Zoonoses - conceitos, toxoplasmose, raiva, leishmaniose, leptospirose, febre amarela, febre Q, poxvirus

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Zoonoses Avaliação 1 
Aula 1 – Conceitos 
Definição de Zoonoses – de acordo com a OMS: “Doenças (agentes, infecções) que podem 
ser naturalmente transmitidas entre animais vertebrados e o homem” 
As doenças zoonóticas causaram perdas econômicas consideráveis, e é muito importante 
seu entendimento para se fazer a prevenção da 
emergência e reemergência de novas doenças. 
As zoonoses correspondem a: 
• 62% das doenças de notificação 
compulsória 
• 60% dos patógenos reconhecidos 
• 70% das doenças emergentes 
• 60% das doenças infecciosas humanas 
• 80% dos agentes com potencial para 
bioterrorismo 
• 3 a cada cinco novas doenças são de 
origem animal, zoonóticas. 
 
Generalidades 
• 70% das infecções humanas tiveram/tem origem zoonótica 
• Estão entre as principais doenças em Saúde Pública 
• Muita tem importância em Saúde Pública e Veterinária 
• Vírus, bactérias, protozoários, helmintos, fungos 
• Hospedeiros: animais de produção, pets, animais silvestres, exóticos, vertebrados 
inferiores 
• Novas zoonoses surgem continuamente 
• Viroses: morcegos têm sido seguidamente implicados 
 
Classificações 
• Com sentido de transmissão 
• Com o ciclo de manutenção do agente 
• Com o elo de transmissão/manutenção 
 
 
 
 
Zoonoses de acordo com o sentido de transmissão 
• Antropozoonoses: quando o agente patogênico é perpetuado pela transmissão 
entre animais vertebrados, mas eventualmente pode ser transmitido a seres 
humanos. Ex: raiva, brucelose 
• Zooantroponoses: quando o agente patogênico é perpetuado pela transmissão 
entre seres humanos, mas eventualmente pode ser transmitido a animais 
vertebrados. Ex. TB, amebíase, poxvírus, difteria. 
• Amphixenoses: a perpetuação e a transmissão dos agentes patogênicos ocorrem 
em igual intensidade entre animais vertebrados e humanos. Ex: estafilococose, 
streptococose 
 
Zoonoses de acordo com o ciclo de manutenção do agente 
• Zoonoses diretas 
o Necessitam APENAS UMA ESPÉCIE para se manter. 
o Transmitidas ao homem por contato direto, indireto, veículos ou vetores. 
o Exemplos: Raiva, Brucelose, TB, Leptospirose, Psitacose, Hantavirose, 
Ectima contagioso, outros poxvírus, Toxoplasmose*, Influenza. 
 
 
• Ciclozoonoses: 
• Necessitam MAIS DE UMA ESPÉCIE DE 
VERTEBRADO para completar o ciclo e se 
manter na natureza. 
• Obrigatórias (euzoonoses) -requerem a 
participação do homem 
• Não obrigatórias (parazoonoses) - não 
necessitam o homem 
• Exemplos: 
o Teníase, cisticercose (T. saginata - obrigatória) 
o Complexo equinococose-
hidatidose (não obrigatória) 
 
• Metazoonoses : 
o Perpetuação do agente requer 
VERTEBRADO e 
INVERTEBRADOS (vetores para 
transmissão). 
o Possuem um PERÍODO 
EXTRÍNSECO DE INCUBAÇÃO. 
o -Transmitidas ao homem 
geralmente por VETORES. 
o Exemplos: 
▪ Vírus – arboviroses 
(WNV, encefalites 
equinas, febre amarela, 
RVF). 
▪ Bactérias - Peste 
bubônica, Lyme disease. 
▪ Protozoários – babesiose, 
leishmaniose, 
tripanossomose. Malária 
▪ Febre maculosa 
 
• Saprozoonoses: 
o Além de HOSPEDEIRO VERTEBRADO, 
requerem um SÍTIO (local) INANIMADO 
p/ completar o ciclo e se tornar 
infeccioso. 
o -Esse sítio pode ser matéria orgânica, 
alimentos, solo, água, plantas, etc. 
o Exemplos: 
▪ Larva migrans cutânea e visceral 
▪ Toxoplasmose* 
▪ Histoplasmose, criptococose 
▪ Fasciolose 
▪ Botulismo, aspergilose 
▪ Tungíase, et 
 
Zoonoses de acordo com o elo de manutenção/transmissão 
• Zoonoses de animais de companhia 
• Zoonoses de animais de produção 
• Zoonoses de animais domiciliados (sinantrópicos) 
• Zoonoses de animais silvestres 
• Zoonoses transmitidas por alimentos 
Sentido de transmissão 
Antropozoonoses Agente é perpetuado pela transmissão 
entre animais vertebrados – eventualmente 
– pode ser transmitido a seres humanos. 
EX: Raiva, brucelose 
Zooantroponoses Agente é perpetuado pela transmissão 
entre seres humanos – eventualmente – 
pode ser transmitido a animais 
vertebrados. Ex: Tuberculose, amebíase, 
poxvírus, difteria 
Amphixenoses Perpetuação e transmissão ocorrem em 
igual intensidade entre animais e seres 
humanos. EX: estafilococose, 
streptococose. 
Ciclo de manutenção 
Zoonoses diretas Necessita de apenas uma espécie para 
manter o ciclo. EX: Raiva, Brucelose, 
tuberculose, toxoplasmose, influenza 
Ciclozoonoses Necessita de mais de uma espécie para 
completar o ciclo e se manter na natureza 
Euzoonoses: Obrigatório o homem no ciclo 
EX: teníase, cisticercose 
Parazoonoses: não obrigatório. 
EX: Hidatidose 
Metazoonoses Perpetuação requer vertebrados e 
invertebrados – vetores na transmissão 
EX: WNV, encefalites equinas, febre 
amarela, peste bubônica, leishmaniose, 
febre maculosa, febre amarela 
Saprozoonoses Requerem sítio inanimado para completar 
o ciclo e se tornar infeccioso. – matéria 
orgânica, solo, água, alimentos, plantas... 
EX: larva migrans, toxoplasmose, 
fasciolose, botulismo, aspergilose 
Elo de manutenção/transmissão 
Pode ser: animais de companhia, 
produção, silvestres, domiciliados 
(sinantrópicos), e transmitidas por 
alimentos 
Lembrar que muitas doenças acabam 
agindo em vários elos de manutenção, 
como no caso da própria raiva, que atinge 
animais de companhia, produção, 
silvestres.... 
 
