Anatomia Patológica

Prévia do material em texto

jennifer Moura | 4 período
Av1 = cardiovascular, respiratório e nervoso 
Av2 = digestório, urogenital e endócrino 
Livros adotados = Robbins e Bogliolo, ambos 10⁰ edição
Sangue hemostasia plaquetas ou sistema de coagulação (sistema de coagulação é aquele que ocorre quando há uma lesão vascular e precisa perder menos sangue possível e assim, o sangue perde sua característica de fluido e torna-se uma massa quase solida, um coágulo)
· Plaquetas ativam sua agregação 
· Sistema de coagulação (ativação intrínseca ou extrínseca) fibrinogênio (formado no fígado) fibrina agregação formando o tampão secundário trombo 
Trombina converte fibrinogênio em fibrina 
Trombose é quando o sistema de coagulação ocorre em momento errado, em um momento patológico, bloqueando o fluxo de sangue. Porém, quando esse coágulo se move pela corrente sanguínea chamamos de embolo 
Êmbolo é quando um fragmento de trombo obstrui um vaso, causando embolia. Qualquer coisa pode ser um embolo, um gás, parasita etc. Se esse êmbolo for de coágulo, é tromboembolia 
Hemostasia = hemostasia primaria + hemostasia secundaria (coágulo) + fibrinólise (quando o coágulo de fibrina é destruído – restabelecer circulação normal)
Doença = agente causal alterações iniciais (fatores protetores – podem ser genéticos ou ambientais) (até as alterações iniciais é a fase pré-clínica) alterações típicas (podem ser clínicas ou orgânicas) (onde podemos ter o diagnóstico) (fase clínica) evoluções e complicações (tratamento) 
Pressão arterial é controlada pelo débito cardíaco e resistência vascular 
ATEROSCLEROSE
Pressão arterial acima de 140 x 90 é um risco para aterosclerose
Subtipo de arteriosclerose (endurecimento arterial – espessamento e perda de elasticidade da parede arterial)
OBS: A arteriosclerose é o endurecimento arterial por lesão na parede e pode se dividir em três padrões distintos:
· Arteriolosclerose que é quando afeta pequenas artérias e arteríolas podendo causar lesão esquemica distal – endurecimento arterial, podem ser hialina, arterioloesclerose e hiperplásica
· Esclerose medial de monckeberg que é quando há depósitos de cálcio em artérias musculares, tipicamente de pessoas acima de 50 anos. Não invadem a luz dos vasos
· Aterosclerose que é quando há endurecimento da parede das artérias acometendo medias e grandes artérias 
Sendo assim, aterosclerose é um subtipo de arteriosclerose
Lesão na parede vascular (na intima), sendo endurecimento ou afrouxamento
DEFINIÇÃO: Lesão grave e progressiva na intima devido a inflamação crônica com enfraquecimento da parede vascular, lesão endotelial e redução da luz vascular
Lesão na intima chamada de ateromas – placas compostas por centro mole e grumoso de lipídeos (principalmente colesterol recoberto por capsula fibrosa – mas também, triglicerideos). Essa placa pode obstruir o lumem vascular e se romper, causando trombose catastrófica nos vasos, podem também enfraquecer a média subjacente podendo formar aneurisma (dilatação anormal de uma artéria)
Ocorre uma deposição de gordura (principalmente colesterol, mas também triglicerídeos) e essa gordura ativa um processo inflamatório necrótico que formam placas fibronecroticas na túnica intima. Isso ocorre porque, na circulação, esses lipídeos estão circulando na forma de lipoproteínas e nesses pacientes existem o favorecimento ao deposito dessas lipoproteínas na parede dos vasos. Essa lipoproteína vai desencadear um processo inflamatório reacional que culmina com a formação de fibrose. 
Como é um processo progressivo, além dessas placas estarem na camada intima, também pode evoluir para adventícia comprometendo todo o vaso – consequência de processo inflamatório crônico 
Acomete artérias grandes e médias
Doença arterial grave e progressiva com formação de placas fibronecroticas na intima devido a inflamação crônica causando enfraquecimento da parede, lesão endotelial e redução da luz vascular 
OBS: Arteriolo – esclerose: acomete arteríolas, espessamento da parede por depósito proteico ou hiperplasia muscular 
Causa exata desconhecida (multifatorial) 
Fatores de risco conhecidos que se somam = podem ser constitucionais por genética e história familiar, idade e gênero masculino, podem ser modificáveis como colesterol, tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, PCR (inflamações), obesidade, sedentarismo, síndrome metabólica etc. 
Progressão da aterosclerose: Lesão/disfunção endotelial → acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL) → adesão de monócitos ao endotélio → migração dos monócitos para a túnica íntima (transforma em macrófagos e células espumosas) → adesão plaquetária → liberação de fatores para recrutar células musculares lisas da média ou de precursores circulantes → proliferação de miócitos lisos → produção da MEC → recrutamento de células T → acúmulo de lipídio, fora e dentro das células.
Formação da placa de ateroma causando disfunção endotelial (aumento da permeabilidade a substancias e células, havendo penetração de principalmente lipídeos e leucócitos na túnica intima acumulando gorduras formando estrias)Hipóxia severa
Hipóxia aguda
Essas lesões começam na idade jovem com a formação de estrias gordurosas – sem sinais clínicos-, com o passar dos anos essas estrias evoluem para placas fibronecroticas que vao destruindo a parede dos vasos até chegar no ponto de lesos/placas complicadas onde essas placas sofrem calcificação ocorrendo estenose valvar (endurecimento da parede e perda de elasticidade)
Consequências: isquemia (IA), gangrena de extremidades, doença isquêmica crônica e atrofia tecidual, trombose e tromboembolia, ateroembolia, aneurisma e hemorragia 
DOENÇA HIPERTENSIVA
Quando há níveis pressóricos arteriais mantidos acima de 89mmHg na P diastólica ou 139mmHg na P sistólica (139x89)
Hipertensão = doença crônica caracterizada pelos níveis elevados de pressão sanguínea nas artérias
95% das causas são idiopáticas, mas 5% são causas conhecidas – algumas curáveis - como: 
· Doença cardiovascular: coartação aórtica (estreitamento na luz da aorta), vasculite (inflamação da parede do vaso), rigidez aórtica, hipervolemia etc. 
· Doenças renais: Glomerulonefrite aguda, estenose da artéria renal, doença policística, tumores etc. 
· Doenças endócrinas: tumores, hiper/hipotireoidismo, S. Cushing, uso de hormônios hiperaldisterinismo etc 
· Neurológicas: aumento da pressão intracraniana, estresse etc.
