Choque - Cuidados Críticos em Enfermagem - Patricia Morton

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Choque, Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica e
Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos
Sarah R. Rosenberger, Kathryn T. Von Rueden e Emily Smith Des Champs
Objetivos de aprendizagem
Com base no conteúdo deste capítulo, o leitor deverá ser capaz de:
Descrever processos fisiopatológicos comuns envolvidos na resposta de choque generalizado.
Comparar e contrastar a etiologia e as manifestações clínicas dos principais tipos de choque.
Explicar o tratamento preventivo e a justificativa para o tratamento dos vários estados de choque.
Descrever pacientes com risco de desenvolvimento de choque e complicações associadas aos vários estados
de choque.
Discutir os princípios do tratamento de enfermagem para pacientes com choque, síndrome da resposta
inflamatória sistêmica e síndrome da disfunção de múltiplos órgãos.
Em condições normais, a oferta de oxigênio (DO2, da sigla em inglês oxigen delivery) às células é suficiente para atender às
necessidades metabólicas. Sob estresse, as necessidades de oxigênio das células, tecidos e órgãos aumentam. O oxigênio é
consumido mais rapidamente, e mecanismos de compensação são iniciados para atender à demanda crescente e restaurar a
perfusão celular. Os mecanismos de compensação são os mesmos, independentemente da condição clínica que cause
hipoperfusão celular. Condições clínicas que resultam em hipoperfusão celular são frequentemente denominadas estados de
choque.
Fisiopatologia do choque
Embora os estados de choque tenham causas e apresentações clínicas diferentes, algumas características são comuns a todos,
como hipoperfusão, hipercoagulabilidade e ativação da resposta inflamatória. Uma vez que o estado de choque se desenvolva, o
curso subsequente da doença é menos dependente da causa inicial e mais significativamente influenciado pela resposta
fisiológica ao choque, incluindo a ativação do sistema nervoso simpático, a resposta inflamatória e o sistema imunológico.
Assim, o choque pode ser considerado um desarranjo dos mecanismos de compensação que resulta em disfunção circulatória e
respiratória, com subsequente dano a múltiplos órgãos.
Oxigenação e perfusão tecidual
A oxigenação de todos os órgãos e tecidos está diretamente relacionada à demanda de oxigênio celular, à adequação do
suprimento de oxigênio para atender a demanda, à extração celular de oxigênio do sangue e à capacidade das células de utilizar
o oxigênio. O sistema pulmonar permite a difusão do oxigênio no sangue. O oxigênio se liga à hemoglobina nos capilares
pulmonares para formar oxi-hemoglobina e transporta oxigênio para os tecidos; isso é medido como saturação arterial de
oxigênio (SaO2). O sistema cardiovascular transporta o sangue oxigenado para as células para o metabolismo. DO2 é a
quantidade de oxigênio transportada para as células a cada minuto. Normalmente, as células consomem cerca de 25% do
oxigênio fornecido; essa utilização de oxigênio é conhecida como consumo de oxigênio (VO2). O Capítulo 17 analisa como
esses parâmetros de oxigênio são calculados.
Em condições normais, o VO2 é independente da DO2. Quando as células precisam consumir oxigênio adicional para
produzir energia na forma de adenosina trifosfato (ATP), elas conseguem extrair a quantidade necessária. No entanto, durante
períodos de estresse fisiológico, o VO2 aumenta de forma tão significativa que se torna dependente de DO2.
1,2
Os mecanismos de compensação iniciais dos sistemas respiratório, endócrino e circulatório respondem à necessidade de
oxigênio das células aumentando a DO2. Esses mecanismos incluem aumento da frequência respiratória (FR), débito cardíaco
(DC), liberação de hormônio antidiurético (ADH) e atividade renina-angiotensina-aldosterona. Se existe necessidade adicional
de oxigênio e as células não conseguem extrair, elas recorrem ao metabolismo anaeróbico para produzir ATP. O metabolismo
anaeróbico é um método ineficiente de produção de energia, e a quantidade de ATP produzida é insuficiente para atender às
demandas celulares. Além disso, o metabolismo anaeróbico produz lactato como subproduto; isso pode resultar em acidose
metabólica sistêmica. Se a disponibilidade de oxigênio continuar insuficiente para atender às demandas celulares por energia,
ocorre a morte celular. À medida que mais células morrem, tecidos e órgãos tornam-se progressivamente disfuncionais.2,3
Durante estados de choque, o oxigênio é consumido em uma taxa muito maior do que a oferecida. O suprimento é
insuficiente para atender à demanda de oxigênio, resultando em hipoxia e disfunção celular. Para atender a necessidade
crescente de VO2 celular, a DO2 deve ser aumentada. Embora não seja possível alterar o VO2 celular diretamente, muitas
intervenções podem ser implementadas para manipular e aumentar a DO2. Em estados de choque, o objetivo principal é
maximizar a DO2 para atender aos requisitos de oxigênio celular, em um esforço para evitar a morte de tecidos e células e
manter a perfusão dos órgãos-alvo.
Mecanismos de compensação
A perfusão celular depende da sinergia de vários processos fisiológicos. Os sistemas pulmonar, endócrino e circulatório mantêm
um equilíbrio intrincado para garantir a oxigenação do sangue arterial e a oferta de oxigênio às células, mantendo um
suprimento adequado de sangue oxigenado e o débito cardíaco (DC) (Figura 54.1). O sistema nervoso autônomo auxilia na
orquestração desses esforços coordenados.
Mecanismos de compensação dão suporte de DO2 às células durante estados de hipoxia e hipoperfusão. Os estados hipóxicos
ativam mecanismos de compensação respiratórios que aumentam a profundidade e a frequência respiratória. O sistema
cardiovascular aumenta o DC para aumentar a DO2 nas células. Durante estados de baixa perfusão (pressão sanguínea baixa),
são iniciados mecanismos de compensação que resultam em aumento da frequência cardíaca, resistência vascular sistêmica
(RVS), pré-carga e contratilidade cardíaca, em um esforço para restaurar o volume circulatório apropriado. (Ver Capítulos 16 e
17 para uma discussão desses termos.) A queda na pressão sanguínea sistêmica ativa uma série de respostas neuro-hormonais
para restabelecer o DC e perfusão suficientes para os órgãos vitais. Essas respostas incluem diminuição da estimulação dos
barorreceptores, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e aumento da resposta simpática.
A estimulação simpática contínua causa aumento da frequência cardíaca e da força contrátil, aumentando o DC. A
vasoconstrição arteriolar aumenta a RVS e a pressão arterial, e também desvia o sangue de órgãos menos vitais, como estômago
e intestinos, para órgãos vitais, como coração, pulmões e cérebro. A pré-carga e, subsequentemente, o volume sistólico e o DC
são aumentados por venoconstrição. Os rins respondem à estimulação simpática e à hipoperfusão local ativando o SRAA. Isso
aumenta a vasoconstrição das arteríolas e veias, aumentando a RVS e a pressão arterial. A ativação do SRAA também estimula
o córtex suprarrenal a liberar a aldosterona, que age no rim para conservar sódio e água, aumentando o volume circulante. Uma
queda na pressão sanguínea também faz com que a glândula hipófise libere ADH. O ADH estimula a retenção de água e sódio
pelos rins, aumentando ainda mais o volume intravascular e, portanto, a pré-carga. Um aumento da pré-carga (por múltiplas
fontes) aumenta o volume sistólico, elevando assim o CO e a pressão sanguínea. Coletivamente, as respostas compensatórias
aumentam o volume circulante, a pressão arterial e o DC para fornecer perfusão e oxigênio às células (Figura 54.2).2
Figura 54.1 Mecanismos de compensação usados para manter a função circulatória e o volume sanguíneo no choque
hipovolêmico. (De Porth CM: Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States, 3rd ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2011, p 503.)
Quadro 54.1
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Figura 54.2 Mecanismos de compensação no choque. DC, débito cardíaco; FC, frequência cardíaca; RVS, resistência
vascular sistêmica; SNS,sistema nervoso simpático.
O objetivo no tratamento de pacientes em estado de choque é restabelecer a perfusão para fornecer níveis adequados de
oxigênio para suprir as necessidades celulares o mais rápido possível. O reconhecimento precoce dos sinais de choque e as
avaliações contínuas devem servir de orientação às intervenções terapêuticas. A enfermeira desempenha um papel fundamental
na avaliação contínua do choque. A apresentação clínica do paciente depende da causa do estado de choque e do grau de
compensação, conforme discutido mais adiante neste capítulo. Parâmetros de avaliação clínica devem ser analisados
frequentemente para monitorar a progressão do choque e a efetividade das intervenções. Os parâmetros de avaliação
comumente encontrados em todos os estados de hipoperfusão incluem alteração do nível de consciência, taquipneia, gasometria
arterial (PaO2, PaCO2, SaO2), taquicardia, hipotensão, diminuição da diurese e acidose metabólica (déficit de base e lactato sérico)
e diminuição da saturação venosa central mista de oxigênio (SCVO2) (consulte o Capítulo 17).
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
A progressão dos estados de choque envolve a ativação sistêmica da resposta inflamatória. Além dos efeitos protetores, a
resposta inflamatória também tem efeitos potencialmente prejudiciais que resultam em danos aos tecidos e órgãos. O termo
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) é usado para descrever pacientes nos quais a resposta inflamatória é ativada
total e sistemicamente. Têm sido feitos muitos esforços para identificar pacientes nos quais esta reação sistêmica está
ocorrendo, com o pensamento de que a intervenção imediata e efetiva pode impedir a progressão do choque para um estágio
irreversível. A SRIS se manifesta por duas ou mais condições listadas no Quadro 54.1.4 Os critérios de SRIS algumas vezes são
usados como gatilhos para atuação de equipes de resposta rápida (ver Capítulo 14).
 Segurança do paciente.
Identificação dos critérios de SRIS
Temperatura: menos de 36°C ou mais que 38°C
Frequência cardíaca: maior que 90 bpm
Frequência respiratória: mais que 20 respirações por minuto
PaCO2: menor que 32 mmHg (menos que 4,3 kPa)
Contagem de leucócitos: menor ou igual a 4.000 células/mm3, maior ou igual a 12.000 células/mm3 ou mais que
10% de formas imaturas (banda)
Etiologia
A SRIS pode ser causada por qualquer tipo de choque ou por outros insultos, como transfusão maciça de sangue, lesão
traumática, lesão cerebral, cirurgia, queimaduras, pancreatite e infecção.5 Assim, os critérios de SRIS devem ser avaliados em
qualquer paciente com choque ou qualquer condição que possa levar ao choque. Normalmente, a resposta inflamatória é um
mecanismo de proteção essencial, rigidamente regulado e controlado de resposta local à invasão por microrganismos ou a dano
tecidual. No entanto, na SRIS, essa resposta inflamatória se torna uma resposta sistêmica não regulada. A inflamação sistêmica
resulta na ativação de células endoteliais, uma resposta imune, e na cascata de coagulação.
Fisiopatologia
A ativação da resposta inflamatória causa a liberação de vários mediadores inflamatórios. Macrófagos liberam citocinas
inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α, da sigla em inglês) e interleucina-1 (IL-1).
As células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos são fundamentais para o desenvolvimento de uma resposta
inflamatória local. Na ausência de inflamação, as células endoteliais fornecem uma superfície anticoagulante e controlam a
permeabilidade dos vasos.6 Em uma resposta inflamatória localizada, as células endoteliais próximas ao local da inflamação são
ativadas como resultado de mediadores liberados pelas células dos tecidos lesados. Em circunstâncias normais, existem junções
apertadas entre as células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos. Durante os estados pró-inflamatórios, as citocinas
fazem com que essas junções se separem, o que aumenta a permeabilidade capilar e permite que o plasma extravase para os
espaços intersticiais. Células endoteliais ativadas expressam proteínas da superfície celular que atraem plaquetas e neutrófilos.
Forma-se na área uma superfície endotelial pró-coagulante. As plaquetas são ativadas, agregadas e aderem às células endoteliais
para formar o plugue plaquetário. A cascata de coagulação também é ativada. A fibrina, produto final da cascata de coagulação,
forma cadeias ao redor do coágulo para lhe dar estabilidade e resistência. Microtrombos se formam nos capilares e obstruem o
fluxo sanguíneo para reparar a lesão.6 Citocinas pró-inflamatórias também atraem leucócitos fagocitários para a área e ativam a
cascata do complemento. O objetivo da atividade combinada de leucócitos e proteínas do complemento é a eliminação do
microrganismo invasor.2
Leucócitos, plaquetas e células endoteliais ativadas liberam substâncias vasodilatadoras, como óxido nítrico (NO),
histamina e bradicinina, para aumentar o fluxo sanguíneo para o local de lesão e promover a cura. Essas substâncias também
permitem o vazamento capilar dos vasos sanguíneos, resultando em extravasamento adicional dos fatores de plasma e
coagulação.
Na SRIS, a resposta inflamatória é sistêmica: ocorre em todo o organismo. O resultado é uma inflamação avassaladora,
desregulada, com coagulação descontrolada, ruptura dos capilares e perda de volume intravascular, má distribuição do volume
circulante e da oferta de oxigênio e desequilíbrio de demanda.2,7 As células endoteliais são ativadas em muitos vasos por todo o
organismo, causando extravasamento generalizado de líquido no compartimento intersticial e ativação sistêmica do sistema
imune e da cascata de coagulação (Figura 54.3). Uma quantidade substancial de fluido extravascular se acumula e se formam
microtrombos nos capilares e no interstício. A combinação de coagulação intravascular e diminuição do volume sanguíneo
circulante resulta na redução da perfusão de órgãos vitais, que pode evoluir para a síndrome da disfunção de múltiplos órgãos
(SDMO) e óbito.