Aula 2 – Doenças Emergentes e Reemergentes 
Enfermidades emergentes 
• São as doenças infecciosas que surgiram recentemente numa população ou as que 
ameaçam expandir-se num futuro próximo. (HIV, Ebola, Covid -19, EEB) 
• “Deliberadamente emergentes”: decorrentes de bioterrorismo (Antrax) 
HIV: Antigamente não se tinha muito conhecimento e a saúde pública não era algo de 
acesso fácil a todos, inclusive, preservativos não eram distribuídos. 
EEB: Consumo de carne contaminada pelo príon 
 
Enfermidades reemergentes 
• São aquelas causadas por micro-organismos bem conhecidos que estavam sob 
controle, mas se tornaram resistentes aos agentes microbianos comuns (malária e 
tuberculose) ou estão expandindo-se rapidamente em incidência ou em área 
geográfica (dengue, leishmaniose visceral, cólera nas Américas, Mpox). 
• Tuberculose: tratamento longo (6 meses), e com a redução dos sintomas a pessoa 
acaba desistindo, além de que tem efeitos colaterais pelo medicamento ser forte, 
ajudando nessa decisão de desistir. Porém a doença ainda não foi curada e apesar 
de que os sintomas podem ter sido aliviados, ela permanece ali... quando retornar, 
os sintomas voltarão mais fortes, e o remédio não fará mais efeito visto que a 
bactéria terá conseguido resistência. 
• Doenças negligenciadas: aquelas que atingem a população mais vulnerável 
socioeconomicamente pois elas não são importantes para indústria farmacêutica, 
visto que a população atingida é a mais vulnerável socioeconomicamente falando. 
Fatores determinantes 
1. Introdução de um patógeno viral numa nova espécie de hospedeiro 
2. Adaptação do patógeno no novo hospedeiro 
3. Disseminação do patógeno para uma grande quantidade de indivíduos da nova 
espécie - surtos, epidemias ou pandemias 
Há uma complexa rede de influências (ambientais, ecológicas e sociais) que podem 
alterar a probabilidade de contato entre o patógeno e o novo hospedeiro. De que modo 
esses fatores interferirão na emergência ou reemergência de doenças, é difícil prever. 
1. Introdução de um patógeno viral numa nova espécie de hospedeiro 
• Aparentemente a variação do genoma participa em cada uma das fases do 
processo que culmina na disseminação de um novo patógeno em hospedeiro 
recentemente colonizado. 
• Considerando as oportunidades frequentes devido ao contato regular entre 
humanos e animais ou vetores que carreiam vírus, é provável que apenas uma 
minoria desses “encontros” resulte em doença viral emergente ou reemergente. 
• Possíveis explicações para o sucesso da introdução de um vírus numa nova espécie 
são o fato de o vírus ser capaz de colonizar o novo indivíduo, semnecessidade de 
variação genética e de se reproduzir em quantidade suficiente para ser transmitido 
a um novo indivíduo. 
• É necessária uma variação do genoma para se adaptar ao novo hospedeiro, pois 
para se ter sucesso na introdução de um novo vírus ele deve se adaptar e não ser 
eliminado 
2. Adaptação do patógeno no novo hospedeiro 
• Sua capacidade de se replicar produzindo novas partículas virais infectantes num 
dado ambiente, dependerá de ajustes que podem ser mediados por mutações 
pontuais e de sua capacidade de escapar da resposta imune natural ou 
farmacológica. 
• Spillover: Quando o microorganismo ultrapassa a barreira e com a mutação 
consegue atingir um novo hospedeiro 
Ele deve conseguir escapar do sistema imune do hospedeiro e fazer sua patogenia de 
forma eficiente, além de escapar da resposta do fármaco administrado. 
3. Disseminação do patógeno para uma grande quantidade de indivíduos da nova 
espécie -surtos, epidemias ou pandemias 
• A disseminação do vírus por meio de uma nova espécie será tão mais eficiente 
quanto menor for a quantidade de partículas virais necessárias para desencadear a 
infecção. 
• Essa etapa dependerá da (o): 
o carga viral alcançada no hospedeiro-fonte 
o quantidade de vírus nas secreções 
o modo de transmissão 
o estabilidade das partículas virais, entre outras. 
A disseminação por aerossol é mais eficiente, sendo dificultada apenas se o vírus 
necessite de uma carga viral maior para se perpetuar (mais eficiente é aquele que 
necessita de menor carga viral – maior fator de virulência) 
 
rede de influências que podem alterar a probabilidade de contato entre o patógeno e o 
novo hospedeiro 
1. Alterações ecológicas 
2. Comportamento sociodemográfico 
3. Comércio e viagens internacionais 
4. Tecnologia e industrialização 
5. Evolução e adaptações do agente 
6. Falhas nas medidas de saúde 
coletiva 
7. Diagnóstico mais intensivo, novas 
técnicas 
 
1. Alterações ecológicas 
• Agricultura-pecuária roedores 
(Febre hemorrágica) 
• Barragens - irrigação 
(Esquistossomose, Febre do Vale 
Rift) 
• Desmatamento - queimadas 
• Reflorestamento (Borreliose de 
Lyme) 
• Inundações, estiagens 
• Alterações climáticas 
• Avanço nas fronteiras agrícolas 
(Hantavirose) 
Para ter agropecuária é necessário áreas 
grandes e planas, para isso ocorre 
desmatamento, colocando fogo para 
facilitar a limpeza, com isso gera uma 
série de impactos e alterações climáticas 
– como calor excessivo e queimadas 
consequentes. 
 
2. Comportamento sociodemográfico 
• Crescimento populacional – mais 
demanda por alimentos 
• Urbanização acelerada e 
desorganizada – por conta do 
crescimento populacional 
• Pobreza, promiscuidade 
• Desnutrição 
• Comportamento sexual 
• Uso de álcool, drogas 
• Alta densidade demográfica 
 
3. Comércio e viagens internacionais 
• Reintrodução do Cólera nas 
Américas 
• Malária no sudeste do Brasil 
• HIV da África para o mundo 
• Febre aftosa na Inglaterra, Brasil 
(2001, 1870) 
• SARS da Ásia para o mundo 
(2003), SARS CoV-2 (2019) 
• MERS CoV (2012) Oriente Médio 
• Difusão da Influenza A -Gripe 
suína H1N1 (2009) 
 
4. Tecnologia e industrialização 
• Produção e comércio de alimentos 
• Métodos industriais alterados 
(EEB) 
 
5. Evolução e adaptações do agente 
• Influenza (surtos anuais) 
• Influenza A (H1N1) – H5N1 (gripe 
aviária) 
• Parvovírus canino (anos 70) – 
CPV2c (2010-2012) 
• Tuberculose e outras bactérias 
 
6. Falhas nas medidas de saúde 
coletiva 
• Aftosa no RS, Reino Unido (2001) 
• Aujeszky no RS – 2003 
• Cólera no Peru - 1992 
• Sarampo no Brasil – 1997-98 e 2018 
• Dengue (atualmente) 
• Zika, Chikungunya 
• Tuberculose nos EUA (últimos 
anos) 
• Doenças transmitidas por sangue, 
transplantes 
 
7. Diagnóstico mais intensivo, novas 
técnicas 
• Circovirus em suínos e aves 
• Senecavirus A em suínos 
 
 
 
Na febre do Nilo ocidental temos o ciclo 
natural ocorrendo entre aves e mosquito 
(vetor), já o ser humano e os equinos são 
hospedeiros acidentais. 
 
 
 
 
Apenas o agente é suficiente para ocorrer emergência e reemergencia? Não 
necessariamente sua presença causa a reemergencia ou emergência de uma zoonose, 
devemos levar em conta principalmente fatores ambientais e socioeconômicos, pois são 
mais importantes. 
> locais que não tem saneamento, pessoas que necessitam da caça de silvestres para se 
alimentar, condições de saúde precárias 
 
 
Tríade epidemiológica (ambiente, hospedeiro, 
agente) não apenas um faz emergir a doença, mas 
sim o conjunto. 
 