Doenças geralmente assintomáticas 
Diagnostico clínico (anamnese + exame físico) 
Aneurisma 
Dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração, congênita ou adquirida 
Podem ser saculares (frequentemente tem trombos) ou fusiformes (mais comum em arco aórtico, aorta abdominal e artérias ilíacas)
Pode ter origens por aterosclerose (por enfraquecimento da parede do vaso), hipertensão arterial (por aumentar pressão na parede do vaso), inflamação/infecções (vasculite – enfraquece a parede -sífilis terciaria etc.), trauma vascular, doenças da parede vascular
Cardiopatia isquêmica 
Engloba várias síndromes que são causadas pela isquemia do miocárdio 
Desequilíbrio entre suprimento sanguíneo cardíaco e necessidade de oxigênio e nutrientes do miocárdio 
Na maioria dos casos, as cardiopatias isquêmicas são resultados de aterosclerose tadias que se desenvolveu gradualmente durante décadas (começando na infância ou adolescência)
As manifestações da CI são consequências diretas do suprimento sanguíneo ineficiente para o coração 
Morbi-mortalidade alta 
Angina = dor na região do peito por diminuição do fluxo de sangue no coração
Apresentação clínica: Paciente pode fazer angina estável (melhora com repouso e é previsível como em exercícios de alto grau fisico), angina instável (não melhora com repouso, mais grave, precisa tomar remédios e fazer acompanhamento com cardiologista porque o paciente pode infartar, ocorre durante os mínimos esforços), podendo causar infarto subendocardico (oclusão parcial) ou transmural (acomete parede toda do coração, oclusão total), isquemia crônica ou morte súbita
Infarto = necrose da parede do coração resultanteda isquemia. A necrose torna-se completa dentro de 4-6h. causada principalmente por trombose formada por uma placa aterosclerotica
Vegetação = trombo elevado nas valvas. Trombo com infecção. Parece couve flor. Os trombos do lado esquerdo do coração podem causar embolia sistêmica em qualquer lugar do corpo, o lugar do corpo que menos tem chances de chegar esse trombo é o pulmão já que o pulmão recebe sangue do lado direito do coração 
Endocardiopatias:
· Endocardites:
· Infecciosa = na maioria das vezes acomete as valvas anormais (valvas doentes com já problemas anteriores como a febre reumática), formação de vegetações que destoem a valva causando problemas de insuficiência, geralmente é bacteriana (streptococus, staphylococus ou outros). Geralmente as pessoas que têm inflamação no endocárdio, são pacientes que já tiveram algum tipo de doença no passado como troca de valva, refluxo, prolapso, febre reumática, mas também pode ser por manipulação contaminada como procedimentos odontológicos, imunodeficiência, alcoolismo, câncer de cólon. Qualquer uma dessas condições causam uma bacteria que pega a corrente sanguínea chegando ao coração e se instalando no endocárdio. Diagnostico difícil. Paciente tem febre, calafrios, fadiga, emagrecimento, síndrome gripal. Pode se dar por início agudo (geralmente por staphylococus, bactérias mais agressivas, início rápido e intenso) ou por subagudo (geralmente streptococus que são bactérias menos agressivas, insidioso, mais leve). Auscultamos o paciente e percebemos sopro cardíaco. Solicitamos ecocardiograma (para ouvir as valvas) e hemocultura (para saber a bactéria). Pode causar glomerulonefrite, petequias em palmas e plantas, nódulos subcutâneos, insuficiência valvar ou estenose, embolia para cérebro, infecções metastáticas e glomerulonefrite infecciosa (porque rim filtra o sangue)
· Trombótica não infecciosa = não há inflamação e destruição valvar (por não ter inflamação), o trombo (vegetação) fica na valva podendo causar embolo e infarto, pode ser chamada de trombose valvar secundaria. Doença grave e crônica. Paciente com câncer, por exemplo, faz sopro e faz trombos no coração (sem infecção). Doenças crônicas debilitantes podem causar isso como neoplasias malignas (que sejam adenocarcinoma mucinosa), infecção crônica etc. Pode ser tratado por medicamentos antitromboticos. Paciente tem uma doença grave crônica e tem sopro cardíaco, já desconfiamos que possa ser trombótica não infecciosa
· Imunológica (febre reumática que causa pancardite autoimune):
· Febre reumática: Doença sistêmica (do organismo todo), geralmente desencadeada por infecção estreptocócica, geralmente faringite. Doença de criança, pode surgir de 1 semana a 6 semanas após uma infecção que a criança tiver. Criança precisa ter predisposição para doenças autoimunes. Provoca uma pancardite (infecção de todas as camadas do coração). Causa principal de estenose mitral (diminuição do calibre associado a endurecimento dos folhetos). Apresenta formas clínicas agudas e crônicas. Criança tem febre, dor de garganta, pus, trata com medicamento e depois de umas semanas temos o surgimento da febre reumática, sendo assim, uma doença sistêmica que compromete circulações, causa lesões no coração, lesões na pele, eritema marginado, nódulos subcutâneos, Coreia de Sydenham (doença do sistema neuromotor). Na fase aguda, nos vemos no coração o grupamento de células, principalmente macrófagos ativados (nódulo de Aschoff - muitos desses macrófagos, chamados também de células em lagarta ou células Anitschkow, apresentando núcleos alongados com cromatina que lembra uma lagarta, por isso o nome), temos vegetações, placas de Maccallum (espessamento endocárdico no átrio esquerdo), no pericárdio percebemos a pericardite fibrinosa (aspecto de pão com manteiga). Na crônica, tem inflamação com espessamento fibroso das valvas e cordas tendineas, mitral comprometidas (boca de peixe), lado esquerdo mais afetado, calcificação da mitral com estenose valvar, fibrose pericárdica. Na fase de cicatrização, esses nódulos que surgiram na fase aguda, posteriormente virarão cicatrizes fusiformes que conduzem a deformações permanentes nas valvas cardíacas e até mesmo calcificação posterior 
· Fisiopatologia da febre reumática: o estreptococo causa uma infecção bacteriana como a faringite, por exemplo. Com a instalação da bactéria na mucosa faríngea, há a liberação de antígenos estreptocócicos e o corpo responde sensibilizando os linfócitos B e T, elaboração de anticorpos nos plasmócitos e formação de imunocomplexos. No entanto, a estrutura dos componentes da bactéria (da capsula bacteriana) se assemelham as estruturas do próprio corpo e assim, acaba causando uma resposta auto imune do copo causando uma auto agressão. Os alvos dos anticorpos são semelhantes aos tecidos do hospedeiro caracterizando uma reação cruzada ou até mesmo mimetismo biológico. 
· Degeneração valvar calcificantes
· Prolapso da valva mitral 
Doenças que acometem o miocárdio:
Miocardiopatias são exclusivos de doenças primárias 
A maioria dos acometimentos no músculo cardíaco provém de algum caso anterior, por exemplo aterosclerose ou hipertensão 
Miocardiopatias = doenças atribuídas a disfunção intrínseca do miocárdio 
As doenças do miocárdio podem assumir 3 padrões funcionais:
· Dilatadas: também chamada de congestiva. Causas genéticas, ambientais ou idiopática. A mais comum. Coração aumenta com os ventrículos dilatados, pode acabar evoluindo para a insuficiência cardíaca congestiva onde o coração não consegue manter o débito cardíaco. Caracterizado por dilatação do coração acompanhado de disfunção sistólica – dificuldade de contrair, maior dos problemas. Coração esta aumentado, 2x mais que o peso normal, e flacido por estar tão grande, o adelgaçamento das paredes acompanha seu crescimento e seu ventrículo fica menor. Coração frouxo que tem menos fibras contrateis na sistólica. Trombose mural comum podendo evoluir para uma tromboembolia. Alteração sistólica preponderante. Normalmente se manifesta por meio de sinais de ICC lentamente progressiva, que inclui dispneia, cansaço fácil e baixa capacidade de realizar esforços físicos, porém os pacientes podem passar subitamente de um estado compensado para um estado descompensado Ex: Doença de chagas, vírus, drogas, álcool 
· Hipertrófica: sempre de causa genética – mutação em proteínas dos sarcomeros - geralmente identificada em doenças jovens principalmente sob esforços físicos. A miocardiopatia hipertrófica (CMH) é caracterizada por hipertrofia do miocárdio, enchimento diastólico insuficiente e — em um terço dos casos — obstrução do fluxo de saída ventricular. Redução do volume diastólico, hipercontratilidade, diminuição da complacência, espessamento das paredes, aumento do septo, diminuição da saída do VE, diferentemente da diastolica onde não há contratilidade adequada. Disfunção diastolica. Na MCH, a função sistólica geralmente está preservada, mas o miocárdio não relaxa e, portanto, apresenta disfunção diastólica primária. Precisa ser distinguido de alterações que causam endurecimento do ventriculo como estenose ventricular que por sua vez também evitam a contratilidade adequada.
· Restritiva: em doenças sistêmicas onde ocorrem deposito de coisas anormais no coração causando redução da complacência e rigidez ou idiopáticas, mais raras. Disfunção diastólica. Diminuição primária da complacência ventricular, que causa enchimento ventricular deficiente durante a diástole (resumindo, a parede está mais dura).