Os eventos que envolvem as complexas interações dos diversos mediadores inflamatórios da SRIS continuam sendo uma
área ativa de pesquisa clínica. Acredita-se que vários mediadores desempenhem um papel fundamental na má distribuição do
fluxo sanguíneo e na DO2, assim como no desequilíbrio de consumo associado à SRIS. A Tabela 54.1 lista os principais
mediadores da SRIS e resume sua atividade.
Estágios do choque
Acredita-se que o choque progrida através de três fases sobrepostas e cada vez mais graves, a última das quais não pode ser
revertida por meios conhecidos. É difícil determinar a fase do choque em uma pessoa em particular em um momento específico
por três razões: (1) o choque tem diversas causas, (2) o tempo exato de início é desconhecido em muitos casos e (3) estão
faltando testes diagnósticos que forneçam uma medida clara da extensão do choque em um determinado momento. No entanto,
os estágios são úteis porque permitem que o choque seja visto como um processo progressivo e não estático. A identificação
precoce do choque e a reversão oportuna do estado de choque podem prevenir o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos
e morte.2,8,9
Tabela 54.1
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Figura 54.3 Efeitos celulares da resposta inflamatória sistêmica. Inflamação, coagulação e fibrinólise prejudicada resultam
em SDMO.
Na fase inicial não progressiva (estágio 1), os mecanismos de compensação descritos anteriormente são eficazes na
manutenção de sinais vitais e na perfusão tecidual relativamente normais. Durante o estágio 1, o choque é mal diagnosticado e
frequentemente não é reconhecido. No entanto, se os critérios SRIS forem reconhecidos, o choque precoce pode ser reconhecido
e tratado com sucesso e o paciente pode se recuperar totalmente.
Na fase intermediária, progressiva (estágio 2), os mecanismos de compensação que mantêm a perfusão normal começam a
falhar, distúrbios metabólicos e circulatórios tornam-se mais pronunciados, e a ativação das respostas inflamatória e imune podese desenvolver completamente. Sinais de insuficiência em um ou mais órgãos podem se tornar aparentes. No estágio 2 do
choque, as intervenções que têm como alvo a causa do choque e as respostas metabólicas, circulatórias e inflamatórias
resultantes podem conseguir resgatar o paciente.
No estágio final, irreversível (estágio 3), a lesão celular e tecidual é tão grave que a correção de distúrbios metabólicos,
circulatórios e inflamatórios é difícil ou impossível, e ocorrem hipoxia e morte celular. A SDMO se desenvolve, e muitas vezes
resulta no óbito do paciente, como discutido mais adiante neste capítulo.
 Mediadores das respostas inflamatórias/imunes.
Mediador Descrição da atividade Resposta clínica
Endotoxina Produzida por certas células bacterianas Aumento da permeabilidade microvascular,
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Ativa o sistema de complemento e as cascatas de
coagulação
Ativa macrófagos, que liberam TNF e IL-1
vasodilatação, terceiro espaço, formação de
microtrombos
Resposta inflamatória
TNF Liberado por monócitos-macrófagos
Vários efeitos locais e sistêmicos
Estimula outras atividades mediadoras
Hipotensão, taquicardia, depressão miocárdica,
taquipneia, hiperglicemia, acidose metabólica,
terceiro espaço, febre, vasoconstrição
microvascular
IL-1 Liberada por monócitos-macrófagos
Estimula a leucocitose
Aciona a produção de proteínas de fase aguda e
a liberação de aminoácidos do músculo
esquelético
Ativa a atividade pró-coagulante
Diminui a resposta vascular às catecolaminas
Aumenta a contagem de leucócitos
Alta excreção urinária de nitrogênio e perda de
massa muscular
Valores laboratoriais de coagulação elevados
Diminuição da RVS com resposta prejudicada a
doses baixas de vasopressores ou agentes
catecolamínicos sintéticos
IL-6 Liberada por monócitos, linfócitos T auxiliares e
macrófagos
Aumenta a resposta inflamatória
Estimulação e diferenciação de células B
Sinérgica com IL-1
Febre
Secreção de anticorpos
Cascata de
complemento
Ativada em resposta à superfície do patógeno,
lectina ou complexo antígeno-anticorpo
Identifica, invade e provoca a lise de partículas
estranhas e células
Estimula neutrófilos (e radicais de oxigênio) e
IL-1
Degranula mastócitos e basófilos
Formação de edema, vazamento de líquido no
espaço intersticial como resultado de
vasodilatação e aumento da permeabilidade
vascular
Todos os efeitos da IL-1
Fator de agregação
plaquetária
Liberado por mastócitos, basófilos, macrófagos,
neutrófilos, plaquetas e endotélio danificado
Aumenta a agregação plaquetária
Aumenta a adesão de neutrófilos
Aumenta a permeabilidade vascular e a
broncoconstrição
Efeitos inotrópicos negativos no coração
Formação de microtrombos, prejudicando assim
a perfusão
Broncoconstrição, roncos e sibilos aumentaram
as pressões pulmonares nas vias respiratórias
Diminuição da contratilidade cardíaca, com
comprometimento da resposta a baixas
dosagens de agentes vasopressores e
inotrópicos
Metabólitos do
ácido
araquidônico
Estimulação da liberação de metabólitos
prostaglandinas (PG), tromboxanos (TX) e
leucotrienos (LT)
PGF e TXA2 causam hipertensão pulmonar,
vasoconstrição e ativação e agregação
Dificuldade de oxigenação e ventilação, aumento
da resistência das vias respiratórias, sibilância
Vazamento de fluido do espaço intravascular
para o intersticial, formação de edema
Vasodilatação, aumento da permeabilidade
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plaquetária
PGE, PGD e prostaciclina causam vasodilatação
e diminuem a agregação plaquetária
Leucotrienos aumentam a quimiotaxia dos
neutrófilos, a constrição vascular e a
permeabilidade vascular
Aumenta a permeabilidade gástrica para
bactérias gram-negativas
Inibe a adesão de leucócitos e plaquetas
capilar e hipotensão
Radicais de
oxigênio
Produzem metabólitos (O2, H2O2, OH-) durante
a explosão respiratória dos neutrófilos
Danificam a estrutura celular e interferem nas
atividades celulares
Danificam células endoteliais, que estimulam o
sistema de coagulação
Aumentam a permeabilidade vascular
Resposta inflamatória, febre
Formação de microtrombos
Vazamento de fluido do espaço intravascular
para o intersticial, formação de edema
Como mencionado anteriormente, qualquer estado de choque pode acionar uma resposta SRIS e, se não for reconhecido e
tratado, pode causar SDMO. A compreensão da classificação, etiologia e apresentação clínica do choque permite que os
médicos o identifiquem e controlem mais rapidamente, melhorando, assim, a probabilidade de sobrevivência do paciente.
Classificação do choque
O choque pode ser classificado como hipovolêmico, cardiogênico ou distributivo. O choque hipovolêmico e o choque
distributivo ocorrem devido ao retorno venoso inadequado ao coração. O retorno venoso inadequado pode resultar de
hipovolemia (desidratação, hemorragia) ou vasodilatação generalizada (sepse, anafilaxia ou perda do tônus simpático com lesão
medular), que causam uma hipovolemia relativa. O choque cardiogênico é causado pela falha do coração em bombear
efetivamente. A insuficiência no bombeamento pode resultar de infarto do miocárdio, anomalia na frequência ou ritmo cardíaco
ou comprometimento do enchimento diastólico.10,11
Choque hipovolêmico
Etiologia
O choque hipovolêmico é resultado de um volume circulante inadequado. Mais comumente, o choque hipovolêmico é causado
por perda súbita de sangue ou desidratação grave. Algumas lesões, como queimaduras, causam deslocamentos significativos de
fluidos do espaço intravascular para o espaço intersticial, resultando em hipovolemia. (O Capítulo 53 discute o cuidado de
pacientes com queimaduras.) Hipovolemia em pacientes criticamente enfermos envolve tanto o compartimento intracelular
quanto o extracelular. A perda aguda de volume de fluido não permite que os mecanismos de compensação normais restaurem
um volume circulante apropriado com rapidez suficiente. Se não for tratada, a hipovolemia pode levar a uma variedade de
complicações secundárias, como hipotensão, distúrbios eletrolíticos e acidobásicos e disfunção orgânica resultante de
hipoperfusão (Figura 54.4).
Fisiopatologia
Uma perda repentina do volume intravascular diminui o retorno venoso ao coração e resulta em redução do DC. Mecanismos de
compensação são iniciados para aumentar o volume circulante através da ativação do sistema nervoso simpático e respostas
neuro-hormonais (Figura 54.1). O volume de sangue existente é desviado para os órgãos vitais (coração, pulmões e cérebro),
causando hipoperfusão em outros órgãos, como fígado, estômago e rins. Se o volume não for substituído, os mecanismos de
compensação acabarão se tornando ineficazes. A falha dos mecanismos de compensação na restauração do volume circulante
adequado causa hipoperfusão celular e a incapacidade de atender aos requisitos de oxigênio para o metabolismo celular. As
células passam a fazer o metabolismo anaeróbico, em um esforço para atender aos seus requisitos de ATP; isso resulta na
Tabela 54.2
produção de ácido láctico e acidose metabólica.
Mecanismos de compensação falhos, que foram iniciados para restaurar o DC, eventualmente causam fadiga no miocárdio.
A estimulação simpática para aumentar a frequência cardíaca, a contratilidade e a RVS aumentam a carga de trabalho do
coração. A ejeção de um volume maior de sangue contra uma RVS mais elevada requer a utilização de mais oxigênio e energia.
Esse estresse no coração provoca um aumento do metabolismo miocárdico e do consumo de oxigênio pelo miocárdio (MVO2).
A ausência continuada de volume de circulação impede a DO2 adequada para o coração, criando um ciclo contínuo. A perfusão
de órgãos-alvo, ou a oxigenação adequada a órgãos essenciais como cérebro, coração, pulmões e rins, é prejudicada. A
incapacidade do sistema circulatório de fornecer perfusão a órgãos-alvo força a conversão para o metabolismo anaeróbico. O
metabolismo anaeróbico não podefornecer ATP suficiente para atender às demandas de energia. A produção inadequada de
ATP causa dano isquêmico, que pode progredir para insuficiência de órgãos (Figura 54.4).
Figura 54.4 Choque hipovolêmico. PA, pressão arterial; EEC, espaço extracelular; FC, frequência cardíaca; EIC, espaço
intracelular; FR, frequência respiratória; SNS, sistema nervoso simpático.
Avaliação
Os achados clínicos estão diretamente relacionados à gravidade e à acuidade da perda de volume (Tabela 54.2). Alguns
pacientes, especialmente pacientes idosos ou portadores de doenças crônicas, apresentam respostas compensatórias mais sutis,
que podem ser negligenciadas. O Quadro 54.2 lista as considerações para pacientes idosos em estado de choque. Avaliações em
série de dados físicos e laboratoriais podem revelar tendências que orientam o tratamento e previnem o colapso cardiovascular.
 Achados clínicos associados à perda de volume sanguíneo (estimado) em choque hipovolêmico.
Perda de sangue:
menos de 500 mℓ
Perda de sangue: 500 a
1.000 mℓ
Perda de sangue: 1.000
a 2.000 mℓ
Perda de sangue: 2.000
a 3.000 mℓ
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Nenhum Taquicardia (↑ FC maior que
20% da linha de base do
paciente)
Hipotensão (↓ PAS maior que
10% da linha de base do
paciente)
Pulsos mais fracos
Pele e extremidades frias ao
toque
↓ Débito urinário
Hemodinâmica: dentro dos
limites normais de DC, ↑
RVS
Acidose leve (↑ déficit de
base, ↑ ácido láctico)
Taquicardia (↑FC maior que
20 a 30% da linha de base
do paciente)
Hipotensão (↓PAS maior que
10 a 20% da linha de base
do paciente)
Pele fria e diaforética
Pulsos periféricos fracos
↓ Débito urinário (menos de
30 mℓ/h)
Hemodinâmica: ↓DC, ↑RVS
Acidose progressiva (↑déficit
de base, ↑ácido láctico)
Taquipneia (↑FR maior que
10% da linha de base do
paciente)
SvO2 inferior a 60%, ScVO 2
inferior a 70%
Nível alterado de
consciência: inquietação,
agitação, confusão ou
obnubilação
Taquicardia (↑FC maior que
20 a 30% da linha de base
do paciente)
Hipotensão (↓PAS maior que
10 a 20% da linha de base
do paciente)
Vasoconstrição periférica
acentuada: extremidades
frias, pulsos periféricos
fracos, palidez
Oliguria → anúria
Hemodinâmica: ↓DC, ↑RVS
Acidose grave (↑déficit de
base, ↑ácido láctico)
Taquipneia (↑FR maior que
10 a 20% da linha de base
do paciente)
SvO2 menor que 55 a 60%
Estupor mental
FR, frequência respiratória; FC, frequência cardíaca.
História
Uma história completa do problema apresentado pelo paciente pode revelar fatores de risco para choque hipovolêmico.
Pacientes que apresentam perda sanguínea significativa, por hemorragia gástrica ou ruptura do fígado ou do baço devido a
traumatismo, requerem a substituição rápida do volume circulante para evitar as consequências da hipovolemia.
