Tema 05 Módulo 01

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Situações Criticas:
Entende-se como injúria uma resposta orgânica a um fator estimulante ou um evento estressor. Normalmente, as células se mantêm em um estado normal chamado homeostasia ou homeostase, no qual são mantidas dentro dos parâmetros fisiológicos. Quando o corpo se depara com um agente estressor, seja qual for — desde um corte no dedo até um acidente grave de carro, por exemplo —, as nossas células estão aptas a sofrer uma resposta adaptativa, que ocorre em uma tentativa de preservar sua viabilidade e função.
As principais respostas adaptativas das nossas células são: hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. Se a capacidade adaptativa for ultrapassada ou se o fator estressor for muito agressivo, desenvolve-se a lesão celular ou injúria.
Um evento estressor agudo, que altera a homeostase, pode ser entendido como um trauma. Envolve várias situações clínicas de diferentes naturezas e etiologias, com envolvimento de todo o organismo. Podem ser considerados traumas: intervenções cirúrgicas, politraumatismo, sepse, queimadura, hemorragia, pancreatite aguda, entre outros.
A sobrevivência de todos os organismos requer a eliminação de invasores estranhos, como agentes infecciosos e tecidos lesionados, como no trauma. Essas ações de sobrevivência são mediadas por uma resposta complexa do organismo chamada inflamação. Embora a inflamação auxilie na remoção dos fatores estressores nocivos e inicie uma tentativa de recuperação, a reação inflamatória e o processo subsequente de reparo podem causar danos consideráveis em células e tecidos, mesmo os tecidos saudáveis.
Características Gerais da Resposta ao Trauma: 
Ebb phase (fase inicial): É iniciada logo após o evento traumático e persiste até a estabilização inicial. Essa fase é caracterizada por um estado de redução do metabolismo e de diminuição do volume de plasma sanguíneo (hipovolemia). O objetivo da resposta orgânica nessa fase é a luta pela sobrevivência, que terá como consequência a ativação do Sistema Nervoso Central (SNC) em uma tentativa de manter o funcionamento de órgãos vitais.
Dessa forma, imediatamente após o evento traumático, ocorre a dilatação arterial e venosa sistêmica, que leva à hipoperfusão dos tecidos e à consequente redução do trabalho cardíaco e respiratório, reduzindo a oferta de oxigênio e substratos energéticos aos tecidos. Assim, os tecidos poupam energia, reduzindo a capacidade de geração de energia e produção de calor.
· Hipovolemia: Redução do trabalho cardíaco.
· Baixa perfusão tecidual: Redução do consumo de oxigênio.
· Acidose: Redução da TMB.
· Choque: Redução da temperatura corporal.
Flow phase (fase de continuidade): Nesta fase, ocorre ativação do SNC e de neurotransmissores na tentativa de manter o volume circulante, levando fluxo de sangue aos tecidos (perfusão tecidual). A ativação do SNC levará ao aumento das concentrações plasmáticas de hormônios, como cortisol e glucagon, de neurotransmissores (catecolaminas) e de estimuladores da rápida mobilização de energia (catabolismo), a fim de aumentar a produção de glicose e a restauração da oferta de oxigênio para geração de energia aos tecidos vitais.
A fase flow é dividida em duas situações: 
Primeira Fase: De consumo extremo, denominada aguda ou catabólica, estimulada pelo aumento das concentrações de catecolamina e de hormônios como o cortisol e o glucagon. Essa etapa tem como objetivo produzir energia para o reparo das lesões; dessa forma, há um estímulo à gliconeogênese para síntese de glicose e aumento do transporte de oxigênio.
Segunda Fase: A segunda etapa da fase de continuidade ocorrerá caso o organismo consiga sobreviver ao estresse. Exerce maior demanda metabólica, justificada pelo início da fase anabólica de síntese e reparação celular e tecidual. Ocorre uma adaptação metabólica que objetiva menor catabolismo de proteínas pelo músculo, reduzindo a velocidade da síntese de glicose por meio da gliconeogênese e aumentando a oxidação dos ácidos graxos para geração de energia.
Anabolismo: Para síntese de proteínas de defesa (proteínas do sistema imune, por exemplo), de enzimas (especialmente no fígado) e de proteínas estruturais (para órgãos como fígado, rins e miocárdio e nos processos reparativos dos tecidos traumatizados).