 
 
Lista doenças de notificação compulsória imediata 
Febre amarela 
Raiva 
Febre do Nilo Ocidental 
Outras arboviroses de importância de saúde pública 
Peste 
Influenza 
Eventos de saúde pública, epizootias de notificação compulsória imediata 
Morte de primatas não humanos 
Morte ou adoecimento de cães e gatos com sintomatologia neurológica 
Morte de aves silvestres 
Morte ou adoecimento de equídeos com sinais neurológicas 
Morte de canídeos silvestres 
Morte de quirópteros em áreas urbanas 
Morte de roedores silvestres em áreas de ocorrência de peste 
Morte de animais silvestres sem causa conhecida 
 
Aula 3 – Zoonoses de mamíferos Silvestres 
• As zoonoses são doenças ou infecções naturalmente transmissíveis entre os 
animais vertebrados e o homem. 
• Seu estudo em animais selvagens tem adquirido grande importância nos últimos 
anos, envolvendo aspectos de saúde pública, animal e ambiental. 
Importância 
• Espécies reservatórios de enfermidades infecciosas ou parasitárias - fontes de 
infecção para o homem. 
• Zoonoses podem causar lesões graves em determinadas espécies de animais 
selvagens- risco para a conservação da fauna. 
• Alterações ambientais podem estar envolvidas na maior ou menor incidência de 
algumas zoonoses, tais como o aumento do índice pluviométrico, da temperatura 
média, ou de áreas propícias para a reprodução de vetores. 
Toxoplasmose 
• A toxoplasmose é considerada uma das doenças mais difundidas pelo mundo, 
causada pelo Toxoplasma gondii, protozoário intracelular. Muitas vezes nos 
deparamos com gestantes querendo se desfazer de seus felinos por conta da falta 
de informação das formas de transmissão da doença – não sendo pelo contato 
direto com animal, mas sim pela ingestão de carne mal passada, contato direto com 
fezes de gatos. 
• Acomete vertebrados homeotérmicos 
o Grande diversidade de espécies de mamíferos e aves é susceptível à 
infecção e à doença, havendo formação de cistos teciduais em diversos 
órgãos dos animais infectados. 
o Os felídeos domésticos e selvagens - hospedeiros definitivos, capazes de 
eliminar oocistos pelas fezes. – Definitivos pois neles ocorrem além da fase 
assexuada, também a fase sexuada, sendo considerado um hospedeiro 
completo. 
• As principais vias de transmissão são: ingestão de tecidos de animais infectados 
(carne mal passada, no caso dos gatos ingestão de roedores); ingestão de oocistos 
infectantes (água ou alimento); e pela via transplacentária (ao ser infectada na 
gestação o parasito pode invadir os tecidos do feto) 
Toxoplasmose nos animais silvestres 
• Como ocorre nos animais domésticos e no homem, alguns fatores podem aumentar 
o risco de animais selvagens se infectarem pelo T. gondii. 
o o gambá-de-orelha-branca (Didelphis albiventris), o cusu-zorro (Trichosurus 
vulpecula), o lobo-guará (Chrysocyon brachyurus) e o bugio (Alouatta 
caraya),→ apresentam maior risco de se infectar em áreas sob influência do 
homem e de animais domésticos. 
>>Temos maior população de felinos domésticos nas regiões urbanas/rurais do que de 
felinos selvagens em áreas naturais. 
 
• Fatores biológicos, como dieta e o uso vertical do ambiente (arborícola ou terrestre) 
também podem influenciar o risco de infecção. 
o Animais de dieta carnívora: maior risco de se infectar em relação às espécies 
de dietaherbívora e onívora. 
o Animais de hábito arborícola: menor risco de infecção devido ao pouco 
contato com o solo e consequentemente, com oocistos 
• Não há estudos determinando a importância dos animais selvagens na transmissão 
do T.gondii para o homem. 
• Alta soroprevalência em algumas espécies apreciadas por caçadores indicam que 
seu consumo pode representar uma via de transmissão. 
• Felídeos selvagens mantidos em cativeiro representam uma fonte de infecção para 
o homem e outros animais localizados nas proximidades de seus recintos. 
o Além de zoológicos com gatos circulantes podem ser uma fonte de 
exposição para esses silvestres 
o O estresse crônico, situação comum em animais mantidos em cativeiro sob 
condições inadequadas, pode comprometer o sistema imune e predispor à 
toxoplasmose. 
• Mamíferos selvagens apresentam sinais clínicos semelhantes aos que ocorrem nos 
animais domésticos e estão relacionados principalmente às alterações 
neurológicas, respiratórias e oculares 
 
• Embora a toxoplasmose apresente baixa letalidade, dois grupos de animais são 
altamente susceptíveis à infecção pelo T. gondii: os primatas neotropicais e os 
marsupiais australianos. 
o As espécies pertencentes a estes grupos geralmente apresentam 
toxoplasmose aguda e fatal, com sinais clínicos inespecíficos e tratamento 
não-responsivo. 
PREVENÇÃO 
Animais de cativeiro 
• Lavar bem os alimentos fornecidos, congelar a carne a -20°C por 15 dias, controlar a 
população de gatos domésticos errantes e outros animais sinantrópicos (aqueles 
que estão consumindo de restos humanos – farelos, etc – como ratos, pombos...), 
limpeza diária dos recintos e destino adequado às fezes dos felinos(compostagem, 
recolhimento). 
• Primatas neotropicais e marsupiais australianos 
o cuidados especiais devem ser adotados, como utilizar proteção nos calçados 
(propés ou sacos plásticos) ao entrar nos recintos, não permitir que o 
funcionário responsável também tenha acesso ao recinto dos felinos, e evitar 
que o recinto destes animais seja próximo ao dos felinos 
• A prevenção da toxoplasmose em animais de vida livre não é praticada. 
Humanos 
• A prevenção no homem consiste em não ingerir carne crua ou mal cozida de aves e 
mamíferos selvagens, embora poucas sejam as espécies cuja criação e comércio 
são permitidos no Brasil. 
• O controle da infecção nos felinos, higiene dos recintos e o destino adequado de 
suas fezes também é importante no controle da toxoplasmose humana transmitida 
por animais selvagens. 
 
Raiva 
é considerada uma das enfermidades mais temidas no mundo devido à sua alta letalidade 
e inexistência de tratamento eficaz. 
O agente etiológico consiste em um vírus RNA, envelopado, da família Rhabdoviridae, 
gênero Lyssavirus. 
A infecção ocorre principalmente pela mordida de um mamífero infectado, enquanto 
outras vias de transmissão menos comuns envolvem o contato com a saliva e 
arranhaduras de animais raivosos. 
 
Raiva nos animais silvestres 
• A epidemiologia da raiva varia dependendo da região, mas de forma geral os 
principais reservatórios são os cães e gatos domésticos, quirópteros, e algumas 
espécies de carnívoros selvagens. 
• No Brasil diversas espécies de quirópteros estão envolvidas na transmissão para os 
humanos, especialmente na região norte e nordeste do país. 
o As espécies de quirópteros pertencentes às famílias Phyllostomidae, 
Vespertilionidae e Molossidae são as que apresentam maior positividade 
para raiva no Brasil. 
• A raposa-do-campo (Dusicyon vetulus) e ossaguis-de-tufo branco (Callithrix 
jacchus) também são considerados importantes reservatórios na região nordeste, 
enquanto nas demais regiões do país pouco se sabe sobre a raiva em mamíferos 
terrestres. 
• Animais selvagens raivosos, assim como os domésticos, apresentam sinais clínicos 
de ordem neurológica, como apatia, paralisia, alteração de comportamento e 
dificuldade locomotora. 
• Em carnívoros se destaca o aumento da agressividade, especialmente aqueles 
pertencentes à família Canidae. 
• Os quirópteros apresentam dificuldade em voar, ou voam durante o dia, 
incoordenação motora, excitabilidade, e frequentemente são encontrados apáticos 
no chão – o que não é seu comum, já que são de hábitos noturnos 
PREVENÇÃO 
• A prevenção da raiva em mamíferos de cativeiro pode ser realizada pela utilização 
de vacinas comerciais, com vírus inativados, destinadas às espécies domésticas, 
conforme praticado em alguns zoológicos do Brasil. 
• nosso país não há legislação referente à vacinação de mamíferos selvagens contra 
raiva em instituições que mantém estes espécimes em cativeiro, e os animais 
sempre são considerados como não vacinados em caso de acidentes envolvendo o 
homem. 
• Mamíferos selvagens de vida livre não são vacinados no Brasil, mas em alguns 
países desenvolvidos, como EUA, Canadá, França e Alemanha, são realizadas 
vacinações em mamíferos terrestres 
• Recomenda-se a pesquisa de circulação viral em colônias de morcegos de forma 
controlada, especialmente em casos de se encontrar animais mortos ou 
moribundos, tanto em área rural como urbana. 
• Se há algum fator de risco nas atividades ocupacionais, como contato com 
morcegos, cães e gatos errantes, os profissionais devem se submeter ao esquema 
imunoprofilático pré-exposição de acordo com a organização mundial da saúde, 
com acompanhamento sorológico periódico para avaliação de títulos de anticorpos 
soroneutralizantes. 
 
