendimento de 
otólitos do utrículo que flutuam nos canais 
semicirculares (principalmente o posterior) provocando 
aceleração anormal da endolinfa e deflecção anormal 
da cúpula quando o paciente faz movimentos rápidos 
com a cabeça 
Pode ser devido a traumas, infecções virais, 
alterações isquêmicas degenerativas, e sem causa 
específica (mais comum). 
É autolimitada, geralmente resolvendo-se em semanas 
ou meses 
 
Vertigem Postural Fóbica – Segunda causa mais 
comum. Combinação de sintomas subjetivos: vertigem 
oscilatória, instabilidade postural, desequilíbrio, que 
ocorrem em ataques breves. Desencadeados por 
situações específicas (locais movimentados, medo de 
sair de casa ou cair, ansiedade, depressão, pânico, 
agorafobia) 
 
Doença de Méniere – Episódios recorrentes e 
intensos de vertigem, acompanhados de hipoacusia, 
tinnitus, prostração, náuseas e vômitos. Duração variável 
(minutos a horas) 
É provocada por um aumento no volume circulante de 
endolinfa dentro do labirinto membranoso por 
desequilíbrio entre síntese e reabsorção. 
Tríade: hipoacusia flutuante, tinnitus e vertigem 
recorrente que quando idiopática (sem razão aparente) 
é a doença de Meniere 
Os sintomas são precedidos de pressão no ouvido, 
zumbido progressivo ou piora na audição. Ocorre 
deterioração progressiva da audição com o passar do 
tempo. 
 
Labirintite Bacteriana – Extensão do processo 
infeccioso prévio no ouvido médio, meninges ou 
mastóide. Vertigem, náuseas, vômitos, hipoacusia 
importante, cefaleia, hipertermia, secreção purulenta. 
Falência Vestibular Súbita – Chamado também 
de neuronite vestibular, remete a uma infecção viral do 
nervo vestibular. 
Perda da função de um dos labirintos levando a 
vertigem súbita e persistente, prostração intensa, 
náuseas e vômitos. Não costuma estar associados a 
zumbidos ou surdes. 
 
Vertigem por Trauma Craniano – Concussão 
do labirinto. Desaparecimento dos sintomas em dias 
ou em semanas mas pode se cronificar como uma 
vertigem posicional episódica. 
 
Neurinoma do acústico e tumor de ângulo 
pontocerebelar – O neurinoma do acústico surge 
(maioria das vezes) na porção vestibular do VIII par e 
se manifesta como hipoacusia e/ou tinnitus unilateral. 
Com a progressão surgem a vertigem e nistagmo. Pode 
comprometer o V e VII pares levando a hipoestesia 
da hemiface, diminuição do reflexo corneano e 
paralisia facial homolateral. 
Se ocorrer também ataxia ipsilatera l dos membro 
s como consequência de acometimento cerebelar, 
recebe o nome de tumor de ângulo pontocerebelar. 
 
Vertigem Central 
Lesão no núcleo vestibular ou demais projeções 
superiores. Não há hipoacusia ou tinnitus. Pode estar 
associado a sintomas neurológicos como: disartria, ataxia, 
diplopia, perda da consciência, déficits focais sensitivos ou 
motores ou dos nervos cranianos. 
• Manobra índex-índex: desvio do índex no sentido 
oposto a o componente rápido do nistagmo 
• Avaliar pares cranianos e função cerebelar 
(disdiadococinesia, dismetria e tremor intencional) 
– alterações sugerem vertigem central. 
• Marcha compro metida - Zigue-zague 
• Aumenta ao fechar os olhos (sinal de Romberg 
+) → paciente pode cair. 
• Pode haver persistência do sinal por mais de três 
semanas 
• Muda a direção dos abalos 
• Nistagmo de direção diferente em cada olho 
(atáxico) 
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• Abalos em qualquer direção que não a horizontal. 
 