São doenças graves que causam ICC, arritmias, morte súbita, AVC
Geralmente o tratamento é da doença de base, complicações, cirurgia, transplante 
Todas elas podem causar edema pulmonar 
Doenças do pericárdio: 
Pericardite e derrame pericárdico
Os líquidos do derrame podem ser seroso (claro, levemente amarelado, geralmente causado por vírus), fibrinoso (pericardite aguda viral - pão com manteiga, típico da febre reumática, liquido mais leitoso), purulento (pericardite aguda bacteriana, tem pus, pode se dar porinfestação bacteriana após lesão ou por via hematogena), hemorrágico (associado a inflamação, sangue com o liquido do edema, suspeitamos de tuberculose, câncer e doenças autoimunes), constritiva (mais relacionado a pericardite, oriunda do derrame fibrinoso, precisa fazer punção ou retirada de todo pericárdio)
As doenças do pericárdio, geralmente englobam derrames, condições inflamatórias que as vezes resultam em constrição fibrosa. Já a doença pericárdica isolada é incomum, normalmente as lesões pericárdicas estão associadas a um processo patológico localizado em outra parte do coração ou nas estruturas circunjacentes ou são secundarias a um distúrbio sistêmico, diferentemente das miocardiopatias que são primarias 
A pericardite na maioria das vezes resulta de uma infecção viral, normalmente acompanhada de miocardite. Normalmente a pericardite é secundaria a um IAM, cirurgia cardíaca ou doenças que envolvem a estruturas torácicas (pneumonia, pleurite etc.) 
Se manifesta clinicamente com dor torácica que não piora aos esforços, mas piora quando paciente se deita e há atrito intenso 
PNEUMOLOGIA
As doenças pulmonares podem ser divididas em obstrutiva e restritivas 
A força expiratória depende, em grande parte, da elasticidade pulmonar, que está diminuída na DPOC. Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar, que promove um aumento do volume residual, da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total.
· Obstrutiva: redução na capacidade expiratória. Há redução do fluxo de ar nas vias aéreas abaixo da traqueia (algum tipo de obstrução completa ou incompleta em qualquer nível). Ou há estreitamento das vias aéreas ou diminuição da retração elástica pulmonar (diminuição do pulmão em contrair). Redução do volume expiratório forçado em 1 segundo. As doenças são asma brônquica, enfisema, bronquite crônica, bronquiectasia
· Maior risco para o tabagista 
· Acometem os lóbulos pulmonares 
· DPOC: Lesão crônica, por exemplo o tabagismo. Dividido em enfisema, bronquite crônica e asma
· Bronquite crônica: doença inflamatória crônica nos brônquios. Doença das vias aéreas mais próximas como traqueia, brônquios até o brônquio terminal. Se da pela exposição prolongada a agentes irritantes inalados, sobretudo produtos do tabaco. Grande quantidade de secreção e diminuição da redução da luz do calibre do brônquio. Paciente com secreção. Geralmente manifesta em adultos de 40 – 45 anos. Tosse produtiva persistente com 3 meses ou mais de duração durante, no mínimo, 2 anos consecutivos. Comum em fumantes ou moradores de cidades poluídas. Nas suas complicações se encontram a cor pulmonale, displasia e câncer
· Enfisema: ocorre no parênquima pulmonar. Doença das vias aéreas terminais. Dilatação anormal e permanente das vias aéreas distais aos bronquíolos terminais, acompanhada por destruição de suas paredes alveolares na ausência de fibrose significativa. Altera do bronquíolo terminal até o alvéolo com destruição das paredes alveolares. Há diminuição do tecido pulmonar e consequentemente a diminuição da retração da elasticidade pulmonar. Manifesta em idosos. Dispneia surge no início da apresentação da doença e indica que paciente está evoluindo para óbito e a solução é transplante pulmonar. O óbito esta relacionado a falência pulmonar acompanhada de acidose. respiratória, hipoxia e coma e até mesmo, insuficiência cardíaca (cor pulmonale). No enfisema pulmonar, as áreas mais acometidas pelo processo possibilitam a divisão do enfisema em diferentes subtipos, sugerindo assim a etiologia do processo. O enfisema centrolobular (ou acinar proximal), é caracterizado pela dilatação dos bronquíolos e porção central do ácino. Este padrão sugere lesão causada pelo tabagismo ou exposição crônica a fumaça da queima de carvão. O enfisema panacinar é caracterizado pela destruição e dilatação de todo o ácino, sendo uma característica da deficiência da alfa-1-antitripsina, mas também ocorre em alguns tabagistas. Por último, há o enfisema acinar distal (também conhecido como parasseptal), ocorrendo a destruição dos ductos alveolares. Esta forma de enfisema é incomum de forma isolada, apresentando associação com a ocorrência de pneumotórax espontâneo.
 
Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita. Segue-se insuficiência ventricular direita. Os achados são edema periférico, distensão das veias do pescoço, hepatomegalia e impulso paraesternal. ICC = insuficiência cardíaca congestiva
· Restritiva: problema é diretamente no pulmão, há complacência pulmonar, redução da expansibilidade da caixa torácica. São doenças menos prevalentes que na obstrutiva, como fibroses pulmonares, pneumoconioses
ASMA BRONQUICA 
Hiper-reatividade brônquica (broncoconstrição) e hipersecreção de muco 
Asma é um tipo de DPOC que é crônica e causa episódios de chiado, falta de ar, aperto torácico e tosse particularmente a noite ou cedo pela manhã
Dificuldade de ventilação principalmente por bronco constrição reversível episódica (as vezes o brônquio se contrai, sendo reversível), hipersecreção mucosa 
É uma bronquite de natureza alérgica
Os principais fatores etiológicos da asma estão relacionados a predisposição gentica de hipersensibilidade do tipo I, inflamação aguda ou crônica das vias aéreas e hiper-responsividade a uma serie de estímulos 
Acontece em crises ininterruptas
Clínica: dispneia grave com tosses, sibilos, hipersecreção
Tipos: 
· Extrínseca: asma alérgica (tipo I), asma ocupacional (trabalho)
· Intrínseca: reação a drogas, estresse, 
Em termos morfológicos, não tem muita diferença entre bronquite e asma. O que difere é que com a asma, há morfologia com muco etc. que ocorre durante as crises 
Na asma há principalmente a ação dos linfócitos T tipo 2 e presença de eosinófilos em quase todos os tipos
BRONQUIECTASIA
Tipo de DPOC
Dilatação ampla e permanente de natureza inflamatória, associada a fibrose dos brônquios 
Geralmente, o que mata o paciente são as patologias que ele pode fazer com a bronquiectasia 
Não é uma doença primaria, mas uma desordem associada á uma infecção persistente ou obstrução causada por uma variedade de condições
Clínica: tosse, febre, expectoração purulenta fétida volumosa, dispneia 
Causas: drogas, imunodeficiência, infecções, obstruções crônicas, lesão por inalação, genética
Pode tanto ser ao longo de todo brônquio quanto em uma parte só. Quando é um lugar só, recomenda-se a cirurgia de retirada daquela área para não se alastrar 
Pode se dar por infecções, obstrução brônquica, lesão por inalação, genética 
Asma = constrição do brônquio
Bronquiectasia = dilatação do brônquio
PNEUMONIAS
Para ter pneumonia, precisa ter alguma dessas etiopatogeneses: perda do reflexo da tosse, lesão do sistema mucociliar, redução da defesa alveolar, acúmulo de secreções, aspiração, congestão e edema pulmonar 
Padrões de inflamações pulmonares:
Inflamação do espaço aéreo: exsudato, nos alvéolos. 
Dividido em pneumonia lobar e broncopneumonia que são causadas geralmente por bactérias (são pneumonias bacterianas agudas)
· Pneumonia lobar: Inflamação que pega todo lobo. Homem jovem. Broncopneumonia pode se transformar nela caso não faça uso de antibióticos de maneira adequada ou não faça efeito. Maioria deles faz infecção por Streptococcus pneumonie (pneumococos). Clínica: hemoptise (sangue cor de ferrugem), febre, calafrios, dor torácica (pleurite), tosse, evolui de 7 a 10 dias. Quando auscultamos, no fremito toraco vocal ouvimos uma solidificação do pulmão. Pneumonia da comunidade. Paciente pode ter complicações como pus na pleura (empiema), pleurite com derrame pleural
· Broncopneumonia: pega múltiplos focos pelos brônquios. Pode se dar por vários agentes diferentes, pneumococos, estafilococos, etc. podem evoluir para lobar. Ocorre geralmente em idosos, crianças e pessoas debilitadas após infecções virais. 
