Protocolos_Terapêuticos_de_Medicina_Interna_2015

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REPÚBLICA DE MOÇAMBIQUE 
MINISTÉRIO DA SAÚDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maputo, 2014 
PROTOCOLOS TERAPÊUTICOS 
DE 
MEDICINA INTERNA 
 
 
 
ii 
 
 
 
 
 
 
 
REPÚBLICA DE MOÇAMBIQUE 
MINISTÉRIO DA SAÚDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1a Edicção
 
 
 
 
 
Maputo, Dezembro de 2014 
 
PROTOCOLOS TERAPÊUTICOS 
DE 
MEDICINA INTERNA 
 
 
ii | Protocolos Terapêuticos 
 
 
Ficha Técnica 
Título: Protocolos Terapêuticos de Medicina Interna, 2014 
Colaboradores 
Ministro da Saúde 
Dr. Alexandre Jaime L. Manguele 
Direcção Nacional de Assistência Médica 
Dr. Ussene Isse 
Coordenação 
Dra Otilia Neves Dra Tânia Sitoe 
Autores dos textos 
Dra. Otilia Neves 
Prof. Dra Alexandra 
Rodrigues 
Prof. Dra Elisabete Nunes 
Dra Anila Hassane 
Dr. António Sousa 
Dr. Domingos Diogo 
Dra. Lina Cunha 
Dra Rolanda Manuel 
Dra Gilda Luciano 
Dra Amélia Cunha 
Dr. Benjamim Moiane 
Dra Águeda Duarte 
Dra Patrícia Silva 
Dr. Hélder Lopes 
Dr. Atílio Morais 
Dra Lúcia Chambal 
Dra Rosa Boene 
Dra. Dulce Loforte 
Dra Nélia Manguele 
Dra Suraida Kilim
Revisores Técnicos 
Dra. Otilia Neves Prof. Dra Elisabete Nunes Dr. Domingos Diogo
Equipa de validação 
Este Manual foi validado pelos Director da Direcção da Assistência Médica e respectivos Chefes de 
Departamento, outros profissionais de saúde, além dos Autores dos textos, Revisores Técnicos. 
Agradecimentos 
A todos quantos directa ou indirectamente contribuíram para esta 1a Edicção 
Tiragem - 500 exemplares 
 
 
Protocolos Terapêuticos | iii 
 
 
PREFÁCIO 
 
O exercício da profissão médica não se compadece com rotinas assumidas como receitas de 
actuação, uma vez que cada doente pode ser considerado como um quadro clinico com 
caracteristicas próprias que requerem raciocinios especificos. No entanto, na senda da procura da 
optimizacão no uso dos recursos disponiveis e eficazes para actuacão do médico, tem-se ao longo 
dos anos, procurado por alicerces sólidos e consistentes. 
 
O objectivo da padronização na abordagem do paciente em Medicna Interna, é ter o raciócinio 
necessário para a formulaҁão das hipotéses diagnósticas inerentes a abordagem do paciente para 
que possa ser minimizada a subjectividade e a insegurança. Assim, procurando–se a excelência na 
conduta do paciente particularmente em termos terapêuticos, compilou-se o que se encontra 
disponivel na mais diversa literatura, incluindo aquela que se relaciona directamente com os 
Programas Nacionais de Saúde em Mocambique. 
 
Um dos propulsores desta compilaҁão foi sem sombra de dúvida o facto destas condutas serem 
objecto de discusão clinica em algumas unidades sanitárias, particularmente as envolvidas na 
profissionalização especializada, que por não serem acessiveis aos demais circulos profissionais, 
limita a almejada optimizacão de recursos como também reduz o valor dos resultados das sessðes 
clinicas. 
 
Por outro lado, mesmo acreditando que a globalização da Ciência e da geraҁão do conhecimento 
leve a que a verdade de hoje seja questionada amanhã pelo dominio de informaҁôes cada vez 
mais abrangentes e detalhadas sobre o individuo e o meio, os algoritmos de abordagem do 
paciente em medicina interna permitirão o desenvolvimento de habilidades clinicas que contribuirão 
para as necessárias competências profissionais de muitos mais mėdicos e tornarão cada vez mais 
virtuais as distâncias com o especialista nas diferentes áreas. 
 
 O impacto da disponibilidade da sistematização do conhecimento , apresentada neste manual, 
poderá vir a mostrar-se imensurável tendo em conta que o Sistema de Referência e Contra-
Referência benefeciará ímediatamente dos procedimentos sugeridos e permitirão ao médico que 
também se encontra nos longinquos distritos deste país, tomar decisðes mais atempadas. 
 
O Ministério da Saúde, espera assim contribuir para abordagens mais integradas e menos díspares 
para situaҁðes com alguma base de semelhanҁa no quadro clinico. 
 
A Ministra da Saúde 
 
Dra. Nazira Karimo Vali Abdula 
 
iv | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
 
 
 
Protocolos Terapêuticos | v 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
Os protocolos terapêuticos são basicamente documentos que formalizam o relacionamento entre o 
profissional de saúde/instituição e o paciente.
Com vista a garantir a disponibilidade e o acesso a 
medicamentos aos moçambicanos, o Ministério da Saúde tem vindo a desenvolver esforços para 
melhorar o funcionamento dos Serviços Farmacêuticos a nível Hospitalar. Esforços esses que 
passam pela melhoria dos recursos disponíveis, humanos e financeiros, pelo aumento da 
disponibilidade de medicamentos e artigos médicos, pela melhoria da gestão em toda a cadeia de 
aprovisionamento, pela melhoria do uso de medicamentos dentro das Unidades Sanitárias, bem 
como pela melhoria da escolha do medicamento certo para a patologia certa. É neste contexto que 
temos o grato prazer de tornar público um trabalho de notável relevância que foi desenvolvido por 
iniciativa do Ministério da Saúde. 
Tendo por objectivo contribuir para racionalizar a prescrição dos medicamentos e, por conseguinte, 
proporcionar em mais elevado grau a qualidade e coerência das terapêuticas e, além disso, moderar 
os inerentes custos para as famílias e para o Estado, consideramos prioritária a instituição de 
Protocolos Terapêuticos de Medicina Interna. 
A disponibilização de Normas de Orientação Terapêutica aos prescritores, permitirá basear melhor a 
decisão farmacoterapêutica na mais correcta evidência científica e num profundo conhecimento das 
relações risco/benefício e custo efectividade. Obviamente, as normas não podem abranger todas as 
complexidades inerentes a cada indivíduo e não substituem nem podem substituir a imprescindível 
avaliação médica, nem constituem para o médico a única abordagem possível em cada caso. 
Acreditamos que este Manual, servirá de Guia para o tratamento das doenças bem como suporte 
para qualquer dúvida por parte dos profissionais de Saúde, independentemente da sua origem, 
formação ou experiência profissional.
Com este primeiro manual de Protocolos Terapêuticos de 
Medicina Interna, o Ministério da Saúde pretende dar mais um passo rumo à racionalização de 
recursos, bem como à formação em trabalho dos seus profissionais. 
 
 
vi | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
Protocolos Terapêuticos | vii 
 
 
 
1CONTEÚDOS 
1. ASMA BRÔNQUICA ...................................................................................................................... 1 
2. DERRAME PLEURAL .................................................................................................................... 5 
3. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA ........................................................................ 8 
4. PNEUMONIAS .............................................................................................................................. 12 
5. FLUXOGRAMA ABCESSO HEPÁTICO ...................................................................................... 21 
6. DISPEPSIA ................................................................................................................................... 23 
7. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA .......................................................................... 27 
8. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA ................................................................. 29 
9. ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA ............................................................................. 30 
10. HEPATITE B CRÓNICA ........................................................................................................... 37 
11. HIPERTENSÃO ARTERIAL .....................................................................................................41 
12. CRISE HIPERTENSIVA ............................................................................................................ 48 
13. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ................................................................................................... 53 
14. EDEMA AGUDO DO PULMÃO ................................................................................................ 64 
15. TROMBOEMBOLISMO VENOSO............................................................................................ 71 
16. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ...................................................................................... 75 
17. DISLIPIDEMIAS ........................................................................................................................ 80 
18. DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA......................................................................................... 86 
19. FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL ................................................................................. 88 
20. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ............................................................................................ 95 
21. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA ...................................................................................... 102 
22. INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO .................................................................................... 116 
23. DIABETES MELLITUS ........................................................................................................... 120 
23.1 CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) .................................................................................. 123 
23.2 SÍNDROME HIPERGLICÉMICO E HIPEROSMOLAR ...................................................... 131 
23.3 HIPOGLICEMIA .................................................................................................................. 135 
24. DOENÇAS DA TIRÓIDE ........................................................................................................ 137 
25. SÍNDROME CONVULSIVO .................................................................................................... 146 
26. MIELOPATIAS ........................................................................................................................ 149 
26.1 Mononeuropatia ................................................................................................................ 149 
26.2 Mononeuropatia Multiplex ................................................................................................ 149 
27. POLINEUROPATIAS .............................................................................................................. 151 
28. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL .................................................................................... 155 
28.1 ANTIAGREGAÇÃO E HIPOCOAGULAÇÃO NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 162 
28.2 HIPERGLICEMIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ........................................... 168 
28.3 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ................................................................................... 169 
28.4 HIPERTENSÃO ARTERIAL NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
 172 
28.5 HIPERTERMIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ............................................... 173 
28.6 HIPOTENSÃO ARTERIAL NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ............................. 174 
 
viii | Protocolos Terapêuticos 
 
28.7 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL: ESTATINAS . 176 
28.8 TROMBÓLISE NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ................................................ 178 
29 ANEMIAS ................................................................................................................................ 182 
30 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA .................................................................................. 188 
36. ARTRITE REUMATÓIDE ....................................................................................................... 201 
32 INFECÇÕES CUTÂNEAS ...................................................................................................... 205 
33 INFECÇÕES BACTERIANAS OU PIODERMITES ................................................................ 205 
38.1 IMPÉTIGO ........................................................................................................................... 205 
38.2 ECTIMA ............................................................................................................................... 207 
38.3 FOLICULITE ....................................................................................................................... 208 
38.4 FURÚNCULO...................................................................................................................... 209 
39 MICOSES SUPERFICIAIS ..................................................................................................... 211 
39.1 DERMATOFITIAS OU TINEAS .......................................................................................... 211 
39.1.1 Tinea do Couro Cabeludo ........................................................................................... 211 
39.1.2 TINEA DO CORPO OU TINEA CORPORIS ............................................................... 212 
39.1.3 TINEA CRURIS ........................................................................................................... 213 
39.1.4 TINEA DOS PÉS E TINEA DAS MÃOS ..................................................................... 213 
39.1.5 TINEA DAS UNHAS .................................................................................................... 214 
39.2 PITIRÍASE VERSICOLOR .................................................................................................. 216 
39.3 VARICELA .......................................................................................................................... 216 
39.4 HERPES ZOSTER .............................................................................................................. 219 
39.5 SARNA ................................................................................................................................ 220 
40 LARVA MIGRANS CUTANEA ............................................................................................... 224 
41. TUNGUÍASE ........................................................................................................................... 225 
42. MÍASE FURUNCULOIDE ....................................................................................................... 227 
43. PEDICULOSE DO COURO CABELUDO .............................................................................. 229 
44. ACNE ...................................................................................................................................... 231 
45. DERMATITE ATÓPICA .......................................................................................................... 234 
46. PRURIGO ................................................................................................................................ 240 
47. SÍNDROME FEBRIL ............................................................................................................... 244 
48. LINFADENOPATIAS .............................................................................................................. 246 
49. SÉPSIS ................................................................................................................................... 248 
50. PATOLOGIAS MÉDICAS NA GRAVIDEZ E NO PUERPÉRIO ............................................. 256 
51. SÍNDROME METABÓLICO .................................................................................................... 263 
52. DISFAGIA ............................................................................................................................... 269 
53. PANCREATITE AGUDA ........................................................................................................273 
54. BIBLIOGRAFIA ...................................................................................................................... 277 
 
