LAMI - Medicina Intensiva (1)

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LAMI - Medicina Intensiva
Monitoração Hemodinâmica:
↳ Introdução:
- Coleta de dados fisiológicos para guiar métodos
terapêuticos visando à prevenção de disfunções orgânicas
no doente
↳ Valores normais das variáveis medidas e calculadas do cateter da
A. pulmonar:
- P. atrial direita: 0-8 mmHg
- P. ventricular esq.: Sist = 15-25; Diast = 0-8
- PA pulmonar: Sist = 15-25; Diast = 6-12
- P. de A. pulmonar ocluída: 4-12mmHg
- DC: 4-8L\min
- Índice cardíaco: 2,5 - 4,2 L\m2
- Resist. vascular pulmonar: 20-120 dynes\sec\cm
- RV pulmonar indexada: 69-177
- RV sistêmica: 770-1500
- RV sistêmica indexada: 1.680-2580
↳ Metas terapêuticas:
→ PA:
- Medir por métodos invasivos em pacientes instáveis
- Valor alvo:
- 65mmHg de PAM (na fase aguda de infecção)
- meta individualizada para doenças do SNC
- ICC descompensada -> PAS de 90mmHg é
suficiente, desde que não exista má perfusão tec.
- Como atingir o valor alvo
- Expansão volêmica: volume -> incremento do DC
com a infusão rápida de expansor plasmático
(coloide e\ou cristaloide)
- Elevação de 15% no DC -> positiva
- Predizendo resposta a volume:
- P. de enchimento não são bons preditores de
resposta a volume.
- Variação da PVC: queda da PVC > 1 mmHg na
inspiração pode sugerir resposta a volume (não
válido para pacientes em VM ou dispneicos)
- Variação da PP: pcte sedado, intubado em VM em
modo controlado com VC de 8-10 mL\kg. Sem
esforços aparentes e em ritmo sinusal. Variação >
13 -> boa resposta ao volume
- Elevação passiva de MMII: prova volêmica utilizando
o próprio sangue do paciente represado em vasos
de capacitância em MMII. Elevação deve ser de 45º
por pelo menos 30s. Variações do VS e\ou DC >
15% sugerem boa resposta ao volume
- Uso de vasopressores:
- preferência pela norepinefrina na maioria das
situações
- Dopa, Epi e vasopressina são alternativas
aceitáveis.
→ Débito Cardíaco:
- Como medir:
- Ecocardiografia, com análise do V. sistólico pela
integral da velocidade\tempo do fluxo de saída da
aorta.
- Métodos automatizados de análise de contorno de
pulso
- Termodiluição pelo cateter de A. pulmonar
- Valor alvo:
- Não tem provas que um DO2 > 600 mL\min\m2 seja
benéfico
- Não se recomenda guiar a terapêutica pelo valor
isolado do DC
- Substitutos do DC:
- SvcO2: relação entre oferta e demanda de O2
corporal. Redução -> maior extração periférica de
O2 e, talvez, disóxia tecidual.
- Diferença venoarterial de gás carbônico (DVAC)
aumenta quanto mais lento for o fluxo de sangue
pelos tecidos. DVAC aumentada -> estado
hipodinâmico.
- Avaliação clínica:
- pele fria e pegajosa
- Análise subjetiva da área embaixo da curva da PA
invasiva.
- pulso alternante e respiração de Cheyne-Stokes
- Ações esperadas do aumento do DC:
- Elevação da SvcO2
- Estreitamento da DVAC
- Melhora dos sinais clínicos de má perfusão
- Como aumentar o DC:
- Expansão volêmica
- Uso de inotrópicos (dobutamina)
- Uso de vasodilatadores (nitroprussiato)
Reanimação cardiopulmonar-cerebral
↳ Introdução:
→ PCR é o evento final comum de todos os processos que
determinam a morte do paciente
→ reversão da PCR -> medidas sistematizadas, priorizando
aquelas de impacto para reversão do evento e viabilidade
neurológica e hemodinâmica do paciente.
↳ Diagnóstico:
→ Causas primárias da PCR, paciente arresponsivo, em apneia e
sem pulso carotídeo palpável
↳Exames subsidiários:
→ Auxílio para identificar causas da PCR
- Gasometria arterial \ venosa: acidose metabólica e\ou lática
grave
- ECG: isquemia miocárdica aguda, tamponamento cardíaco,
distúrbios eletrolíticos, tromboembolismo pulmonar.