Achados físicos
Os pacientes com choque hipovolêmico apresentam os seguintes sinais e sintomas causados pela má perfusão de órgãos:
Estado mental alterado, variando de letargia a ausência de resposta
Respirações rápidas e profundas, que gradualmente se tornam difíceis e mais superficiais à medida que a condição do paciente
se deteriora
Pele fria e pegajosa com pulsos fracos e finos
Taquicardia por ativação do sistema nervoso simpático
Hipotensão
Diminuição da produção de urina; a urina fica mais escura e mais concentrada porque os rins estão conservando líquidos.
Exames laboratoriais
Exames laboratoriais úteis incluem lactato sérico, pH arterial e déficit de base para avaliar a presença de metabolismo
anaeróbico como um marcador de DO2 inadequado. Os resultados dos testes podem ser usados para medir a efetividade da
reanimação. Um nível de lactato sérico que permanece elevado após a reanimação inicial é um indicador de prognóstico
ruim.12,13 Exames metabólicos e medidas de eletrólitos séricos auxiliam no ajuste de fluidos e eletrólitos. Hemoglobina em série
e hematócrito e painéis de coagulação podem ser feitos para avaliar a necessidade de reposição de sangue ou hemoderivados.
Quadro 54.2
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No entanto, os dados de hemoglobina e hematócrito podem não refletir diretamente a gravidade da perda sanguínea devido à
hemoconcentração causada por desidratação, ou hemodiluição causada pela infusão de grandes volumes de líquido intravenoso
(IV).
 Considerações para o paciente idoso | Resposta aos estados de choque.
À medida que a pessoa envelhece, as alterações fisiológicas normais podem limitar a capacidade do organismo
de responder de forma eficiente aos estados de choque. A enfermeira deve estar ciente das alterações
fisiológicas associadas ao envelhecimento e monitorá-las cuidadosamente na(s) avaliação(ões) basais do
paciente idoso. A história de saúde do paciente pode revelar outras patologias crônicas ou condições que
comprometem ainda mais as alterações fisiológicas normalmente observadas com o envelhecimento. (Ver
também Capítulo 12.)
Sistema cardiovascular: aumento de arritmias, aumento do tamanho e da irritabilidade atrial, espessamento
miocárdico do ventrículo esquerdo levando à diminuição da complacência e menor fração de ejeção; valvas
cardíacas espessadas que interferem no fluxo para a frente; diminuição da resposta ao sistema nervoso
simpático; diminuição da sensibilidade dos barorreceptores; endurecimento generalizado dos vasos arteriais,
incluindo a aorta.
Sistema pulmonar: diminuição do volume corrente e da força muscular respiratória, diminuição da área de
superfície alveolar, aumento do espaço morto no final da expiração, diminuição do recolhimento elástico dos
pulmões, aumento da taxa respiratória de repouso e aumento do risco de infecção como resultado da diminuição
do número de cílios, resposta atenuada à hipoxemia, diminuição do reflexo de engasgo e da tosse, levando a
aumento do risco de infecção, aspiração.
Sistema hematológico: diminuição da capacidade da medula óssea de produzir células (hemácias, leucócitos,
plaquetas), anemia aumentada, diminuição da função imunológica (diminuição da produção de linfócitos T e B)
levando ao aumento das infecções, redução da temperatura basal, atenuação da resposta à temperatura e
aumento do risco de reações adversas a medicamentos.
Tratamento
O tratamento do choque hipovolêmico deve se concentrar na restauração do volume circulante e na resolução da causa da perda
de volume. A composição da terapia de reposição volêmica depende do que foi perdido. A terapia de primeira linha para
reanimação volêmica é tipicamente uma solução cristaloide. Soluções isotônicas, como a solução de lactato de Ringer ou soro
fisiológico, são preferidas em relação às soluções hipotônicas (soro glicosado a 5%). Sangue e hemoderivados devem ser
administrados para substituir hemácias, plaquetas e fatores de coagulação perdidos com o sangramento grave. Outras soluções
coloides (albumina e expansores de volume sintéticos) podem ser usadas para ajudar no processo de reanimação, especialmente
se a perda de sangue for a causa primária.
O uso de coloides na fase inicial da reposição de fluidos é controverso. Como os coloides normalmente permanecem dentro
do espaço intravascular mais do que os cristaloides, os pacientes geralmente requerem volumes menores de coloides para
reanimação. No entanto, como a permeabilidade da membrana capilar fica aumentada no choque, as grandes moléculas de
coloides extravasam dos vasos sanguíneos para o espaço extravascular, deslocando mais fluido do espaço intravascular para os
tecidos intersticiais e, com isso, piorando a hipovolemia. Pesquisas recentes sugerem que os coloides não são superiores aos
cristaloides no tratamento da hipovolemia em pacientes graves.14–16 O Quadro 54.3 resume algumas das complicações
conhecidas da reanimação volêmica.
Tratamento de enfermagem
O tratamento de enfermagem do choque hipovolêmico deve se concentrar na restauração do volume circulante através da
administração volumétrica. A obtenção e a manutenção de acesso IV adequado é essencial. Idealmente, cateteresde grande
calibre (calibre 16 ou maior) devem ser inseridos em grandes veias ou veias centrais para facilitar a rápida infusão de fluidos.
Deve-se ter cuidado para administrar os fluidos rapidamente, sem comprometer o sistema pulmonar. Grandes volumes de
fluidos administrados muito rapidamente podem causar congestão pulmonar e inibir a ventilação adequada, comprometendo
ainda mais a DO2 nos tecidos. Os fluidos também devem ser aquecidos durante a infusão para limitar os efeitos negativos da
hipotermia. São essenciais o acompanhamento e a documentação frequentes da pressão arterial, frequência cardíaca, frequência
e profundidade respiratórias, saturação de oxigênio, débito urinário e estado mental, bem como resultados laboratoriais e
Quadro 54.3
Quadro 54.4
intervenções.
 Complicações da reanimação volêmica por tipo de fluido.
Cristaloide e coloide
Coagulopatia dilucional
Trombocitopenia dilucional
Hipotermia
Hemorragia aumentada
Edema pulmonar
Hipertensão intracraniana (pacientes com traumatismo
cranioencefálico)
Concentrado de hemácias
Acidose (sangue acumu lado tem pH 6,9 a 7,1)
Deslocamento à esquerda na curva de dissociação da
oxi-hemoglobina (o sangue depositado é deficiente
em 2,3-DPG)
Hiperpotassemia
Complicações imunológicas e infecciosas
Coagulopatia dilucional
Trombocitopenia dilucional
Hipotermia
Choque cardiogênico
Etiologia
O choque cardiogênico resulta da perda da função contrátil do coração. O choque cardiogênico é geralmente diagnosticado pela
presença de alterações hemodinâmicas sistêmicas e pulmonares, que resultam de DC e perfusão tecidual inadequados.
Normalmente, isso ocorre quando mais de 40% da massa ventricular está danificada. A causa mais comum de choque
cardiogênico é um extenso infarto do miocárdio do ventrículo esquerdo. Choque cardiogênico agudo após infarto do miocárdio
está associado a taxas de mortalidade hospitalar de mais de 50%.11 Outras causas de choque cardiogênico incluem ruptura do
músculo papilar, ruptura do septo ventricular, cardiomiopatia, miocardite aguda, valvopatia e arritmias. Uma história de saúde
completa fornece as informações necessárias para prever se um paciente está em risco de desenvolver choque cardiogênico.
O Quadro 54.4 mostra os preditores independentes para o desenvolvimento de choque cardiogênico. Pacientes com vários
fatores de risco têm mais de 50% de chance de desenvolver choque cardiogênico.11 Identificar pacientes em risco para o
desenvolvimento de choque cardiogênico e formular estratégias para prevenção é extremamente importante. É importante
explorar todas as causas de diminuição do DC antes de iniciar a terapia. Os pacientes com infarto agudo do miocárdio podem
necessitar de revascularização rápida com trombolíticos (ver Capítulo 21), intervenção coronária percutânea (ver Capítulo 18)
ou cirurgia cardíaca (ver Capítulo 22).
Fisiopatologia
O choque cardiogênico é causado pela perda da força contrátil ventricular, que resulta em diminuição do volume sistólico e
diminuição do DC (Figura 54.5). Semelhante ao choque hipovolêmico, os mecanismos de compensação neuroendócrinos são
ativados para melhorar a perfusão, aumentando a pré-carga e a pós-carga. A estimulação do SRAA e do sistema nervoso
simpático causa vasoconstrição e aumenta a pós-carga (Figura 54.1). Embora a vasoconstrição aumente a pressão arterial, a
elevação da pós-carga causa aumento da carga de trabalho miocárdica, pressões de enchimento intraventriculares e necessidade
de oxigênio miocárdico. A pós-carga elevada reduz, portanto, a contração efetiva e inibe a ejeção. As pressões de enchimento
ventricular aumentam devido à elevação da pré-carga, mas a falta de contratilidade impede a ejeção completa. O ventrículo
torna-se distendido, prejudicando ainda mais a contração efetiva, e o DC continua a diminuir. Os mecanismos de compensação
mantêm o ciclo de pressões de enchimento ventricular e RVS elevadas, em combinação com a incapacidade do coração para
ejetar um volume adequado de sangue na circulação. As pressões vasculares pulmonares aumentam à medida que a função
ventricular esquerda diminui, resultando em congestão t pulmonar. A congestão pulmonar e o aumento da pressão nos capilares
pulmonares fazem com que o líquido vaze para o interstício e os alvéolos, prejudicando a difusão do oxigênio dos alvéolos para
os capilares pulmonares. Segue-se um ciclo vicioso relacionado à descompensação: a contração miocárdica é ainda mais
prejudicada, a congestão pulmonar se agrava e a DO2 para o coração e outros órgãos é inadequada para suportar o metabolismo
aeróbico.
 Segurança do paciente.
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Fatores de risco para o desenvolvimento de choque cardiogênico no paciente internado
Idade (idosos)
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo menor que 35% na admissão hospitalar
Infarto do miocárdio extenso
Infarto do miocárdio prévio
Presença de comorbidades crônicas (diabetes melito, hipertensão)
Estado mental alterado
Instabilidade hemodinâmica
Figura 54.5 Choque cardiogênico. FC, frequência cardíaca; RVS, resistência vascular sistêmica.
A oxigenação inadequada do tecido miocárdico exacerba o metabolismo anaeróbico e diminui ainda mais a contratilidade. O
efeito desses estressores sobre o coração com insuficiência pode resultar em parada cardíaca.
Avaliação
Pacientes com alto risco de choque cardiogênico requerem monitoramento rigoroso. Os parâmetros de avaliação são
semelhantes aos da insuficiência cardíaca congestiva, mas os sinais e sintomas são mais graves. A enfermeira deve acompanhar
os achados da avaliação ao longo do tempo, a fim de identificar mudanças sutis que sinalizem o início do choque cardiogênico.
Achados físicos
As manifestações clínicas associadas ao choque cardiogênico estão descritas no Quadro 54.5. Além dos sinais e sintomas
listados no quadro, os pacientes com choque cardiogênico frequentemente experimentam dor torácica recorrente, o que pode
indicar extensão do tecido infartado. Outros achados clínicos estão diretamente relacionados à diminuição do DC.
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Quadro 54.5
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Exames laboratoriais
A presença de marcadores elevados de tecido miocárdico, acompanhados por comprometimento hemodinâmico progressivo e
deterioração clínica, são características marcantes de um infarto agudo do miocárdio e extensa necrose miocárdica, que podem
preceder o choque cardiogênico. Estudos laboratoriais mostram que a creatinofosfoquinase e a troponina I cardíaca são
liberadas na corrente sanguínea pela morte de células cardíacas. O peptídio natriurético cerebral e o peptídio natriurético pró-
cerebral N-terminal são produzidos e liberados pelo ventrículo quando este é esticado devido ao aumento da pressão
intraventricular. Esses marcadores podem ser usados para ajudar a determinar a presença e a gravidade da insuficiência
cardíaca.17
 Manifestações clínicas do choque cardiogênico.
Achados hemodinâmicos
PAS menor que 90 mmHg
PAM menor que 70 mmHg
Índice cardíaco inferior a 2,2 ℓ/min/m2
Pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão encunhada) maior que 18 mmHg
RVS maior que 1.400 dinas/s/cm5
Achados não invasivos
Pulso fino e rápido
Pressão de pulso estreita
Veias cervicais distendidas
Arritmias
Dor torácica
Pele fria, pálida e úmida
Oliguria
Diminuição do estado mental
Achados pulmonares
Dispneia
Aumento da frequência respiratória
Crepitações inspiratórias, possível chiado
Medidas de gasometria arterial mostram diminuição da PaO2
Alcalose respiratória
Achados radiográficos
Coração aumentado
Congestão pulmonar
Tratamento
O manejo visa aumentar a DO2 miocárdica, maximizando o DC e diminuindo a carga de trabalho do ventrículo esquerdo. Os
objetivos do tratamento são proteger e preservar o miocárdio e melhorar a perfusão tecidual. A reversão da hipoxemia e da
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Tabela 54.3
acidose metabólica por congestão pulmonar pode melhorar a resposta a outras terapias. As pressões de enchimento ventricular
esquerdo frequentemente estão elevadas; portanto,pode ser indicada a redução da pré-carga com diuréticos ou infusão de
nitrato. Vasodilatadores e bombas de balão intra-aórtico são intervenções direcionadas à redução da pós-carga, melhorando o
esvaziamento ventricular esquerdo e reduzindo a carga miocárdica.
Tratamento de enfermagem
O tratamento de enfermagem para o paciente com choque cardiogênico deve estar centralizado na conservação da energia
miocárdica e na diminuição da carga de trabalho do coração. A enfermeira precisa fornecer cuidados físicos e períodos de
descanso para minimizar o gasto energético do miocárdio. O uso de analgésicos e sedativos opioides para minimizar a resposta
do sistema nervoso simpático pode aumentar a capacitância venosa e diminuir a resistência à ejeção. Os opioides também
aliviam a dor isquêmica. A suplementação de oxigênio é necessária para otimizar o conteúdo e a difusão de oxigênio arterial;
isso pode exigir a implementação de ventilação mecânica.