Inflamação intersticial: acomete os interstício. Maioria das pneumonias virais e por micoplasma
Abscesso:área ciática delimitada com necrose 
TUBERCULOSE
Endêmico no Brasil, crônico contagiosa 
Causada pelo mycobacterium tuberculosis 
PPD: teste pata saber se teve contato com tuberculose 
A necrose de caseificacao é típico da tuberculose, marca o local quete, o processo contagioso (centros granulomatosos da tuberculose)
Está diretamente relacionado a caso de pessoas com baixa imunidade (idosos, por exemplo) e baixa condições de saneamento 
Geralmente, a única evidência de infecção, se presente, é um minúsculo nódulo fibrocalcífico no local da infecção (necrose caseosa). 
Microrganismos podem permanecer viáveis em tais focos por décadas e, possivelmente, durante a vida do hospedeiro. Tais pacientes estão infectados, porém não apresentam doença ativa, e portanto não podem transmitir microrganismos a outras pessoas. Ainda assim, quando há debilidade do sistema imunológico pode haver reativação da infecção, com risco de tornar-se comunicável e, finalmente, da doença com risco de morte.
No primeiro contato com a tuberculose, formamos o complexo primário que é uma zona de granuloma com necrose caseosa que pode ir para linfonodo tendo uma zona de caseificacao em linfonodo podendo ser cicatrizado, mas posso ter também lesões latentes em locais com bacilos adormecidos tendo possivelmente, posteriormente uma reativação desses bacilos ocorrendo uma tuberculose primaria. Podemos ter uma reinfecção causando uma tuberculose secundaria, tendo aquela tuberculose que diagnosticamos no posto de saúde com tosse , escarro porque paciente já tem destruição do tecido pulmonar, necrose caseosa, focos extrapulmonares (rim, baço, intestino)
Pode ocorrer os casos de crianças desnutridas entrarem em contato com o bacilo, tendo sua imunidade baixa, esse paciente quando tiver a tuberculose primaria vai expandir para secundaria (tuberculose primaria progressiva) podendo levar a morte da criança 
Esse mesmo caso pode ocorrer na secundaria onde ela pode evoluir para um caso progressivo tomando o pulmão inteiro 
As de cima, geralmente indicam casos de imunidade baixa. Quem tem imunidade boa, cicatriza. Quem tem imunidade baixíssima, desenvolve uma tuberculose com disseminação hematogênica que entra na corrente sanguínea indo para outros órgãos (tuberculose miliar)
ALTERACOES VASCULARES E NEOPLASIAS DO PULMAO 
Edema pulmonar
presença de líquido derivados do plasma no interstício e espaço aéreo pulmonar 
Se apresenta com dispneia intensa, secreção brônquica em forma de espuma branca 
Hemodinâmico: Edema cardiogênico, quando há aumento da pressão hidrostática. HAS, IVE, ICC qualquer situação que cause dificuldade do pulmão esquerdo de mandar o sangue para frente. Quando há redução da pressão somática, é por redução das proteínas do plasma para o fígado insuficiente, doença de desnutrição, síndrome nefrotica. Obstrução linfática, paciente geralmente já esta nos últimos de vida, se dá por linfangite carcinomatosa 
Angiogênico: não cardiogênico. Por aumento da permeabilidade do vaso. Lesão vascular. O que pode causar isso? Quase tudo! Por exemplo, infecções pulmonares ou sistêmicas por lesionarem o endotélio que aumentam a permeabilidade dos vasos, vasculites, inalação de gases tóxicos por lesionar a membrana do alvéolo pulmonar, radiação, choque (síndrome grave onde tem hipoperfusão generalizada – PA baixa causando hipóxia tecidual) hemodinâmico por hipóxia 
Choque: sindrome grave por hipoperfusão generalizada (hipovolemico, cardiogenico, obstrutivo e distributivo)
Embolia Pulmonar
Presença de corpo estranho circulando e obstruindo vasos 
Podem ser venosos ou arteriais 
Embolo arterial pode ir para outros lugares do corpo e aonde ele chegar, pode causar isquemia causando um infarto
A maioria dos casos de êmbolos são de origem venosa (veias profundas dos MMII – trombose venosa profunda), os arteriais causadas por trombose são raras e ocorrem predominantemente quando temos hipertensão pulmonar (aumento da pressão arterial pulmonar é diferente da HAS), insuficiência cardíaca grave, aterosclerose pulmonar
Decorre de trombose por estase e hipóxia na circulação venosa ou elevada produção de fatores pró-coagulantes (cirurgia, necroses)
Na maioria dos casos, ocorre em pacientes componentes da tríade de virchow: hipercoagulabilidade do sangue + estase sanguínea + lesão endotelial
Causas e fatores predisponentes de embolia pulmonar: politraumatismo e queimaduras, grandes cirurgias e pós-operatório, cateteres venosos, ICC e IAM, DPOC grave etc.
Nem toda embolia é por trombo, pode ser por parasita (cisticercose), gordurosa, gravida por líquido amniótico etc. 
Sinais e sintomas: dispneia e taquipneia, febre, tosse, hemoptise, dor torácica, atrito pleural (se houver infarto associado)
Exames complementares: RX, angiotomografia computadorizada (padrão ouro) ou angiografia
As vezes não dá para fechar diagnostico e tratamos plena nossa melhor hipótese diagnostica 
Consequências: infarto pulmonar 
Infarto pulmonar:
Grande maioria em êmbolos de lobos inferiores porque são mais profundos, tipo hemorrágico – vermelho
O infarto tem formado piramidal com a base para a pleura e ápice para hilo 
Quando paciente tem embolia em um ramo da artéria pulmonar, podemos ter isquemia daquele local irrigado. Porém, como o pulmão tem dupla circulação (brônquica e pulmonar) isso confere proteção ao órgão e oclusão de pequenos vasos da artéria pulmonar não causam grandes consequências. Mas, quando a circulação brônquica está comprometida (debito cardíaco reduzido, congestão pulmonar por dificuldade de retorno venoso ou doenças cardiopulmonares previas) aumenta-se o risco de infarto pulmonar 
Infarto pode ser branco (anêmico – circulação terminal - coração, baço, rim, osso, cérebro e fígado)) ou vermelho (hemorrágico – pulmao, intestino, glândulas, gonadas, cerebro e figado)
Pode evoluir para fibrose, abscesso (quando é embolo septico)
Hipertensão pulmonar 
1/8 da pressão sistêmica 
Causas: idiopática, doença pulmonar crônica obstrutiva ou intersticial, doenças autoimunes, doença cardíaca adquirida ou congênita, tromboembolia recorrente 
Aspectos clínicos: dispneia, fadiga, dor torácica (anginosa), cianose, IVD, morte 
Morfologia: 
CANCER DE PULMÃO
Na mulher é mais provável ter câncer de mama, enquanto no homem o mais comum é próstata, mas em ambos o câncer de pulmão é o 3 câncer mais prevalente
Existem vários de tipos primários de câncer 
90% são carcinomas (origem epitelial) que surgem nos brônquios e bronquíolos e tem relação com tabagismo, maligno
Quando tumor está próximo da pleura, chamamos de tumor periférico. Quando ele está mais perto dos brônquios, perto do hilo, ele é central. Essa diferenciação é importante para saber qual tipo de biopsia realizar pois as técnicas e aparelhos são diferentes 
Quando for central é broncoscopia 
O pulmão é o maior sitio de metástases hematogênicas de canceres no corpo todo
A maligna pode ser bem diferenciada, moderadamente diferenciada, pouco diferenciada ou indiferenciada e nas benignas são todas bem diferenciadas (células neoplásicas são parecidas com a normal)
Clínica de paciente com câncer de pulmão: paciente geralmente tem mais de 50 anos, tabagista ou muito raro por outros fatores como poluição, radiação, apresenta sinais e sintomas de tosse, hemoptise, perda de peso, dor torácica, dispneia, sindrome de panncoast (tumor no ápice do pulmao com lesao do g. simpatico cervical superior), sindrome de horner (ptose palpebral, enoftalmia, miose e anidrose)
Diagnostico: clinica, RX de tórax, citologia de escarro etc 
Tratamento: cirurgia, radioterapia, quimioterapia 
Neoplasias benignas:
 HAMARTOMA que é uma lesão circular, pequena que quando olhamos na microscopia tem vários tecidos diferenciados, ADENOMA BRÔNQUICO, LEIOMIOMA BRONQUICO e outros (raros)
Neoplasias malignas:
· Carcinoma escamoso (epidermóide)
· Mais comum em homens
· Tendem a surgir centralmente em bronquios principais e eventualmente se espalham para linfonodos hilares
· Relação forte com tabagismo porque fumante faz metaplasia escamosa sendo origem do câncer· Tumores maiores podem apresentar necrose central, originando cavitações
· Pode ler lesões precursoras – displasia e carcinoma in situ, hiperplasias atípicas (só da metástase se não for in situ)
· surge em localização mais central sendo a biopsia feita por broncoscopia
· dá metástase para suprarenais, figado, ossos, cérebro e pulmão (podendo ir para outro pulmão)
· composto por células escamosas (formação de ceratina – perola córnea
 
· Adenocarcinoma
· Mais comum hoje
· Forma in situ (bronquioloalveolar)
· Forma estruturas glandulares 
· Mais comum em mulheres e não fumantes 
· Lesão mais periférica (próximo a pleura), demorando mais para causar sintomatologia porque demora mais a crescer, podendo causar um derrame pleural (as vezes, temos diagnostico pela punção do líquido do derrame levando a biopsia)
· 80% fabricam mucina 
· relação com zonas de cicatriz no pulmão (tuberculose etc.)
