APG 22 VERTIGEM SOI V

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Vertigem
ANATOMIA
▪Sistema Vestibular/ Aparelho
Vestibular, se converte em um conjunto
de entidades anatômicas do ouvido
interno, que apresenta função fisiológica
na detecção dos movimentos do corpo,
para assim estabelecer a manutenção do
Equilíbrio.
-Canal semicircular horizontal:
movimentos na transversal
-Canal Semicircular Posterior:
angulação diagonal do pescoço
-Canal semicircular anterior movimentos
no plano sagital
▪A orelha é dividia em 3 regiões
1. Orelha externa: coleta as ondas
sonoras e as direciona para
dentro;
▪ É composto por pavilhão auricular,
meato acústico externo e membrana do
tímpano.
2. Orelha média: conduz as
vibrações sonoras para a janela do
vestíbulo (oval) = transforma as
ondas sonoras em vibrações
mecânicas;
▪separada da orelha externa pela
membrana timpânica
▪separada da orelha interna por uma
divisão óssea fina que contém duas
pequenas aberturas: a janela do vestíbulo
(oval) e a janela da cóclea (redonda).
▪Localizado dentro do osso temporal e
possui algumas comunicações.
▪Comunicação anterior: comunica a
faringe, por meio da tuba auditiva, que
fica fechada, porém na deglutição ela se
abre para permitir o equilíbrio da pressão
externa com a do ouvido médio.
▪Comunicação posterior: cavidades do
processo mastoide do osso temporal.
Ossículos da audição: Se encontram
através da orelha média e são conectados
por articulações sinoviais. São três
ossículos articulados que transmitem as
vibrações mecânicas geradas no tímpano
até a orelha interna. Cada um é nomeado
devido à sua forma:
¤ Martelo: O cabo se liga a face interna
do tímpano e a cabeça é articulada ao
corpo da bigorna.
¤Bigorna: Osso do meio. Se articula com
a cabeça do estribo.
¤Estribo: Possui a base encaixada na
janela do vestíbulo (oval).
3. Orelha interna:
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▪armazena os receptores para a audição e
para o equilíbrio.
▪ É também denominada de labirinto.
1. Uma parte óssea (labirinto
ósseo)
▪formado por uma série de cavidades na
parte petrosa do temporal divididas em
três áreas: os canais semicirculares, o
vestíbulo e a cóclea.
1. Parte membranácea (labirinto
membranoso)
▪ocupa parcialmente as cavidades ósseas
(abriga os receptores para audição e
equilíbrio), e é repleto de endolinfa.
▪Entre eles tem-se perilinfa (lembra o
líquor) e tecido conjuntivo com vasos.
▪A perilinfa é contínua com o fluido
cerebrospinal que preenche o espaço
subaracnóideo.
FISIOLOGIA DA AUDIÇÃO/
EQUILÍBRIO
▪Em crianças há maior uso da propriocepção e
função vestibular, já em adultos a visão é a
estrutura de manutenção do equilíbrio.
▪Os estímulos mecânicos produzidos pelas
ondas sonoras mecânicas sofrem transdução
em potenciais de ação na cóclea >OUVIDO
INTERNO> são levados>SNC >via nervo
coclear.
▪Antes da transdução da onda mecânica
em potencial de ação, uma sequência de
eventos deve acontecer para que o
estímulo alcance as células ciliadas. São
eles:
1. Na orelha externa, que tem como função a
TRANSMISSÃO, as ondas alcançam o
pavilhão que as direciona para o meato
acústico externo e estende-se até a
membrana timpânica.
2. As ondas ao chegarem ao tímpano, elas
fazem com que este vibre. Ondas de
frequências maiores provocam uma
vibração mais rápida da membrana
timpânica.
3. A partir da membrana timpânica se
inicia a orelha média, que vai AMPLIFICAR
o som, o martelo se liga medialmente ao
tímpano vibrando junto a ele. Martelo, bigorna
e estribo estão juntos, então os dois últimos
também vibram. A placa basal do estribo
provoca vibração da janela do vestíbulo (oval).