 
Protocolos Terapêuticos | ix 
 
 
 
Protocolos Terapêuticos |ASMA BRÔNQUICA 1 
 
1.ASMA BRÔNQUICA 
 
Definição 
É uma doença inflamatória crónica das vias aéreas caracterizada por uma hiperreactividade 
brônquica e por uma obstrução variável das vias aéreas, reversível espontaneamente ou sob efeito 
de terapêutica. 
Etiologia 
A crise de Asma pode ser desencadeada por um factor já identificado (frio, mudanças súbitas de 
temperatura ou humidade, exercício, alérgenos, infecção respiratória, tabagismo, poluição e stress 
emocional) ou então por razões não identificadas. 
Manifestações Clínicas 
Dispneia de maior ou menor intensidade, pieira, tosse e ansiedade. 
Retracção dos espaços intercostais durante a inspiração. 
Sibilos dominam na auscultação dos campos pulmonares, estando os tons cardíacos francamente 
acelerados. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clinico. Sendo a Asma um processo inflamatório crónico das vias aéreas que leva à 
hiperreactividade das mesmas ela apresenta-se como um quadro de obstrução generalizada e 
variável que se reflecte em episódios recorrentes de pieira, aperto torácico, dispneia e tosse 
geralmente à noite ou nas primeiras horas da manhã. Estes episódios são geralmente reversíveis 
quer pela acção da terapêutica quer espontaneamente. É importante que se tome em consideração 
que a Asma está muitas vezes associada a outras manifestações de atopia como a rinite alérgica e o 
eczema atópico. Em alguns casos pode-se recorrer a radiografia de tórax, exames laboratoriais, 
provas funcionais respiratórias (espirometria), estudo alergológico, provas de sensibilidade cutânea e 
dosagem da IgE total e específica. Em certas circunstâncias o diagnóstico diferencial com a 
bronquite crónica agudizada ou com o edema pulmonar agudo põe-se com acuidade. 
 
Tratamento 
Principais objectivos do tratamento 
 Controle dos sintomas 
 Prevenção das crises 
 Manutenção da função pulmonar o mais próximo do normal 
 Permitir ao paciente manter uma actividade física compatível com a idade 
 Evitar efeitos adversos da medicação 
 Prevenir o desenvolvimento de uma limitação irreversível do fluxo aéreo 
 Evitar a mortalidade por Asma 
 
A Global Initiative for Asthma, na sua revisão de 2006, orienta para o tratamento ambulatório 
baseado no padrão da Asma e na resposta do paciente às medidas terapêuticas. 
Graus da global initiative for asthma, 2006 
GRAU 0 Utilize o inalador da emergência – salbutamol (s.o.s) e, se necessário, brometo de ipatrópio ou 
albuterol 
GRAU 1 Um medicamento do período de intercrise ou de manutenção (corticoide inalado ou teofilina) 
associado ao inalador de emergência (s.o.s.) 
GRAU 2 Uso de dois inaladores para o período de intercrise (corticoide inalador mais β agonista inalador 
de acção prolongada ou inalador com corticoide + teofilina) associado ao inalador de emergência. 
GRAU 3 Vários medicamentos para a manutenção (inalador com corticoide, inalador com β agonista de 
acção prolongada, corticoide oral) associado ao inalador de emergência 
 
2 | Protocolos Terapêuticos 
 
Tratamento em ambulatório 
 Educação do paciente 
 Prevenção 
 Broncodilatadores 
 Anti-inflamatórios 
 
A - Broncodilatadores 
Inalador broncodilatador de acção curta para ser usado nas agudizações. São fundamentalmente de 
três tipos: 
 Agonistas β adrenérgicos– são os mais potentes broncodilatadores. O início de acção verifica-se 
em poucos minutos atingindo o pico entre os 60 e 90 minutos após a inalação sendo a duração da 
acção de 4 a 6 horas. 
O Salbutamol e a Terbutalina são representantes deste grupo. O uso dos inaladores em S.O.S. 
deve respeitar algumas regras: devem ser feitas duas descargas sendo a primeira seguida 
de uma pausa de 3-5 minutos. O paciente deve expirar longamente seguindo- se uma 
inspiração profunda durante a qual dispara o inalador. Pode ser repetido 4 a 6 horas depois 
Os agonistas β 2 de longa duração têm uma duração de acção que chega às 12 horas. O 
Formoterol tem um início de acção nos primeiros três minutos após a inalação. O Salmeterol 
inicia a sua acção apenas 10 a 20 minutos após a inalação. São utilizados no período inter 
crises associados a corticoides inalados. É desaconselhado o seu uso isoladamente pois 
nestas condições são menos eficazes do que os corticoides inalados. Existem no mercado 
associações de Formoterol+Budenosida e Salmeterol+Fluticasona 1 inalação 2 vezes ao 
dia. 
 Os anticolinérgicos, também administrados por via inalatória. O Brometo de Ipratrópio, derivado da 
atropina é o mais utilizado deste grupo de medicamentos. A sua duração de acção é de 4 a 6 horas. 
Em nebulização pode ser repetido inicialmente de 2/2 horas até 6/6 horas. 
 As Xantinas são também broncodilatadores mas de potência moderada. Os mais utilizados são a 
Teofilina e a Aminofilina. O seu uso está limitado pela sua toxicidade que deixa uma janela de 
segurança muito estreita. Acções secundárias: convulsões, ansiedade, cefaleias, arritmias cardíacas, 
refluxo gastro esofágico, intolerância gástrica. 
B - Antinflamatórios 
Os corticoides são os antinflamatórios utilizados na terapêutica da Asma no período inter-crises e 
nas agudizações 
A sua acção por via inalatória é fundamentalmente local melhorando a função pulmonar e 
prevenindo ou reduzindo a intensidade das agudizações. 
A corticoterapia por via sistémica é efectiva para o tratamento de Asma moderada e grave. Nos 
pacientes tratados em regime ambulatorial a prednisolona é utilizada na dose de 40-60 mg /dia 
inicialmente para ser reduzida em 7 a 14 dias. 
Dose dos medicamentos 
Salbutamol 
Solução respiratória: dose: 2,5 – 5 mg 20/20 min – 1h 
Depois: 2,5 – 1 mg 1/1h - 4/4 h Inalador: 4 – 10 puffs 20/20 min – 4 h 
Depois: 4 – 10 puffs 1/1 - 4/4 h 
Brometo de Ipatrópio 
Solução respiratória: (0,25mg/ampola) dose 0,5 mg 20/20min – 1h.
Depois: 0,5 mg 1/1 – 4/4h. 
Inalador 4 – 10 puffs 20/20 min – 4h. Depois 4 – 10 puffs 1/1 h - 4/4h. 
 
Protocolos Terapêuticos | 3 
 
Prednisolona 
dose 0,5 a 1 mg/kg/dia (se: critérios de gravidade ou ausência de resposta imediata). 
Aminofilina IV 
Indução: 5 – 6 mg/kg IV – 30 min. 
Manutenção: 0,5 – 0,6 mg/kg/h IV. 
 
Tratamento no Serviço de Urgência 
CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE DA CRISE ASMÁTICA 
CLÍNICA LIGEIRA MODERADA GRAVE INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA 
Estado de 
consciência 
Pode estar agitado Geralmente 
agitado 
Geralmente 
agitado 
Sonolento ou confuso 
Dificuldade 
Respiratória 
Ao Andar Ao falar Em repouso 
Fala Diz palavras 
completas 
Diz frases 
curtas 
Diz palavras 
soltas 
 
Frequência 
Respiratória 
Normal ou 
aumentada 
Aumentada > 30/ min. 
Cianose Não Possível Possível 
PO2 Geralmente normal > 60 mm Hg < 60 mm Hg 
 
A atitude terapêutica será orientada pela gravidade do quadro clínico. 
A oxigenoterapia a par dos broncodilatadores e dos antinflamatórios corticoides constitui uma 
rotina na solução da crise aguda. 
 