- Eletrólitos: hipo\hipercalemia, hipomagnesemia
- Glicemia: tratar se tiver > 180mg\dL, cuidado com hipogli.
- Ureia e creatinina: avaliar disfunção renal
- Rx de tórax: tamponamento cardíaco, tromboembolismo
pulmonar, pneumotórax hipertensivo
- Ecocardiograma: avaliar derrame pericárdico, discinesia
segmentar sugestiva de isquemia miocárdica, disfunção
aguda de VD
↳ TTO:
→ Suporte básico de vida:
- Socorrista treinado -> 30 compressões para 2 ventilações
→ Suporte avançado de vida:
→ Cuidados após reanimação:
- Reavaliar periodicamente todas as medidas aplicadas do paciente
- pode ser colocada VM com SatO2 entre 94-96
- Avaliar funcionamento do acesso venoso e checar os dados vitais
de PA, FC e ritmo de base
- controle da temperatura (32-36ºC)
- Evitar hipertermia. hiperóxia e hiperventilação
- prever, tratar e prevenir a disfunção de órgãos
- controle glicêmico
- PAS > 90 e PAM >65
- Esperar 72h para traçar o prognóstico
Síndrome do desconforto respiratório agudo - SDRA
↳ Introdução:
→ Mortalidade pela SDRA está entre 35-60%
→ Elevada mortalidade, prolongado tempo de internação na UTI e
no hospital, e podem permanecer com alterações respiratórias,
cognitivas e neuromusculares.
→ Todas as agressões locais ou sistêmicas que possam atingir a
membrana alvéolo-capilar podem causar a SDRA.
→ Principais causas:
- Sepse, Vasculites, capilarites ou hemorragia alveolar
- Infecções respiratórias difusas: CMV, clamídia e
micoplasma, leptospirose, pneumocistose, tuberculose
- Reação a droga: Pneumonia, intoxicação por bleomicina,
inalação de cocaína e heroína
- Aspiração de conteúdo gástrico, Quadros intersticiais
agudos idiopáticos: pneumonias agudas e pneumonite
- Pancreatite grave, queimaduras extensas, embolia
gordurosa, trauma, uso de circulação extracorpórea
múltiplas transfusões, quase afogamento, inalação tóxica
↳ Diagnóstico:
↳ Tratamento:
→ VM na SDRA tem como principal objetivo restabelecer a troca
gasosa, além de evitar a progressão da LPA e alterações
hemodinâmicas.
→ Ajustes ventilatórios apresentam elevado grau de evidência:
→ Recomendações com menor grau de evidência:
- Modo ventilatório.
- Manobras de recrutamento alveolar
- Pressão distensão
- FiO2
- Desmame da ventilação
→ Estratégias não ventilatórias em SDRA com hipoxemia refratária
- Bloqueadores neuromusculares (BNM): melhorar
hipoxemia, com risco de aumentar a incidência de miopatia.
Por 48h pode reduzir a mortalidade.
- Óxido nítrico inalatório: melhora na oxigenação.
- Posição prona: SDRA moderado\grave por períodos > 16
horas\dia.
- Corticosteróides: SDRA grave ou precoce, antes do dia 14 e
em doses moderadas.
- Manejo Hídrico conservador
- Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO)
→ Recrutamento e identificação da PEEP ideal:
Pneumonia Hospitalar
↳ Introdução:
→ Ocorre após 48h de internação ou em pacientes com
internações recentes (nos últimos 90 dias por mais de 48h)
↳ Etiologia:
→ Microrganismos mais comuns:
- bactérias aeróbias bacilos gram-negativos: Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Enterobacter sp,
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia
marcescens, Haemophilus influenza.
- Pode ser causada por Streptococcus pneumoniae,
Enterococcus sp., S. aureus.
- Raramente é polimicrobiana ou fúngica
→ Invasão do trato respiratório inferior ocorre por aspiração,
inalação de aerossóis contaminados e, menos frequente, por via
hematogênica.
→ Medidas de prevenção como: manutenção do decúbito elevado
(30-45º) devem ser lembradas.
↳ Diagnósticos e critérios de gravidade:
→ Coletar culturas o mais precoce possível e preferencial antes do
início do TTO.
- Hemocultura periférica (2 amostras): sensib de 30-50%
- Culturas quantitativas de secreção de VAI devem ser
solicitadas em casos graves, pcet sem melhora clínica,
falhas terapêuticas e pctes que necessitam de IOT.