· sua forma in situ se chama carcinoma lepídico 
· hoje, há terapias mais específicas (bloqueadores do EGFR e outros)
· Carcinoma (indiferenciado de células pequenas)
· Fortemente relacionado ao tabagismo (90%)
· Neoplasia indiferenciada 
· Centrais e agressivos
· Prognostico ruim
· Sem arranjo organoide
· Normalmente centrais
· Muito agressivos
· Dão metástase, mas respondem a quimioterapia
· Não são cirúrgicos porque pode piorar prognostico do paciente 
· Os que mais causam síndromes paraneoplasicas
· Carcinoma (indiferenciados de células grandes)
· Muito anaplásico com celulas grandes e bizarras ou gigantes ou ainda fusiformes
· Muito pouco indiferenciado 
· Diagnostico de exclusão 
· Pela imuno histoquimica podemos saber qual tipo de celula é e a origem do tumor 
· Tumores perifericos, grandes, agressivos, pode infiltrar amplamente o pulmão ou simular os outros tipos
· Metastases pulmonares
· Mais comum nos pulmões 
· Maligna mais comum 
· Lesoes nodulares multiplas de varios tamanhos 
· Derrame pleural é comum 
· Lifangite carcinomatosa
· Disseminação ampla do carcinoma pelos linfaticos com padrao reticulonodular difuso no RX
PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 1
Edema cerebral:
Acúmulo de liquido derivado do liquor no tecido (liquido cefálio raquidiano - ultrafiltrado do plasma) ou plasma          
Mecanismo: 
• Vaso gênico: quando há quebra da barreira hematoencefálica (pode acontecer em inflamações, infecções, hipoxia), aumento da permeabilidade, aumento da pressão hidrostática            
• Citotóxico: liquido dentro das células (tumefação). Alguns médicos dizem que não é edema porque é dentro e edema é fora das células. 
• Intersticial (hidrocefálico): derivado do liquor, aumento da pressão liquórica - hidrocefalia 
Muitas vezes esses dois mecanismos podem ocorrer juntos 
Com o edema, pode gerar hipertensão intracraniana (>20cmH20 - 15mmHg). Porém, o nosso cérebro é composto por tecido nervoso + liquor + sangue e não há mais espaço para nada, se houver o edema, algo precisa sair para esse edema ficar no tecido. Geralmente, o que sai é o sangue e liquor. Saindo liquor, ‘’tudo bem’’ porque diminui apenas o volume liquórico, mas quando começar a sair sangue por não ter mais liquor ou começa a sair os dois juntos para compensar, pode causar isquemia levando a morte ou causando sequelas neurológicas graves                 
Causas: podem ser locais como isquemia, trauma, tumor, infecções etc. ou sistêmica por tóxicos, choques, HAS etc.
Clínica: cefaleia, vômitos, edema de papila 
Pode provocar hérnias encefálicas e morte se não tratado. Precisamos primeiro tratar o paciente do edema para não vir a óbito para depois investigar a causa para prevenir 
Tem a hernia do giro do cíngulo que é chamada de subfalcina (fica abaixo da foice do cérebro – menos comum, causa compressão da artéria cerebral anterior, causando infarto hemorrágico do corpo caloso), a outra é na tenda do cerebelo (hernia transtentorial ou do uncus – compressão do nervo oculomotor causando midríase unilateral, distorção do mesencéfalo e hemorragias de duret, secção da base e do pedúnculo cerebral causando hemiplegia ipsilateral ou contralateral, compressão da arterial cerebral posterior) e a mais grave é a hérnia tonsilar que é capaz de comprimir o bulbo. Podem causar infarto por comprimir a artéria cerebral e por comprimir centro respiratório bulbar – parada respiratória central e morte 
Triade de cushing : aumento de pressão arterial, diminuição de FC e arritmia respiratória 
Hidrocefalia
O liquor é produzido pelo plexo coroide dentro dos ventrículos. Após a produção, o liquor circula pelo sistema ventricular e escoa através dos forames para o espaço subaracnóideo onde é absorvido pelas granulações aracnoides. O equilíbrio entre as taxas de geração e reabsorção regula o volume de LCR. A hidrocefalia se dá pelo acúmulo desse LCR nos ventrículos, seja por prejuízo no escoamento ou na absorção
Aumento do volume do liquor no sistema ventricular (plexo coroide), aumentando a pressão intracraniana, fazendo edema hidrocefálico
Pode ser classificada em comunicante (quando o sistema ventricular é aumentado, sendo causada normalmente pela redução da absorção do LCR) há aumento de pressao na punção ou não comunicante (quando há algum obstáculo localizado ao escoamento do LCR dentro do sistema ventricular, uma porção dos ventrículos aumenta e a outra permanece como está – pode ser causada normalmente por alguma massa que obstrui os forames ou comprimento do aqueduto cerebral)
Clínica: elevação da PIC, aumento cefálico, dilatação ventricular, olhar ‘’em sol poente’’ (olhar para baixo)
Causas:
congênita por má formação do sistema ventricular. Algumas cirurgicamente reparáveis e outras incompatíveis com a vida.