Geralmente ocorrem arritmias com infarto agudo do miocárdio, isquemia ou desequilíbrios acidobásicos e podem diminuir
ainda mais o DC. O uso de agentes antiarrítmicos, cardioversão ou estimulação pode ajudar a restaurar um ritmo cardíaco
estável e aumentar o DC.
Eletrólitos, especificamente potássio, cálcio e magnésio, são essenciais para manter o potencial de ação para conduzir a
contração miocárdica, e podem precisar ser substituídos para fornecer condições ótimas para o músculo miocárdico danificado.
A enfermeira de cuidados intensivos deve obter, seguir e interpretar cuidadosamente os parâmetros hemodinâmicos do
paciente para atingir o objetivo de otimizar o DC. As pressões de enchimento ideais ajudam a restaurar o DC, mas devem ser
atingidas com cautela. Como mencionado, as pressões de enchimento ventricular esquerdo, as pressões arteriais pulmonares e as
pressões de oclusão da artéria pulmonar podem estar elevadas, e a diurese deve ser usada para reduzir essas pressões. Se a
pressão de enchimento do ventrículo esquerdo estiver muito baixa, podem ser utilizados fluidos, mas eles devem ser
interrompidos quando as pressões de enchimento aumentarem sem elevação subsequente do DC. Em geral, deve ser mantida
uma pré-carga (pressão diastólica final do ventrículo esquerdo [PDFVE]) de 14 a 18 mmHg. Conseguir uma “pressão de
enchimento ideal” administrando fluidos e diuréticos nem sempre é uma tarefa fácil. A administração lenta de fluidos ou a
diurese requerem uma avaliação diligente da efetividade das intervenções.
Podem ser usados agentes farmacológicos para aumentar o DC, mas eles também devem ser empregados com cautela.
Muitos agentes podem aumentar a MVO2 sem ter um efeito apreciável sobre o DC. As decisões de usar alguns agentes
farmacológicos devem ser baseadas em considerações gerais de risco-benefício. Os medicamentos simpatomiméticos
norepinefrina (noradrenalina) e epinefrina podem elevar o DC aumentando a contratilidade, a frequência cardíaca ou a RVS,
mas simultaneamente aumentam a carga de trabalho do coração. Além disso, a estimulação dos receptores β-2 pela epinefrina
pode produzir dilatação nos leitos vasculares periféricos que roubam sangue dos órgãos vitais. Agentes com efeitos inotrópicos
positivos que têm menos atividade sobre o tônus vascular, como baixas doses de dopamina, dobutamina, anrinona e milrinona,
são frequentemente empregados com sucesso.11,18 A Tabela 54.3 lista agentes farmacológicos usados no tratamento de pacientes
em estados de choque.
A diminuição da carga de trabalho do ventrículo esquerdo pode ser conseguida por meio de redução farmacológica da pós-
carga ou do uso de dispositivos de suporte mecânico. Recomenda-se a administração de vasodilatadores, como nitroprusseto de
sódio, nitroglicerina ou inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), para reduzir a RVS e a PDFVE, em um esforço
para aumentar o DC e melhorar a função ventricular esquerda.18 O suporte mecânico para a insuficiência ventricular inclui o
balão intra-aórtico e o dispositivo de assistência ventricular esquerda. Os dois dispositivos reduzem a carga de trabalho do
ventrículo esquerdo, suplementando a capacidade de bombeamento (ver Capítulo 18).
 Medicamentos utilizados no tratamento do choque.*
Medicamento Frequência
cardíaca
Efeitos na
contratilidade
Resistência
venosa
sistêmica
Considerações de enfermagem
Dopamina ↑ ↑↑ ↑ Efeitos hemodinâmicos dependentes da
dose
Pode aumentar as demandas de MO2
Epinefrina ↑↑ ↑↑ ↑ Pode induzir arritmias ventriculares
Pode aumentar as demandas de MO2
Atividade b2 pode dilatar leitos periféricos
■
Norepinefrina
(também
conhecido
como
levarterenol)
↑ ↑ ↑ Monitore a circulação periférica com
cuidado; pode aumentar MO2
Fenilefrina ↑↑ Pode induzir arritmias
Vasopressina ↑ ↑↑ Monitore a circulação periférica com
cuidado; pode aumentar MO2
Nitroprusseto
de sódio
↑ ↓↓ Efeitos hemodinâmicos dependentes da
dose; ajuste a dosagem lentamente
Nitroglicerina ↑ ↓ Efeitos hemodinâmicos dependentes da
dose; ajuste a dosagem lentamente;
pode desenvolver tolerância
Anrinona ↑ ↑ ↓ Pode aumentar as demandas de MO2
Milrinona ↑ ↑↑ ↓ Pode aumentar as demandas de MO2
Monitore para taquiarritmias
Dobutamina ↑ ↑↑ ↓ Pode aumentar as demandas de MO2
Monitore para taquiarritmias
MO2, consumo de oxigênio miocárdico. ↑ efeito pequeno; ↑ ↑ efeito moderado; ↑ ↑ ↑ grande efeito.
*Todos os agentes devem ser administrados através de um cateter venoso central e utilizando uma bomba volumétrica.
Estado de choque distributivo
Os estados de choque distributivo são causados pela diminuição do retorno venoso, resultante do deslocamento do volume
sanguíneo para longe do coração devido ao aumento do compartimento vascular e à perda do tônus dos vasos sanguíneos
(Figura 54.6). A perda do tônus ocorre como consequência da perda da inervação simpática dos vasos sanguíneos (choque
neurogênico) ou devido à presença de substâncias vasodilatadoras no sangue (choque anafilático e séptico).
Choque neurogênico
Etiologia
O choque neurogênico resulta de perda ou de distúrbios no tônus simpático, que causa vasodilatação periférica e subsequente
diminuição da perfusão tecidual. O distúrbio do tônus simpático pode ser causado por qualquer evento que perturbe o sistema
nervoso simpático. A causa mais comum de choque neurogênico é uma lesão medular acima do nível de T6, porque a inervação
simpática ocorre acima desse nível. Outras causas incluem analgesia espinal, fármacos ou outros problemas do sistema nervoso
central.
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Figura 54.6 Os estados de choque distributivo são causados pela diminuição do retorno venoso como resultado do
deslocamento do volume sanguíneo para longe do coração devido ao aumento do compartimento vascular e perda do
tônus dos vasos sanguíneos.
Fisiopatologia
O choque neurogênico se caracteriza por hipotensão, bradicardia e hipotermia. Quando o tônus simpático é perdido, a resposta
parassimpática sem oposição resulta em vasodilatação arterial descontrolada e diminuição da RVS. A vasodilatação venosa
simultânea resulta em acumulação de sangue e diminuição da pré-carga. A estimulação parassimpática sem oposição leva à
bradicardia, mesmo na presença de queda da pressão arterial. Ao contrário de outros estados de choque, em que a queda da
pressão arterial causa um aumento da frequência cardíaca, no choque neurogênico, a interrupção do sistema nervoso simpático
inibe a estimulação de barorreceptores no arco aórtico e no seio carotídeo. A vasodilatação provoca diminuição da pré-carga e,
portanto, do volume sistólico. A diminuição do volume sistólico (pela diminuição da pré-carga) e da frequência cardíaca leva à
diminuição do DC, resultando em perfusão tecidual inadequada. A hipotermia resulta da perda de calor descontrolada pela
vasodilatação excessiva.19,20
Avaliação
Os achados físicos no paciente com choque neurogênico estão amplamente relacionados à vasodilatação excessiva e à resposta
prejudicada a esse processo. Os pacientes apresentam diminuição da pressão venosa central (PVC), DC e RVS combinadacom
bradicardia. Ao contrário de muitos estados de choque, em que o paciente pode sentir frio e ficar com a pele úmida, muitas
vezes a pele fica quente devido à vasodilatação maciça.
Tratamento
■
■
A prevenção e o tratamento da hipotensão por meio de uma cuidadosa reanimação volêmica devem ser de alta prioridade. O
volume circulante efetivo do paciente pode ser drasticamente reduzido por causa do acúmulo venoso. Em geral, a pressão
arterial sistólica (PAS) deve ser mantida acima de 90 mmHg. Se a administração de fluidos sozinha não for adequada para
restaurar a pressão arterial, podem ser adicionados vasopressores. O objetivo da farmacologia no choque neurogênico é simular
a ação do sistema nervoso simpático. O uso de agentes com atividade alfa-adrenérgica, como a norepinefrina, promove
vasoconstrição, enquanto agonistas beta-adrenérgicos, como a dopamina, aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade.19
(Consulte o Capítulo 37 para obter informações detalhadas sobre lesão medular e complicações associadas, como choque
neurogênico.)
Choque anafilático
A anafilaxia resulta de uma reação alérgica a um alergênio específico que evoca uma resposta de hipersensibilidade com risco à
vida. As três causas mais comuns de anafilaxia em adultos são alimentos, picadas de insetos e medicamentos.21 Se não for
tratada, pode ocorrer colapso vascular, resultando em uma diminuição acentuada da perfusão tecidual e morte. A intervenção
imediata é crítica.
 Etiologia
Os antígenos, substâncias que provocam a resposta alérgica, podem ser introduzidos através de injeção ou ingestão, ou através
da pele ou do trato respiratório. Várias substâncias são capazes de evocar anafilaxia em humanos, incluindo fármacos,
hemoderivados, agentes de diagnóstico, hormônios, enzimas e veneno de insetos, aranhas, cobras e águas-vivas.
A anafilaxia pode ser mediada pela imunoglobulina E (IgE) ou não mediada por IgE. A anafilaxia mediada por IgE ocorre
como resultado da resposta imune a um antígeno específico. A primeira vez que o sistema imunológico é exposto ao antígeno, é
formado um anticorpo IgE muito específico, que circula no sangue. Quando ocorre uma segunda exposição a esse antígeno, o
antígeno se liga a essa IgE circulante, que então ativa os mastócitos e os basófilos, desencadeando a liberação de histamina,
prostaglandinas, leucotrienos e outros mediadores bioquímicos que deflagram a anafilaxia.
Reações anafilactoides ou não mediadas por IgE ocorrem sem a presença de anticorpos IgE. Acredita-se que a ativação
direta de mediadores cause essa resposta. Uma reação anafilactoide comum está associada a anti-inflamatórios não esteroidais
(AINEs), incluindo o ácido acetilsalicílico.22 Se houve reação anafilactoide a um agente, as restrições devem incluir todos os
AINEs, pois qualquer um deles poderia provocar uma segunda reação.
Fisiopatologia
A reação antígeno-anticorpo faz com que mastócitos e basófilos específicos de anticorpos secretem substâncias como histamina,
leucotrienos, substância quimiotática eosinofílica, heparina, prostaglandinas, substância quimiotática de neutrófilos e fator 2
ativador de plaquetas (Figura 54.7). Essas substâncias, particularmente histamina, prostaglandinas e leucotrienos, causam
vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade capilar, broncoconstrição, vasoconstrição coronariana e urticária. Algumas
das outras substâncias precipitam uma espiral descendente contínua, causando depressão miocárdica, inflamação, secreção
excessiva de muco e vasodilatação periférica.23 A vasodilatação arterial difusa cria má distribuição do volume sanguíneo aos
tecidos, e a dilatação venosa diminui a pré-carga, reduzindo o DC. O aumento da permeabilidade capilar resulta em perda do
volume vascular, diminuindo ainda mais o DC e, consequentemente, prejudica a perfusão tecidual. Os sintomas iniciais incluem
prurido, urticária e certa dificuldade respiratória devido à broncoconstrição. Pode ocorrer morte por colapso circulatório ou
broncoconstrição extrema em minutos ou horas.
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Figura 54.7 Reação de hipersensibilidade mediada por IgE. (De: Porth CM: Essentials of Pathophysiology: Concepts of
Altered Health States, 8th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2009, p 412.)
 Avaliação
O choque anafilático pode não apresentar fatores predisponentes. Portanto, evitar alergênios conhecidos geralmente é a melhor
maneira de prevenir o choque anafilático. É necessário obter um histórico completo de alergias e respostas a medicamentos,
alimentos, hemoderivados ou agentes anestésicos. Além disso, é importante reconhecer as várias apresentações clínicas.
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Quadro 54.6
Quadro 54.7
 Achados físicos. Quanto mais cedo os sintomas de anafilaxia se manifestarem após a exposição ao antígeno, mais grave será
a resposta. Inicialmente, podem ocorrer eritema, urticária e prurido generalizados em resposta ao antígeno. Outros sintomas
podem incluir ansiedade e inquietação, dispneia, chiados, aperto no peito, sensação de calor, náuseas e vômito, angioedema e
dor abdominal. Conforme o episódio progride, podem se desenvolver manifestações respiratórias graves, como edema laríngeo
ou broncoconstrição grave com estridor. A hipotensão resultante da vasodilatação ocorre rapidamente, conduzindo ao colapso
circulatório. À medida que o colapso circulatório ou a hipoxemia relacionada à grave broncoconstrição progridem, o nível de
consciência se deteriora até a ausência de resposta.