Catabolismo: Utilização do esqueleto de carbono dos aminoácidos para síntese de glicose, por meio da gliconeogênese, com eliminação do grupo amino mediante a síntese de ureia. Passada a primeira etapa da fase de continuidade, haverá redução da resposta inflamatória intensa, para um período de intenso reparo tecidual, e, apesar da redução da taxa metabólica, esse período determinará elevada demanda nutricional. Diferentemente da primeira etapa da fase de fluxo, a redução da resposta hormonal e de catecolaminas permite o alcance da meta energética calculada. A resposta metabólica adaptativa permitirá menor catabolismo de proteínas pelo músculo e menor oxidação de glicose (reduzindo estímulo a gliconeogênese), aumentando a oxidação de ácidos graxos.
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRS) e Septicemia (SEPSE):
O termo sepse (septicemia) é usado quando o paciente apresenta uma infecção generalizada. Infecção se refere a uma resposta inflamatória gerada por um agente infeccioso, como vírus, bactérias e toxinas bacterianas.
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é caracterizada pela inflamação sistêmica (disseminada) que reflete o grau de estresse orgânico associado às diversas condições clínicas, como trauma, queimadura, pancreatite aguda grave, intervenção cirúrgica, terapia transfusional e infecção generalizada. Ou seja, quando a SIRS é secundária à infecção, o diagnóstico é septicemia.
resposta sistêmica do organismo a uma lesão estabelecido (trauma, pancreatite, grande queimadura, infecção sistêmica), e apresenta, pelo menos, dois dos seguintes sintomas:
Temperatura > 38 °C ou < 36 °C; frequência cardíaca (FC) com mais de 90 bpm; frequência respiratória com mais de 20 irpm; contagem de leucócitos acima de 12.000 células/mm3 ou menos de 4.000 células/mm3 ou a presença de mais de 10% de neutrófilos imaturos (bastonetes) e sepse – quando a SIRS é decorrente de um processo infeccioso, pode ter como consequência o choque séptico.
A SIRS e a sepse podem complicar o estado clínico de um paciente com uma doença grave (trauma, por exemplo). Normalmente, a inflamação está presente em áreas distantes do local primário da lesão, afetando tecidos que, de certa forma, estão sadios, como o sistema pulmonar.
A resposta inflamatória, gerada por excessiva produção de citocinas pró-inflamatórias e de outros mediadores da inflamação, altera a permeabilidade de células endoteliais do sistema vascular e intestinal, levando ao extravasamento de plasma e proteínas, produzindo edema.
Esse edema pode ser generalizado devido à resposta inflamatória sistêmica, podendo ocasionar redução do volume sanguíneo e consequente hipoperfusão dos tecidos, levando ao choque, expressão clínica da falência circulatória aguda, que resulta na oferta insuficiente de oxigênio para os tecidos e pode resultar em morte.
O Papel do Trato Gastro Intestinal no Trauma: A mucosa íntegra e o sistema imune intestinal são necessários para o desempenho satisfatório da função de barreira contra a translocação de microrganismos e toxinas. O lúmen intestinal apresenta grande colonização de bactérias gram-negativas, que, em situações de normalidade, convivem bem com outras bactérias e com a mucosa intestinal, contribuindo ativamente para a integridade da mucosa.
Essas bactérias gram-negativas são as principais responsáveis pela infecção do paciente agudo grave. Em situações críticas, o intestino não é adequadamente nutrido, principalmente pela hipoperfusão, levando a falta de peristaltismo (íleo paralítico), alterações nas células intestinais e perda da função de barreira protetora (alteração das junções apertadas).
Quando a mucosa intestinal está comprometida, as bactérias e toxinas podem migrar e alcançar o sistema vascular do hospedeiro, os linfonodos mesentéricos,o fígado e outros órgãos, sendo um fator importante para o desencadeamento da septicemia no paciente crítico.
Dessa forma, a American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) sugere que a alimentação enteral é capaz de restaurar a função intestinal e influenciar o curso clínico desse paciente. Acredita-se que o mecanismo esteja relacionado à integridade estrutural e funcional do intestino.
Queimaduras Graves: As queimaduras extensas são consideradas trauma grave, dependendo da extensão e da profundidade da lesão causada. A perda de proteína ocorre não somente pela excreção urinária na forma de ureia, mas também por meio da secreção constantemente gerada pelo transudato inflamatório das feridas, rico em proteínas (secreção gerada pela resposta inflamatória tecidual — edema), sendo a perda hídrica significativamente grande.
Feridas expostas são muito suscetíveis a contaminação por microrganismos e infecções. Assim como em todo paciente politraumatizado, a intensa resposta inflamatória gerará intensa produção de citocinas e de hormônios catabólicos, ativação do SNC e síntese de neurotransmissores (catecolaminas), que promoverão hipermetabolismo e catabolismo de proteínas, sendo que a necessidade de energia pode aumentar até 100% acima do gasto energético de repouso (GEB).