Leishmaniose 
• As leishmanioses compreendem um complexo de enfermidades de características 
distintas, causadas por protozoários do gênero Leishmania. 
• Existem basicamente dois tipos de leishmanioses: a visceral (LV) e a cutânea (LC). 
• A LV é causada por parasitas pertencentes ao complexo L. (Leishmania) donovani, 
sendo que no Brasil a espécie responsável é a L. chagasi . 
• As LCs são causadas por diversas espécies, seis de ocorrência no Brasil: L. 
amazonensis; L. braziliensis; L. guyanensis; L. lainsoni; L. naiffi; e L. shawi 
• As leishmanioses apresentam ciclo heteroxeno, cujos mamíferos são considerados 
os principais reservatórios, e os mosquitos da subfamília Phlebotominae, 
popularmente chamados de flebotomíneos, são os vetores. 
• O cão doméstico é o principal reservatório da LV, enquanto que algumas espécies 
de animais selvagens são os reservatórios mais importantes das LCs, como os 
roedores (ordem Rodentia) e marsupiais (ordem Didelphimorphia). 
• A infecção ocorre pela picada do mosquito, o qual inocula o protozoário durante o 
repasto sanguíneo. O vetor se infecta da mesma forma, ingerindo o parasita ao se 
alimentar do sangue de um animal infectado. 
• No homem as LC se caracterizam principalmente por lesões cutâneas ulceradas e 
edemaciadas no local da picada do vetor e, eventualmente, disseminadas pelo 
corpo. 
• Os sinais clínicos mais comuns na LV são hepato-esplenomegalia, anemia, febre, 
icterícia, edemas generalizados e hemorragias. 
• Os cães domésticos, ao contrário do que ocorre no homem, apresentam quadro 
clínico clássico quando acometidos tanto pela LC como pela LV. 
• As alterações mais comuns são apatia, anorexia, perda de peso, vômitos, lesões 
cutâneas ulceradas e alopécicas (principalmente em focinho e pina), epistaxe, 
linfadenopatia e onicogrifose. 
 
Leishmaniose em animais silvestres 
• As principais espécies de animais selvagens consideradas reservatórios da LC são: 
o cachorro-do-mato (Cerdocyon thous), tatu-galinha (Dasypus novemcinctus), 
quati (Nasua nasua), gambás (Didelphis spp.) e roedores de diversas 
espécies 
o O gambá, assim como o cão doméstico, possui papel como reservatório da 
LV, principalmente na região sudeste do país. 
• Diversas espécies de mosquitos do gênero Lutzomyia são os transmissores da LC, 
enquanto a LV tem como principal vetor a Lutzomyia longipalpis. 
• Durante muitos anos a maioria dos estudos direcionados aos animais selvagensse 
limitou à identificação de reservatórios. 
• Devido à urbanização da LV, foi observado nos últimos anos que muitas espécies 
de animais selvagens mantidas em cativeiro podem ser acometidas, e até mesmo 
desenvolver quadros clínicos graves, chegando ao óbito. 
• Portanto, o estudo das leishmanioses em animais selvagens atualmente possui 
importância não somente no contexto de saúde pública, mas também na 
conservação de espécies ameaçadas. 
• Os animais selvagens apresentam sinais clínicos semelhantes aos cães domésticos, 
especialmente os da família Canidae. 
• Raramente se observam sinais clínicos em animais de vida livre, e, quando 
presentes, são de pouca gravidade. 
• Ou os animais de vida livre raramente adoecem na natureza, ou a mortalidade dos 
doentes não permite que estes indivíduos sejam observados. 
• O cachorro-do-mato (Cerdocyon thous), cachorro-vinagre (Spheotos venaticus), e 
raposa-do-campo (Lycalopex vetulus) estão entre as espécies mais descritas na 
literatura acometidas por leishmaniose 
PREVENÇÃO 
• A prevenção da leishmaniose no homem, animais domésticos e selvagens tem se 
mostrado complexa e pouco eficiente devido a uma série de fatores inerentes às 
características da doença em cada região, como reservatórios, vetores, clima e 
condições socioeconômicas. 
• O controle em animais de vida livre é considerado uma atividade praticamente 
impossível de ser realizada, pois envolveria ou o tratamento dos animais, ou a 
eutanásia dos mesmos. 
• Em alguns zoológicos são utilizadas telas contra mosquitos e coleiras 
antiparasitárias nos canídeos. A eficácia destes métodos ainda não foi comprovada. 
 
Leptospirose 
• Diversas espécies de bactérias patogênicas do gênero Leptospira são as 
responsáveis pela leptospirose. Atualmente são conhecidos mais de 200 sorovares 
• A infecção ocorre principalmente pela via oral e pela penetração ativa da bactéria 
pelas mucosas ou soluções de continuidade, tanto de forma direta (contato com 
animais infectados), como indireta (contato com água contaminada). 
• Os sinais clínicos mais comuns, tanto no homem como nos animais, são: febre, 
dores musculares, icterícia, hemorragias generalizadas, pneumonia e insuficiência 
renal. Nos animais se destacam abortamento, nascimentos prematuros, natimortos 
e infertilidade. 
• Uma grande quantidade de mamíferos pode atuar como reservatórios de Leptospira 
spp., como cães domésticos,bovinos,ovinos, suínos, javalis e quirópteros. 
• O reservatório mais importante é o roedor sinantrópico Rattus norvegicus , 
popularmente chamado de ratazana. 
• A espécie Leptospira interrogans, sorovar Icterohaemorrhagiae, é altamente 
adaptada a este reservatório, no qual a infecção renal e eliminação pela urina 
podem durar anos. 
• A infecção por Leptospira spp. nos animais selvagens é extremamente comum em 
várias espécies. 
• A maioria dos estudos sobre o assunto é direcionada aos roedores sinantrópicos, 
enquanto que informações sobre a transmissão dos animais selvagens para o 
homem são escassas. 
• Um importante estudo descrito por Szonyi et al. comprovou a susceptibilidade de 
macacos prego (Cebus spp.) à leptospirose. 
• Os animais apresentaram letargia, emaciação, desidratação, icterícia, 
linfadenomegalia, mucosas pálidas, dificuldade respiratória, hepatomegalia, 
renomegalia, melena, hemorragia pulmonar, linfonodos hemorrágicos, congestão 
hepática e renal. 
• A provável fonte de infecção foram roedores sinantrópicos, e o agente etiológico foi 
identificado pela PCR como L. interrogans.. 
PREVENÇÃO 
• A prevenção da leptospirose inclui boas práticas de higiene, limpeza dos recintos, 
fornecimento de água limpa, drenagem de áreas alagadas, controle de roedores 
sinantrópicos e avaliação sorológica periódica nos animais. 
• A prevenção no homem inclui o controle da leptospirose nos animais selvagens, 
utilização de equipamento de proteção individual, tais como luvas e botas, e evitar 
contato com água alagada, potencialmente contaminada. 
 