Tratamento
O reconhecimento precoce e o tratamento da anafilaxia são essenciais. Os objetivos terapêuticos incluem a remoção do antígeno
agressor, a reversão dos efeitos dos mediadores bioquímicos e a restauração da perfusão tecidual adequada. Independentemente
da causa da reação anafilática, o tratamento depende dos sintomas clínicos. Se os sintomas forem leves, a terapia imediata inclui
oxigênio e administração subcutânea ou intravenosa de um anti-histamínico, como a difenidramina, para bloquear os efeitos da
histamina. Qualquer paciente com alterações com risco à vida nas vias respiratórias, na respiração ou na circulação deve receber
imediatamente epinefrina. A epinefrina é um agonista adrenérgico; a estimulação dos receptores α e β reverte a vasodilatação e
a broncoconstrição causadas pelo choque anafilático (Quadro 54.6). Se o paciente estiver gravemente hipotenso ou não
responder prontamente à epinefrina, é essencial a infusão rápida de fluidos cristaloides. Outras farmacoterapias incluem
corticosteroides, broncodilatadores e, se necessário, vasoconstritores e inotrópicos positivos para combater o colapso
circulatório.23,24
 Dosagem de epinefrina na anafilaxia: adultos.
Diluição da epinefrina 1:1.000 (1 mg/mℓ); 0,2 a 0,5 mℓ IM ou subcutânea a cada 5 min, conforme necessário; deve
ser usada para controlar os sintomas e aumentar a pressão arterial em pacientes com anafilaxia.
Dados extraídos de Lieberman P, Nicklas RA, Randolph C et al.: Anaphylaxis: A practice parameter update 2015. Ann Allergy
Asthma Immunol 115(5):341-384, 2015.
 Tratamento de enfermagem. Os cuidados de enfermagem envolvem a manutenção adequada das vias respiratórias e o
monitoramento da resposta do paciente ao antígeno. A enfermeira também deve monitorar respiração, frequência cardíaca,
pressão arterial e nível de ansiedade, e instituir medidas de conforto relacionadas às manifestações dermatológicas. Se o agente
causador da anafilaxia for desconhecido, a avaliação das alergias e o risco futuro de anafilaxia devem ser concluídos. O ensino
do paciente em relação a prevenção e tratamento é fundamental para qualquer pessoa que tenha uma reação anafilática ou
anafilactoide significativa.
Choque séptico
O choque séptico é um processo complexo e generalizado que envolve todos os sistemas orgânicos. Sepse, sepse grave e choque
séptico representam estágios progressivos da mesma doença em resposta à infecção. Em 1991, a Society of Critical Care
Medicine e o American College of Chest Physicians estabeleceram definições universais para o termo sepse e outras condiçõesclínicas associadas4 para promover detecção e intervenção precoces desses estados, melhorar os resultados e padronizar a
terminologia empregada em protocolos de pesquisa. Subsequentemente, várias conferências de consenso modificaram as
definições existentes quanto a precisão, confiabilidade e utilidade clínica do diagnóstico de sepse (Quadro 54.7).25 O atual
comitê internacional de especialistas e suas recomendações é conhecido como Campanha de Sobrevivência à Sepse (Surviving
Sepse Campaign). O objetivo desta campanha é disseminar diretrizes clínicas para padronizar o atendimento de pacientes com
sepse e alinhar a prática com as evidências mais atuais.26 A campanha atualiza regularmente suas recomendações com base nas
pesquisas mais recentes. As recomendações mais recentes foram publicadas em 2013 (Tabela 54.4).
 Terminologia clínica | SRIS, sepse e insuficiência de órgãos.
Bacteriemia: presença de bactérias viáveis no sangue.
Hipotensão: PAS menor que 90 mmHg ou redução de mais de 40 mmHg em relação ao valor basal, na ausência
de outras causas de hipotensão.
Infecção: processo patológico causado pela invasão de tecido, fluido ou cavidade orgânica normalmente estéril
por organismos patogênicos ou potencialmente patogênicos.
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Tabela 54.4
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS): resposta inflamatória sistêmica que pode ser
desencadeada por diversas condições infecciosas e não infecciosas. A resposta é manifestada por duas ou mais
das seguintes condições:
Temperatura maior que 38°C ou menor que 36°C
Frequência cardíaca superior a 90 bpm
Frequência respiratória maior que 20 respirações/min ou PaCO2 menor que 32 mmHg (menos de 4,3 kPa)
Contagem de leucócitos maior que 12.000 células/mm3, menor que 4.000 células/mm 3 ou maior que 10% de formas imaturas
(banda)
Sepse: SRIS mais uma infecção conhecida ou suspeita.
Sepse grave: sepse associada a disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipoperfusão e anormalidades
de perfusão podem incluir, mas não estão limitadas a:
Estado mental alterado
Lactato maior que 4 mmol/ℓ
Débito urinário inferior a 0,5 mℓ/kg/h por mais de 2 h
Lesão pulmonar aguda PaO2/FiO2 menor que 200 com pneumonia; menor de 250 sem pneumonia
Contagem de plaquetas inferior a 100.000/μℓ
Choque séptico: sepse grave com hipotensão, apesar da reanimação volêmica adequada. Os pacientes que
fazem uso de agentes inotrópicos ou vasopressores podem não estar hipotensos no momento em que as
anormalidades de perfusão são medidas.
SDMO: presença de alteração da função de um órgão em paciente agudamente enfermo, de tal modo que a
homeostase não pode ser mantida sem intervenção.
Dados extraídos de Levy MM, Fink MP, Marshall JC: 2001 SCCM/ESICM/AACP/ATS/SIS International Sepsis Definitions
Conference. Crit Care Med 31:1250– 1256, 2003; e Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al.: Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 41:580-637, 2013.
 Etiologia
Nos EUA, os casos de sepse resultam em mais de um milhão de hospitalizações por ano. O número e a taxa de hospitalizações
por sepse dobraram na última década.27 Há muitos fatores populacionais que contribuem para o aumento contínuo dos
diagnósticos de sepse:
Envelhecimento da população
Aumento de infecções associadas a organismos resistentes a antibióticos
Pacientes imunocomprometidos que apresentam uma patologia crítica
Aumento no número de pacientes submetidos a cirurgias de alto risco
Aprimoramento dos métodos de identificação de sepse.
Fatores de risco individuais para o desenvolvimento de choque séptico incluem fatores do hospedeiro e fatores relacionados ao
tratamento (Quadro 54.8). A mortalidade aumenta dramaticamente com a gravidade da doença. Sepse, sepse grave e choque
séptico estão associados a taxas de mortalidade de 16%, 25% e 50%, respectivamente.28 O reconhecimento precoce e o
tratamento têm um grande impacto no desfecho. Aproximadamente um em cada quatro pacientes que se apresenta na
emergência com um quadro de sepse evoluirá para choque séptico dentro de 72 h.26 Para os pacientes que se tornam hipotensos
na emergência, cada hora de atraso na administração de antibióticos aumenta sua mortalidade em 7%.8
 Diretrizes da campanha de sobrevivência à sepse.
Foco na prática
colaborativa
Diretrizes de sobrevivência à sepse Intervenções e considerações sobre
cuidados com o paciente
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Triagem e melhoria
de desempenho
Todos os pacientes potencialmente infectados e
gravemente enfermos devem ser triados para
sepse
Utilize os instrumentos de anamnese e histórico
de enfermagem do hospital para identificação
precoce da sepse
Oxigenação,
ventilação
Ventilação mecânica
Para pacientes que necessitam de ventilação
mecânica, deve-se usar um volume corrente
(VC) de 6 mℓ/kg, com um platô de limite
superior de pressão de 30 cmH2O ou menos
A hipercapnia permissiva pode ser tolerada em
pacientes com valores elevados de platô de
pressões e de volumes correntes
Deve ser aplicada pressão expiratória final
positiva para evitar o colapso pulmonar no
final da expiração
A cabeceira do leito deve ser elevada a pelo
menos 30°, a menos que contraindicado, para
evitar pneumonia associada à ventilação
mecânica
Deve existir um protocolo de desmame com
respiração espontânea para promover o
desmame ventilatório, mesmo em pacientes
estimuláveis, estáveis hemodinamicamente,
sem nenhuma condição de risco à vida e que
não estejam exigindo altos níveis de FiO2 ou
suporte ventilatório
A posição prona pode ser considerada em
pacientes com SDRA, exigindo altos níveis de
FiO2 ou de pressão de platô
O uso de manobras de recrutamento pode ser
conside-rado para pacientes com hipoxemia
grave e refratária
Mantenha a permeabilidade das vias
respiratórias
Ausculte a respiração a cada 2 a 4 h e SOS
Faça a sucção das vias respiratórias
endotraqueais quando apropriado (ver
Capítulo 25)
Hiperoxigene e hiperventile antes e depois de
cada passagem de sucção
Monitore oximetria de pulso e volume expirado
de CO2 (end-tidal)
Monitore a gasometria de sangue arterial como
indicado por alterações em parâmetros não
invasivos
Monitore o shunt intrapulmonar (Qs/Qt e
PaO2/FiO2)
Monitore as pressões das vias respiratórias a
cada 1 a 2 h
Considere terapia cinética
Considere uma radiografia torácica diária (ver
Capítulo 27)
Circulação,
perfusão
Reanimação inicial
A reanimação deve começar assim que a sepse
for identificada
Inicialmente, a reanimação volêmica deve
começar com bolus de cristaloide
No período inicial de 6 h após a identificação da
sepse:
Use vasopressores para hipotensão
que não responda à reanimação
volêmica inicial para manter uma
PAM de 65 mmHg ou superior
Administre fluidos intravasculares e
vasopressores por protocolo
O nível de lactato pode confirmar hipoperfusão
em pacientes que não são hipotensos.
Monitore o nível de lactato sérico na admissão
e depois pelo menos 1 vez/dia
Verifique os sinais vitais, incluindo a adequação
do débito urinário por hora
Documente a reavaliação do estado do volume e
da perfusão dos tecidos da seguinte forma:
Tenha um profissional independente
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No caso de hipotensão persistente
após a administração inicial de
líquidos (PAM inferior a 65 mmHg) ou
se o lactato inicial foi de 4 mmol/ℓ ou
mais, reavalie o estado do volume e a
perfusão tecidual e documente os
achados, como descrito na coluna
“Intervenções e considerações sobre
cuidados com o paciente”
licenciado para repetir o exame
focalizado (após reanimação
volêmica inicial), incluindo sinais
vitais, resultados cardiorrespiratórios,
preenchimento capilar, pulso e pele
OU
Realize duas das seguintes opções:
Meça a PVC
Meça ScvO2
Realize ultrassonografia
cardiovascular à beira do leito
Realize umaavaliação dinâmica da
capacidade de resposta do fluido
com a elevação passiva da perna
ou desafio fluido
 Gerenciamento hemodinâmico contínuo
Continue a usar técnicas de desafio de fluidos
desde que associado à melhora clínica;
albumina também pode ser considerada para
pacientes que requerem quantidades
substanciais de cristaloide
Os vasopressores devem ser considerados para
pacientes que não respondam a desafios com
fluidos (pressão arterial e perfusão de órgãos
inadequadas)
A norepinefrina é recomendada como o
vasopressor de primeira escolha
Não deve ser usada dopamina de baixa dosagem
para proteção renal como parte do tratamento
para sepse grave
Epinefrina pode ser adicionada ou considerada
como um agente alternativo no choque séptico
que responda mal à norepinefrina
Baixa dose de vasopressina (menos de 0,03
unidade/min) não é recomendada; doses mais
altas de vasopressina (0,03 a 0,04
unidade/min) devem ser reservadas para
terapia de resgate
Terapia inotrópica pode ser iniciada em
pacientes com baixo DC, apesar da
reanimação volêmica adequada
Dobutamina pode ser usada para aumentar o DC/
índice cardíaco até níveis normais; não é
Avalie as pressões hemodinâmicas a cada hora
se o paciente estiver com cateter arterial,
cateter PVC ou cateter da artéria pulmonar
Se disponível, monitore SvO2 através de um
cateter especial de artéria pulmonar ou ScvO2
através do cateter venoso central
Monitore a resposta ao desafio com fluidos, com
aumento da pressão arterial ou da produção de
urina
Monitore evidências de sobrecarga de volume
intravascular
Vasopressores devem ser administrados através
de acesso venoso central, sempre que possível
Para pacientes que fazem uso de vasopressores,
deve ser colocado um cateter arterial o mais
rápido possível para um monitoramento
preciso da pressão arterial
 
 
Monitore o DC e o índice cardíaco por protocolo
hospitalar
Monitore hemoglobina e hematócrito
 
 
 
Durante a transfusão, observe os sinais de reação
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recomendado atingir níveis acima do normal
Pacientes com hipotensão também devem
receber um vasopressor para manter a PAM
Hemoderivados: após a reanimação inicial estar
completa, administre hemácias somente
quando a hemoglobina for menor que 7 g/dℓ
A meta de hemoglobina é de 7 a 9 g/dℓ para
pacientes sem doença arterial coronariana
significativa, hemorragia aguda ou acidose
láctica
transfusional
Monitore os parâmetros de coagulação
Sedação, analgesia
e bloqueio
neuromuscular
Um protocolo de sedação deve ser empregado
em conjunto com uma escala de sedação
padronizada para avaliação do paciente
A sedação deve ser minimizada usando limites
específicos e administrada por bolus
intermitentes ou infusão contínua
Agentes bloqueadores neuromusculares
(ABNMs) devem ser evitados sempre que
possível. Os ABNMs podem ser considerados
para um curso curto (menos de 48 h) em
pacientes com SDRA induzida por sepse
precoce
Monitore o nível de sedação por escala de
sedação
A infusão contínua de agentes sedativos deve ser
interrompida diariamente para avaliação do
estado de alerta do paciente, com subsequente
retitulação conforme indicado pelo protocolo
e pela avaliação da sedação
Controle de fluidos,
eletrólitos e
glicemia
Glicemia: após a estabilização inicial, o nível de
glicose no sangue deve ser menor que 180
mg/dℓ