- Aspirado traqueal deve ser coletado apenas em pctes
intubados.
→ TC de tórax -> casos que não tem melhora clínica ou em casos
de suspeita fúngica, complicações (empiemas, abscessos,
pneumotórax, derrame pleural)
→ Raro: biópsia pulmonar
↳ Tratamento:
→ ATB inicialmente EV e empírico, direcionado para os agentes
mais comuns, avaliando a epidemio local
→ Tempo do tto -> menor possível, variando de 7-14 dias de
acordo com melhora clínica e agente infeccioso:
- Possibilidade de suspensão quando há mais de 48h de
melhora da febre, contagem de leucócitos, estabilidade
hemodinâmica e relaçãoPaO2\FiO2.
→ Prolongar tto não reduz a recorrência e aumenta a incidência de
infecções por resistentes.
→ Sempre realizar o descalonamento dos ATB de acordo com as
culturas escolhidas
→ Uso de cobertura para anaeróbios em pneumonias aspirativas
-> indicado em etilistas ou má condição dentária.
→ Opções de ATB inicial sem uso prévio de ATB
- Ceftriaxona ou quinolona respiratória
- Ceftazidima e cefepima ou piperacilina-tazobactam
→ Opções de ATB inicia com uso prévio de ATB:
- Cefepime ou piperacilina-tazobactam
↳ Pneumonia Associada à ventilação mecânica:
→ PAV se desenvolve após 48h de IOT e VM
→ Associada ao aumento da permanência hospitalar
→ Diagnóstico:
→ Principais diagnósticos diferenciais:
→ Principais agentes:
- Pseudomonas aeruginosas, Acinetobacter baumanii,
Klebsiella pneumoniae, MRSA.
→ Tratamento:
- ATB
- deve ser reavaliado após 72h do início do tratamento e ATB
deve ser escalonada de acordo com o agente.
- Duração - 7 dias, 15 dias para Pseudomonas aeruginosas,
e até 21 dias para MRSA.
- Ceftriaxona, Ampicilina, Levofloxacin, Ertapenem e
Cefepime.
→ ATB inalatória:
- PAC e traqueobronquites por multirresistentes
- pode utilizar em pacientes em VM, por 7 dias, e com
nebulizador ultrassônico ou convencional.
- Realizam-se aspiração traqueal e nebulização com
broncodilatador 20min antes da adm. do ATB inalatório
- Colistina, Amicacina, Gentamicina, Vancomicina.
→ Principais fatores de risco:
Distúrbios acidobásicos
↳ Introdução:
→ São extremamente comuns em pacientes críticos.
→ A homeostase acidobásica é definida pelo pH plasmático.
- Plasma: solução aquosa com ácidos fixos e ácidos voláteis
(CO2) -> pH é determinado pela interação da dissociação
de todos os seus componentes na água.
↳ Classificação:
→ Abordagem de Stewart modificada (predomínio do componente
quantitativo físico-químico)
- princípios: eletroneutralidade da solução, dissociação da
água e as leis de conservação e ação das massas.
→ pH -> marcador global do equilíbrio AB
→ PaCO2 -> marcador respiratório
→ SBE -> marcador metabólico (excesso de bases)
- resultante da soma de seus subcomponentes ->
determinados pelas concentrações de: Na+ e Cl -,
albumina, cátions e ânions não mensuráveis e lactato.
- Aumento de ânions e queda de cátions -> queda do SBE
- Queda dos ânions e aumento de cátions-> aumento do SBE
→ SIDa -> reflete a diferença de concentração entre cátions e
ânions, utilizada para avaliação de distúrbios metabólicos.
→ Ânion gap (AG):
- Avaliar ânion causador da acidose metabólica
- É a soma dos ácidos fracos (albumina e fósforo
dissociados), lactato e ânions não mensuráveis;
- Acidose Met. por acúmulo de ânions (não Cl-) leva ao
aumento do AG.
↳ Causas de Acidose Lática:
→ Tipo A: choque séptico, choque cardiogênico, choque
hipovolêmico, hipoxemia grave, anemia grave, isquemia mesent.
→ Tipo B: Sepse, insuficiência hepática grave, câncer, DM,
biguanidas, estado de mal convulsivo, hipertermia.