4 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
Protocolos Terapêuticos |DERRAME PLEURAL 5 
 
 
2.DERRAME PLEURAL 
 
Definição 
É a acumulação de liquido no espaço pleural, que surge como complicação duma grande variedade 
de patologias quer primárias da pleura, quer secundárias a lesões do parênquima pulmonar ou a 
doenças sistémicas. 
Etiologia 
Em Moçambique não existem dados estatísticos sobre a etiologia do derrame pleural. Anualmente no 
serviço de Pneumologia do Hospital Central de Maputo são realizadas em média 900 
toracocenteses. A experiência do Serviço de Pneumologia do HCM, mostra que a etiologia mais 
frequente dos derrames pleurais são: a Tuberculose, seguido de Derrame Parapneumónico, 
Sarcoma de Kaposi e secundário a outros tumores. 
Manifestações Clínicas 
Dortorácica pleuritica 
Dispneia (nos DP mais volumosos e nos de formação rápida) 
Tosse seca 
Febre (DP infecciosos) 
Abaulamento do hemotórax 
Desvio do ictus cordis e da traqueia 
Redução da expansibilidade torácica 
Redução ou ausência do frémito toraco-vocal 
Macicez ou submacicez na região afectada 
Redução ou abolição do MV 
Atrito pleural 
Diagnóstico 
Radiológico 
AP, perfil (localizar o derrame), decúbito lateral (diferenciar derrame da pleurite). 
Formas atípicas - subpulmonar, loculado, tumor fantasma. 
Toracocentese 
 Alívio sintomas 
 Caracterização : empiema, quilotórax, hemotórax 
 Estudo do líquido : Exsudato e Transudato 
 
Indicações 
 Diagnóstica: Determinar a etiologia do derrame pleural 
 Terapêutica: Aliviar a dispneia, hipoxémia ou desconforto torácico relacionados com acumulação de 
líquido pleural 
 
 
Contra-Indicações 
 Falta de consentimento e colaboração do paciente 
 Existência de piodermite ou herpes zoster no local 
 Plaquetas < 25.000 
 
6 | Protocolos Terapêuticos 
 
 Pacientes sob hipocoagulação oral (INR>1,5) ou com heparina de baixo peso molecular em dose 
terapêutica 
 
 
Complicações 
Tosse, que ocorre geralmente no final da toracocentese, devido à distensão abrupta dos 
espaços aéreos. Ela pode ser minimizada se forem retirados volumes inferiores a 1.500 ml. 
Reflexo vago-vagal, traduzido por sudorese, desconforto geral e sensação de desmaio, também 
pode ocorrer após a toracocentese. Nesta situação, recomenda-se suspender o 
procedimento e retomá-lo posteriormente. 
Pneumotórax 
Hemotórax, se houver perfuração de algum vaso. 
Infecção pleural ou dos tecidos moles. 
Enfisema subcutâneo. 
Punção de órgão (ex. pulmão, baço, fígado, rim). 
É prudente a realização de uma radiografia de controle após a punção do espaço pleural de forma 
rotineira, com o objectivo de se documentar as condições pós-toracocentese. 
Ecográfico 
Para localizar o derrame para posterior toracocentese nos seguintes casos: 
Derrames pequenos 
Septados 
Diagnóstico diferencial com Espessamento/Fibrina 
 
Tc Torácica 
Estruturas vizinhas (pleura - liquido / sólido, parênquima) 
Biópsia Pleural 
A biópsia pleural está indicada nos casos de derrames recidivantes e ou hemáticos cujo diagnóstico 
ainda não esta esclarecido e contraindicada em caso de falta de consentimento ou colaboração do 
paciente. 
Toracoscopia 
 Para biópsia guiada 
 
Pleurodese 
Consiste na indução (por via mecânica ou química) de um processo inflamatório na superfície pleural, 
que tem como objectivo o encerramento do espaço pleural. Este procedimento é realizado em casos 
de derrames recidivantes. 
 
Indicações 
Derrame pleural maligno recorrente 
Derrame pleural benigno resistente à terapêutica médica 
Pneumotórax primário - 2.º episódio 
Pneumotórax secundário - 1.º episódio 
 
 
Protocolos Terapêuticos |DERRAME PLEURAL 7 
 
 
Contra -indicações 
Dispneia que não melhora após remoção do líquido pleural 
Obstrução do brônquio principal 
Pulmão encarcerado 
Derrame pleural potencialmente reversível com quimioterapia 
PH do líquido pleural < 7,15 ou esperança de vida inferior a 2 meses 
 
 
 
 
Análise do Líquido Pleural 
Glucose 
< 60mg/dl: Artrite reumatóide, Derrame Parapneumónico complicado, 
Derrame pleural maligno, Pleurite tuberculosa, LES e Ruptura esofágica. 
Ph 
<7.2: Derrame Parapneumónico complicado, ruptura esofágica, Artrite 
Reumatoide, Pleurite tuberculosa, derrames neoplásicos, hemotórax, acidose 
sistémica, Lupus Eritematoso Sistémico , urino tórax e síndrome de Churg-
Strauss. 
Hemácias Derrame pleural maligno, traumatismo ou tromboembolismo pulmonar. 
Leucócitos 
>50% PMN: Processo agudo. Infiltrados concomitantes: DPP, embolia 
pulmonar e Ca pulmão. Sem infiltrados: embolia, processos abdominais, 
pleurite viral ou TBC agudas e malignidade. 
>50% MN: Processo crónico .Neoplasia (linfoma) 
Marcadores para 
Tuberculose 
ADA > 30U/L 
Cultura de Bk 
Interferon- gama >140pg/L 
PCR DNA da micobacteria 
Acido Hialurónico Mesotelioma 
Microbiologia, 
gram e cultura 
Derrames parapneumónicos 
 
 
 
8 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA 
 
Definição 
A DPOC é um estado patológico caracterizado por uma limitação do débito aéreo que não é 
totalmente reversível. A limitação ventilatória é geralmente, progressiva e está associada a uma 
resposta inflamatória anómala dos pulmões à inalação de partículas ou gases nocivos. 
 
Etiologia 
Factores relacionados com o hospedeiro: deficiência de alfa-1-antitripsina, híper-reactividade das 
vias aéreas. 
Factores ambientais: fumo do tabaco, exposição significativa a poeiras profissionais e a produtos 
químicos (vapores, produtos irritantes, fumos) e poluição do ar tanto dentro dos edifícios como no 
seu exterior. 
Infecções respiratórias recorrentes na infância. 
 
Manifestações Clínicas 
Graus/ estágios de gravidade da DPOC 
GOLD 1 Ligeira Obstrução moderada das vias aereascom FEV1 /FVC <0.7 e FEV1>80% do 
previsto 
Com ou sem sintomas de tosse e expectoração 
GOLD 2 Moderada Maior Obstrução das vias aéreas com FEV1 /FVC <0.7 e 50% < FEV1< 80% 
do previsto 
Com dispneia para esforço 
Liquido pleural > 10mm na ecografia ou no RX torax em decubito lateral 
Sim 
Não 
Paciente tem ICC? 
Antibioterapia e 
observação=Observação 
Não 
Sim 
Tem derrame pleural , dor torácica ou febre? 
Não Sim 
Toracocentese 
Razão Proteina pleural/sérica >0,5 
 Razão LDH pleural/sérica>0,6 
LDH pleural >200U/L 
 
Diuréticos e 
observação 
 
Se o derrame persistir por 3 
dias 
Não Sim 
Exsudato: 
Pedir citoquímico, citologia, cultura geral e de BK, ADA 
 
Transudato: 
Tratar como ICC, cirrose, síndrome 
nefrótico 
-Linfocitos > 80%/ADA >30 UI -
Tratar como tuberculose 
-Predominio de neutrófilos- tratar 
como Pneumonia 
Se não tem causa 
definida /derrames 
recidivantes 
encaminhar para 
biópsia pleural 
 
Protocolos Terapêuticos |DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA 9 
 
GOLD 3 Grave FEV1 /FVC <0.7 e 30% <FEV1<50% do previsto 
Dispneia em repouso, redução da tolerância ao esforço 
GOLD 4 Muito grave FEV1 /FVC <0.7 e FEV1<30% e insuficiência respiratória crónica 
 
Doenças associadas 
•Enfisema pulmonar: achado histológico que consiste na destruição alveolar 
•Bronquite crónica: presença de tosse e expectoração por um período de 3 meses em 2 anos 
consecutivos e não associado a obstrução das vias aéreas. 
Diagnóstico 
Deve considerar-se um diagnóstico de DPOC em qualquer paciente que apresente sintomas de 
tosse, produção de expectoração, ou dispneia, e/ou uma história de exposição a factores de risco 
desta doença. O diagnóstico é confirmado por espirometria. 
 
 
 
 
Diagnóstico Diferencial da DPOC 
Diagnóstico Características 
DPOC Inicio na meia idade 
Sintomas paulatinamente progressivos 
Tabagismo crónico 
Dispneia em exercício 
Limitação do fluxo aéreo amplamente irreversível 
Asma Surgimento no inicio da vida 
Sintomas variam de um dia para o outro 
Alergia/rinite/ eczema frequentemente presente 
História familiar de Asma 
Limitação do fluxo aéreo amplamente reversível 
Insuficiência 
cardíaca 
Finas crepitações basais na auscultação 
Rx tórax revela dilatação cardíaca e edema pulmonar 
Testes de função pulmonar com restrição de volume e não limitação do fluxo 
aéreo 
Bronquiectasias Grande quantidade de expectoração purulenta 
Comumente associado a infecção bacteriana 
Crepitações grosseiras á auscultação pulmonar/ baqueteamento digital 
Rx/TC tórax mostra dilatação brônquica, espessamento da parede brônquica 
Tuberculose Surgimento em todas as idades 
Raio X de tórax com infiltração pulmonar ou lesões nodulares 
Confirmação microbiológica. Alta prevalência local da tuberculose 
 
Tratamento 
Objectivosdo tratamento 
Reduzir os factores de risco (Exposição ocupacional e poluentes) 
Prevenir a progressão da doença 
Aliviar os sintomas 
Melhorar a tolerância ao exercício 
Melhorar o estado de saúde 
Prevenir e tratar complicações 
Reduzir a mortalidade 
 
Medidas 
Monoterapia com glicocorticóides sistémicos não indicados no tratamento crónico da DPOC 
 
10 | Protocolos Terapêuticos 
 
Mucoliticos não recomendados, excepto a carbocisteina 
Uso de antitússicos contra-indicado 
Oxigenoterapia ( SpO2: 88-92%) 
Broncodilatadores de curta duração (β2 agonistas e anticolinérgicos) 
Corticóides sistémicos ( 30-40 mg de prednisolona) durante 10-14 dias: melhora a função 
pulmonar e a oxigenação arterial e reduz o tempo de internamento 
Antibióticos: se houver sinais de infecção 
Tratar co-morbilidade 
 
Terapêutica da DPOC estável, de acordo com o grau e risco de exacerbações 
 GOLD 1ª linha 2ª linha Alternativa 
A 
GOLD 1 e 2 
< 1 exacerbação/ ano 
Anticolinérgicos 
Ou β2 agonistas de 
curta acção em SOS 
Anticolinérgicos ou 
β2 agonistas de 
longa acção ou 
Anticolinérgicos + β2 
agonistas 
Teofilina 
B GOLD 1 e 2 
< 1 exacerbação/ano 
+ sintomas 
Anticolinérgicos ou β2 
agonistas de longa 
acção 
Anticolinérgicos + β2 
agonistas de longa 
acção 
Anticolinérgicos e/ou 
β2 agonistas de curta 
acção 
C 
GOLD 3 e 4 
> 2 
exacerbações/ano 
 
Corticoide inalador + 
β2 agonistas de longa 
acção ou 
anticolinérgico 
Anticolinérgicos + β2 
agonistas de longa 
acção 
Inibidor da 
fosfodiesterase 
Anticolinérgicos ou 
β2 agonistas de curta 
acção 
Teofilina 
D 
GOLD 3 e 4 
>2 exacerbações/ano 
+ sintomas 
 