adquirida por obstrução por processos inflamatórios crônicos, hemorragia subaracnóidea e tumores. a maioria ocorre por obstrução devido a processos inflamatórios crônicos (meningite com sequelas obstrutivas). Pode ser por hemorragia subaracnóidea (alteram as granulações aracnoideas, responsáveis pela drenagem do líquor, então atrapalha a drenagem), tumores (fazem compressão). Pode ser também por produção excessiva de liquor (hidrocefalia de pressão normal – acomete idosos, é tratável por dreno). geralmente causando síndromes demenciais, reversíveis com a drenagem
ex vacuo quando há perda de tecido nervoso paraventricular quando paciente teve cirurgias no local, AVC etc. Ex: se o tecido é destruído, a parede fica frouxa e a pressão do líquor nos ventrículos pode aumentar o espaço ventricular. Há aumento dos ventriculos porque há atrofia do cerebro 
Trauma crânio encefálico 
Ação de um agente (energia) externo que gera lesão tecidual (funcional e ou morfológica)
Tem lesões abertas (há conexão da parte externa com parte interna, podem ser penetrantes quando algo entra e fica no crânio como uma bala de tiro ou transfixante havendo lesão de entrada e saída) e lesões fechadas (sem comunicação do exterior com interior)
As lesões podem ser com ou sem fratura, mas nem toda lesão com fratura é transfixante
A lesão pode ser leve, moderada ou grave 
Modalidades clinicopatologicas:
· Concussão: paciente cai com a cabeça, acorda com alguns esquecimentos, desorientado, mas sob ponto de vista clínico, o paciente não tem nenhuma sequela – síndrome sem substrato morfológico
· Contusão/laceração: o paciente tem alteração no exame patológico podem aparecer hemorragia etc – há destruição tecidual
· Golpe e contragolpe: lesões simétricas a distância. Caso do cara que bate a cabeça em acidente de carro, onde bate a cabeça e há hemorragia no impacto na frente e atrás no cérebro por conta da agitação – lesão fechada 
· Lesão axonal difusa: há forca a favor e contra o axônio fazendo uma zona de hemorragia causando lesão nos vasos que passam ali – também ocorre pelo efeito chicote. Há presença de petequias 
· Hemorragias: há focos hemorrágicos maiores dentro do SNC ou meninge. São classificadas de acordo com a localização do sangue. Pode ser epidural ou extradural (acima da dura mater - traumatico) ou subdural (abaixo da dura mater – trauma, pode ser agudoou crônico, formato de banana ou meia lua) ou subaracanoide (no espaço aracnoideo – trauma, aneurisma, malformação vascular) ou intraparenuimatoso (dentro do tecido cerebral – trauma, infarto, HAS, vasculite, tumor) ou intraventricular (dentro dos ventrículos – complicação da anterior, grave). Todos os hematomas são drenaveis 
Complicações pós traumaticas:
Sujeito a infecções, hidrocefalia, epilepsia pós traumática, alterações motoras, sensoriais, neuropsicológicas, comportamento, sindrome punch-drunk (demência pugilistica), estado vegetativo
Doença cerebrovascular
Lesão por alteração do fluxo sanguíneo 
Pode ser aguda x crônica
Acidente vascular encefálico (AVE) – evento agudo 
Os AVC’s podem ser isquêmico ou hemorrágico. 
Isquêmicos se dao quando há obstrução de passagem sanguínea por algum trombo, embolia, ateroesclerose etc. podem ser transitórios, durando segundos ou minutos e ate mesmo tempos mais longos. 
Hemorrágico se da quando por HAS, aneurisma ou ma formações arteriovenosas rompem aquela artéria não deixando o sangue circular de maneira efetiva para todo o cérebro. Mais comum intracerebral e subaracnoide. Mais grave. 
Os casos de isquemia podem causar hemorragia porque quando há déficit na passagem de sangue, causa necrose naquela área e quando o sangue chega ali, não tem onde ficar e pode extravasar 
Alterações hipoxico isquemicas:
· Isquemia cerebral global: há hipoperfusão grave, pacientes que tem hipotensão arterial, parada cardíaca, asfixia etc. Causa edema, neurônios vermelhos, cariolise, neutrofilos e mais tarde macrofagos, necrose liquefativa, necrose pseudolaminar 
· Isquemia focal: é localizado. Há hipoperfusão local ou obstrução vascular. Pode ser causada por embolia, trombose local vasculite etc. Causa infarto que pode ser isquêmico (amolecimento cerebral por conta da necrose) e pode se transformar em um hemorrágico 
Doença cerebrovascular hipertensiva 
Esse grupo inclui o acidente vascular cerebral (AVC), popularmente chamado de “derrame cerebral”; as estenoses carotídea e intracraniana; aneurismas; malformações vasculares, dentre outras. Nos casos crônicos pode afetar a memória das pessoas causando a temível demencia.
Clínica: cefaleia, vômitos, convulsões, redução da consciência
Causa esclerose arteriolar hialina, as paredes arteriolares afetadas ficam enfraquecidas e são mais vulneráveis a ruptura, em alguns casos formam-se pequenos aneurismas (microaneurismas de Charcot-Bouchard) etc.
Essas doenças podem ter apresentação isquêmica, quando obstruem a circulação do sangue e, consequentemente, a oxigenação dos tecidos dependentes destas artérias cerebrais. Essa é a forma mais comum, e essa obstrução parcial ou total pode ocorrer devido a trombo (coágulo), bloqueio ou estreitamento dos vasos. Mas há também podem evoluir para forma hemorrágica, que é quando ocorre a ruptura dos vasos sanguíneos.
Pode causar lesões globais e localizadas
· Global: encefalopatia hipertensiva. Podem ter cefaleia, vômitos, convulsões, redução da consciência, morte. Edema com ou sem hernia, petéquias, vasculopatia hipertensiva – precisa tratar o edema urgentemente. Quando é crônica, o paciente tem múltiplos pequenos infartos ao longo da vida e evolui para um processo demencial chamado de demência hipertensiva
· Localizada: pode ser por rompimento de um vaso e o sangue em volta vai dissecando-o, causando umas hemorragias em fenda. Pode ser, também, por hemorragia maciça que é o AVC hemorrágico, é grave. Pode ser, também, por ruptura de micraneurismas dentro do tecido cerebral, chamada de microaneurismas. Infarto lacunar que é uma zona de necrose causada pela hipertensão. 
Meningoencefalites 
Meningite: inflamação, geralmente infecciosa, das leptomeninges e espaço subaracnóideo
Meningoencefalite: inflamação comprometendo meninges e encéfalo. 
· Tem causa química, física e infecciosa 
· Pode ser aguda ou crônica 
· Vias de infecção do SNC: acesso direto por fraturas do crânio, defeitos congênitos (ex: comunicação da espinha com a pele), iatrogênicas ou por via hematogênica onde a infecção pega a corrente sanguínea (embolo) chegando até o encéfalo
Meningite bacteriana
Causa infecciosa:
· Bacterianas: 
· Pode ser aguda ou crônica 
· Na aguda, pode ser meningite piogenica aguda que tem vários agentes etiológicos de acordo com a faixa etária. A clínica do paciente é síndrome infecciosa aguda, síndrome meníngea neurológica, síndrome de hipertensão intracraniana. Precisamos colher o liquor que pode vir purulento ou turvo, alta concentração de neutrófilos e proteínas e baixa concentração de glicose e a visualização da bactéria. Sintomas clínicos como síndrome infecciosa aguda (febre, sudorese), síndrome meníngea (rigidez de nuca, vomito em jato, cefaleia global, sinais típicos de meningite) e síndrome de hipertensão intracraniana (edema de papila, aumento da pressão intracraniana, podendo causar hernias). Pode estar acompanhada de sepse que pode evoluir para choque séptico (grave, com diminuição da PA e perfusão tecidual) ou síndrome de Waterhouse-Friderichsen (resultado do choque – temos coagulação intravascular disseminada, petéquias e purpuras cutâneas e infarto hemorrágico das suprarrenais com insuficiência supra renal aguda)
Quando as bactérias invadem as meninges e o espaço subaracnóideo, o sistema imunológico acaba por reagir aos invasores, e as células imunológicas se juntam para defender o corpo contra eles. O resultado é inflamação—meningite—que pode causar complicações, tais como:
· Coágulos sanguíneos: se grave, a inflamação pode se espalhar para os vasos sanguíneos no cérebro e causar a formação de coágulos, por vezes resultando em acidente vascular cerebral. 
· Inchaço no cérebro (edema cerebral): a inflamação pode danificar o tecido do cérebro, causando inchaço e pequenas áreas de sangramento.
· Aumento da pressão no crânio (pressão intracraniana): o inchaço grave pode aumentar a pressão no crânio, causando deslocamento de partes do cérebro. Se essas partes forem pressionadas pelas pequenas aberturas nos tecidos que separam o cérebro em compartimentos, isso resulta em um distúrbio com risco de morte chamado herniação do cérebro.