→ Resposta compensatória para distúrbios simples:
↳ Diagnóstico diferencial de acidose metabólica:
↳ Causas da alcalose metabólica:
↳ Causas de acidose respiratória:
↳ Causas de Alcalose respiratória:
Transfusão de hemoderivados
↳ Introdução:
→ Anemia é um achado frequente nos pacientes em UTI e
apresenta as seguintes consequências:
- Diminuição da expressão da eritropoetina e alteração no
metabolismo do ferro
- inibição da proliferação e diferenciação dos eritrócitos
- Alterações estruturais, vida média mais curta e destruição
aumentada dos eritrócitos
- Perdas por punções e coletas, sangramentos ocultos
→ Transfundir para tentar aumentar a oferta de O2 aos tecidos ->
aumenta a morbidade e a mortalidade.
→ Principais riscos das transfusões:
- Infecções (⬆risco de PAV e de infecção de ferida cirúrgica)
- Reações hemolíticas
- Lesão pulmonar aguda
- Excesso de fluidos
↳ Transfusão de concentrado de hemácias:
→ Volume a transfundir: 10-20 ml\kg
→ Ausência de sangramento ativo -> 1 CH por vez
→ 1U = eleva 1g\dl de Hb
→ CH apresenta: 230 - 300 mL, Ht: 60-65% e Hb: 10-22 mg\dl
→ Quando precisa transfundir?
- Hb entre 8-10: raro
- Hb < 7: quase sempre precisa
↳ Transfusão de plaquetas:
→ Concentrado: 0,5-0,7 x 10 elevado a 11, v=50ml, 1U para cada
10kg (grande quantidade de leucócitos)
→ Plaquetoférese: 3,5 x 10 elevado a 11, V = 200ml, corresponde a
6U de concentrado. Já é leucodepletada.
↳ Transfusão de plasma fresco congelado:
→ 1U após descongelada deve ser utilizada em até 4h
→ Dose: 10-15 mL\kg, pode chegar a 20.
→ Contraindicações:
- Expansão volêmica, reposição após transfusão maciça,
sangramento sem coagulopatia
- reposição proteica em desnutridos, grandes queimados e
outras situações de hipoalbuminemia
→ Indicações:
- Deficiência múltipla de fatores de coagulação (doença
hepática, CIVD, intoxicação cumarínica) e sangramento
ativo
- Prevenção em pacientes com deficiência de fatores de
coagulação que serão submetidos a procedimentos
invasivos
- Reversão de sangramento por dicumarínicos
- TTO da PTT
↳ Transfusão de crioprecipitado:
↳ Transfusão de concentrado de granulócitos:
AVC Isquêmico
↳ Introdução:
→ Principal causa de morte no BR e principal causa de
incapacitação no mundo.
→ Quadro de déficit neurológico focal súbito
↳ Diagnóstico:
→ Quadro clínico:
→ Exames complementares:
- Laboratório: hemograma, função renal, eletrólitos, ECG,
coagulograma
- TC de crânio: Excluir presença de hemorragia, normal ou
com área hipodensa (isquemia), A. cerebral média
hiperdensa e hipodensidade > 1\3 do hemisfério cerebral =
pior prognóstico
↳ Tratamento:
↳ Cuidados com a trombólise:
→ Inclusão:
- Déficit neurológico focal < 3h de duração
- Ausência de sangramento ou apagamento de sulcos
cerebrais em área > 1\3 do hemisfério cerebral
- Idade > 18 anos
→ Exclusão
→ Cuidados durante a trombólise:
→ Suspeita de sangramento:
- suspender a infusão, solicitar TC de crânio e coagulograma,
solicitar avaliação neurológica.
→ TTO das complicações hemorrágicas:
- 10 U de crioprecipitado para aumentar fator VIII, 6-8U de
plaquetas.
↳ Complicações neurológicas:
→ Edema cerebral:
- De 3-5 dias após o AVCi -> piora do quadro neurológico.
→ Síndrome da A. cerebral média maligna:
- Pacientes com infarto extenso do território da A. cerebral média ->
evolui com edema em 24h e sinais de herniação cerebral.
- Hipodensidade de mais de 50% do território e presença de
hipersinal da A. média
- Craniectomia descompressiva (controverso) resultado pode ser
benéfico em questões de sobrevida e funcionalidade
→ Transformação neurológica:
- Comum
- Pequenos sangramentos assintomáticos, não necessitam de
conduta.