Aula 3 - Febre amarela 
Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, causada por um arbovírus (vírus 
transmitidos por artrópodes) do gênero Flavivirus, família Flaviviridae, cujo reservatório 
natural são os primatas não humanos(PNHs) que habitam florestas e matas tropicais. 
 
Ciclos de transmissão 
• A febre amarela silvestre acomete os 
PNHs. 
• Hospedeiros e amplificadores do 
vírus 
• Transmissão pela picada de fêmeas 
de culicídeos 
• Haemagogus janthinomys, Hg. 
leucocelaenus e Sabethes spp 
(reservatórios) 
• Humanos são hospedeiros 
acidentais. 
• Esses mosquitos vivem na copa das árvores. Por isso, o alvo preferencial das suas 
picadas são os macacos, que compartilham o mesmo habitat. Os símios da América 
do Sul são muito sensíveis ao vírus da febre amarela. Eles adoecem de forma 
semelhante aos seres humanos e frequentemente morrem. 
• O óbito de macacos em determinada área é um dos principais indícios de 
circulação do vírus na floresta. Nesse ciclo, a infecção humana ocorre de forma 
acidental. 
• Encontrou um macaco doente – contatar a secretaria municipal de saúde, notificar 
no app SISS-Geo 
• A forma urbana da febre amarela é transmitida pela picada de culicídeos do gênero 
Aedes, principalmente Ae. aegypti. Os PNHs não estão envolvidos nesse tipo de 
transmissão. Ela ocorre quando o mosquito pica uma pessoa doente (o homem é o 
único hospedeiro do vírus nas cidades) e depois pica uma pessoa saudável que não 
foi vacinada (ciclo homem-mosquito-homem). 
• No Brasil erradicada desde 1942 
• Em ambos os ciclos, não há transmissão direta entre humanos. 
• A maior frequência da febre amarela ocorre entre os meses de dezembro e maio, 
período com maior índice de chuvas, quando aumenta a proliferação do vetor, o 
que coincide ainda com maior atividade agrícola. 
 
Patogenia 
• Depois de inoculado sob a pele de humanos e PNHs, o vírus amarílico presente nas 
glândulas salivares das fêmeas dos mosquitos infectados invade os vasos linfáticos 
do hospedeiro. Dali, ganham a circulação e infectam as células do fígado, rins, 
coração, pulmões, a mucosa do sistema digestivo e até do cérebro. 
Período de incubação 
• Varia de três a seis dias, e, em situações esporádicas, considera-se que pode se 
estender por até 15 dias 
• Período de transmissibilidade: No homem, a viremia dura em torno de sete dias, 
entre 24 e 48 horas antes do aparecimento dos sintomas até três a cinco dias após o 
início da doença, período em que pode infectar os mosquitos transmissores. Nos 
PNHs, a doença ocorre de forma similar ao homem, com período de 
transmissibilidade semelhante 
 
Sintomas 
• Os sintomas dessa enfermidade variam muito. Podem ser leves e regredirem 
espontaneamente ou assintomáticas (40 a 60% dos casos), ou podem evoluir para 
complicações graves e morte (letalidade de 20 a 50%). 
• Febre com calafrios, mal-estar, cefaleia, mialgia, cansaço, vômito e diarreia são 
sinais da doença que surgem, em geral, de três a seis dias após a picada do inseto. 
• Icterícia progressiva, hemorragias, comprometimento dos rins (anúria), do fígado 
(hepatite e coma hepático), pulmonar, miocardite e encefalopatias (convulsões e 
delírios). 
 
Diagnóstico 
• O diagnóstico da febre amarela leva em conta os sintomas que o paciente 
apresenta, se já foi vacinado e há quanto tempo, e a ocorrência de casos da doença 
a sua volta. 
• A morte de PNHs nos lugares em que vive ou visitou é outro indício importante a 
ser considerado. 
• Exames laboratoriais 
• ELISA de captura de IgM (MAC-ELISA) , PCR isolamento do vírus em cultura em 
laboratórios de referência indicados pelas Secretarias Estaduais de Saúde. 
• A escolha do método depende da fase da doença 
• Em casos agudos (até 10 d após início dos sintomas) RT-PCR/RT- qPCR), podendo 
ser feita em amostras de sangue, urina, líquor, soro ou tecidos – incluindo-se os de 
humanos, animais vertebrados(PNH) e invertebrados (vetores). 
• Exames sorológicos a partir do 7o d ou após fim dos sintomas 
• Após o óbito, histopatologia e imunohistoquímica (detecção do antígeno viral) 
 
Notificação 
• A febre amarela é uma doença de notificação compulsória no mundo. No Brasil, de 
todo evento suspeito em até 24h (tanto da morte de PNHs, quanto casos humanos 
com sintomatologia compatível) 
• Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de 
saúde Pública, publicada na Portaria no 264/GM/MS, de 17 de fevereiro de 2020. 
• Indivíduo não vacinado contra febre amarela, ou com estado vacinal ignorado, que 
apresentou quadro infeccioso febril agudo (geralmente, até sete dias), de início 
súbito, acompanhado de icterícia e/ou manifestações hemorrágicas, com exposição 
nos últimos 15 dias em área epizootia em PNH, e/ou em áreas recém-afetadas e 
suas proximidades. 
 
Vigilância de epizootias de PNHs 
• Notificação compulsória imediata; 
• Acionar o setor de zoonoses do município para tomada de ação: investigação in 
loco, notificação (SINAN+SISSGEO) 
• Notificar a URS de jurisdição (Suporte e Apoio Técnico à execução), avaliação de 
coleta de material (exames laboratoriais), envio ao Lab. de referência (FUNED) 
• Necropsia realizada por profissional habilitado. 
 
Tratamento 
• Sintomático, com cuidadosa assistência ao paciente, que, sob hospitalização, deve 
permanecer em repouso, com reposição de líquidos e das perdas sanguíneas, 
quando indicado. 
• Nas formas graves, o paciente deve ser atendido em unidade de terapia intensiva 
(UTI), com intuito de reduzir as complicações e o risco de óbito. 
• Nos casos mais graves, o paciente pode necessitar de diálise e transfusões de 
sangue. 
 