Associados aos ossículos existem dois
músculos: o tensor do tímpano, que está
ligado em uma de suas extremidades ao
martelo, e o tensor do estribo, que está ligado
ao estribo. Esses músculos são importantes
para a regulação da condução do estímulo
sonoro, resposta neural a sons muito
barulhentos que poderiam causar lesões à
cóclea, através da sua contração esses
músculos aumentam a rigidez da cadeia de
ossículos, dessa forma, diminuindo a
transmissão das vibrações.
3. Na sequência vem a orelha interna, que
tem como função a TRANSDUÇÃO
SONORA = captar o som e transformar em
um estímulo elétrico, que possui uma parte
auditiva (CÓCLEA) e outra associada ao
sistema vestibular (canais semicirculares =
equilíbrio). As ondas de pressão da janela do
vestíbulo (oval) provocam MOVIMENTO DA
PERILINFA (entre o labirinto ósseo e
membranoso) da rampa do vestíbulo (escala
vestibular).
4. As ondas de pressão são transmitidas
da rampa do vestíbulo para a rampa do
tímpano e, eventualmente, para a janela da
cóclea (redonda), fazendo com que ela se
projete para fora na orelha média.
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5. Uma vez na rampa do vestíbulo, elas
provocam ondas na membrana vestibular
que TRANSFERE A VIBRAÇÃO PARA
ENDOLINFA (dentro do labirinto
membranoso, e rica em potássio, importante
para gerar o potencial de membrana).
6. A vibração na endolinfa faz com que a
lâmina basilar também vibre, e as células
ciliadas (órgão espiral ou de Corti) se
movam. A movimentação das células ciliadas
promove o dobramento dos estereocílios e à
geração do potencial de ação. Com o
movimento da membrana basilar, terá a
movimentação das células ciliadas e da
membrana tectorial, o dobramento dos
estereocílios vai acarretar em uma abertura de
canais de K+, entrando potássio na célula, vai
haver uma despolarização da mem1ªbrana.
Com isso, há abertura dos canais de Ca+,
entrando cálcio na célula resultando na
mobilização de vesículas, que tem
neurotransmissores excitatórios, liberando-os
na fenda que vão ser captados pelas fibras
cocleares aferentes.
-O sistema vestibular está integrado a várias
estruturas importantes para o equilíbrio
estático (orientação do corpo em relação ao
chão), dinâmico (posição do corpo em
resposta ao movimento de aceleração
angular) e sua manutenção. Essas estruturas
são: o labirinto, os núcleos vestibulares no
tronco cerebral, o cerebelo, os órgãos da
visão e audição, o sistema proprioceptivo e o
córtex cerebral.
● O sistema vestibular funciona como o
componente sensorial;
● o cerebelo e o cérebro como
processadores centrais que recebem
e integram os sinais (informações
vestibulares, visuais e
proprioceptivas);
● sistema muscular é o efetor para a
manutenção do equilíbrio.
● O tálamo é uma estação importante
nas projeções vestibulares
ascendentes.
O nervo vestibulococlear se divide em
fibras vestibulares
-ascendentes (vestíbulooculomotoras) que
geram movimentos oculares compensatórios,
-descendentes (vestibuloespinhais)>
reflexos posturais,
-fibras para o cerebelo
(vestibulocerebelares)>equilíbrio/coordenação
corporal.
-O cerebelo>equilíbrio, tônus postural e
movimento.
● Existem 2 tipos de equilíbrio:
-EQUILÍBRIO ESTÁTICO: se refere à
manutenção da posição do corpo
(principalmente a cabeça) em relação à força
da gravidade. Os movimentos corporais que
estimulam os receptores do equilíbrio estático
incluem girar a cabeça e a aceleração e a
desaceleração lineares, como experimentado
quando o corpo é movido dentro de um
elevador ou em um carro que acelera ou
desacelera.
- EQUILÍBRIO DINÂMICO: é a manutenção
da posição corporal (principalmente da
cabeça) em resposta a movimentos súbitos
como a aceleração ou a desaceleração
rotacional
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-As paredes tanto do utrículo quanto do
sáculo contêm uma região pequena e espessa
chamada de mácula (são 2), sendo
perpendiculares uma à outra, e são os
receptores do equilíbrio estático.