Corticoide inalador + 
β2 agonistas de longa 
acção ou 
anticolinérgico longa 
acção 
Corticoide inalador 
+ β2 agonistas de 
longa acção + 
anticolinérgico OU 
Corticoide inalador + 
anticolinérgico de 
longa acção OU 
Anticolinérgico + β2 
agonistas de longa 
acção 
Carbocisteina 
Anticolinérgico ou β2 
agonistas de longa 
acção 
Teofilina 
 
 
Protocolos Terapêuticos |DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA 11 
 
 
12 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
4.PNEUMONIAS 
 
Classificação 
 
As pneumonias podem ser classificadas em: 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) - Inflamação aguda do parênquima pulmonar de 
origem infecciosa, adquirida em ambulatório. 
Pneumonia associadas a serviços de saúde ou nosocomial ou hospitalar (PNH) - Surge ≥ 48 
horas após internamento e até 10 dias após alta, e que não estava em incubação na altura da 
admissão. Pneumonias adquiridas nos hospitais, associadas ao ventilador ou a cuidados de 
saúde 
Pneumonias em imunodeprimidos 
 
Etiologia 
Há vários factores que facilitam a ocorrência das pneumonias, nomeadamente alcoolismo, 
malnutrição, demência, doença pulmonar obstrutiva crónica, diabetes mellitus, cirrose hepática, 
insuficiência cardíaca e infecção por HIV. Na literatura em geral está referido que cerca de dois 
terços das pneumonias agudas adquiridas na comunidade são causadas pelo Streptococcus 
pneumoniae. Outros agentes como os Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, 
Mycoplasma pneumoniae têm responsabilidades também neste quadro. Em pacientes mais idosos 
com doença pulmonar crónica subjacente a Legionella pneumophila ou o Haemophilus influenzae 
podem ser causa de pneumonias agudas adquiridas na comunidade. Quando as pneumonias são 
adquiridas em meio hospitalar são em geral outros agentes identificados (Anaeróbios, Bacilos 
entéricos gram negativos, Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa). 
 
Agentes Etiológicos Associados a Condições Específicas 
HIV 
oPneumocystis juvenil 
oMycobacterium tuberculosis 
oCryptococcus 
oHistoplasmosis 
Pacientes submetidos a transplante 
oFungos (Aspergillosis, Cryptococcus, Histoplasmosis) 
oNocardia 
oCMV 
PACIENTES NEUTROPÉNICOS 
oFungos ( Aspergillosis) 
oGram-negatives 
PRINCIPAIS AGENTES BACTERIANOS 
PAC 
S.pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydophila psittaci or pneumoniae 
Legionella pneumophila 
Haemophilus influenzae 
Moraxella catarrhalis 
Staphylococcus aureus 
 
Protocolos Terapêuticos |PNEUMONIAS 13 
 
Nocardia 
Influenza/RSV/CMV 
Histoplasma, Coccidioides, Blastomycosis 
PNH E OUTRAS 
Pseudomonas aeruginosa 
Staphylococcus aureus 
Klebsiella pneumoniae 
Acinetobacter baumanii 
Patógenos mais comuns em PAC (ordem decrescente) 
PAC ambulatorial Internados não em UTI Internados em UTI 
S. pneumoniae S. pneumonia S. pneumoniae 
M. pneumoniae M. pneumonia Bacilos gram negativos 
C. pneumoniae C. pneumonia H. influenza 
Virus respiratórios Virus respiratórios Legionella sp 
H. influenza H. influenza S. Aureus 
 Legionella sp 
 
Manifestações Clínicas 
CRITÉRIOS DE INTERNAMENTO 
clínicos 
Alteração do estado de consciência 
Temperatura < 35 ou > 40oC 
FR > 30 por min 
FC > 125 por min 
TAS < 90 ou TAD < 60 
Presença de comorbilidade significativa 
Com complicações da infecção (empiema, pericardite, artrite, meningite etc) 
laboratoriais ou imagiológicos 
Glóbulos brancos < 4 000 ou > 20 000 
Hemoglobina < 9,0 ou Htc < 30% 
Ureia > 60 
Alteração de coagulação sugerindo CIVD 
Envolvimento multilobar, cavitação ou derrames 
Acidose (pH < 7,35) 
PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 45 mmHg (na ausência de retenção crónica) com FiO2 a 21% 
Outros critérios 
Ausência de via oral 
Factores sociais 
Na presença de 1 critério – ponderar internamento; Na presença de 2 critérios – indicar internamento 
Diagnóstico 
 
 
14 | Protocolos Terapêuticos 
 
O diagnóstico das pneumonias deve ser estabelecido por meio de uma clinica sugestiva e meios 
auxiliares de diagnóstico. Isto permitirá avaliar a gravidade da doença e identificar o agente 
patogénico responsável considerando: 
Sintomas respiratórios 
Exame objectivo sugestivo 
Rx do tórax: 
presença co morbidades como tumorações ou alargamentos hilares ou mediastinais; 
presença de complicações, como derrame pleural e pneumotórax. 
 
 
Contudo a RX do tórax não deve ser tomada como critério único de decisão uma vez que quando o 
diagnóstico pelo exame físico é muito sugestivo e a radiografia de tórax não se apresenta com o 
padrão esperado não se deve alterar a conduta tendo em conta que esta não prevê o agente 
etiológico. Em caso de: 
 
PAC 
É opcional 
Contribui para o diagnóstico diferencial: bronquites e rinossinusites agudas. 
Esclarece caso de PAC que não respondem ao tratamento. 
Contribui para o estudo do paciente de risco para outras patologias como CA do pulmão 
 
PACIENTE INTERNADO 
Contribui para o diagnóstico: tuberculose ou micoses profundas; A TB e PCP em HIV 
confundem diagnóstico. 
Permite avaliar a gravidade e extensão da lesão: MAS A DPOC, ICC e as neoplasias 
pulmonares. 
Decidir sobre o inicio da antibioterapia nas primeiras 4 horas após admissão. 
 
 
 
Diagnóstico de PAC em HIV 
infiltrado 
intersticial/ Difuso
CONSOLIDAÇÃO
SINTOMAS
RX TÓRAX
Pneumonia?
sinais vtais alterados
SINTOMAS RESPIRATÓRIOS:
- Tosse - dor torácica
- febre - taquicardia
- expectoração
E
S
T
A
B
E
L
E
C
E
N
D
O
DIAGNÓ
STICO
PAC em HIV
2/14/2014
24SATS 2007 
 
 
Protocolos Terapêuticos |PNEUMONIAS 15 
 
SUSPEITA
PCP
SUSPEITA
AGENTS BACTER
COMUNS 
PESQUISA DE 
PCP
TB
GRAM
CULTURA
HEMOCULTUR
A
INVESTIGAR
TTT
EMPIRICO
PCP
TTT
EMPIRICO DE 
PAC,
GRAM
CULTURA
HEMOCULT
URA
Adaptado de Feldam C. Bacterial PNM in HIV. CME 2001;
CONSOLIDAÇÃOINFILTRADO 
DIFUSO
INVESTIGAR
1/29/2014
25 
Diagnóstico etiológico 
Gram/cultura/TSA (expectoração e outras amostras, LBA, indução expectoração) 
BK, Gxpert, imunofluorescência para PCP 
Hemocultura 
Antígenos urinários e testes serológicos 
Exame da expectoração 
NA COMUNIDADE 
oAusência de resposta ao tratamento empírico 
oTosse por maisde 2 semanas (despiste de TB) 
NO HOSPITAL 
PAC moderada a grave 
co morbidades como diabetes, idade, IR, DPOC, HIV 
Hemocultura 
Pacientes hospitalizados com pac moderada/grave. 
Antígenos na urina 
Para pneumococoe legionella 
PAC moderada/grave. 
Exames simples, rápidos e não influenciáveis pelo uso de antibióticos. 
A sua sensibilidade varia de 70% a 90%, com especificidade próxima de 100%. 
Custos elevados 
Marcadores da Inflamação 
PROTEÍNA C REACTIVA. valor prognóstico no acompanhamento do tratamento.: níveis 
elevados após 3-4 dias de tratamento e uma redução inferior a 50% do valor inicial sugere 
pior prognóstico ou surgimento de complicações 
PROCALCITONINA -marcador de actividade inflamatória (melhor marcador da gravidade do 
que PCR). 
Exames em pacientes hospitalizados 
Microbiologia na expectoração. 
Hemoculturas. 
Antígenos na urina, para pneumococoe legionella. 
PCR e Testes serológicos para “Patógenos atípicos” na fase aguda C. pneum., Myco., 
Legionella spp (principalmente indicado casos sem resposta ao TRATAMENTO e surtos). 
Broncoscopia/outras técnicas. 
 
Racionalização dos métodos de diagnóstico 
ETIOLOGIA AVALIAÇÃO 
 
16 | Protocolos Terapêuticos 
 
PAC 
AMBULATÓRIO 
Testes desnecessários 
Rx do tórax opcional 
PAC 
ENFERMARIA 
Gram/cultura expectoração 
Rx do tórax 
Avaliar hemocultura 
Toracocentese se dpl 
Ag na urina pneumococus/legionella 
(pacs graves e sem resposta ao 
tratamento) 
Testes serológicos 
MANUSEIOCO 
MORBIDADES 
•Hemograma, 
•ureia/creatinina, electrólitos 
•Glicemia 
•Transaminases 
•HIV 
•SO2 
•Gasimetria se SO<92% 
PAC NA UCI Todos os anteriores 
Broncoscopia ou aspirado traqueal na 
ent traqueal e culturas das s. 
brônquicas 
Todos anteriores 
Ventilação assistida ?? 
 