Isquemia vertebrobasilar e aura da enxaqueca basilar 
são as mais comuns. 
AVC isquêmicos ou hemorrágicos do cerebelo ou 
tronco: Podem ter vertigem, mas costuma estar 
associada a outros sintomas de déficit neurológico. 
Infarto cerebelar: o Vertigem e perda severa do equilíbrio 
podem ser as únicas manifestações iniciais. 
Compressão da artéria vertebral 
Neoplasias: o Predominam sintomas deficitários e 
irritativos, além de hipertensão intracraniana (cefaléia, 
diminuição da acuidade visual, vômitos – em jato ou não). 
Esclerose múltipla (EM) 
Epilepsia vestibular 
 
Diagnóstico 
No caso de um paciente com comprometimento 
vestibular exclusivo, quatro perguntas são fundamentais: 
• Trata-se de uma síndrome vestibular aguda (neurite 
vestibular ou AVC de fossa 
posterior) ou algum tipo de vertigem recorrente (VPPB 
ou Doença de Méniére)? 
• Trata-se de uma lesão vestibular periférica ou central? 
• É necessária a investigação com exame de imagem? 
• É necessária a internação do paciente? 
No com lesão vestibular aguda existe um ponto de corte 
bem definido em que relata ter ocorrido o início dos 
sintomas. Além disso, os sintomas ocorrem de maneira 
progressivo durante dias e melhora após dias ou semanas.Esses pacientes queixam-se de vertigem com nítida 
sensação de rotação, desequilíbrio, náusea e vômito. 
Os episódios recorrentes de vertigem estão geralmente 
associados à doença de Ménière ou VPPB. No caso da 
VPPB, em que a vertigem que ocorre apenas durante 
algum movimento específico, pode ajudar a diferenciar 
de uma síndrome vestibular aguda, esta última não 
apresenta posição específica. 
A principal finalidade da abordagem da tontura na 
emergência é a exclusão, a partir da anamnese e exame 
neurológico, de causas centrais da síndrome vestibular 
aguda. A aplicação dos testes clínicos diagnósticos tem 
alta sensibilidade para distinguir entre causas centrais e 
periféricas. Se o paciente apresenta nítidos sintomas ou 
sinais de tronco, como diplopia, déficit motor ou sensitivo, 
alterações de coordenação, disfagia ou disartria, o 
diagnóstico de vertigem de origem central é claro. 
No entanto, alguns pacientes apresentam exclusivamente 
sintomas vestibulares, e sabe-se que muitos desses 
pacientes têm lesões isquêmicas, como AVC de fossa 
posterior. 
Para confirmar a origem da síndrome vestibular aguda é 
necessário realizar exames neurológicos específicos: 
teste do impulso da cabeça, avaliação do nistagmo 
O teste de impulso da cabeça é bastante conhecido no 
exame do paciente em coma, como manobra dos olhos 
de boneca. Ele testa o reflexo vestíbulo-ocular (VOR). É 
realizado instruindo o paciente a manter os olhos em um 
alvo distante enquanto usa seus óculos de prescrição 
usuais. A cabeça é então girada rápida e 
imprevisivelmente pelo examinador, aproximadamente 
15°, a posição inicial deve estar a aproximadamente 10° da 
frente. espontâneo e teste de desvio Skew. 
A resposta normal é que os olhos permaneçam no alvo. 
A resposta anormal é que os olhos são arrastados para 
fora do alvo pela virada da cabeça (em uma direção), 
seguida por uma sacada de volta ao alvo após a virada 
da cabeça. Essa resposta indica um teste de impulso da 
cabeça deficiente no lado da virada da cabeça, implicando 
uma lesão vestibular periférica (orelha interna ou nervo 
vestibular) desse lado. 
 