Vacinação 
• Vacina produzida com o vírus vivo atenuado da doença. Administrada em dose 
única por via subcutânea, ela é distribuída gratuitamente pelo SUS 
• A partir de 2020, o Ministério da Saúde ampliou, por meio de plano de vacinação 
gradativa, a vacinação contra febre amarela para todo o território nacional, 
incluindo 1.101 municípios dos estados do Nordeste que não faziam parte da área 
com recomendação da vacina (ACRV), sendo eles Piauí, Ceará, Rio Grande do 
Norte, Paraíba, Pernambuco,Alagoas e Sergipe. 
INDICAÇÃO E ESQUEMA VACINAL 
• A população-alvo para vacinação é formada por pessoas que têm entre 9 meses a 59 
anos de idade, conforme esquemas vacinais descritos a seguir: 
• Crianças a partir dos nove meses de idade, devem receber a primeira dose da 
vacina contra a febre amarela e uma dose de reforço quando completarem quatro 
anos. 
• pessoas de 5 a 59 anos de idade, não vacinado ou sem comprovante de vacinação: 
administrar uma dose, válida para toda vida. 
QUEM NÃO DEVE TOMAR A VACINA? 
• Crianças menores de 9 meses de idade, porque são mais vulneráveis a possíveis 
complicações da vacina, entre elas, a encefalite viral; 
• Gestantes, por falta de provas de que a infecção não passa para o por falta de 
provas de que a infecção não passa para o feto; 
• Mulheres durante o período de amamentação, porque ainda não se sabe se o vírus 
atenuado da vacina consegue passar para o leite materno; 
• Pessoas imunodeprimidas, portadoras de HIV, de tumores malignos, incluindo 
leucemia e linfomas, que utilizam medicamentos derivados da cortisona, estão em 
tratamento de quimio ou radioterapia, ou são portadoras de doenças que alteram o 
funcionamento do timo (órgão do sistema imunológico) em virtude do 
comprometimento do sistema imune; 
• Pessoas com hipersensibilidade a algum componente da vacina (proteína do ovo, 
gelatina e antibiótico eritromicina). 
Quem depende de orientação médica 
• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos – só podem tomar a vacina depois de 
um especialista avaliar o custo-benefício da medicação, uma vez que, nessa faixa 
de idade, aumenta o risco de desenvolver os efeitos indesejáveis da vacina; 
• Paciente HIV positivo e imunodeprimidos de maneira geral – devem evitar as 
viagens para os lugares onde exista risco de febre amarela. Se houver absoluta 
necessidade, devem consultar um médico especialista no assunto. 
 
Recomendações 
• Usar, sempre que possível, calças e camisas que cubram a maior parte do corpo e 
mosquiteiros ao redor das camas, quando estiver em áreas de risco para a 
transmissão silvestre da doença; 
• Aplicar repelente com regularidade. 
• Consultar um médico ou os núcleos de atendimento ao viajante para informar-se 
sobre a necessidade de tomar a vacina antes de viajar. Alguns países exigem um 
Certificado Internacional de Vacinação atualizado. 
 
Atualização de dados 
 
 
Aula 4 – Febre Q 
• Febre Q é uma zoonose bacteriana cosmopolita causada por Coxiella burnetii 
• Inicialmente reconhecida como uma doença de humanos em 1935 na Austrália, o 
nome faz referência ao termo “query” (em inglês), utilizado quando o agente 
etiológico era desconhecido. 
• Importante problema de saúde pública na Europa (Holanda, França), na Austrália e, 
mais recentemente, no continente norte americano com o crescente número de 
casos notificados nos últimos cinco anos (em torno de 3% da população adulta 
geral é sororreativa) 
• Não incluída na lista de doenças de notificação compulsória 
 
Situação no Brasil 
No Brasil, descrita pela primeira vez em 1953, a febre Q, apesar de ser uma zoonose 
amplamente distribuída, em discordância com diversas regiões do mundo, se resume a 
um completo desconhecimento. De incidência e epidemiologia desconhecidas, as 
escassas informações sobre a evidência sorológica em humanos e animais restringem-se 
aos estados da Bahia, Minas Gerais, Rio de Janeiro e São Paulo. 
 
 
Agente etiológico 
• Coxiella burnetii é uma pequena bactéria intracelular obrigatória gram-negativa e 
pleomórfica. 
• Considerado um agente de classe de risco 3 e sendo classificada um agente classe 
B de ameaça bioterrorista pelos Centros dos EUA em atividades para Controle e 
Prevenção de Doenças (CDC). 
• Embora não tenha elevada taxa de letalidade, se utilizada como arma biológica em 
forma de aerossol tem a capacidade de se dispersar numa linha de 2 km e provocar 
doença incapacitante aguda 
 
Epidemiologia 
• Dois ciclos distintos possibilitam a perpetuação da infecção por C. burnetii na 
natureza 
• Ciclo urbano/rural com a participação dos animais domésticos 
• Ciclo silvestre com a participação de animais como marsupiais, roedores, 
lagomorfos, entre outros, além de alguns ectoparasitas, principalmente, carrapatos. 
• Embora não tenham importância na transmissão para o homem, carrapatos podem 
desempenhar um papel significativo na transmissão de C. burnetii entre os 
vertebrados. 
• Considerando que os carrapatos, são capazes de permanecerem no ambiente por 
longo período, atuam como elemento de ligação dos ciclos, entre animais silvestres 
e domésticos. Assim, além dos ruminantes, animais de estimação, incluindo gatos, 
coelhos e cães, têm sido também identificados como potenciais fontes de surtos 
urbanos 
Patogenia no homem 
A infecção por C. burnetii no homem pode variar de infecção assintomática até uma 
doença fatal e pacientes sintomáticos podem apresentar um amplo espectro clínico como 
pneumonia, hepatite, encefalite, ou miocardite, entre outras manifestações 
Transmissão 
Via de aerossol é o principal modo de transmissão de C. burnetii para o homem que pode 
ocorrer diretamente, a partir de fluidos provenientes do parto de animais infectados, 
contaminando animais recém-nascidos, placenta, ou lã. Coxiella burnetii é muito 
resistente à destruição na natureza, dispersando-se pelo vento e sobrevivendo durante 
várias semanas em áreas onde os animais estiveram presentes. Assim, a febre Q pode 
ocorrer em pacientes cuja história epidemiológica não se identifica qualquer contato 
evidente com os animais 
Ingestão, em especial a ingestão de leite cru, é um fator menos provável na transmissão de 
C.burnetii, assim como a transmissão de pessoa para pessoa, que é um evento 
extremamente raro. 
 
Sinais clínicos em humanos 
A infecção por C. burnetii pode se apresentar com manifestações clínicas agudas ou 
crônicas. No entanto, quase 60% dos casos de febre Q são assintomáticos. Entre os 40% 
dos pacientes sintomáticos, a maioria (38% dos 40%) desenvolve uma doença leve, sem a 
necessidade de hospitalização. 
A febre Q aguda sintomática se manifesta principalmente como uma doença febril 
autolimitada, associada à uma intensa cefaleia, pneumonia atípica, ou como uma hepatite 
granulomatosa, enquanto a endocardite é a apresentação mais comum da febre Q 
crônica. No entanto, considerando o amplo e inespecífico espectro clínico da febre Q, a 
doença deve ser sistematicamente considerada em pacientes febris com contato recente 
com animais parturientes. 
➢ O diagnóstico da febre Q crônica pode ser estabelecido a partir da persistência da 
manifestação clínica por mais de seis meses, após o início do quadro clínico 
Normalmente, o coração é o órgão mais comumente envolvido, Normalmente, o coração é 
o órgão mais comumente envolvido, 
 
Sinais clínicos em animais 
Em contraste com a febre Q aguda humana, a infecção animal com C. burnetii é, na 
maioria dos casos, de forma surpreendentemente assintomática. 
Capaz de infectar muitas espécies animais, incluindo mamíferos, aves e artrópodes, as 
infecções por C. burnetii são geralmente assintomáticas, embora nos mamíferos a 
infecção possa causar abortos e natimortalidade. 
Na maioria dos casos, o aborto ocorre no final da gestação, sem sinais clínicos específicos 
até que o aborto esteja prestes a acontecer, como observado com brucelose ou clamidiose. 
Fetos abortados parecem normais, mas placentas infectadas apresentam espessamento 
fibroso intercotiledonário e exsudatos descoloridos, que não são específicos para febre Q. 
Em bovinos, metrite é frequentemente a única manifestação da doença. Mamíferos 
infectados (ruminantes, gatos, cães, coelhos, pequenos roedores silvestres, etc.) liberam 
C. burnetii em produtos provenientes do parto, mas também no leite, urina e fezes. Cabras 
liberam C. burnetii nas fezes antes e depois do parto e a duração média de excreção é de 
20 dias, enquanto as ovelhas liberam mais e por mais tempo, em descargas vaginais, e 
podem manter as bactérias em gestações vaginais, e podem manter as bactérias em 
gestações 
 