 
 
Indicadores de gravidade das PAC 
Ferramentas para estratificação de risco no sentido de prever: Mortalidade; Avaliar a gravidade dos 
pacientes adultos com PAC; Ajudar a tomar decisões em relação ao local de Tratamento dos 
pacientes.Para o efeito existem vários consensos : 
PSI (Crit. de Fine) – mortalidade; 
CURB 65 (CRB 65) – gravidade; 
 
CURB-65 (CRB-65) (Cada parâmetro do score vale 1 ponto) 
C- Confusão; 
U- UREIA> 7 mmol/L; 
R- FR> 30c/m; 
B- TAS< 90 mmHg; ou PAD  60 mmHg 
IDADE  65 anos 
 
Critérios de Ewing – índice de UCI 
SCORE GRAVIDADE MANUSEIO MORTALIDADE 
0-1 LEVE AMBULATÓRIO 1, 5% 
2 MODERADA OBSERVACÇÃO INICIAL 
HOSPITAL 
9,2 % 
> 3 GRAVE INTERNAMENTO 22% 
4-5 GRAVEMENTE 
PACIENTE 
UCI 31% 
 
Tratamento 
Princípios do Tratamento 
Conhecer os padrões locais da resistência 
Empírica dirigida para os agentes prevalentes 
Início da antibioterapia rápido (4-8 hrs) 
 
Protocolos Terapêuticos |PNEUMONIAS 17 
 
Uso de antibióticos isolados ou em associação 
 
Na escolha do Esquema do Tratamento considerar 
local de origem; 
gravidade da apresentação; 
custos. 
TERAPÊUTICA ADEQUADA
ANTIBIÓTICO ADEQUADO
Rápida Redução do inóculo
bacteriano
Redução da resposta inflamatória
ANTIBIÓTICO INADEQUADO
Aumento da proliferação 
bacteriana
Seleção de germes resistentes
MORTALIDADE
2/1/2014
44
 
 
DOENTE 
ambulatorio,
sem
comorbidades
Hospitalizado, 
UCI
DOENTE 
ambulatorio
com co 
morbidades
Hospitalizado, 
enfermaria
S pneumoniae
M pneumoniae
C pneumoniae
H influenzae
S pneumoniaea
M pneumoniae
C pneumoniae 
H influenzae
B Entérico GN
S pneumoniaea
M pneumoniae 
C pneumoniae 
H influenzae
B Entérico GN 
Legionella spp
Anaerórios 
S pneumoniaea
M pneumoniae
H influenzae 
B Entérico GN
Legionella spp
S aureus
P aeruginosa< 5%
mortalidade < 5% mortalidade,

20%hospitalização
5-25% 
mortalidade
 50% 
mortalidade
a Incluindo pneumocócito resistente a 
medicamentos.
American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med. 2007;163:1730-54.2/1/2014
49
 
 
 
 
 
 
 
18 | Protocolos Terapêuticos 
 
Tratamento das PAC 
Decisão de 
internar de 
acordo com 
critérios
TTT
AMBULAT
ÓRIO
INTERNAME
NTO
Jovem sem co 
morbidades
Amoxacilina doses altas 1g 8/8h
±
Macrólidos/doxiciclina
IDADE > 65 ANOS
±Com co morbidades
Amoxa clavula ou cefalo
2ªG
+
Macrólidos/doxiciclina
Alternativa quinolona
CURB 65
4-5CURB 65
2-4
Sem co 
morbidades>
>65 anos
Penicilina G 
ou
Amoxacil/am
picilina
± macrólido
Altern quinolon
Com
Morbida
>65 ano
Amoxacilina
clavula ou 2ª ou
3ª G cefalosp
±
Macróli
Alternat
quinolona
UCI
Amoxacilina
clavula ou 2ª 
ou 3ª G 
cefalosp
E
AMINOGLIC
±
MACRÓLIDO
Alterna
quinolona
Adaptado GUiDELINE RSA 2009
2/1/2014
50 
 Ciprofloxacina ev 400 mg 2xs ao dia + Gentamicina ev 9 
320 mg/dia)
 OU
 Ciprofloxacina Ev 400 mg 2xs ao dia + Imipenem ( 500 
mg ev 6/6 hs)/ Meropenem 
 ( 1g ev 6/6hs) OU
 Ciprofloxacina ev 400 mg 2xs + cefepime 
 ( 2g12/12hs), Ceftazidime ev (1-2 g 8/8hs) 
 OU
 Ceftazidime + gentam ev ( 320 mg/dia+ macrólido 
 ( eritro ev 1g 6/6 hs ou claritro ev 500 mg 12/12 hs)
2/1/2014
57
 
Factores de Risco Pa Pseudomonas 
• Surge em 10% das PAC de pacientes internados 
• Aspiração provável 
• Internamento prévio hospitalar 
• Uso de Antibióticos e/ou corticoesteróides 
• Neutropénia 
• Outras co-morbidades (bronquiectasias, CD4 <100, …) 
 
A RACIONALIZACÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS É FUNDAMENTAL 
Beta lactâmicos 
Os penicilinas 
Actividade limitada aos G+s, 
e agentes com actividade 
Inactivos para M. e C. 
Pneumoniae, legionella. 
Actividade contra S. 
Pneumoniae 
Parenteral 
Penicilina G 2-4 milhões 6/6 h 
Ampicilina ou Amoxa 1-2 g de 
6/6h 
 
Protocolos Terapêuticos |PNEUMONIAS 19 
 
contra vários bacilos GN Amoxa clavulamico 1-2 g 8/8 h 
Ou Amoxicilina 1g 8/8 h 
Cefalosporinas 
Com a progressão das 
gerações aumenta actividade 
contra GN 
Mais eficazes contra o S. 
Pneumoniae e a 2ª G cobre 
S. Aureus e 3ª cobre G-s 
Parenteral 
2ª G Cefuroxima 1,5g 8/8h 
3ª G Cefotaxima 2-4g/d 8/8h, 
Ceftriaxona 1-2g 12/12 máx. 4g/d 
ou 1x/dia 
Ou Cefuroxima 752 mg – 1000 
12/12h, Cefpodoxime 400 mg/dia 
O Clavulanato 
Associado á Amoxicilina 
Penicilinas + inibidores beta 
lactamase activos contra: H. 
Influenza, anaeróbicos, M. 
catarrhalis 
Amoxicilina clavulamico 1g 
12/12h ou 625 8/8 h 
Carbapenémicos 
Meropenem 
Imipenem 
Activos contra germes 
aeróbios, anaeróbios, G+s e 
GN; spneumo, pseudo, H. 
Influen. 
Reservado PAC por GN 
 
 
Tempo de Tratamento 
O tempo de tratamento depende: Idade> 65, co-morbilidades, bacteriémia, gravidade inicial e 
evolução da doença e características específicas dos fármacos utilizados 
Paciente tratado em ambulatório: 7-10 dias. 
PNM por ”agentes atípicos”: 2 semanas. 
Paciente internado em enfermaria: 10-14 dias. 
Pacientes internados em UCI ou com pneumonias nosocomiais: pode chegar a 21 dias. 
 
Seguimento (Resposta Esperada) 
Melhoria clínica ao fim de 48-72 hrs. 
Febre pode permanecer por 2-5 dias na PNM Pneumocócica e pouco mais no caso de Staph 
aureus. 
Causas de escassa resposta ao tratamento 
Tratamento inadequado 
Considerar outros agentes patogénicos menos frequentes 
Tuberculose 
Complicações da PAC (atelectasia, empiema, DPL, sepsis, etc). 
Considerar diagnóstico sem doença infecciosa (Ca do pulmão, sarcoidose, TEP?). 
Considerar fibroscopia. 
 
 
Controlo radiológico durante e após o tratamento da PAC 
Nas formas não graves de PAC e com boa evolução clínica não há necessidade de RX do 
Tórax de controlo durante o tratamento nem no final. 
Este controle é recomendado nos pacientes com mais de 50 anos, em fumantes, se persistirem 
sintomas ou sinais no exame físico e quando diagnósticos diferenciais foram considerados. 
Por outro lado, nos pacientes graves (sobretudo internados) ou com deterioração clínica após 
início do tratamento, radiografiasperiódicas devem ser solicitados, monitorando a extensão 
do quadro e o possível surgimento de complicações. 
 
Resolução Rx do Torax 
Se for um paciente saudável e com idade <50 anos, 60% têm RX sem alterações ao fim de 4 
semanas 
 
20 | Protocolos Terapêuticos 
 
Se Idade> 65, DPOC, alcoolemia, bacteriemia apenas 25% têm RX limpo ao fim de 4 semanas. 
 
 
 
 
 
 
21 FLUXOGRAMA ABCESSO HEPÁTICO | Protocolos Terapêuticos 
 
5.FLUXOGRAMA ABCESSO HEPÁTICO 
História clínica ( tríade: febre, dor no 
hipocondrio direito, hepatomegalia + sintomas 
associados +co-morbilidades) 
Hemograma+VS 
Bioquimica completa 
Ecografia abdominal 
 Amebiano 
 
 Piogénico 
Abcesso único 
Drenagem percutânea ( abcesso > 150cm3 ou não 
mellhora com antibióticos) 
Drenagem cirúrgica( falha na drenagem percutânea, 
difícil acesso, ruptura) 
 

 
Metronidazol 750mg VO ou 500mg IV (35-50 
mg/kg/dia) 8/8h- 10 dias ou 
Tinidazol (2g VO 1x/dia)- 3 a 5 dias ou 
Secnidazol (500mg VO 8/8h)- 5 dias 
 
 
 
Cefalotina (150‑ 200mg/mg/dia IV 6/6h) + 
Gentamicina (3 -5 mg/kg/dia IV ou IM 
1x/dia) + Metronidazol (35 mg/kg/dia IV ou 
VO, 8/8h ou 12/12h)- 3 a 4 semanas 
 
 
 
Sim Não 
 
22 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
Protocolos Terapêuticos |DISPEPSIA 23 
 
 
6.DISPEPSIA 
 
Definição 
De acordo com os critérios de Roma III, dispepsia é definida como um ou mais dos seguintes 
sintomas: 
Enfartamento pós-prandial (classificada como síndrome do desconforto pós-prandial); 
Saciedade precoce (incapacidade de terminar uma refeição de tamanho normal também 
classificada como síndrome do desconforto pós-prandial); 
Dor ou desconforto epigástrico (classificada como síndrome de dor epigástrica) . 
 
Etiologia 
A dispepsia pode ser: 
 
Orgânica 
Quando apresenta como causa uma doença orgânica subjacente (cerca de 25%). 
 
Causas Gastrointestinais (G.I) mais comuns 
Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera duodenal) 
Medicamentos: AINES, Ferro, digoxina, teofilina, eritromicina, potássio, etc. 
 
Causas G.I menos comuns 
Cancro gástrico 
Colelitíase 
Pacientes diabéticos com gastroparésia e/ou dismotilidade gástrica 
Pancreatite crónica 
Cancro do pâncreas 
Patologia do tracto digestivo inferior (p ex. cancro do cólon) 
Cirurgia gástrica 
Obstrução parcial do intestino delgado 
Doenças infiltrativas do estômago ou do intestino grosso 
Doença Celíaca 
Cancro do fígado 
 
Causas extra G.I. 
Transtornos metabólicos (urémia, hipocalcémia, hipotiroidismo) 
Síndromes da parede abdominal 
 
Funcional (idiopática ou não ulcerosa) 
Quando não se identifica a causa (cerca de 75%). A causa da dispepsia funcional não está bem 
estabelecida, mas existem evidências para: Susceptibilidade genética, infecção pelo 
Helicobacter pylori e factores psicosociais (Stress, ansiedade, etc.). 
 
teste de Serologia para o Helicobacter pylori, não deve ser usado para monitorar a eficácia 
terapêutica após o tratamento de erradicação, uma vez que os anticorpos permanecem no 
soro por muito tempo, mesmo se a terapêutica for eficaz. 
 