-Elas fornecem informação sensorial a
respeito da posição da cabeça no espaço e
são essenciais para a manutenção da postura
e do equilíbrio adequados.
- As máculas também detectam aceleração e
desaceleração lineares, por exemplo, as
sensações que você percebe enquanto está
dentro de um elevador ou de um carro que
acelera ou desacelera.
-A membrana dos estatocônios se encontra
em cima da mácula, então, se inclinar acabeça para frente, a membrana, juntamente
com os estatocônios, é tracionada pela
gravidade. Ela desliza “para baixo” sobre as
células ciliadas na direção dos feixes pilosos
que se dobraram. Se o indivíduo ficar ereto
em um carro que acelera subitamente, a
membrana dos estatocônios fica para trás em
relação ao movimento da cabeça, puxa os
feixes pilosos, fazendo com que eles se
dobrem em outra direção.
- Quando os deixes pilosos se dobram em
uma direção, tracionam os canais de
transdução, produzindo potenciais receptores
despolarizantes e quando o dobramento
ocorre na direção oposta, fecha os canais de
transdução e produz a hiperpolarização.
-Conforme as células ciliadas despolarizam e
repolarizam, elas liberam um
neurotransmissor em uma taxa mais rápida ou
mais lenta.
-As células ciliadas formam sinapses com
neurônios sensitivos de primeira ordem na
parte vestibular do nervo vestibulococlear
(VIII). Esses neurônios disparam impulsos
em um ritmo lento ou rápido, dependendo da
quantidade de neurotransmissor presente.
-Neurônios motores também formam
sinapses com as células ciliadas e com os
neurônios sensitivos. Evidentemente, os
neurônios motores regulam a sensibilidade
das células ciliadas e dos neurônios sensitivos
▪Alterações no labirinto promovem uma
tontura rotatória
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ETIOLOGIAS
•doença vestibular periférica,
•doenças cardiovasculares,
•tontura multissensorial,
•doenças cerebrovasculares do tronco
cerebral,
• doenças neurológicas centrais e
primárias,
•doenças psiquiátricas
• síndrome da hiperventilação
CLASSIFICAÇÃO DA VERTIGEM
▪DEFINIÇÃO: Sensação de ilusão de
movimento de característica rotatória,
sensação de oscilação e inclinação.
▪podem ser de origem periférica ou central
Localização anatômica:
1. VERTIGEM PERIFÉRICA
▪ acontece por distúrbio da orelha interna
e do VIII par craniano;
▪ hipoacusia+vertigem 》 distúrbios
periféricos》 Doença de Menièrre.
▪O nistagmo horizontal que cessa com a
fixação do olhar》 acometimento do
sistema vestibular periférico》patologias
que acometem a orelha interna.
▪tipo mais comum de vertigem periférica:
VPPB
VPPB - VERTIGEM POSICIONAL
PAROXÍSTICA BENIGNA
▪ desencadeada pela mudança
oualteração da cabeça como: mudança
de posição na cama ou amarrar os
sapatos.
▪ os sintomas são desencadeados pelo
deslocamento da posição dos otólitos
(pequenos cristais de carbonato de cálcio
que recobre a membrana otolítica).
▪indivíduo 》movimento brusco 》
deslocamento 》detritos otólitos entram em
um dos canais semicirculares 》 vertigem.
FISIOPATOLOGIA
•presença de cristais de carbonato de
cálcio, que seriam fragmentos
degenerados de otocônias do utrículo,
deslocados para a região dos canais
semicirculares, quase sempre no canal
semicircular posterior.
● teoria de Cupulolitíase
▪ os fragmentos ficariam aderidos à
cúpula do canal semicircular posterior.
● Teoria de
Canalitíase/Ductolitíase
▪sugere que os fragmentos degenerados
não ficariam aderidos à cúpula, mas, sim,
flutuando na endolinfa do canal
semicircular posterior.