 
Diagnóstico 
• Uma vez que o diagnóstico clínico é difícil, devido à similaridade com uma série de 
doenças infecciosas ou não infecciosas, na maioria dos casos o diagnóstico de 
febre Q é confirmado a partir dos testes sorológicos. 
• Imunofluorescência indireta (IFI), realizada em amostras pareadas de sangue 
coletadas na fase aguda e de convalescência, é o teste de referência. 
• Microaglutinação, fixação de complemento, radioimunoensaio, teste de hemólise 
indireta, ELISA 
• PCR 
• Isolamento bacteriano. A virulência de C. burnetii é alta, razão pela qual apenas 
laboratórios com biossegurança de nível 3 e profissional experiente devem ser 
autorizados a manipular amostras clínicas na tentativa de isolamento e cultivo do 
microrganismo. 
• Histopatologia associada à imunohistoquímica, especialmente indicada em 
pacientes que estão em tratamento para a febre Q crônica, principalmente nos 
casos de endocardite com hemocultura negativa 
 
Tratamento 
• A doxiciclina tem a maior eficácia terapêutica contra C. burnetii e é o tratamento de 
escolha para a febre Q aguda em adultos, crianças com mais de 8 anos de idade, e 
em crianças de todas as idades com doença grave. 
• Quando as tetraciclinas são contra-indicadas, podem ser utilizados outros 
antibióticos, tais como trimetoprim / sulfametoxazol, fluoroquinolonas ou 
macrolideos 
• Mais pesquisas são necessárias para determinar a eficácia do tratamento de 
rebanhos inteiros ou animais individuais para prevenir ou controlar a liberação de 
C. burnetii e na prevenção de eventos adversos associados à prenhez com 
coxielose. 
• Embora possa evitar abortos, o tratamento parenteral de cada animal não parece 
diminuir a disseminação do organismo em fluidos de nascimento ou mudar o status 
sorológico. 
 
Profilaxia 
• Durante surtos de febre Q, a contaminação de animais e do meio ambiente podem 
ser evitados ou reduzidos, destruindo placentas e fetos, de modo a evitar a sua 
ingestão por carnívoros domésticos ou silvestres que, consequentemente, podem 
disseminar a bactéria no ambiente. Se possível, os nascimentos devem ser 
confinados a uma localização específica e desinfetados sem induzir aerossóis. 
• Fluidos e as membranas fetais infectados, fetos abortados e materiais de cama 
contaminados devem ser incinerados ou enterrados, após desinfecção. 
• Além disso, o esterco deve ser tratado com cal ou cianeto de cálcio a 0,4% antes de 
ser espalhado sobre os campos, o que deve ser feito na ausência de vento para 
evitar a propagação do microrganismo a longas distâncias. 
• Pasteurização a 72 °C durante 15 segundos e esterilização do leite de rebanhos 
infectados são regularmente recomendados mesmo que a via oral não seja a 
principal via de transmissão para o homem. 
• Buhariwalla e colaboradores (1996) chamam a atenção para casos de febre Q 
transmitidos por gatos e cães domésticos e sobre a importância da infecção 
humana associada com material de aborto ou parto destes animais de companhia. 
 
Atualidades 
2016 – vários casos noRJ,pediram para incluir febre Q como diferencial para dengue 
2013 – secretaria estadual investigava casosem MG, sendo 81 suspeitos e 6 casos positivos 
2021 – tese na UFJF investiga casos 
 
“A falta de conhecimento ou informação sobre a possibilidade de ocorrência da doença 
[febre Q] por parte dos profissionais da saúde é a maior dificuldade”, reconhece a doutora 
Elba Lemos, chefe do Laboratório de Hantaviroses e Rickettsioses do Instituto Oswaldo 
Cruz (IOC/Fiocruz). 
A especialista diz ainda que é imprescindível realizar o exercício do diagnóstico 
diferencial e considerar sempre a possibilidade de outros agentes causadores, não 
somente a febre Q. “Especialmente em situações nas quais exista um grande número de 
casos suspeitos de dengue sem confirmação etiológica e de casos considerados ‘atípicos’. 
Dentro deste mesmo contexto, somente para reforçar, é importante registrar que todos os 
casos fatais de febre maculosa brasileira no Rio de Janeiro, por exemplo, tiveram a 
suspeição diagnóstica inicial de dengue” 
 
Aula 5 – poxvirus 
• Poxvírus pertencem a família Poxviridae 
• A família Poxviridae compreende grandes e complexos vírus de animais do homem, 
capazes de infectar hospedeiros vertebrados e invertebrados. 
• Poxvirus existem em todo o mundo 
• Podem causar infecção e doença no homem e em diversas espécies de animais. 
• Poxvírus possuem uma morfologia complexa. 
• Tamanho até 300 nm, e genoma de DNA 
• Multiplicam-se no citoplasma da célula hospedeira. 
• As infecções por poxvírus geralmente resultam na formação de lesões na pele 
caracterizadas por vesículas, pústulas ou erupção cutânea disseminada. 
Gêneros que atingem o homem: 
• Orthopoxvirus: 
o Smallpox - Varíola humana 
o -Vaccinia vírus* (“Varíola bovina”) 
o Monkeypox * 
o Cowpox* (Varíola bovina) 
• Parapoxvirus: Paravaccínia * (Pseudovaríola bovina) , vírus Orf* (Ectima 
contagioso) 
• Yatapoxvirus: Tanapox* 
• Moluscipoxvirus:molusco infeccioso 
*zoonoses 
 
Smallpox – varíola 
• Impacto na história do homem. 
• Varíola teria surgido na Índia, sendo descrita na Ásia e África, séculos antes da era 
cristã. Introduzida na Europa, já na era cristã, a exemplo de outras doenças como a 
sífilis e a peste, a Varíola atingia segmentos amplos da população, causando mortes, 
cegueiras e cicatrizes irreversíveis 
• O único reservatório conhecido daVaríola é o homem. 
• Antes da erradicação, a Varíola era endêmica no mundo,com exceção da Austrália e 
algumas ilhas. Por não existir nenhum reservatório animal efetivo do vírus, o programa 
de imunização global com oVaccinia vírus, obteve sucesso em erradicar a enfermidade 
 
• Infecção exigia contato íntimo (direto). Período de incubação de 7 a 14 dias 
• Evolução: exantema, vesiculas, pústulas e crostas que surgem em 12 a 14 dias. 
Evolução total de 3 semanas. 
• Duas formas clínicas: Varíola vera com letalidade de até 45% dos casos e Alastrim ou 
Varíola minor letalidade cêrca de 1%. 
• A imunidade celular é essencial no controle da infecção em evolução. 
• Formas hemorrágicas graves associadas à deficiente imunidade celular 
• A vacinação prévia modificava o quadro clínico 
 
• A vacinação antivariólica foi realizada com vírus vaccínia 
• Metodologias: vacinação em massa e vacinação em torno do caso surgido. 
• Erradicação da Varíola foi alcançada através das campanhas de vacinação em massa, 
proposta pela OMS, a partir de 1958, e alcançada em outubro de 1977, quando o último 
caso humano foi descrito no mundo. 
• Últimos casos nas Américas em 1971 no RJ 
• Vacinação interrompida em 1976-1977 
 