 
24 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
Tratamento da Dispepsia Funcional 
Muito importante o paciente prestar atenção aos efeitos após ingestão de certos alimentos. Os 
alimentos que precipitam sintomas podem ser evitados. A eficácia da terapia dietética não foi 
estabelecida, mas pode ajudar em alguns casos: 
Evitar refeições de alto teor de gordura, picantes e ácidos e tabaco; 
Ingerir refeições menores e mais frequentes durante o dia; 
O café pode agravar os sintomas e, em alguns casos, se implicado, deve ser evitado. 
Existem dados muito limitados para apoiar o uso de preparações à base de plantas, 
simeticone, e doses baixas de antidepressivos tricíclicos em dispepsia funcional. 
Bismuto, sucralfato, e antiespasmódicos não têm benefícios estabelecidos sobre o placebo 
na dispepsia funcional. 
 
Protocolos Terapêuticos |DISPEPSIA 25 
 
Hipnoterapia, psicoterapia e terapia cognitivo-comportamental são suportados por estudos 
limitados, mas não devem ser recomendados na generalidade actualmente (Somente em 
casos específicos). 
Cessação do tabagismo e consumo de álcool pode ser útil, sem evidência convincente da 
eficácia. 
 
Tratamento de Erradicação do H. pylori 
1ª Linha IBP 20mg 2x/d + Claritromicina 500mg 2x/dia + Amoxicilina 1g 2x/dia por 7-10 dias 
1ª Linha IBP 20mg 2x/d + Claritromicina 500mg 2x/dia + Metronidazol 500mg 2x/d por 7-10 dias* 
1ª Linha IBP 20mg 2x/d + Metronidazol 500mg 2x/d + Tetraciclina 500mg 4x/d por 7-10 dias** 
2ª Linha IBP 20mg 2x/d+ Levofloxacina 500 mg 1x/d + Amoxicilina 1g 2x/d por 10 dias 
3ª Linha Baseado em teste de sensibilidade de antibióticos 
 
Em pacientes com baixa compliance ou alta possibilidade de efeitos colaterais aos 
medicamentos pode se optar por tratamento sequencial. 
Avaliar a adesão ao tratamento. 
 
Exemplo de terapia sequencial: 
1º IBP 20 mg 2x/d +Claritromicina 500mg 2x/d por 5 dias, seguido de 
2º IBP 20 mg 2x/d +Amoxicilina 1g 2x/d por 5 dias. 
 
*Alergia as penicilinas. 
**Alta resistência a claritromicina e alergia a penicilinas. 
 
 
 
26 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
 
Protocolos Terapêuticos |HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA 27 
 
 
7.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA 
 
Definição 
Sangramento proveniente do tubo digestivo, acima do ângulo de Treitz, frequentemente associado a 
rotura de varizes esofágicas, gástricas, gastropatia da hipertensão portal ou varizes ectópicas. 
Etiologia 
Hepatopatias crónicas que culminam em cirrose hepática, fibrose hepática de qualquer origem, 
trombose da veia porta, trombose da veia esplénica, síndrome de Budd Chiari, Sindrome da Veia 
Cava Inferior, tumores etc. 
Manifestações Clínicas 
Melenas, Hematemese, Anemia 
 
Diagnóstico 
Exame físico: sinais e sintomas associados a patologia de base, ascite, alteração do tamanho 
do fígado, circulação colateral, esplenomegália, edema, ginecomastia, encefalopatia 
hepática, hipertrofia das parótidas. 
 
Exames laboratoriais 
Gerais: Hemograma, Função Hepática, Função Renal, Coagulograma 
Específicos; com vista a fazer o diagnóstico da doença de base: Biópsia Rectal 
Exames imagiológicos 
 Ecografia Abdominal com ou sem Doppler venoso 
 Endoscopia Digestiva Alta 
 
Classificacção das Varizes Esofagicas 
Varizes esofágicas (Paquet) 
Grau I: Protusão mínima 
Grau II: Protusão de cerca de 25% do lúmen 
Grau III: Protusão de cerca de 50% do lúmen 
Grau IV: mais de 50% 
 
Drogas vasoactivas 
Fármaco Doses 
Vasopressina 20U em 200ml de Nacl 0.9% 15-20 min Dose de manutenção 
180UI em 1000ml SF 8/8h 
Somatostatina 250 μg em bolus. Seguido de infusão de 250–500 μg/h 
Terlipressina 2 mg EV de 4/4hrs nas 1ª 48hrs. Seguido de 1 mg de 4/4hrs até 
3 dias. 2mg>70 kg; 1,5 mg peso entre 50-70kg e 1mg < 50 kg 
Octreotide 50 μg bolus. Seguido de infusão de 50 μg/h 
Vapreotide 50 μg bolus. Seguido de infusão de 50 μg/h 
 
Critérios de Baveno II-III 
 
Falência de controle de sangramento em 6 h 
oUso de > 4 unidades de GV 
oIncapacidade de aumentar PAS > 20 mmHg do basal ou > 70 mmHg 
oIncapacidade de reduzir FC em 20 bpm do basal ou < 100 bpm 
Falência de controle de sangramento após 6 h 
História clínica ( tríade: febre, dor no 
hipocondrio direito, hepatomegalia + sintomas 
associados +co-morbilidades) 
Hemograma+VS 
Bioquimica completa 
Ecografia abdominal 
 Amebiano 
 
 Piogénico 
Abcesso único 
Drenagem percutânea ( abcesso > 150cm3 ou não 
mellhora com antibióticos) 
Drenagem cirúrgica( falha na drenagem percutânea, 
difícil acesso, ruptura) 
 

 
Metronidazol 750mg VO ou 500mg IV (35-50 
mg/kg/dia) 8/8h- 10 dias ou 
Tinidazol (2g VO 1x/dia)- 3 a 5 dias ou 
Secnidazol (500mg VO 8/8h)- 5 dias 
 
 
 
Cefalotina (150‑ 200mg/mg/dia IV 6/6h) + 
Gentamicina (3 -5 mg/kg/dia IV ou IM 
1x/dia) + Metronidazol (35mg/kg/dia IV ou 
VO, 8/8h ou 12/12h)- 3 a 4 semanas 
 
 
 
Sim Não 
 
28 | Protocolos Terapêuticos 
 
oHematemese 
oRedução > 20 mmHg em PAS após período de 6 h 
oAumento > 20 bpm em FC após período de 6 h em duas tomadas consecutivas dentro 
de 1 h 
oUso de > 2 unidades e papa para manter Htc > 27% e Hb > 9 g/dl 
 
 
Protocolos Terapêuticos |HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA 29 
 
 
8.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA 
 
Definição 
Qualquer hemorragia digestiva que ocorra acima do ângulo de Treitz (esofágo, estômago e duodeno) 
podendo apresentar-se sob a forma de hematemeses e melenas de causa não varicosa. 
 
Etiologia 
Causas comuns 
Úlcera péptica 
Síndrome de Mallory- Weiss 
Esofagite 
Duodenite 
Neoplasias 
 
 Causas raras 
Discrasias sanguíneas 
Fístula aorto-entérica 
Angiodisplasia 
Hemofilia 
Lesão de Dieulafoy 
Divertículo de Meckel 
 
 
Diagnóstico 
Anamnese- hematemeses e melenas 
Exame físico: 
-Vasoconstrição periférica (pele fria e húmida) 
-Palidez 
-Taquicardia (pulso> 100 bpm) 
-Hipotensão (PAS <100 bpm) 
-Hipotensão postural 
-Baixo débito urinário <25 ml/h 
-Diminuição do nível de consciência 
 
Exames complementares 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
Cápsula Endoscópica (hemorragias ocultas). 
 
 
FLUXOGRAMA DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA 
 
30 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
1. IBP 
 Bolus-80 mg 
 Infusão- 80mg em 200ml Nacl 0.9%, 8mg/hora por 72 h. 
 
2. Injecção de solução de adrenalina 1:10.000. 
 
3. Tratamento de Erradicação do Helicobacter pylori: (vide fluxograma de Síndrome dispéptico). 
9.ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA 
HDA 
Garantir o ABC (vias aéreas, reposição 
Hídrica) 
Hemograma completo ( TP, INR, 
U, Cr) 
 
Paciente instável e/ou 
Sangramento activo Paciente estabilizado 
Endoscopia logo que 
possível 
Hemostasia endoscópica 
esclerose com adrenalina 
(1:10000) 
 
Recidiva 
Hemorrágica 
 IBP bolus + infusão contínua à admissão; 
Sonda nasogástrica ; Eritromicina ( pré endoscópia) 250 
mg EV D.U 
 
Lesão não 
identificada 
 
Úlcera sangrante ou 
coto vascular 
 
 
IBP 40mg/ dia + 
Erradicação do H. 
Pylori 
 
Estabilizar o doente 
Manter o doente 
monitorizado+IBP 
P 
Lesão identificada 
Tratamento endoscópico 
sempre que possível 
 
2ª Endoscopia ou 
Cirurgia 
(Função do quadro 
clínico) 
 
Protocolos Terapêuticos |ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA 31 
 
Definição 
Ascite- acumulação de líquido na cavidade peritoneal. 
Ascite Refractária- definida como sobrecarga hídrica não responsiva à restrição dietética de 
sódio e uso de diuréticos em dose máxima (furosemida + espironolactona), na ausência de 
uso de inibidores das prostaglandinas, como antiinflamatórios não esteroidais. 
 
Critérios de falência a terapia diurética 
Pouca ou nenhuma perda de peso; 
 Com excreção inadequada de sódio urinário (< 78 mmol/dia). 
 
Etiologia 
Existem numerosas causas de ascite na doença hepática crónica sendo as principais: 
Hipertensão portal: cirrose hepática de qualquer etiologia, doença hepática veno-oclusiva 
(Sindrome de Budd Chiari), Shistosomiase hepática. 
Hipoalbuminémia: insuficiência hepática (por déficit de síntese de albumina). 
 