- Deterioração neurológica -> intervenção cirúrgica
→ Convulsões:
- Eventos raros na fase aguda do AVC
Traumatismo cranioencefálico
↳ Introdução:
→ Uma das principais causas de morte em adultos jovens no Brasil
e no mundo.
→ Idade média: 41 anos, 80% sexo masculino.
↳ Classificação:
→ Glasgow coma score (GCS):
- trauma leve: 14-15
- moderado: 9-12
- grave: menor ou igual a 8
→ Todos com TCE moderado ou grave devem fazer TC de crânio
s\contraste após estabilização inicial.
→ Classificação topográfica de Marshall:
↳ Tratamento:
→ TCE moderado e grave -> admitidos em UTI e submetidos a
suporte neurointensivo pleno sob vigilância neurológica contínua:
- GCS: avaliar pupilas, presença de déficit sensit-motor
- Alteração do drive respiratório
→ Afecção neurocirúrgica de urgência evidenciada na TC inicial ->
conduta decidida pela equipe de neurocirurgia.
→ Pode utilizar USG de bainha do nervo óptico no atendimento
inicial para avaliar presença de hipertensão intracraniana.
→TCE GRAVE:
–> Medidas gerais:
- cabeceira elevada a 30º e pescoço em posição neutra
- Evitar hipotensão (PAS <90) e hipóxia ( sat <90)
- Evitar fluidos hipotônicos -> expansão volêmica = soluções
salinas isotônicas
- Drogas vasoativas para hipotensão podem ser necessárias
- Evitar hiponatremia.
- Nutrição precoce (início <24h do trauma), por via enteral,
deve atingir as necessidades calóricastotais em até 7 dias
- Controle glicêmico rigoroso.
- Profilaxia da doença tromboembólica venosa -> HEPARINA
aumenta o risco de HEMORRAGIA intracraniana
- Sedoanalgesia adequada (evitar Ketamina -> risco de
hipertensão intracraniana)
- Anticonvulsivantes profiláticos podem ser usados ->
fenitoína. Em pacientes de alto risco; GCS < 10,
hematomas intracraniano, contusão cortical.
- Não usa anticonvulsivante profilático para prevenção de
convulsões tardias (>7 dias)
- Tratar hipertermia
- Não tem indicação para uso de corticoides
→ Indicações de monitorização invasiva de pressão intracraniana
(PIC):
- GCS < = 8 e TC de crânio anormal
- GCS < = 8 e TC de crânio normal, porém com 2 dos
seguintes:
- PAS < 90
- Idade > 40a
- Posturas motoras patológicas
→ Monitorizar continuamente as medidas de PIC e pressão de
perfusão cerebral (PPC)
→ Manter pressão de perfusão cerebral entre 50 e 70 mmHg.
→ PIC abaixo de 20 mmHg.
→ TCE moderado:
→ 10-20% dos pacientes podem evoluir com piora neurológica
→ Hipotensão e hipóxia devem ser evitadas
→ medidas gerais do TCE grave podem ser aplicadas.
Sepse
↳ Prevalência:
→ 29,6% -> 1\3 dos leitos de UTI do país
→ Definições:
- A princípio entendia-se que Sepse era a junção de SIRS +
infecção, mas essa ideia que surgiu em 1992 foi substituída
por outra em 2016 (Sepsis-3)
↳ Sepsis-3:
→ Definições:
- Sepse: disfunção orgânica ameaçadora à vida, causada por
uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção
- Choque séptico: sepse com alterações circulatórias e
metabólicas graves -> aumento da mortalidade
→ Critérios:
- Sepse: infecção documentada ou presumida e aumento
agudo de 2 ou mais pontos no SOFA
- Choque séptico: sepse com necessidade de terapia com
vasopressores para manutenção da PAM > 65 mmHg e
lactato > 2 mmol\L
→ SOFA:
- Sistemas: respiração, coagulação, renal, cardiovascular,
SNC, fígado.
- quick SOFA (qSOFA) -> não pode dar diagnóstico, mas usa
os critérios de: alteração mental, respiração rápida e fraca,
PA baixa.
- Critérios: (> ou = 2)
- Baixa PaO2\FiO2
- Baixa glasgow
- Hipotensão ou vasopressores
- Alta bilirrubina
- Baixa plaquetas
- alta creatinina, oligúria
↳ Fisiopatologia:
→ Bactéria -> pcte frágil -> infecção mais grave que pode levar à
sepse -> resposta inflamatória -> libera citocinas -> cascata de
respostas -> consequência em cada órgão -> disfunção orgânica -.
pode levar à falência dos órgãos.