QUADRO CLÍNICO VPPB
-Vertigem intensa associada ao nistagmo
-Duração breve (segundos)
-Desencadeada pela movimentação da
cabeça
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–Pode vir acompanhada por náuseas ou
vômitos
-Ausência de sintomas auditivos
DIAGNÓSTICO
▪achado característicos de nistagmo
postural,clinico, utilizando a manobra de
Dix-Hallpike
▪Utilizamos a manobra de Dix-Hallpike
para aparecimento dos sintomas de
verificar vertigem associados a
identificação do nistagmo que irá aparecer
no canal acometido pelo depósito de
otólitos
▪Rotatório vertical para cima = canal
semicircular posterior (mais comum)
TRATAMENTO :
▪ paciente positiva na manobra de
Dix-Hallpike devemos iniciar o tratamento
e na grande maioria das vezes, ela pode
ser curada por uma simples manobra à
cabeceira do leito.
▪Epley e Semont, essas manobras
possuem o intuito de "devolver" os otólitos
aos seus devidos lugares
Vestibulopatia periférica
aguda (neurite vestibular)
▪ Uma das síndromes neurológicas
clínicas mais comuns em qualquer idade é
o início agudo de vertigem, náuseas e
vômitos que dura vários dias e não está
associado a sintomas auditivos ou
neurológicos.
▪ São as doenças de origem periférica que
podem se manifestar em episódio único,
prolongado e violento de vertigem.
▪ Com frequência o doente relata infecção
de vias aéreas alguns dias antes do
episódio.
▪ apenas um episódio de vertigem+
período de instabilidade + resolução em
aproximadamente uma a duas semanas.
▪Alguns doentes, entretanto, podem não
apresentar compensação adequada da
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lesão vestibular e sintomas mais brandos
por muitas semanas.
▪A falta de inibição do nistagmo pela
fixação ocular e a integridade do reflexo
vestíbulo-ocular durante o head impulse
test fecham o diagnóstico de síndrome
vertiginosa de origem central.
correção do olhar.
▪O tratamento inicial é feito com
depressores labirínticos potentes como a
prometazina, que deve ser descontinuado
assim que possível para não prejudicar a
compensação fisiológica.
▪ser instituídos exercícios de reabilitação
vestibular.
Doença de Ménière (DM)
▪crises vertiginosas +hipoacusia (perda
de audição)+ zumbidos +sensação de
ouvido cheio (plenitude auricular)
▪a SM pode ser incompleta, apresentando
apenas um ou dois destes sintomas.
▪Nos períodos intercrise, pode haver
ausência de sintomas, persistência das
queixas auditivas ou ainda desequilíbrio
ao movimento.
▪Etiologias
-desenvolvimento da hidropsia (distensão
do espaço endolinfático),
- infecções da orelha média,
-distúrbios metabólicos,
- traumatismos,
- migrânea e otosclerose.
▪A audiometria no momento de uma
crise mostra perda auditiva assimétrica e
de baixa frequência característica, a
audição costuma melhorar entre as crises,
embora às vezes possa ocorrer perda
auditiva permanente e hiporreflexia
labiríntica.
▪Eletrococleografia
-realizada por potencial evocado auditivo;
-documentação da hidropsia
▪Tratamentos são baseados na
tentativa de reduzir o grau de hidropsia
endolinfática.
-São propostos dieta, diuréticos e
psicoterapia,betahistidina, corticosteroides
e psicoterapia.
▪Durante as crises, os depressores
vestibulares, como a meclizina e o
dimenidrinato, podem ser utilizados com
parcimônia a fim de reduzir os sintomas,
sem prejudicar a compensação central.
Vestibulopatias
relacionadas à migrânea
▪alteração vascular primária》 diminuição
do fluxo sanguíneo do sistema vestibular
+ comprometimento das funções.
▪Quadro clínico: episódios recorrentes
de vertigem+histórico de migrânea +
associação temporal entre os sintomas
vestibulares e migranosos.
▪Durante os períodos de vertigem podem
ocorrer nistagmos de características
centrais ou periféricas, dificultando a
localização.
▪ Há queixa de tontura de posicionamento,
no entanto, sem positividade no teste de
Dix-Hallpike.
▪Tratamentos As vestibulopatias
relacionadas à enxaqueca são tratadas da
mesma maneira que a cefaleia: com dieta,
beta-bloqueadores, derivados do ergot,
inibidores da recaptação de serotonina,
amitriptilina e, mais recentemente,
acupuntura e programas de reabilitação.