Manifestações clínicas 
Os pacientes apresentam tipicamente distensão abdominal progressiva que pode estar associada a 
desconforto, dificuldade respiratória e ganho de peso. 
Sintomas- distensão abdominal, sintomas associados a descompensação hepática como 
confusão mental ou evidência de hemorragia gastrointestinal. 
Sinais- sinal de onda líquida positivo, macicez móvel a percussão, estigmas de doença hepática 
crónica: arranhas vasculares, eritema palmar, circulação colateral abdominal, icterícia, atrofia 
muscular, ginecomastia, leuconiquia, alargamento das parótidas ( na doença alcoolica). 
 
Classificacção da ascite 
Grau 1- ligeira, detectável somente por ecografia; 
Grau 2- moderada, caracterizada por moderada distensão simétrica do abdómen; 
Grau 3- Severa, caracterizada por marcada distensão abdominal. 
Diagnóstico 
Exame físico 
Laboratorial 
Paracentese diagnóstica para determinar as características do líquido. Colheita em 4 frascos para: 
Citoquímico- contagem celular e diferencial, proteínas, glicose, Lactato desidrogenase e amilase 
Exame bacteriológico e cultura com teste de sensibilidade 
Pesquisa de BK – exame directo e cultura 
Pesquisa de células neoplásicas 
 
32 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
Tipo de Líquido Transudato Exsudato 
Patogénese Aumento da pressão 
Hidrostática 
Diminuição da pressão 
oncótica 
Aumento da permeabilidade capilar 
Diminuição da absorção linfática 
Aspecto Claro Turvo 
Cor Amarelo pálido Variável (amarelo, vermelho, 
esverdeado) 
Coagula espontaneamente Não Variável 
Contagem de Leucócitos < 500 cel/ µL 
 <250 PMN 
>500cel/ µL 
>250 PMN 
Contagem diferencial Predomínio de células 
mononucleares 
Inicialmente predomínio de 
neutrófilos; 
Tardiamente predomínio de 
mononucleares 
Proteínas 
<2.5 g/dL 
≥2.5 g/dL 
 
Ecografia abdominal- mostra acumulação de líquido no espaço de Morrison, espaço subhepático 
posterior e no fundo saco de Douglas e em caso de doença hepática crónica poderá mostrar ou não 
sinais de hipertensão portal. 
 
Conduta Terapêutica 
Diuréticos 
1. Espironolactona: 100 mg/dia até dose máxima de 400 mg/dia. 
2. Furosemida: 20-40 mg/dia até dose máxima 80 mg/dia. 
Outros 
 Albumina humana a 20 % (paracentese de grande 
volume, >5 litros), 8 g/ litro durante ou depois da paracentese. 
 Recomendação: Plasmagel/ hemacel/ Soro fisiológico 
500 ml (paracentese de médio volume, 3-4 litros) 
 
 
Indicações para a interrupção dos diuréticos 
 Encefalopatia 
 Sódio sérico <120 mmol/L apesar de restrição hídrica 
 Creatinina sérica > 176 mmol/l 
 
Protocolos Terapêuticos |ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA 33 
 
 Hipercalemia e acidose metabólica (pela 
espironolactona). 
 
Peritonite Bacteriana espontanea (PBE) 
 A infecção do líquido ascítico é bastante comum no 
momento da admissão do paciente com doença hepática crónica. 
 O diagnóstico da PBE é feito pela presença de bactérias 
no estudo do líquido ascítico e pela presença de elevada concentração de 
Polimorfonucleares no liquido (≥250 cells/µL ou 0.25 x 10⁹/L) em pacientes sem critérios 
para tratamento cirúrgico. 
 Tratamento (10 a 14 dias): 
 
- 1ª opção (Cefalosporina de terceira geração) 
o Cefotaxima 1 a 2g EV de 8 em 8 horas 
 ou 
o Ceftriaxona 1 g EV de 12 em 12 horas 
 
 
- 2ª opção 
o Amoxicilina com ácido clavulâmico 1g EV de 8 em 8 
horas ou 
o Ciprofloxacina 500 mg EV de 12 em 12 horas. 
o Passar para via oral logo que possível.
 
34 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
 
 
1º episódio 
Paracentese 
diagnóstica 
Presença de 
infecção/ PBE 
Tratament
o ATB 
Restrição de Na 
 (2 gr de sal /dia) 
 
Diuréticos poupadores 
de K 
(Espironolactona até a 
dose maxima) 
Controle da resposta diurética: 
Peso, circunferência abdominal, 
excreção de Na urinário >80 
meq/dia 
Manter tratamento * Associar um diurético de ansa 
(Furosemida até a dose 
maxima) 
Manter tratamento* 
Ascite refractária 
Não 
Não 
Sim 
Não melhora 
Não melhora 
Sim 
melhora 
 
Protocolos Terapêuticos |ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA 35 
 
 
 
Restrição de Na 
Suspender BetaBloqueadores 
 
 Paracenteses de grande volume (>5 L) 
+ Albumina humana 8g/ L 
+ Diuréticos (Se não excretam > 30 mmol de Na urinário) 
 
 
Transplante hepático ou 
TIPS ou 
Shunt Peritoneovenoso 
 
 
Mantém tto 
Ascite Refractária 
Não melhora melhora 
 
36 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
Protocolos Terapêuticos |HEPATITE B CRÓNICA 37 
 
 
10.HEPATITE B CRÓNICA 
 
Definição 
 
Hepatite B é a Inflamação do fígado causada pelo vírus da Hepatite B.Classsifica-se em aguda e crónica (permanência do AgHBs por mais de 6 meses). 
 
Etiologia 
O virus da hepatite B (HBV) é um vírus DNA de cadeia dupla pertencente à família de hepadnavírus, 
classificados em oito genótipos A H (1-3). 
Epidemiologia 
A infecção crónica consiste em 5 fases: 
1a Imunotolerância - Fase de replicação activa do VHB com carga viral > 20.000 UI / ml. 
Aminotransferase normal ou levemente elevada (ALT < 2x o limite superior do normal). 
HBsAg e HBeAg positivas. Alterações mínimas na biópsia hepática. 
2a Imunoactiva ou Imunoclearance – A transição da fase de Imunotolerância para a fase 
imunoactiva ocorre durante a 2a e 3a década em pacientes com infecção perinatal. 
Caracteriza-se por replicação activa do HBV com carga viral> 20.000 UI/ml. Níveis elevados 
de aminotransferase (ALT> 1,5 a 2x o limite superior do normal). HBsAg e HBeAg positivas. 
3a Portador Inactivo ou portador crónico - Fase não replicativa ou lactente caracterizada por 
níveis de carga viral baixo ou indetectáveis. Níveis normais de aminotransferase. HBsAg 
positivo, e HBeAg negativo. 
4a Resolução da infecção - Depuração de HBsAg e aparecimento de anti-HBs. 
5a Reactivacção - 20 a 30% dos pacientes progridem para uma fase de reactivação, com 
elevação da carga viral, ALT normal ou elevado, e HBeAg permanece indetectável. 
 
Manifestações Clínicas 
 
Na hepatite crónica, os pacientes geralmente são assintomáticos ou, a menos que apresentem uma 
cirrose hepática descompensada. 
Podem apresentar sintomas inespecíficos como fadiga e, sinais de doença hepática crónica 
descompensada tais como Icterícia, Esplenomegália, Ascite, Edema Periférico, e Encefalopatia 
Hepática. A progressão para cirrose é suspeita quando há evidências de hiperesplenismo 
(leucopénia, anemia e trombocitopénia) ou diminuição da função de síntese hepática 
(Hipoalbuminémia, prolongamento do tempo de protromblna, e hiperbilirrubinemia). 
Diagnóstico 
História clínica: enfatizando factores de risco para a co-infecção pelo VHB e/ou HIV, o uso de 
álcool, história familiar de infecção pelo VHB e doença hepática crónica; 
 
Exames laboratoriais: Hemograma (contagem de plaquetas), perfil hepático (AST, ALT, 
bilirrubina total, fosfatase alcalina, albumina), tempo de protrombina, AgHBs, anti-HBc, testes 
de replicação do VHB (AgHBe, anti-HBe, carga viral do VHB), alfafetoproteina (para triagem 
do carcinoma hepatocelular); 
 
Biópsia hepática pode ser considerada para pacientes que preenchem os critérios para a 
hepatite crónica (HBsAg positivo por > 6 meses, carga viral 2.000 a 20.000 UI / mL, 
elevação persistente ou intermitente da ALT). 
FLUXOGRAMA DO TRATAMENTO DE HEPATITE B CRÓNICA EM ADULTOS 
 
 
38 | Protocolos Terapêuticos 
 
 
 
 
 
 
Hepatite B 
(+) referido 
Confirmação do teste 
HBsAg 
(+) 
1.HBeAg, anti-HBc, anti-HCV, 
Anti-HIV 
2.ALT, Albumina 
3.Tempo de protrombina 
4.AFP 
5.Ecografia abdominal 
HBeAg 
(-) 
 
ALT 1-
2x 
ALT 
Normal 
ALT↑≥2
x 
ALT 
Normal 
 
ALT↑ ≥2x 
Sem 
possibilidade 
de PCR 
 
Carga viral 2000-20,000 
UI/ml 
 
ALT 6/6 
meses 
 
Possibilidade 
de PCR 
 
Não 
possibilidade 
de PCR 
 
ALT/ Carga 
viral dentro 
de 3 meses 
 
possibilidade de 
PCR Carga viral 
≥ 20,000 UI/ml 
 
Biopsia 
hepática 
Carga viral 
≥ 2000 UI/ml 
 
 
Se score de 
METAVIR≥F2 
 
 
Se score de METAVIR 
≥F2 
Discutir início do 
tratamento com o 
Gastroenterologista. 
ALT 6/6 meses 
Ecografia abdominal + AFP 
1x p/ ano 
 
Protocolos Terapêuticos |HEPATITE B CRÓNICA 39 
 
 
Tratamento da Hepatite B Crónica no Adulto 
 
Medicamentos Doses Duração de tratamento 
Interferon-Alfa 
(IFN-α) 
5-10 MU (sc) 3x /semana → HBeAg (+): 16 a 32 semanas 
→ HBeAg (-): 12 a 24 meses 
Interferon-
Peguilado 
(PegIFN) 
90-180 μg (sc) 1x /semana → HBeAg (+): 6 meses 
→ HBeAg (-): 12 meses 
Lamivudine •Adulto: 100 mg/d (vo) 
•Co-infectado pelo HIV: 
150 mg 2x/d (vo) 
(combinação com outros 
ARV). 
 
 4-5anos? Tempo indeterminado? 
(controverso). 
 
Para HBeAg (+) recomendado fim do 
tratamento: 
 → Após ser conversão HBeAg 
Para Anti-HBe, com HBV-DNA indetectável 
em 2 ocasiões separadas num período de 
6 meses, ou 12 meses após ser conversão 
do HBeAg. 
 