Poxvírus de bovinos de caráter zoonótico: 
• A terminação “Varíola bovina” é genericamente utilizada para descrever infecções 
por poxvírus em bovinos. 
• Os poxvirus que causam “Varíola bovina” são caracterizadas clinicamente por 
causarem lesões cutâneas localizadas nos tetos das vacas e por serem transmitidos 
ao homem, principalmente ordenhadores, que se contaminam quando entram em 
contato direto com animais infectados. 
• Dentre os agentes etiológicos envolvidos, pode-se destacar diferentes poxvírus, 
como Cowpoxvírus (o vírus da Varíola bovina, verdadeira), nunca relatado no Brasil 
e Vaccinia vírus - VACV, ambos do gênero Orthopoxvirus 
 
Vírus Vaccinia -VACV 
• Vírus Vaccinia o agente causador da “Varíola bovina”no Brasil 
• Desde 1999, vários casos de Vaccínia bovina vêm sendo notificados, e um grande 
número de amostras de VACV foram isoladas durante esses surtos 
• Isolado pela primeira vez em 2000 no Estado do Rio pela Fiocruz, no município de 
Cantagalo 
• Identificado como um vírus muito semelhante ao vírus Vaccinia, que havia sido 
utilizado durante a campanha de erradicação da Varíola, nas décadas de 60 e 70, 
que deve ter se adaptado a viver em outras espécies de animais silvestres, 
sobretudo, roedores, como ocorre com outros poxvirus 
• Zoonose: associada à formação de lesões vesiculares e ulcerativas cutâneas, em 
bovinos e ordenhadores, acarretando perdas econômicas e impactos sociais. 
 
 Vírus Vaccínia - em bovinos: 
• A infecção pode aparecer no rebanho por introdução de um bovino infectado com 
lesão, principalmente vacas leiteiras, ou por contato indireto (coxo, alimento, solo) 
com secreções de roedores silvestres, que são os possíveis reservatórios do vírus, 
atualmente. 
• A penetração dos vírus se dá por soluções de continuidade em lesões preexistentes 
nos tetos das vacas e a transmissão entre os animais ocorre principalmente através 
das mãos dos ordenhadores, ou equipamentos, durante a ordenha. 
• Afeta principalmente vacas em lactação e bezerros lactentes. 
• Vesículas e úlceras nos tetos e úbere de bovinos, que evoluem para crostas 
• Evolução de até 3 semanas. 
• Lesões dolorosas 
• Pode causar mastite secundária, e até perda de tetos 
• Diminuição da produção leiteira 
• Feridas orais e no focinho de bezerros lactentes que mamam em vacas com lesões 
em tetas 
 Lesão em bezerros: aparecimento de feridas na região do focinho e mucosa oral de 
bezerros lactentes. 
Vírus Vaccínia - em humanos 
• Pode infectar pessoas que que entram em contato direto com as lesões de bovinos, 
principalmente os ordenhadores - Enfermidade ocupacional 
• Vesículas que evoluem para pústulas e crostas, principalmente nas mãos, membros 
superiores e face, após contacto com bovinos apresentando lesões semelhantes no 
úbere 
• Outros sinais: linfadenopatia dolorosas,, principalmente no gânglio axilar, febre, 
cefaléia, fadiga,sudorese e mialgia, evoluindo o quadro por três a quatro semanas. 
• Infecções bacterianas secundárias são as complicações mais comuns. 
• Pode ocorrer transmissão do vírus de ordenhadores infectados a contatos próximos, 
e também para animais 
Vírus Vaccínia - Risco de infecção humana: 
• Pessoas que foram vacinadas contra a varíola há mais de 30 anos e que atualmente 
não apresentam mais a imunidade protetora adquirida pela vacinação. 
• População jovem que não recebeu a vacina contra a varíola e consequentemente 
não apresenta nenhuma imunidade protetora contra infecções por vírus vaccínia 
e/ou por outras espécies pertencentes ao gênero Orthopoxvírus. 
• Indivíduos imunodeprimidos: casos podem se tornar mais graves 
 
Vírus Vaccinia – Diagnóstico 
• Clínico epidemilogico: lesões vesiculares ou úlceras em tetos de vacas em lactação, 
e nas mãos de ordenhadores 
• PCR – reação em cadeia da polimerase: realizada em amostras de líquidos das 
vesículas, ou fragmentos de crostas 
• Sorologia:Teste de ELISA em amostras oriundas de animais e do homem 
• Microscopia eletrônica: distingue gêneros Orthopox de Parapoxvírus 
• Isolamento viral 
 
 
Vírus Vaccinia - Prevenção e controle 
• Higiene na ordenha 
• Desinfecção das mãos do ordenhador, uso de luvas. 
• Inspeção dos animais e a separação dos animais doentes, ordenhar vacas 
infectadas por último 
• Minimizar as infecções secundárias e dar tratamento de suporte aos animais: uso 
de produtos antissépticos à base de iodo ou clorexidine. 
• Quarentena e isolamento de infectados e de animais suspeitos 
 
Cowpox -Varíola bovina 
• Varíola bovina, de caráter zoonótico. 
• Presente na Europa e Oriente Médio, em roedores. 
• Atinge o homem a partir de bovinos e felinos, principalmente. 
• Quadro benigno embora doloroso, com lesões nas mãos e braços. Acometimento de 
gânglios axilares. 
• Nunca foi descrito nas Américas. 
 
Parapoxvirus - Pseudovariola bovina 
• Gênero Parapoxvírus 
• Atinge bovinos, caprinos e ovinos e pode passar ao homem. 
• No homem causa, o chamado nódulo do ordenhador: nódulos cutâneos, dolorosos, 
semelhantes às lesões pela causadas peloVírusVaccinia. Vírus muito resistente, 
acredita-se não estar presente em roedores, porém deve ser melhor estudado 
• Animais introduzidos no rebanho 
 
Orf virus – Ectima contagioso 
• Gênero Parapoxvírus 
• Infecção primária em ovinos e caprinos: lesões dolorosas em torno dos lábios, 
focinho e boca, com formação de crostas 
• Pode ser transmitido ao homem : lesões ulcerativas ou nódulos nas mãos. 
• Ocorre em todo o mundo 
 
Mpox (Monkeypox) 
• O Mpox tem estreita relação antigênica com o vírus da Varíola (Smallpox vírus) e 
oVaccinia vírus 
• Apesar da denominação do vírus, se trata de uma infecção de vários animais 
silvestres, como esquilos e outros roedores usados na alimentação das populações 
da região, e que, eventualmente, atinge primatas 
• Os macacos são infectados esporadicamente, assim como o homem 
• Trata-se de uma zoonose relativamente rara que tem origem e ocorre em regiões 
com florestas tropicais na África Central e Ocidental. 
• A infecção humana nunca tinha sido observada fora da África e a circulação do 
vírus era evidenciada apenas nas regiões centrais deste continente. 
• O vírus foi introduzido nas Américas e causou infecção clínica em crianças que 
mantiveram contato com roedor utilizado como animal de estimação (pet), 
importado da África 
 
https://www.youtube.com/watch?v=TJx3LQEfmxU 
De 19:19 minutos a 43:15 min - (Dra Clarissa) 
	Zoonoses Avaliação 1
	Aula 1 – Conceitos
	Aula 2 – Doenças Emergentes e Reemergentes
	Aula 3 – Zoonoses de mamíferos Silvestres
	Aula 3 - Febre amarela
	Aula 4 – Febre Q
	Aula 5 – poxvirus