↳ Quadro clínico:
→ Clínica da infecção de base: Febre, tosse, disúria, diarréia…
→ Disfunções orgânicas:
- febre
- aceleração do coração
- respiração rápida
- fraqueza
- PA baixa
- diminuição da urina
- sonolência
- confusão
↳ Manejo | TTO:
→ Ressucitação volêmica:
- Cristalóides -> soluções balanceadas x salina
- SRL -> excelente (cuidado com hipercalemia)
- SF 0,9% -> acidose, hiperclorêmica, disfunção renal
e aumenta inflamação
- Colóides: sem benefício
- Albumina: controverso
→ Drogas vasoativas:
- se alvo de PAM não atingido -> vasopressores
- Início precoce
- Noradrenalina: 1ª escolha -> vasoconstrição por ação alfa
adrenérgica, não aumenta muito a FC
- Vasopressina -> pode ser associada a nora no choque
refratário e em casos de acidemia.
- Adrenalina: pode ser associada em casos refratários
- Dopamina: mais efeitos colaterais (arritmias)
- Inotrópicos: melhora performance da bomba cardíaca ->
miocardiopatia da sepse
- Dobutamina: ação beta1 (inotropismo) e beta2
(vasodilatação discreta)
- Puncionar PAI se possível nos pcets com DVA
→ ATB:
- coletar hemocultura (2 amostras) e iniciar ATB de amplo
espectro via IV na 1ª hora.
- Terapia combinada no choque séptico
- manter por 7-10 dias -> pode prolongar, depende do caso
- Avaliar necessidade de abordagem do foco infeccioso
- Desescalonar quando culturas disponíveis
- PROCALCITONINA -> pode ser usada para descontinuar
ATB
→ Corticoides:
- Controverso
- citocinas inibem resposta adrenal ao ACTH e competem
com cortisol no seus receptores -> insuf. adrenal relativa
- benéfico: choque séptico refratário em uso de DVA
- Hidrocortisona 200mg\dia em BIC
→ Suporte:
- hemoderivados, ventilação mecânica (SDRA), sedação,
hemodiálise, bicarbonato (não se pH > 7,15)
- profilaxia de úlcera de estresse
- profilaxia de TVP
- Dieta: enteral sempre, mínimo na fase inicial
- Controle glicêmico: glicemia < 180, disglicemia usa insulina
em infusão contínua
↳ BUNDLE:
→ Sintetizando:
Prevenção das infecções em UTI
↳ Projeto saúde em Nossas Mãos.
→ Triênio (2018-2020):
- melhorar a segurança dos pacientes nas UTIs promovendo
melhora nas infecções relacionadas a IPCSL, PAV e ITU-AC
- IPCSL: infecção primária da corrente sanguínea associada
a cateter venoso central
- PAV: pneumonia por associada à ventilação mecânica
- ITU-AC: infecção do TU associado a cateter de demora
→ Conseguiu reduzir em 53% as infecções relacionadas à
assistência à saúde (IRAS)
→ Triplo objetivo:
- Melhorar a saúde populacional
- Melhorar a experiência
- Reduzir custo per capita
→ Porquê essas infecções?
- Magnitude epidemiológica e impacto clínico, econômico,
social
- Relação direta com a qualidade dos cuidados de saúde
- Comparabilidade internacional e evitabilidade
↳ IPCSL:
→ Principais indicações para inserção e manutenção de CVC:
→ Critérios diagnósticos das infecções:
→ Mudanças:
→ Inserção de CVC:
→ Manutenção de CVC:
↳ Pneumonia (PAV):
→ PAV definida clinicamente:
→ Mudanças:
↳ ITU-AC:
→ Definição:
→ Mudanças:
→ Outras mudanças envolvendo a equipe multidisciplinar:
- Criar um ambiente de colaboração mútua no planejamento
e na prestação dos cuidados
→ Cultura de qualidade e segurança no controle de infecção:
- Desenvolver diálogo aberto
- Promover compartilhamento de aprendizados
- Tornar a segurança do paciente uma prioridade na
organização
- demonstrar liderança visível
→ Integrar pacientes e familiares na equipe de cuidados:
- Tornar os cuidados assistenciais em cuidados centrados
nos pacientes e famílias
- Promover comunicação transparente e aberta entre
pacientes, familiares e membros da equipe multidisciplinar.