Um protocolo de glicose no sangue deve ser
usado para identificar hiperglicemia e iniciar a
regulação adequada da glicose com infusão de
insulina
 
 
A terapia de substituição renal com hemodiálise
intermitente e terapia contínua de substituição
renal (TcSR) são consideradas equivalentes. A
TcSR pode ser preferível no paciente
hemodinamicamente instável
Monitore ingesta e débito a cada 1 h
Monitore a glicose no sangue a cada 1 a 2 h até
estabilizar, depois a cada 4 h
Inicie o protocolo de insulina para glicose no
sangue maior que 180 mg/dℓ
Monitore eletrólitos diariamente e SOS
Substitua eletrólitos conforme prescrição
Monitore diariamente o nitrogênio ureico no
sangue, creatinina, osmolalidade sérica e os
valores séricos de eletrolíticos
Monitore o equilíbrio de fluidos e a estabilidade
hemodinâmica de pacientes em terapia renal
substitutiva
Identificação e
tratamento da
causa da sepse
O paciente deve ser formalmente avaliado para
um foco de infecção. Qualquer fonte
conhecida ou suspeita de infecção deve ser
removida ou tratada dentro de 12 h do
diagnóstico, se possível
Culturas devem ser obtidas antes que a terapia
Obtenha cultura de urina, escarro e sangue,
conforme prescrição
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antimicrobiana seja iniciada, se possível, mas
não devem atrasar a administração de terapia
antimicrobiana em mais de 45 min
Pelo menos dois conjuntos de hemoculturas
aeróbicas e anaeróbicas devem ser obtidos,
com pelo menos uma amostra de cultura
colhida por via percutânea
Pelo menos uma amostra de cultura de cada
dispositivo de acesso vascular inserido mais
de 48 h antes deve ser obtida, para descartar
linhas como fonte de infecção
 Outras fontes de infecção devem ser
consideradas e cultivadas conforme indicado
clinicamente (urina, feridas, secreções
respiratórias)
 Antibióticos intravenosos devem ser iniciados o
mais cedo possível e sempre na primeira hora
após o diagnóstico de sepse grave ou choque
séptico
A terapia inicial deve incluir medicamentos com
atividade contra o provável patógeno,
levando-se em consideração os padrões de
resistência no hospital e na comunidade
Obtenha espécimes de cultura de feridas e da
ponta da linha vascular, conforme prescrição
Administre antibióticos conforme prescrição
Monitore os níveis séricos do antibiótico,
conforme prescrição
Considere uma consulta sobre doenças
infecciosas
Monitore os critérios para SRIS listados no
Quadro 54.1
Prevenção de novas
infecções
O regime antimicrobiano deve ser reavaliado
diariamente para otimizar a atividade e
prevenir o desenvolvimento de resistência
O gliconato de clorexidina, um agente de
descontaminação oral, deve ser usado para
reduzir o risco de pneumonia associada à
ventilação mecânica em pacientes com sepse
grave
Ajuste os antibióticos com base nos resultados
da cultura
Use técnica asséptica estrita durante o
procedimento e monitore a técnica dos outros
Mantenha cateteres e tubos invasivos em
condições estéreis
Faça a higiene bucal do paciente para reduzir o
risco de pneumonia associada à ventilação
mecânica
Profilaxia de
trombose venosa
profunda (TVP)
Pacientes com sepse devem receber profilaxia
contra TVP
Para pacientes com sepse grave,
devem ser consideradas tanto a
profilaxia farmacológica quanto a
profilaxia mecânica
A menos que seja contraindicado, deve
ser dada preferência à profilaxia
farmacológica no lugar de profilaxia
Monitore sinais e sintomas de TVP
(vermelhidão, edema, sensibilidade ou dor na
panturrilha)
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Quadro 54.8
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mecânica
Profilaxia de
úlceras de
estresse
Pacientes com sepse grave ou fatores
de risco de sangramento devem
receber profilaxia para úlcera de
estresse
Pacientes sem fatores de risco não
devem receber profilaxia para úlcera
de estresse
Os agentes preferidos são
bloqueadores de H2 ou inibidores da
bomba de prótons
Monitore sinais e sintomas de úlcera péptica (dor
abdominal, sangramento gastrintestinal)
Estabelecimento de
metas de
cuidados
Comunique resultados prováveis e metas
realistas de tratamento para pacientes e
familiares
Fale sobre as metas de atendimento dentro de 72
h de internação na UTI
Incorpore metas de cuidado às decisões de
tratamento
Considere o uso de suporte menos agressivo ou a
retirada do suporte, considerando o melhor
interesse do paciente
Consulte o serviço social, religiosos e a equipe
de cuidados paliativos, conforme apropriado
Forneça descanso e sonoadequados
Dados extraídos de Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al.: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for
management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 41:580-637, 2013; e Surviving Sepsis Campaign: Updated
Bundles in Response to New Evidence. Retirada em abril de 2015 do site:
http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/SSC_Bundle.pdf.
 Segurança do paciente.
Fatores de risco para o desenvolvimento do choque séptico
Fatores do hospedeiro
Extremos de idade
Desnutrição
Debilitação geral
Debilitação crônica
Doença crônica
Abuso de drogas ou álcool
Neutropenia
Esplenectomia
Insuficiência de múltiplos órgãos
Fatores relacionados ao tratamento
Uso de cateteres invasivos
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Procedimentos cirúrgicos
Feridas traumáticas ou térmicas
Procedimentos diagnósticos invasivos
Ventilação mecânica
Medicamentos (antibióticos, agentes citotóxicos, esteroides)
Fisiopatologia
A sepse é iniciada por uma infecção. As infecções podem ser o resultado da exposição a uma variedade de microrganismos,
como bactérias gram-negativas ou gram-positivas, fungos e vírus. Em alguns pacientes, são identificados vários organismos
causadores, mas em muitos outros o organismo causador nunca é identificado. Microrganismos podem ser introduzidos através
do sistema pulmonar, trato urinário ou sistema digestório; através de feridas; ou através de dispositivos invasivos.
O choque séptico resulta de interações complexas entre os microrganismos invasores e os sistemas imunológico,
inflamatório ede coagulação, que conduzem a um estado pró-inflamatório e de hipercoagulação (Figura 54.8). Tanto os
organismos gram-negativos quanto os gram-positivos podem estimular diretamente a resposta inflamatória e outros aspectos do
sistema imunológico que ativam os sistemas de citocinas, complemento e coagulação. Em resposta à presença de
microrganismos, macrófagos e linfócitos T auxiliares secretam as citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-1β. Como
discutido anteriormente, essas citocinas induzem a disfunção endotelial e resultam em aumento da permeabilidade capilar.
Normalmente, também são liberadas citocinas anti-inflamatórias para equilibrar a resposta pró-inflamatória. Linfócitos T
auxiliares tipo 2 secretam as citocinas anti-inflamatórias IL-4 e IL-10. Porém, em alguns pacientes, as citocinas anti-
inflamatórias não conseguem equilibrar as citocinas pró-inflamatórias, e a excessiva resposta pró-inflamatória ativa a cascata de
coagulação.7
Outro aspecto importante da sepse é o desequilíbrio entre fatores pró-coagulantes e anticoagulantes. As endotoxinas,
substâncias presentes nas paredes celulares de microrganismos invasores, estimulam as células endoteliais a liberar o fator
tecidual. A liberação do fator tecidual ativa a cascata de coagulação, causando a conversão do fibrinogênio em fibrina. A fibrina
se liga a plugues de plaquetas que aderiram a células endoteliais danificadas, formando um coágulo de fibrina estável. Esses
coágulos, conhecidos como microtrombos, se formam ao longo da microvasculatura e causam obstrução dos vasos, resultando
em lesões adicionais e isquemia dos tecidos distais. Normalmente, fatores anticoagulantes (proteína C, proteína S, antitrombina
III, inibidor da via do fator tecidual) modulam a coagulação, prevenindo a formação generalizada de microtrombos. A trombina
se liga à trombomodulina nas células endoteliais, “ativando” a proteína C. Então, a proteína C ativada inativa os fatores V e VIII
e inibe a síntese do inibidor do ativador do plasminogênio, que permite que a plasmina rompa os coágulos de fibrina e
plaquetas.29 Na sepse, os níveis desses fatores anticoagulantes diminuem, resultando em um estado pró-coagulante que aumenta
a formação de microtrombos e contribui para maior inflamação.7 O reconhecimento de que as respostas pró-inflamatórias e pró-
coagulantes resultam em perda de homeostase de quase todos os sistemas orgânicos é fundamental para o entendimento da
sepse.
 Alterações cardiovasculares. Em geral, o choque séptico está associado a três importantes efeitos fisiopatológicos no
sistema cardiovascular: vasodilatação, má distribuição do fluxo sanguíneo e depressão miocárdica.
As citocinas pró-inflamatórias estimulam a liberação de óxido nítrico (NO) pelas células endoteliais. O NO é um potente
vasodilatador e causa vasodilatação generalizada. Por causa dessa vasodilatação, ocorrem diminuição da RVS, diminuição do
retorno venoso ao coração e, portanto, diminuição do DC. Outros mediadores inflamatórios, incluindo a endotelina, são
liberados pelas células endoteliais e causam vasoconstrição em outros leitos vasculares.30 A combinação de vasodilatação e
vasoconstrição produz má distribuição do fluxo sanguíneo em toda a microcirculação.31
Figura 54.8 Resposta inflamatória/resposta imune no choque séptico. TAF, inibidor da fibrinólise ativada por trombina; PAI-
1, inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1. (Copyright © 2001, Eli Lilly and Company. Todos os direitos reservados.)
No início do choque séptico, a ativação do sistema nervoso simpático e a liberação de substâncias vasodilatadoras, como o
NO, promovem o desenvolvimento de um estado hiperdinâmico, com alto DC e baixa RVS. Mais tarde, com o aumento dos
depressores cardíacos circulantes, o coração se torna hipodinâmico, com baixo DC e aumento da RVS.
No choque séptico, a depressão miocárdica fica evidente na diminuição da fração de ejeção ventricular, na dilatação dos
ventrículos e no achatamento da curva de Frank-Starling após a reanimação volêmica. As citocinas liberadas como parte da
cascata inflamatória – TNF-α, IL-1β e IL-6 – contribuem para essa depressão miocárdica. O NO também contribui para a
disfunção, comprometendo a capacidade das células de utilizar o oxigênio disponível para a produção de ATP.
Consequentemente, o coração apresenta comprometimento funcional da contratilidade e do desempenho ventricular.11,32
Os parâmetros hemodinâmicos, incluindo SCVO2/SVO2 e medidas de acidose metabólica, devem ser acompanhados ao longo
do tempo para reconhecer a hipoperfusão precoce do tecido causada por insuficiência cardíaca progressiva.
 Alterações pulmonares. Eventos iniciados pela ativação da resposta inflamatória e seus mediadores afetam os pulmões
direta e indiretamente. A ativação do sistema nervoso simpático e a liberação de epinefrina pela medula suprarrenal causam
broncodilatação. No entanto, as citocinas inflamatórias anulam o efeito da epinefrina e o resultado final é a broncoconstrição.
Mais importante, os mediadores inflamatórios e os neutrófilos ativados causam extravasamento capilar no interstício pulmonar,
resultando em edema intersticial, áreas de má perfusão pulmonar (shunt), hipertensão pulmonar e aumento do trabalho
respiratório. Como o fluido se acumula no interstício, a complacência pulmonar é reduzida, a troca gasosa é prejudicada e
ocorre hipoxemia. O fluido intersticial danifica a barreira epitelial alveolar, permitindo que o fluido se acumule nos alvéolos.
Isso prejudica ainda mais a oxigenação e a ventilação.
As alterações pulmonares descritas anteriormente podem culminar na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA),
frequentemente associada ao choque séptico.33,34 A ventilação mecânica, comum em pacientes com SDRA, pode fornecer uma
via de entrada de microrganismos para os pulmões. Os infiltrados alveolares são áreas férteis para o crescimento bacteriano;
portanto, pode se desenvolver uma pneumonia secundária, possivelmente causada por um organismo diferente daquele que
produziu a sepse. Ver Capítulo 27 para mais informações sobre a SDRA.
 Alterações hematológicas. Também ocorrem anormalidades plaquetárias no choque séptico, porque a endotoxina causa
indiretamente agregação plaquetária e subsequente liberação de mais substâncias vasoativas, como a serotonina e o tromboxano
A2. As plaquetas sofrem agregação na microvasculatura de pacientes sépticos. A superativação da cascata de coagulação sem o
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contrabalanço dafibrinólise adequada compromete a perfusão tecidual ao obstruir o fluxo sanguíneo regional e globalmente,
como descrito anteriormente. Com o tempo, ocorrem depleção dos fatores de coagulação e uma coagulopatia, com o potencial
de progredir para a coagulação intravascular disseminada (CIVD).29
 Alterações metabólicas. O choque séptico induz um estado hipermetabólico caracterizado por um aumento no consumo de
energia em repouso, extenso catabolismo de proteínas e gordura, balanço negativo de nitrogênio, hiperglicemia e
gliconeogênese hepática. A liberação excessiva de catecolaminas estimula a gliconeogênese e a resistência à insulina. Isso
compromete o metabolismo celular, causando hiperglicemia em pacientes criticamente enfermos que não têm diabetes. Devido
à resistência à insulina, as células se tornam progressivamente incapazes de usar glicose, proteína e gordura como fontes de
energia. A hiperglicemia resistente à insulinoterapia é um achado frequente no choque precoce. Eventualmente, os estoques de
energia de glicogênio se esgotam e, sem um influxo de ATP, as bombas celulares falham, progredindo para a morte de tecidos e
órgãos.