Além disso, a dor intensa ocasionada pelos ferimentos e pelo seu tratamento, além de algumas citocinas inflamatórias, promoverá um estado de anorexia, o que torna a terapia de suporte nutricional um desafio.
As primeiras 24 a 48 horas de tratamento de pacientes queimados são destinadas à reposição de líquidos. A terapia de reposição hidroeletrolítica é necessária para tentar estabilizar o paciente, aumentar a volemia e manter o organismo vivo. É baseada na resposta fisiológica do corpo à lesão térmica.
A perda de água por evaporação através dos tecidos queimados e das feridas é extremamente alta. Grandes quantidades de líquido devem ser infundidas para fazer a manutenção das necessidades hídricas e a reposição das perdas. O sódio sérico e o peso corporal são algumas das ferramentas utilizadas para monitorizar o estado de fluidos. O controle de hidratação e de eletrólitos é fundamental para se evitar baixa perfusão dos tecidos e consequente isquemia (redução do fluxo de sangue aos tecidos).
Principais Interações Fármacos x Nutrientes no Trauma:
Uma abordagem médica que cabe destacar é a utilização de medicações à base de morfina (potente analgesia), que levam ao relaxamento da musculatura, incluindo a musculatura lisa do trato gastrointestinal, e podem potencializar a redução dos movimentos peristálticos.
Antiácidos são dados aos pacientes com queimaduras extensas para prevenir a formação de úlceras de Curling relacionadas ao estresse nas mucosas gástrica e duodenal. Antiácidos aumentam o pH gástrico. Fisiologicamente, precisamos de um pH ácido (baixo – pH em torno de 2,5 a 3,0), para que o processo de digestão de alimentos e absorção de nutrientes, como proteínas, minerais e vitamina B12, ocorram.
Outra classe de agentes farmacológicos inclui as aminas vasoativas. As drogas vasoativas mais usadas são as catecolaminas ou drogas simpatomiméticas, dentre as quais se destacam a noradrenalina e adrenalina. Essas drogas apresentam efeitos vasculares, estimulando a vasoconstrição e o aumento da pressão arterial. São usadas em pacientes que apresentam instabilidade hemodinâmica, redução do volume sanguíneo (hipoperfusão) e da pressão arterial (hipotensão).
Nessas condições, assim como ocorre naturalmente no organismo pela ativação do SNC (exemplo: perda de sangue ou edema generalizado no trauma grave), os médicos utilizam como recurso de ressuscitação volêmica a administração de soluções cristaloides, principalmente com solução fisiológica, e de drogas vasoativas, que terão efeitos hipertensivo, pulmonar e cardíaco, para aumentar a perfusão dos órgãos vitais.
Verificando o Aprendizado
1. Neste módulo, aprendemos os aspectos que envolvem a fisiopatologia do trauma e suas consequências. Vimos que o entendimento das fases do trauma é de fundamental importância para compreendermos as prioridades no tratamento do trauma. Dessa forma, as principais características da primeira etapa da fase flow (de continuidade) são:
R: Hipermetabolismo, catabolismo, hiperglicemia e resistência insulínica.
· Na fase flow, ocorre ativação do sistema nervoso central, de catecolaminas e da síntese de hormônios catabólicos, que impulsionarão a hiperperfusão, o aumento a pressão arterial e o estímulo ao catabolismo por meio da gliconeogênese para aumentar as concentrações de glicose, objetivando o aumento da perfusão aos tecidos vitais e produção de energia. Entretanto, há estímulo à resistência insulínica e menor secreção pancreática, que geram hiperglicemia.
2. A integridade da mucosa intestinal é fator importante para que seja minimizado o risco de translocação de bactérias que colonizam o intestino e de septicemia em pacientes críticos. As possíveis justificativas para alteração da integridade estrutural intestinal seriam:
R:Hipoperfusão para as células intestinais, levando nutrição inadequada para as células do intestino, e alterações das junções apertadas.
· A hipoperfusão compromete o aporte de fluxo sanguíneo para chegada de nutrientes e oxigênio que suprem a nutrição e produção de energia para as células do intestino. Por consequência, promove alterações na estrutura das células (hipotrofia e atrofia das células intestinais) e alterações nas junções apertadas, comprometendo a capacidade seletiva, de barreira, e permitindo a translocação bacteriana entre as células, alcançando a circulação sanguínea.