· Excesso de líquido no cérebro: o cérebro produz continuamente líquido cefalorraquidiano. A infecção pode bloquear o seu fluxo pelos espaços dentro do cérebro (ventrículos) e fora do cérebro. O líquido pode se acumular nos ventrículos, fazendo com que eles aumentem (um distúrbio denominado hidrocefalia). À medida que o excesso de líquido se acumula, pode exercer pressão no cérebro.
· Inflamação dos nervos cranianos: a inflamação pode se espalhar para os nervos cranianos que estão envolvidos na visão, na audição, no paladar e no controle dos músculos faciais e das glândulas. A inflamação desses nervos pode resultar em surdez, visão dupla e outros problemas.
· Empiema subdural: por vezes, há acúmulo de pus sob a camada mais externa (dura-máter) das meninges, causando um empiema subdural.
· Problemas generalizados no corpo: Esses problemas incluem choque séptico (pressão arterial perigosamente baixa decorrente de infecção bacteriana da corrente sanguínea) e coagulação intravascular disseminada (desenvolvimento de pequenos coágulos de sangue por toda a corrente sanguínea, o que acaba por causar sangramento excessivo). Esses problemas podem ser fatais.
· Virais
· Pode ser aguda ou crônica 
· Asséptica: sem a presença de bactérias no liquor e cultura, o líquido não vem turvo e nem purulento. É causada por vários agentes, geralmente é viral (enterovírus – não atrai neutrófilos e não faz exsudato purulento, atrai linfócitos e macrófagos), mas pode ser química por rickettsia, autoimune e até por algumas bactérias de difícil identificação. Difícil descobrir o agente. 
Geralmente é menos grave, com evolução autolimitada
No liquor, temos glicose normal com alta de linfócitos e mononucleares e alta proteínas, sem bactéria 
INFECÇÕES SUPURATIVAS FOCAIS:
Pus no cérebro é chamado de abcesso 
É focal, podendo ser único ou múltiplo e no liquor há presença de neutrófilos, proteínaalta e glicose normal. É comum ter bactérias no abcesso, mas não há bactérias no liquor. 
Pode ser causada por implante direto (cirurgia contaminada, trauma), focos adjacentes (sinusite) e hematogênico (endocardite infecciosa)
Geralmente causado por estrepto ou estafilo e é favorecido pela imunossupressão 
Pode causar complicações como hemorragia intracraniana, meningite, trombose venosa etc.
MENINGOENCEFALITES BACTERIANAS E CRÔNICA
· Tuberculose
· Sinais gerais: cefaleia, alteração neurológica etc. 
· Geralmente atinge o SNC como foco secundário com exsudato mucoide principalmente na parte inferior do encéfalo (polígono de Willis)
· Costuma fazer meningoencefalite difusa com 
· Liquor: predomínio de mononucleares, mas pode ter de polimorfo (pode confundir com meningite – temos que estar atento a anamnese para tirar essa suspeita, diagnostico difícil), proteína alta e glicose ausente ou reduzida
OBS: mononucleares = linfócitos e monócitos (macrófagos) e polimorfonucleares = eosinófilo, basófilo e neutrófilo
· Material gelatinoso na base do encéfalo
· Pode ocorrer tuberculomas (abcesso pela tuberculose), fibrose, calcificação e hidrocefalia
· Neurossífilis
· É conhecida também como sífilis terciária
OBS: a sífilis é dividida em 3 fases – sífilis primaria (cancro duro – lesão em região genital - com ulceração rasa, limpa e com base endurecida não doloroso. Geralmente, a ferida é única no local de entrada da bactéria. Se não cuidar, pode evoluir para sífilis secundária), secundaria (o paciente apresenta vários tipos de lesões na pele, mucosas e é altamente infectante) e terciaria (compromete predominantemente o SNC, chamada de Neurossífilis, vasos sanguíneos com vasculites e aneurismas e a pele com a goma)
 
· A Neurossífilis pode aparecer de 3 formas:
- Forma meningovascular: há predomínio plasmocitário (células especializadas na produção de anticorpos)
- Forma parética: há perda neuronal, micro hemorragias e gliose.
- Forma tabética: perda neuronal e desmielinização, sensoriais medulares, ataxia, dores lancinantes e falta de sensibilidade 
MENINGOENCEFALITES VIRAIS
Pode ocorrer e 3 maneiras:
• Secundariamente a uma doença viral sistêmica – acomete o SNC secundariamente
• doenças que acabam acometendo o SNC (herpes, citomegalovirus, poliomielite, raiva, HIV, leucoencefalopatia multifocal progressiva) 
• doenças intrauterinas que causam doenças congênitas (rubéola)
Morfologia: há aumento de linfócito e monócito (infiltrado mononuclear), hiperplasia da micróglia (aumento da micróglia – célula do SNC que tem função similar dos glóbulos brancos, faz vigilância ativa do tecido cerebral e da medula), neuronofagia (micróglia come o neurônio afetado), inclusão viral (capsídeo dentro da célula infectada), podem gerar resposta autoimune com desmielinização/degeneração progressiva (vírus acaba fazendo com que o corpo atue contra ele mesmo, pode tirar mielina ou matar as células) 
Liquor: quando puncionamos, há presença de celularidade mononuclear (não há liquor purulenta) e aumento de proteínas – as duas em menor quantidade que as bactérias, glicose está normal 
· Encefalite pelo Grupo Herpes Virus
• Herpes simples tipo I: mais predominante na boca, mas pode também estar na genitália. A clínica causa alteração do humor, comportamento e memória. Tem forma aguda ou subaguda (4-6sem). Diagnóstico se dá por PCR (é uma proteína que é produzida no fígado e comumente está aumentada em casos de inflamação ou infecção no corpo). Pode causar encefalite grave necro-hemorrágica 
• Herpes simples tipo II: geralmente genital. Se dá na maioria das vezes em neonatal porque a mãe passa para o filho durante o parto causando encefalite grave, mas em adulto causa tipo uma meningite asséptica aguda (mais leve que no neonato), nos imunocomprometidos pode causar inflamação necro-hemorrágica grave – muito fatal
• Varicela – Zoster: Em idosos pode causar neuralgia. Quando a imunidade da pessoa abaixa depois de já ter sido contaminada pelo vírus varicela (catapora). Em casos raros, esse vírus pode comprometer o SNC causando arterite granulomatosa, encefalite com desmielinização
• Citomegalovírus: compromete neonatos (grave) quando contaminado via intrauterina, pode causar necrose periventricular com calcificação e microcefalia e imunocomprometidos causando encefalite subaguda periventricular necro-hemorrágica e a medula também pode ser afetada. Vemos inclusões virais (visto na histologia como olhos de coruja)
· Encefalite por poliomielite
É uma infecção que ocorre por via oral
Causa necrose rápida dos neurônios do corno anterior da medula – neurônio motor – gerando paralisias flácidas e assimétricas que podem gerar atrofia da musculatura, paralisias permanentes e deformidades geralmente em membros inferiores 
· Encefalite por raiva (hidrofobia)
Infecção por mordedura animal contaminado pelo vírus da raiva 
O vírus vai subindo até chegar ao SNC (tronco encefálico, cerebelo). Quando o vírus atinge o SNC, vemos macroscopicamente hiperemia e edema difuso do encéfalo e microscopicamente degeneração neuronal e difusa. Hoje em dia, temos soro que o paciente pode tomar contra a raiva 
Na microscopia temos corpúsculos de Negrini (inclusões nos neurônios de Purkinje do cerebelo)
· Encefalite pelo HIV
Causa meningite asséptica
Pode evoluir para demência insidiosa e progressiva – mesmo com o uso de coquetel, os pacientes ainda evoluem para esse quadro 
Na microscopia observamos infiltrado de nódulos microgliais por vezes com área de necrose, com células gigantes multinucleadas
· Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Causada pelo poliomavírus JC 
É um vírus comum, mas perigoso em pacientes imunossuprimidos (AIDS etc.), afetando e infectando os oligodendrócitos causando desmielinização
Pode ser observado áreas mal delimitadas de destruição da substância branca, contendo macrófagos xantomasos na borda
Localização preferencial: substância branca subcortical 
· Meningoencefalite fúngica
Grave em pacientes imunocomprometidos
TUMORES DO SNC
Aspectos gerais:
Não são tão frequentes quanto os outros tumores, mas tem alta mortalidade e morbidade
2ª neoplasia mais comum em crianças – a mais comum é a leucemia
Clínica: o tumor pode crescer com poucos sinais e sintomas e quando aparece, o tumor já esta grande. Mas, dependendo do local que o tumor crescer pode ter sintomas. Por exemplo, se crescer no lobo temporal, paciente pode ter problemas de memória etc. Pode causar cefaleia localizada ou global. Dependendo do tamanho do tumor, pode causar PIC (cefaleia holocraniana, náuseas e vômitos), sintomas agudos tipo AVC (mais raro). 