Em resposta à falta de efeito da insulina, as proteínas se decompõem, levando a um alto nível de nitrogênio ureico no sangue
e à excreção urinária de nitrogênio. A proteína muscular se quebra em aminoácidos, alguns dos quais são usados como fontes de
energia para o ciclo de Krebs ou como substratos para a gliconeogênese. Em estágios posteriores de choque, o fígado é incapaz
de usar os aminoácidos devido à sua própria disfunção metabólica. Os aminoácidos se acumulam na corrente sanguínea.
À medida que o choque progride, o tecido adiposo é quebrado (lipólise) para fornecer ao fígado lipídios para produção de
energia. O metabolismo dos triglicerídeos hepáticos produz cetonas, que, através da circulação, alcançam células periféricas que
podem usá-las no ciclo de Krebs para a produção de ATP. Como a função hepática diminui, os triglicerídeos não são quebrados;
eles se acumulam nas mitocôndrias e inibem o ciclo de Krebs, contribuindo para o aumento do metabolismo anaeróbico e da
produção de lactato. A capacidade das células para extrair e usar oxigênio é prejudicada como resultado da disfunção
mitocondrial. Os oxidantes são normalmente produzidos como um subproduto da fosforilação oxidativa. No entanto, em
pacientes críticos, ocorre um acúmulo de oxidantes que resulta em estresse oxidativo. O estresse oxidativo causa peroxidação
lipídica, oxidação de proteínas e mutações no DNA mitocondrial, contribuindo para a morte celular.
O efeito final desses distúrbios metabólicos é que as células se tornam famintas por energia. Esse déficit de energia está
implicado no surgimento da falência múltipla de órgãos, que frequentemente se desenvolve independentemente de intervenções
destinadas a fornecer suporte ao sistema circulatório e outros sistemas orgânicos.3
Avaliação
A compreensão total das respostas dos mediadores que ocorrem durante a sepse ajuda na avaliação e na reavaliação da resposta
ao tratamento.
 Achados físicos. Os primeiros sinais de choque séptico – taquicardia, aumento da frequência respiratória, contagem anormal
de leucócitos e febre ou hipotermia – refletem a SRIS. Por causa da resposta inflamatória exagerada com liberação de
mediadores vasoativos, a apresentação clínica do paciente é complexa. O paciente pode se tornar edematoso, ainda que com
depleção intravascular, e as áreas com microtrombos e vasoconstrição obstruem a perfusão. À medida que ocorre a reposição de
líquidos, os leitos capilares com extravasamento deslocam o fluido intersticialmente, exigindo mais reanimação volêmica, o que
pode exacerbar ainda mais o edema intersticial. Os desequilíbrios da perfusão causam isquemia em alguns leitos vasculares,
como a circulação esplâncnica, pele e extremidades; isso pode levar à necrose. A ativação sistêmica inadequada do sistema de
coagulação esgota os estoques orgânicos de fatores de coagulação e pode ocorrer sangramento espontâneo. Consistente com o
estado hiperdinâmico, o DC pode inicialmente ser alto; no entanto, é insuficiente para manter a perfusão adequada devido à
RVS inapropriadamente baixa.
 Exames laboratoriais. A rápida progressão da doença e a mortalidade relacionada à gravidade associada à sepse tornam a
identificação precoce primordial. O diagnóstico precoce da sepse costuma ser feito pela avaliação dos fatores de risco do
paciente e pelos achados clínicos (ver Quadro 54.8), mas também pode ser aprimorado por exames laboratoriais e diagnósticos.
Exames laboratoriais específicos, incluindo contagem de leucócitos com diferencial, contagem de plaquetas, lactato, SVO2 ou
SCVO2, creatinina, glicose e bilirrubina ajudam a quantificar a gravidade da apresentação do paciente.26 Estudos laboratoriais e
diagnósticos que podem ajudar a identificar e direcionar o manejo da sepse estão resumidos no Quadro 54.9.
Tratamento
O choque séptico requer uma abordagem de equipe interprofissional, rápida e agressiva, assim como instalações de
monitoramento e tratamento encontradas em uma unidade de terapia intensiva. Os objetivos primários do tratamento são
maximizar a DO2 para atender aos requisitos de demanda de oxigênio celular e interromper a resposta inflamatória exagerada. O
início precoce do tratamento, nas primeiras 3 h de identificação, mostrou retardar a descompensação de pacientes em estado
séptico e diminuir o risco de falência de múltiplos órgãos.13,35 As intervenções iniciais incluem reanimação volêmica com
grandes volumes, obtenção de lactato sérico e hemocultura, igualmente administração de antibióticos. Intervenções
subsequentes incluem reanimação contínua e garantia de perfusão adequada – por exemplo, monitoramento hemodinâmico
invasivo, administração de sangue e uso de medicamentos vasoativos. Um protocolo sistemático para orientar essas
Quadro 54.9
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intervenções é descrito nas Diretrizes de Sobrevivência à Sepse (Surviving Sepsis Guidelines).26 O uso de um protocolo de sepse
ou o pacote das 3 e 6 h melhoram o manejo interprofissional oportuno de sepse grave e choque séptico e está associado à
melhoria da sobrevida.9,35–37 As Diretrizes de Sobrevivência à Sepse foram adotadas por muitos hospitais. Diversos ensaios
clínicos randomizados controlados recentes demonstraram que a adesão estrita ao pacote de 6 h para atingir os parâmetros
primários (endpoints) alvo não melhorou a sobrevida, em comparação com os cuidados habituais dispensados por médicos de
emergência e de cuidados críticos.38–40 No entanto, esses estudos demonstraram que os elementos fundamentais para melhorar a
sobrevida são a rápida identificação da sepse, a aquisição precoce de hemoculturas, seguida do início de antibióticos e da
administração volumétrica. As intervenções discutidas a seguir descrevem as estratégias baseadas em evidências que orientam
os cuidados com pacientes em sepse. O uso de um protocolo de sepse ou de um pacote de sepse melhora o manejo
interprofissional do choque séptico e está associado à melhora da sobrevida.9,35–37
 Dados fisiológicos úteis no diagnóstico de sepse.
Culturas: sangue, escarro, urina, feridas cirúrgicas ou não cirúrgicas, seios paranasais e cateteres invasivos; não
são necessários resultados positivos para o diagnóstico
Hemograma completo: a contagem de leucócitos geralmente está elevada e pode diminuir com a progressão do
choque
Painel bioquímico: a hiperglicemia pode ser evidente, seguida de hipoglicemia em fases posteriores
Gasometria arterial: acidose metabólica com hipoxemia leve (PaO2 menor que 80 mmHg) e possivelmente
alcalose respiratória compensatória (PaCO2 menor que 35 mmHg)
Tomografia computadorizada: pode ser necessária para identificar locais de possíveis abscessos
Radiografias de tórax e abdome: podem revelar processos infecciosos.
SvO2 ou ScvO2: podem auxiliar na avaliação da adequação da oferta e do consumo de oxigênio
Nível de lactato: níveis decrescentes de lactato sérico indicamque o metabolismo aeróbico é capaz de atender
às exigências energéticas das células. Níveis elevados indicam perfusão inadequada e utilização do
metabolismo anaeróbico para atender às exigências energéticas das células
Déficit de base: níveis elevados indicam perfusão inadequada e metabolismo anaeróbico
EtCO2: a diminuição do EtCO2 é um indicador precoce de inadequação da perfusão tecidual regional e global
 Prevenção. Como as taxas de morbidade e mortalidade por choque séptico são tão altas, é imperativo que sejam
implementadas medidas preventivas de controle de infecção. Em pacientes gravemente enfermos, os mecanismos naturais de
defesa do organismo estão frequentemente comprometidos, e é essencial a proteção contra infecções hospitalares (nosocomiais).
As infecções nosocomiais aumentam o tempo de internação e estão associadas a custos substanciais, variando de US$ 5.800 a
US$ 12.700 para um caso de sepse e US$ 11.100 a US$ 22.300 para um caso de pneumonia.41 Portanto, um aspecto crítico do
cuidado de enfermagem envolve a adesão meticulosa à técnica asséptica, lavagem das mãos e conscientização contínua de
locais e causas potenciais de infecção.42
 Identificação e tratamento da infecção. A identificação da fonte e o controle da infecção são de suma importância. Uma
avaliação minuciosa durante as atividades de enfermagem pode identificar novas áreas de eritema ou secreção, que levam à
identificação precoce de infecção ou sepse.42 O sangue e outros fluidos relevantes, como amostras de escarro e urina, devem ser
coletados para cultura imediatamente após o diagnóstico. A antibioticoterapia empírica de largo espectro, com cobertura contra
bactérias gram-negativas e gram-positivas e microrganismos anaeróbicos, deve ser iniciada o mais brevemente possível.8,43 Uma
vez isolado o organismo infeccioso, a antibioticoterapia deve ser estreitada para antibióticos efetivos contra esse organismo
específico, na tentativa de minimizar o desenvolvimento de resistência. Se uma fonte for identificada, medidas definitivas para
aliviar a causa da sepse podem incluir ressecção, drenagem de tecidos ou secreções purulentos ou remoção de dispositivos
intravasculares contaminados.26,42
No entanto, o tratamento antimicrobiano e o controle da fonte da sepse não são suficientes para o tratamento das reações
inflamatórias generalizadas observadas com choque séptico. As medidas de suporte estabelecem e mantêm a perfusão tecidual
adequada, e outras terapias visam bloquear ou interferir na ação dos vários mediadores implicados no choque. Aspectos do
atendimento de suporte incluem o seguinte:
•
•
•
•
•
Restauração do volume intravascular
Manutenção de um DC adequado
Garantia de ventilação e oxigenação adequadas
Restauração do equilíbrio entre coagulação e anticoagulação
Fornecimento de um ambiente metabólico apropriado.
Restauração do volume intravascular. A reposição adequada de volume é importante para reverter a hipotensão. Os pacientes
podem necessitar de vários litros de líquido devido à vasodilatação induzida pelo mediador e pelo extravasamento capilar, como
discutido anteriormente. A reposição de líquidos deve ser orientada por parâmetros hemodinâmicos, débito urinário e
indicadores de acidose metabólica (dióxido de carbono no final da expiração, déficit de base, níveis de ácido láctico). As
Diretrizes da Campanha de Sobrevivência à Sepse recomendam um desafio inicial de reanimação volêmica com pelo menos 30
mℓ/kg de cristaloides nas primeiras 3 h de tratamento. A reanimação volêmica pode ser orientada por diversos parâmetros de
avaliação.26 O uso de dispositivos de monitoramento invasivo, como cateteres arteriais, alguns dos quais podem fornecer a
variação do DC e do volume sistólico, e de cateteres venosos centrais que podem monitorar PVC e saturação venosa de
oxigênio (SCVO2 ou SVO2) pode ser útil na orientação da reanimação volêmica.44 Uma tendência de queda nos indicadores do
metabolismo anaeróbico, como o lactato sérico, e a reversão da acidose metabólica são indicativos de melhora da perfusão
tecidual. Além dos fluidos cristaloides, os fluidos coloides, como os hemoderivados, podem ser administrados mesmo na
ausência de sangramento. Produtos do fluido coloide aumentam a oferta de oxigênio às células e mantêm o volume
intravascular. O sangue administrado para atingir níveis específicos de hemoglobina, no entanto, não demonstrou superioridade
nos resultados dos pacientes.16,38–40 A administração de fluidos e o monitoramento rigoroso da resposta à fluidoterapia são
responsabilidades importantes da enfermagem (ver Tabela 54.4).
Manutenção do débito cardíaco adequado. Na fase inicial do choque séptico, o DC pode estar normal ou elevado. No entanto,
o DC não é adequado para manter a oxigenação e a perfusão tecidual por causa da diminuição da RVS e da vasodilatação
periférica. Conforme o choque séptico progride, o DC começa a diminuir devido à disfunção cardíaca. Como a DO2 é
dependente do DC, a manutenção do DC é um objetivo terapêutico primário.
Se a reposição adequada de volume não melhorar a perfusão tecidual, podem ser administradas substâncias vasoconstritoras
para dar suporte à circulação. As Diretrizes da Campanha de Sobrevivência à Sepse recomendam que substâncias vasoativas
sejam administradas para atingir uma pressão arterial média (PAM) de 65 mmHg. A norepinefrina é o vasopressor de primeira
linha para pacientes em choque séptico.26,45,46 Vasopressina, epinefrina ou dopamina podem ser usadas como agentes de
segunda linha.26,32 Para pacientes com DC persistentemente baixo, apesar da reanimação volêmica adequada e da meta de PAM,
o agente inotrópico de primeira linha recomendado é a dobutamina, para melhorar a contratilidade cardíaca.26 Recomenda-se
que a dobutamina seja titulada para um DC normal, mas não elevado (ver Tabela 54.4).
Manutenção de ventilação e oxigenação adequadas. A manutenção da perviedade das vias respiratórias, o aumento da
ventilação e a garantia de oxigenação adequada no paciente com choque séptico geralmente requerem intubação endotraqueal e
ventilação mecânica. Como discutido anteriormente, esses pacientes apresentam alto risco para o desenvolvimento de SDRA.