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O teste do desvio skew identifica a presença do 
estrabismo vertical. O desalinhamento vertical dos olhos 
resulta de uma assimetria do tônus vestibular e a 
informação otolítica de repouso que segue para os 
núcleos oculomotores. Esse estrabismo 
O paciente olha para um ponto na face do examinador 
e este oclui alternadamente o olho direito e esquerdo, 
observando se há ou não correção do olhar para a linha 
mediana. Embora possa estar presente em síndromes 
periféricas, o olhar desalinhado é sugestivo de 
comprometimento de fossa posterior. Pode ser 
observado com a oclusão alternada dos olhos. 
 
Manobra Nylen-Barany 
É uma manobra para provocar nistagmo. Coloca o 
paciente sentado na maca com a cabeça voltada para o 
lado a ser pesquisado. 
Depois o paciente é posto em decúbito com a cabeça 
ligeiramente inclinada para baixo e daí ocorre o nistagmo. 
Na vertigem periférica ele tem um período de 
latência de alguns segundos antes de surgir e é menos 
intenso ao se repetir. Dura menos que 1 minuto 
(esgotável) e pode desencadear vertigem. 
Na vertigem central ele dura mais que 1 minuto, não tem 
período de latência, se repete com a mesma intensidade 
a cada teste (inesgotável), vertigem leve ou sem 
vertigem (nesse caso ele pode ser considerado central). 
 
 
Pacientes com queixas típicas de lesão vestibular 
periférica aguda, a rigor, não necessitam de exame de 
imagem. No entanto, o diagnóstico diferencial entre 
lesões periféricas e centrais nem sempre é fácil. O 
médico pode lançar mão da escala ABCD2 para avaliar a 
possibilidade de solicitar um exame de imagem. Esse é o 
escore utilizado como preditor de risco de AVC 
isquêmico, durante os primeiros sete dias após a 
ocorrência de um Ataque Isquêmico Transitório (AIT), 
mas que também nos auxilia a diferenciar um possível 
causa central na vertigem, como AVC de fossa posterior. 
Estudos demonstraram um risco de AVC acima de 30% 
em pacientes com escore ABCD2 de 6 pontos, em 
relação aos pacientes com escores ABCD menores. 
 
Diagnóstico Diferencial 
Procurar nistagmo e sua caracterização, testar coordenação do 
paciente, em particular com prova do índex-nariz. Observar se o 
paciente apresenta disdiadococinesia, alterações de marcha e se 
apresenta sinal de Romberg positivo e de que padrão. 
O diagnóstico diferencial dos pacientes com tontura e alteração 
de equilíbrio inclui sobretudo alterações vestibulares e 
cerebelares. Também seriam incluídas como diagnóstico 
diferencial doenças que evoluíssem com alterações de 
propriocepção, como as lesões de coluna posterior, porém tais 
doenças caracteristicamente não apresentam vertigem, que é a 
falsa sensação de movimentação ou rotação, como a descrita 
neste caso. 
Os pacientes com alterações vestibulares costumam apresentar 
sensação de vertigem intensa, de caráter intermitente e não 
contínuo e que piora com a movimentação. A grande maioria 
dos pacientes apresenta nistagmo de caráter horizonto-rotatório, 
nunca vertical. Pode apresentar alteração do equilíbrio no teste 
de Romberg com piora típica com o fechar dos olhos. 
Os pacientes com alterações cerebelares, por sua vez, 
apresentam uma vertigem de caráter contínuo, menos intensa, 
sem piora com a movimentação. O nistagmo pode estar 
presente, embora com menor frequência do que nos pacientes 
com alterações vestibulares e pode ser horizonto-rotatório ou 
vertical; quando vertical, é altamente sugestivo de patologia 
cerebelar. Os pacientes apresentam ainda alterações de 
coordenação, com dismetria na prova de índex-nariz e a 
disdiadococinesia, que é a dificuldade em realizar movimentos 
rápidos alternantes, testado pela realização de movimentos de 
pronação e supinação das mãos. Ocorrem ainda alterações de 
equilíbrio, com dificuldade em se manter em pé, mas com 
alterações que não pioram com os olhos fechados.