Exame de escolha é a ressonância magnética.
Biopsia é o que fecha o diagnóstico. Punção pode ser útil em casos selecionados – algumas vezes pode até fechar o diagnostico (raro, mais comum fazer biopsia)
Precisamos saber a localização do tumor e idade do paciente para raciocínio diagnóstico porque tumores que estão acima da tenda o cerebelo, são tumores supra tentoriais e abaixo da tenda, são infra tentoriais e faixa etária é importante porque crianças tem tipos e tumores diferentes de adultos 
Os tumores mais comuns são os tumores da célula da glia – células de sustentação (astrócito, oligodendrócitos, epêndimas)
Análise de neoplasias pela faixa etária:
· Criança é mais comum ter neoplasias infratentoriais. Ex: astrocitomas do cerebelo e tronco cerebral (mais grave, não pode operar), meduloblastomas, ependimomas (no 4º ventrículo) etc.
· Adulto é mais comum ter supratentorial. Ex: astrocitomas e glioblastoma de hemisférios cerebrais (prognóstico ruim), metástases, meningiomas etc.
GLIAS
· São tumores que afetam as células da glia que são responsáveis por dar sustentação e nutrição de neurônios 
· São chamados de astrocitomas (mais comum) (astrócito = célula da glia)
· Eles têm vários graus, o grau mais agressivo se chama glioblastoma (grau 4)
· Oligodendrogliomas (2º mais comum)
· Tumores do epêndima: ependimoma (3º mais comum)
· Astroblastoma 
· Gliossarcoma 
· Etc. 
TUMORES NEUROEPITELIAIS EMBRIONÁRIOS· Tumor frequente em criança
· Neuroblastoma
· Meduloblastoma
· Meduloepitelioma 
MENINGIOMA
· Mais comum não glial 
· Tumor intracraniano que surge normalmente ligado a dura máter
· Comum em pessoas de meia idade
· Mais frequente em mulher que homem
· Evolução benigna (mais comum), grau 1
· Cirurgia curativa e radioterapia
LINFOMA DE SNC
· Linfoma gera uma massa localizada 
· Geralmente surge no linfonodo, baço, timo etc. quando aparece no SNC é mais comum em pessoas imunossuprimidas, por relação com vírus Epstein Barr
· Mais comum de alto grau e de células B 
GLIOMAS
· São tumores malignos
· Correspondem a 80% dos tumores malignos do SNC
· Tumores mais comuns: Astrocitomas > Oligodendrogliomas > ependimomas
· Geralmente supratentoriais (acometendo mais adultos)
· É determinado por 4 graus que determinamos atipias nucleares, celularidade, mitoses, necrose, proliferação celular. 2 são de baixo grau e 2 de alto grau (glioblastoma). 
· Paciente pode ter um tumor de grau 1, ter se curado e ter recidiva com tumor de grau superior – é muito raro ter reincindiva de grau baixo
· Para diferenciarmos os 4 graus, precisamos olhar a atipia (anaplasia) da célula – quanto mais normal ela for, mais benigna ela é. Sendo assim, o grau I tem baixa atipia e grau IV tem alta atipia, quantidade de células (quanto mais células, mais maligno), presença de mitose (quantas mitoses tem, quanto de proliferação aquela célula tem), presença e extensão da necrose (quanto maior a área e necrose, maior o perigo daquele tumor) e proliferação de vasos sanguíneos (angiogênese tumoral)
· Tratamento: cirurgia, radio terapia, quimioterapia etc 
· Grau I: mais benigno, muitas vezes causado em criança. Ótimo prognóstico pós ressecação. Ex: Astrocitoma pilocítico 
· Grau II: ainda é considerado baixo grau, tumor infiltrativo e raros. Sobrevida de 5 a 10 anos Ex: oligodendroglioma
· Grau III (Anaplásico): São tumores agressivos, sobrevida não passa de 5 anos. Ex: Oligodendrogliomas 
· Grau IV (glioblastoma): todos os aspectos de malignidade, alto grau. Mais comum. Ex: glioblastoma. Paciente com média de 60 anos, sobrevida de no máximo 1 ano 
ASTROCITOMA PILOCÍTICO (GRAU 1)
· Ocorre em crianças e adultos jovens 
· Geralmente vemos no cerebelo, 3º ventrículo e cérebro 
· Crescimento lento e ressecáveis 
· Geralmente são císticos e o prognostico vai depender da localização
· Morfologia: astrócito alongados, filiformes parecendo uns fiapos. Podem ser encontrados prolongamentos vermelhos, eosinófilos (fibras de Rosenthal 
OLIGODENDROGLIOMA (GRAU 2 e 3)
· No grau 3 há calcificação (sempre pensar em oligodendroglioma quando há calcificação), mais agressivo, com atipias, mitoses, necrose. Alta mortalidade com 1 a 3 anos
· Geralmente é de grau 2, baixa malignidade, tem crescimento lento, mal delimitado, localização supratentorial. Não apresenta muito sintoma e quando apresenta, são focais como epilepsia. Sobrevida boa em grau 2
GLIOBLASTOMA (GRAU IV)
· + de adulto
· Ocorre no cérebro (supratentorial)
· Prognostico péssimo: sobrevida de até 1 ano
· Pode se originar de tumores de grau 2 e 3
· Ocorre muita necrose, muita hemorragia 
· Clínica: cefaleia, convulsões, sinais neurológicos etc.
· Tratamento: além da cirurgia, fazemos rádio e quimio
MEDULOBLASTOMA
· Blastoma = neoplasia maligna com células pouco diferenciadas ou com aspecto embrionário
· +/- 25% tumores cerebrais em crianças
· São malignos e invasivos
· Segundo mais comum em crianças
· Embora respondam a radio terapia, tem mal prognostico porque não conseguimos matar todas as células e são invasivos, crescem rápido 
· Podem causar hidrocefalia por estar perto dos ventrículos – tumor se dissemina pelo liquor (punção liquórica pode dar diagnostico, mas não é muito comum fazer)
· Equivale ao PNET (tumor neuro epitodermico primitivo) em lesões supratentoriais 
EPENDIMOMA 
· Tumor raro do epêndima (epitélio que reveste os ventrículos) 
· Ocorre PPM crianças 
· Prognóstico pior em crianças por ser infratentorial – geralmente ocorre no 4 ventrículo – pode causar hidrocefalia. Em adultos costuma aparecer na cauda equina
· Já em adultos, não é intracraniano, é geralmente na cauda equina 
TUMORES DA BAINHA DOS NERVOS
· Tem origem na célula de Schwann
· Geralmente benignos
· Podem ser Schwannomas e neurofribomas 
· Podem ser solitários ou multiplos, quando multiplos podem ser neurofibromatose 
· Podem ser esporádicos ou genéticos 
· Patologia 
METÁSTASE PARA O SNC
· São mais comuns que os tumores primários
· Pulmão e mama são os mais comuns, seguidos de melanoma, rim, tubo digestório 
Prova: glioma, meningioma, neuroblastoma, pneumonia, enfisema, aterosclerose