As estratégias ventilatórias de baixo volume corrente (protetor pulmonar) limitam a lesão pulmonar relacionada à ventilação
mecânica. As Diretrizes da Campanha de Sobrevivência à Sepse recomendam um volume corrente de 6 mℓ/kg de peso corporal
previsto e pressões de platô não superiores a 30 cmH2O. Outras estratégias para melhorar a oxigenação na sepse incluem o uso
de níveis mais altos de pressão positiva expiratória final (PEEP), manobras de recrutamento e a posição prona, quando
disponíveis.26 A avaliação do suporte circulatório, ventilação e oxigenação é essencial. (Para o tratamento de enfermagem de
pacientes em ventilação mecânica, ver Capítulo 25.) As necessidades de DO2 e VO2 do paciente devem ser avaliadas com
frequência. O objetivo é maximizar a DO2 para garantir que o VO2 permaneça independente da DO2. O metabolismo aeróbico é
mantido e as necessidades energéticas dos tecidos são satisfeitas através da oferta de oxigênio adequado às células.
Restauração do equilíbrio entre coagulação e anticoagulação. A liberação sistêmica e a depleção dos fatores de coagulação
são bem conhecidos na sepse; no entanto, o manejo dessa complicação continua sendo um desafio. Intervenções farmacológicas
para reposição de fatores de coagulação individuais, como a proteína C, não conseguiram produzir melhora nos desfechos
clínicos.47,48 Da mesma forma, o uso de plasma fresco congelado foi sugerido para repor todos os fatores de coagulação; isso
também não conseguiu melhorar os resultados e não é recomendado.26 A opinião de especialistas das Diretrizes da Campanha
de Sobrevivência à Sepse sugere que alguns pacientes podem se beneficiar da repleção de plaquetas no contexto de
trombocitopenia; entretanto, pesquisas adicionais são necessárias para demonstrar um benefício definitivo.26 Atualmente, não há
intervenção comprovadapara restabelecer o equilíbrio entre coagulação e anticoagulação em pacientes com sepse.
Manutenção do ambiente metabólico. Os muitos e variados desequilíbrios metabólicos associados ao choque séptico exigem
monitoramento frequente da função hematológica, renal e hepática. As reservas nutricionais estão esgotadas e o paciente
necessita de nutrição suplementar para prevenir a desnutrição e otimizar a função celular. Apesar do aumento das necessidades
metabólicas, muitos pacientes com sepse são incapazes de tolerar alimentação calórica total; a maior alimentação está associada
a um aumento de complicações entéricas, complicações infecciosas e mortalidade. A alimentação trófica, ou subalimentação,
até um máximo de 500 kcal por dia é recomendada no tratamento precoce da sepse.26 A nutrição enteral é a via preferencial de
suporte nutricional porque mantém a integridade do sistema digestório, reduz infecção e diminui a mortalidade em pacientes
com sepse ou evento hipotensivo.49
A intolerância à alimentação enteral pode exigir o uso de nutrição parenteral total, mas, idealmente, uma pequena
quantidade de nutrição enteral ainda pode ser administrada. Acreditava-se que dietas imunomoduladas poderiam repor os
nutrientes em falta, porém estudos mais recentes identificaram complicações relacionadas às dietas imunomoduladas, e
pesquisas recentes não mostraram diferenças na taxa de mortalidade.26
Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos
A SDMO é definida como a insuficiência fisiológica progressiva de vários sistemas orgânicos em pacientes com enfermidade
aguda. A ameaça fisiológica é tão prejudicial à homeostase sistêmica que esta não pode ser mantida sem intervenção.4 A
incapacidade de manter a perfusão e a oxigenação do órgão-alvo por causa da SRIS ou qualquer tipo de choque pode resultar
em SDMO.
Etiologia
A causa exata da SDMO é desconhecida. A liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos encontrados na SRIS (ver Tabela
54.1) pode ter um papel na etiologia da SDMO.2,7 Os efeitos inflamatórios e pró-coagulantes na vasculatura sistêmica causam
hipoxia tecidual e necrose nos órgãos terminais.6 Além disso, mediadores inflamatórios desarranjam as junções celulares, não
apenas no endotélio, mas também na mucosa intestinal. Uma perda de integridade da barreira mucosa intestinal libera as toxinas
bacterianas do intestino por um processo chamado translocação. As toxinas gastrintestinais circulam sistemicamente, causando
mais danos a múltiplos órgãos.
Fisiopatologia
Vários mecanismos podem contribuir para a fisiopatologia da SDMO; esta síndrome parece resultar de uma cascata de fatores
bacterianos, lesão endotelial, liberação de mediadores inflamatórios, hemostasia alterada e insuficiência microcirculatória
(Figura 54.3). Disfunção mitocondrial e redução na produção de ATP estão implicadas na falência de órgãos.3 Foi sugerido que
a SDMO pode até ser um estado adaptativo, para permitir que os órgãos se recuperem de lesões e insultos.3
O dano aos órgãos pode ser primário ou secundário e causar falência de órgãos. Um insulto primário refere-se a uma lesão
direta em um órgão, que resulta em disfunção orgânica. Por exemplo, um traumatismo torácico grave lesiona os pulmões e pode
causar SDRA. Insulto secundário se deve a mecanismos operáveis em estados de choque. Por exemplo, uma infecção de ferida
cirúrgica pode causar sepse, mas a SRIS resultante e o choque séptico podem causar SDRA. (A SDRA é discutida no Capítulo
27.)
Na SDMO, a disfunção e a resposta inflamatória em um determinado órgão podem desencadear disfunção em outro.3,50,51
Portanto, a falha de um órgão em particular torna mais provável a ocorrência de falha de um segundo ou terceiro órgão.
Geralmente, os primeiros órgãos a manifestar sinais de disfunção são os pulmões, coração e rins. Insuficiência hepática tende a
ocorrer mais tarde, porque o fígado tem uma considerável capacidade de compensação. Se a hipoperfusão persistir, todos os
órgãos vitais podem falhar. É de suma importância que as intervenções aumentem a perfusão e a oxigenação dos órgãos-alvo e
diminuam a resposta inflamatória durante o manejo clínico dos estados de choque, para prevenir ou limitar a SDMO.
Os pulmões são particularmente vulneráveis a falhas, porque os leitos capilares atuam como um filtro que é exposto a
citocinas, mediadores e neutrófilos ativados. O extravasamento capilar causa edema intersticial, o que prejudica as trocas
gasosas pulmonares. As células epiteliais que revestem os alvéolos são afetadas por mediadores inflamatórios. A ruptura do
epitélio permite que fluidos, mediadores e fatores de coagulação inundem os alvéolos, prejudicando ainda mais as trocas
gasosas pulmonares.33 A insuficiência respiratória associada à SDMO é semelhante à SDRA e é discutida em detalhes no
Capítulo 27.
A disfunção no sistema cardiovascular inclui redução do DC, secundária a arritmias e depressão miocárdica, bem como
anormalidades no sistema vascular periférico, incluindo vasodilatação e hipotensão que não responde a administração de
líquidos, aumento da permeabilidade capilar e má distribuição do fluxo sanguíneo.3,51 A disfunção hematológica mais comum é
a trombocitopenia, que ocorre devido ao aumento do consumo de plaquetas, resultante da formação de microtrombos e do
sequestro de plaquetas no baço, bem como o comprometimento da trombopoese, como resultado da supressão da medula óssea.
Isso aumenta o risco de CIVD na SDMO.7 (Ver Capítulo 49 para uma discussão sobre CIVD.)
A disfunção neurológica pode se manifestar por níveis alterados de consciência, confusão mental e delírio. A disfunção
pode ser secundária à má perfusão cerebral ou a um aumento na quantidade de substâncias metabólicas neurotóxicas (amônia),
ou pode ser o resultado de desequilíbrio eletrolítico. A disfunção renal pode ocorrer secundariamente à má perfusão renal e à
isquemia prolongada das células tubulares renais, ou a causas intrarrenais, como substâncias nefrotóxicas. A insuficiência renal
também pode ser um resultado direto da ventilação mecânica por alteração da função cardiovascular, ou por lesão pulmonar
induzida pela ventilação mecânica e a resultante liberação de citocinas.50,51 A disfunção progressiva do fígado resulta em
insuficiência hepática. A insuficiência hepática afeta vários sistemas do organismo, porque o fígado tem muitas funções,
incluindo a síntese de albumina, fatores de coagulação e metabolismo de substâncias. E, como discutido anteriormente, a
insuficiência hepática pode levar ao comprometimento da função mitocondrial e da capacidade das células de utilização de
oxigênio.3
Avaliação
O reconhecimento precoce e o manejo da SDMO são essenciais para melhorar a probabilidade de sobrevida.52
A avaliação dos sinais vitais para reconhecimento de sinais de SRIS, incluindo hipotensão, taquicardia, taquipneia,
hipotermia e hipertermia, é crucial em todos os pacientes hospitalizados, particularmente aqueles em risco de desenvolvimento
de choque e SDMO. A vigilância cuidadosa de alteração dos valores laboratoriais nos parâmetros de coagulação, contagem de
plaquetas, leucócitos, lactato, função renal e outros estudos discutidos neste capítulo fornece indicadores precoces de que um
paciente pode estar desenvolvendo disfunção orgânica. Existem diversos sistemas de pontuação para determinar a extensão da
SDMO, mas até o momento não houve aceitação uniforme de uma ferramenta sobre outra.53
Tratamento
As enfermeiras têm um papel fundamental em prevenção, reconhecimento e gerenciamento de pacientes com SDMO. As
estratégias de prevenção incluem a aplicação de medidas para prevenir infecções nosocomiais, como posicionamento adequado
(cabeceira elevada durante a ventilação mecânica), higiene bucal, cuidados com a pele, cuidados com cateteres invasivos e
cuidados com feridas.42 Infelizmente, não existe um tratamento médico específico para SDMO, além de cuidados de suporte. O
manejo deve se concentrar no tratamento de transtornos hemodinâmicos e metabólicos, conforme descrito anteriormente (ver
Tabela54.4). O tratamento dirigido a sistemas orgânicos específicos, além de medidas de suporte, como terapia de reposição
renal contínua e ventilação de baixo volume corrente, não demonstrou resultar em melhora da sobrevida de pacientes com
SDMO. Isso pode refletir a interdependência dos sistemas orgânicos e o caráter sistêmico da SDMO. No entanto, evidências
sugerem que a identificação precoce de pacientes com alta probabilidade de desenvolver SDMO e a normalização precoce da
SCVO2, da concentração de lactato arterial, do déficit de base e do pH levem a um curso hospitalar mais benigno, com
diminuição da mortalidade.44
Desafios relacionados à aplicabilidade clínica
Estudo de caso
J. N. é uma mulher de 65 anos que se encontra no 5o dia pós-operatório depois de uma fratura de quadril com redução aberta
com fixação interna, secundária a uma queda em casa. Ela está atualmente sendo tratada na unidade médico-cirúrgica. Ela tem
uma história de diabetes tipo 2, hipertensão, doença arterial coronariana e um acidente vascular cerebral isquêmico há 5 anos
que a deixou com alguma fraqueza residual no lado direito. Sua medicação inclui metoprolol, lisinopril, atorvastatina, ácido
acetilsalicílico, metformina e um multivitamínico. A enfermeira percebe que a Sra. N. está cada vez mais sonolenta e letárgica
em comparação com o dia anterior. No dia anterior, ela estivera alerta, orientada e comunicativa, e começara a trabalhar com
fisioterapia, se preparando para a reabilitação.
No exame físico, a Sra. N. está pálida, diaforética e letárgica. Ela desperta para falar, mas é capaz apenas de declarar seu
primeiro nome. Seus sinais vitais são os seguintes: pressão arterial, 78/49 mmHg; frequência cardíaca, 130; frequência
respiratória, 26; e temperatura, 36,9°C. A saturação de oxigênio por oximetria de pulso é de 99% no ar ambiente. Seu cateter
vesical de demora expôs 120 mℓ de urina concentrada e turva nas últimas 12 h. Um segundo cateter IV de grande calibre é
inserido e as amostras são enviadas imediatamente para análise laboratorial, incluindo dois conjuntos de hemoculturas e uma
cultura de urina. Ela recebe um litro em bolus de soro fisiológico. Seus resultados laboratoriais são os seguintes: sódio, 143
mmol/ℓ; potássio, 3,9 mmol/ℓ; nitrogênio de ureia no sangue, 32 mg/dℓ; creatinina, 0,9 mg/dℓ; glicose, 104 mg/dℓ; lactato, 2,1
mmol/ℓ; hemoglobina, 11,1 g/dℓ; hematócrito, 33,5%; e contagem de leucócitos, 14,2 células/mm3. Seu exame de urina revela
mais de 10.000 leucócitos e é positivo para nitritos e esterase de leucócitos. Os achados radiológicos de tórax são normais.
Após o primeiro litro de fluido, a pressão arterial é de 84/52 mmHg, e um segundo litro de soro fisiológico é administrado.
Ela também recebe ceftriaxona 1 g IV e ampicilina 2 g IV e é transferida para a unidade de terapia intensiva. Uma linha central
é inserida para administração de fluidos e medicamentos e monitoramento de PVC e SCVO2. Uma linha arterial é inserida para
medição contínua da pressão sanguínea, volume sistólico e monitoramento do DC. Ela recebe um litro adicional de soro
fisiológico para aumentar sua PVC, mas sua PAM gira em torno de 55 a 60 mmHg e o débito urinário permanece em torno de
20 mℓ/h. A norepinefrina é iniciada a 1 mcg/min e titulada a 8 mcg/min para atingir a meta de PAM de 65 mmHg ou maior.
Após 6 h na unidade de terapia intensiva, a Sra. N. desenvolve febre de 38,7°C. Neste momento, sua SCVO2 é de 64% e o