2. VERTIGEM CENTRAL
▪sistema nervoso central está envolvido e
decorre de lesões tumorais, causas
vasculares ou inflamatórias.
▪dipoplia>Via óptica > etiologia do SNC
▪A doença isquêmica do tronco encefálico
é uma das principais causas de vertigem
de origem central. Lembre-se que as
fibras dos nervos vestíbulos cocleares
possuem como origem os núcleos do Vill
par craniano no tronco encefálico.
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Apresentação e duração:
-Quanto a duração (Episódica,
Recorrente ou contínua)
• Episódica (episódio único e agudo):
neurite vestibular, trauma, infecção ou
vascular
• Recorrente: enxaqueca, doença de
Ménière, paroxismos vestibulares
• Contínua: perda vestibular bilateral,
doença cerebelar, mal de Parkinson,
mielopatia, neuropatia.
-Quanto a duraçãoda crise e duração
do episódio de tontura.
• Menos de 1 min: episódios agudos e
com rotação que geralmente decorrem de
doença vestibular periférica como na
vertigem postural benigna
• Mais de 1 min: tontura que dura de 1
min a 1 h ou 2 h pode ser causada por
doença de Ménière, hipoperfusão cerebral
transitória (présíncope) ou distúrbios
fóbicos/ansiedade. Várias horas até 1 dia
– sugere labirintite viral ou vascular ou
doença de Ménière.
EXAME FÍSICO
▪Equilíbrio estático e dinâmico -
diminuição da propriocepção,
diminuição da visão
● Teste de Romberg
-positivo quando alteração do labirinto -
paciente vai cair sempre pro mesmo lado
- alteração periférica)
▪avaliação da marcha em linha reta.
- A marcha atáxica ou espástica indica
alguma lesão central, enquanto que
desvios da linha reta indicam alguma
lesão vestibular.
• Pares cranianos
• Função cerebelar -
-marcha básica e alguns testes (toque do
nariz)
• HINTS
1. Teste do impulso da
cabeça/head impulse
- na central> normal e na periférica >
alterado
-Sua resposta normal, após giro da
cabeça é permanecer o ohar fixo
- alterado, ao rotacionarmos a cabeça,
paciente move o oho junto ao lado da
rotação e, após isso, por reflexo, retorna o
olhar ao centro, o que indica lesão
periférica do sistema vestibular.
▪test skew ou cover test - vai estar
normal na periférica e na central vai ter
um desvio vertical do olhar)
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▪paciente manten os olhos abertos, na
posição neutra e, após isso, ocluimos os
olhos alternadamente.
▪Caso tenhamos movimento involuntário
do olho durante a manobra temos uma
sugestão de origem periférica da lesão.
▪Nistagmo:
-movimento involuntário e repetitivo do
globo ocular, sendo a manifestação clínica
da assimetria de tônus entre os músculos
da musculatura ocular extrínseca. Pode
ser horizontal, vertical ou rotatório.
▪NISTAGMO PERIFÉRICO: nistagmo
presente só em um lado;
▪NISTAGMO CENTRAL : nistagmo
presente no lado direito e esquerdo.
CASOS CLÍNICO
▪tontura 》 não apresenta sensação
rotacional.
▪Exame físico:
1. Ausculta cardíaca
2. Aferir a pressão ( hipotensão
ortostática?) ;
3. Solicitar eletrocardiograma;
4. Solicitar glicemia em jejum;
Para verificar a hipotensão ortostática
1. Afere-se primeiro a pressão com o
paciente deitado;
2. Pede para o paciente levantar;
3. Espera 3-5 minutos;
4. Afere novamente;
5. Se tiver uma diferença de PAS >20 e
PAD >10, fala -se que possui hipotensão
ortostática .
HD: Dona Maria apresentava tontura
devido hipotensão ortostática
HD: Neurite vestibular》 apresenta
sensação de rotação, logo, o paciente não
possui tontura e sim vertigem.
▪Apresenta sensação de rotação (1 min)
várias vezes a o dia, Comum ao deitar ao
estender roupa
HD: VPPB
MANOBRAS: Dix-Hallpike e Epley