 
HBeAg(-) 
→ Após HBV-DNA indetectável em 3 ocasiões 
separadas num período de 6 meses, ou perda 
do HBsAg. 
Adefovir 10 mg/d (vo) 
Entecavir 0.5 mg/d (vo) 
 1 mg/d (vo) com 
resistência a lamivudina 
Telbivudina 600 mg/d (vo) 
Tenofovir 300 mg/d (vo) 
 
Tratamento da Hepatite B Crónica nos pacientes com Cirrose 
I.Compensada 
IFN?, Tenofovir, Entecavir, ou Lamivudina 
II.Descompensada 
Tenofovir, Entecavir, ou Lamivudina 
 
Tratamento da Hepatite B Crónica nos Pacientes Co-infectados pelo HIV 
I.CD4+ > 500 cell/μl 
a. Interferon-alfa (IFNα), 
b. Adefovir, 
c.Telbivudina, 
d. Tenofovir (TDF) e Lamivudina (3TC) associados a um inibidor não nucleosideo da 
transcriptase reversa (ITRNN), ou a um inibidor da protease potencializados com 
ritonavir (IP/r).. 
 
II.CD4+ ˂ 500 cell/μl 
Deve-se iniciar o TARV incluindo 
Tenofovir (TDF) e Lamivudina (3TC) associados ao Efavirenz (EFV). 
 
 
III.CD4+ ˂ 500 cell/μl com doença hepática activa 
 
 
40 | Protocolos Terapêuticos 
 
Tratar primeiro a hepatite B para prevenir a síndrome de reconstituição imunológica. 
 
Antivirais com dupla actividade terapêutica contra o HBV e HIV 
Tenofovir (TDF), 
Lamivudina (3TC), 
Entricitabina (FTC), e Truvada (Tenofovir-Entricitabina). 
 
Protocolos Terapêuticos |HIPERTENSÃO ARTERIAL 41 
 
 
11.HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
Definição 
A hipertensão arterial sistémica (HAS) é actualmente definida como uma elevação da pressão arterial 
diastólica (PD) acima de 89 mmHg e/ou pressão sistólica (PS) acima de 139 mmHg, em pelo menos 
duas consultas consecutivas 
 
Manifestações Clínicas 
A hipertensão acelerada ocorre com PD geralmente acima de 130 mmHg e caracteriza-se pela 
presença de exsudatos e hemorragias no exame de fundo de olho. Quando, além dos achados 
descritos, encontramos a presença de papiledema, denominamos hipertensão maligna. 
Actualmente essas duas situações são consideradas em conjunto, por apresentarem prognóstico 
semelhante. Na ausência de lesão aguda e grave em órgão-alvo, são classificadas como urgência 
hipertensiva. 
 
Pseudoemergências Hipertensivas: A elevação da PA pode ocorrer como resposta adaptativa a 
diferentes estados fisiológicos como exercício, actividade sexual, medo, ansiedade e dor. A simples 
constatação de níveis anormais numa única mensuração, realizada em ambiente atípico para o 
paciente, num momento de ansiedade ou de dor, pode gerar um rótulo de crise hipertensiva e um 
tratamento desnecessário, desencadeando uma série de eventos potencialmente iatrogénicos. A 
Nifedipina, por sua facilidade posológica, é uma droga amplamente utilizada embora não esteja 
isenta de riscos. Há relatos de acidente vascular encefálico e de enfarto agudo do miocárdio, após 
uma única dose de 10 mg de Nifedipina. A magnitude da queda pressórica, após administração 
dessa droga, é imprevisível. Além disso causa activação simpática e taquicárdia reflexa, podendo 
instabilizar placas ateroscleróticas. A sua utilização por via sublingual também não faz sentido, pois a 
sua absorção não é feita por essa via e sim pela mucosa gastrointestinal. 
 
Avaliação Clínica 
identificar factores precipitantes, 
identificar evidência de lesão aguda em órgão-alvo, 
obter informações sobre antecedentes de hipertensão arterial (duração, gravidade, níveis de 
controle), medicações utilizadas e lesões de órgão-alvo pré-existentes. 
realizar exame físico, com ênfase para o exame de fundo de olho, procura de sinais de 
insuficiência cardíaca, dissecção de aorta ou disfunção neurológica. 
A pressão arterial deve ser medida nas posições supina e de pé. 
A rotina inicial deexames complementares deve incluir ECG, RX de tórax, urinanálise, 
hemograma, ureia, creatinina, glicémia e electróiitos. 
Qualquer evidência de dano agudo em órgão-alvo deve orientar para o diagnóstico de 
emergência hipertensiva. Nesses casos deve-se proceder à monitorização cardíaca, acesso 
venoso e terapia imediata com droga intravenosa, na maioria das vezes. O paciente deve ser 
internado, preferindo-se o manuseio em CTI. 
 
 
Drogas para o Manuseio da Crise Hipertensiva 
Crise Hipertensiva - Manuseio Terapêutico 
Drogas Dose Inicio de Acção 
Nitroprussiato de sódio 0,25 a 10 mg/kg/min Imediato 
Nitroglicerina 5 a 100 mg/min em infusão contínua 2 a 5 min 
http://www.rbconline.org.br/wp-content/uploads/03425.jpg
http://www.rbconline.org.br/wp-content/uploads/03425.jpg
 
42 | Protocolos Terapêuticos 
 
Diazóxido 
50 a 100 mg EV ou 15 a 30 mg/min em infusão 
contínua 
2 a 4 min 
Enalapril 0,625 a 5 mg EV de 6/6h 15 min 
Propanolol 1 a 10 mg EV ou 3 mcg/hora em infusão 1 a 2 min 
Metoprolol 3 bolus de 5 mg EV 1 a 2 min 
Labetalol 20 a 80 mg EV em bolus, cada 10 min 5 a 10 min 
Fentolamina 5 a 15 mg EV em bolus, cada 10 min 1 a 2 min 
Hidralazina 10 a 20 mg EV em bolus 10 a 20 min 
Captopril 25 mg VO 10 a 15 min 
Clondina 0,100 a 0,600 mg em 6h 15 a 20 min 
 
O nitroprussiato de sódio, por ser uma droga com início de acção imediata e de fácil titulação, é 
o anti-hipertensivo preferível na maioria das emergências hipertensivas. É um vasodilatador 
directo com acção balanceada sobre pré e pós-carga, sendo actualmente a droga com efeito 
hipotensor mais potente que existe. A intoxicação por cianeto é rara e a toxicidade pelo 
tiocianato é incomum, se seguida a dosagem recomendada. Esta manifesta-se por náuseas, 
vómitos, cefaleia, delírios e um quadro de psicose tóxica, e ocorre quando o nível sérico de 
tiocianato excede 1,7 mmol/L. O quadro é completamente reversível com a descontinuação 
da droga. 
A nitroglicerina é um vasodilatador predominantemente venoso, reduzindo a pré-carga e o 
consumo de oxigénio miocárdico. Tem acção sobre artérias coronárias de condutância mais 
importante que o nitroprussiato. Por essas razões é a droga de escolha para o manuseio de 
crise hipertensiva associada a síndromes isquémicas coronárias. 
A hidralazína é um vasodilatador arteriolar, podendo levar à taquicardia reflexa e à retenção 
hídrica. Seu uso, actualmente, está restrito ao manuseio de emergências hipertensivas 
relacionadas a pré-eclâmpsia e eclâmpsia. 
A fentolamina é um bloqueador alfa-adrenérgico com acção tanto nos receptores pós-sinápticos 
(alfa 1) como nos pré-sinápticos (alfa 2). É a droga de escolha no tratamento de crise 
hipertensiva por feocromocitoma. 
O labetalol é um β bloqueador não selectivo que também apresenta actividade alfa-
bloqueadora. Alguns autores o consideram como droga de escolha para o tratamento de 
dissecção aguda de aorta e como uma boa opção no manuseio de crises hipertensivas com 
complicações cerebro-vasculares. 
A nicardipina, é um bloqueador vem sendo usado com sucesso por via intravenosa. O seu 
rápido início de acção e a possibilidade de se usar doses tituladas fazem dessa droga uma 
atraente opção para o tratamento de crises hipertensivas. 
Diuréticos venosos ainda são muito utilizados nas unidades de emergências. Seu uso, no 
entanto, só se justifica em situações específicas, como na presença de insuficiência cardíaca 
ou insuficiência renal. 
Das drogas disponíveis para uso oral, a nifedipina foi a mais utilizada na última década. 
Entretanto, essa droga é potencialmente danosa e não deve ser utilizada no tratamento de 
crises hipertensivas. Como opções no tratamento das urgências hipertensivas, aconselha-se 
o uso de drogas que reduzam a PA de forma gradual como captopril, β bloqueadores ou 
clonidina. 
A Auto-Regulação do Fluxo Cerebral: Quando a pressão arterial cai, ocorre vasodilatação 
cerebral. Quando há elevação da PA, ocorre vasoconstrição, no sentido de manter constante o fluxo 
cerebral. Entretanto, quando a pressão cai abaixo de um determinado limite (geralmente 60 a 70 
mmHg de PAM em normotensos), ocorre perda desse mecanismo, levando a hipoperfusão cerebral. 
A auto-regulação ocorre de maneira diversa em normotensos e hipertensos. A hipertensão crónica 
 
Protocolos Terapêuticos |HIPERTENSÃO ARTERIAL 43 
 
desvia a curva de auto-regulação para a direita, de modo que a diminuição do fluxo cerebral ocorre 
com níveis de PA mais altos que em indivíduos normotensos. Se reduzimos bruscamente a PA para 
valores “normais”, podemos ultrapassar o limite inferior da auto-regulação, causando hipoperfusão 
cerebral. 
 
Manuseio das Emergências Hipertensivas 
Encefalopatia Hipertensiva. Quando o limite superior da auto-regulação cerebral é excedido, ocorre 
hiperperfusão cerebral, resultando em edema, petéquias hemorrágicas e microinfartos, quadro 
conhecido como encefalopatia hipertensiva. As manifestações mais comuns são cefaleia, náusea, 
vómitos, distúrbios visuais e cognitivos. A evolução é tipicamente insidiosa, com relato de sintomas 
progressivos nas últimas 48 a 72 h, dado útil no diagnóstico diferencial com acidentes cerebrais 
hemorrágicos. A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio. A redução da PA deve ser gradual no 
período de 1 a 3h. O objectivo é reduzir a PAM em 20% ou obter PA diastólica entre 100-110 mmHg. 
Se a redução da PA não for acompanhada de melhora clínica, com alívio dos sintomas e melhora do 
nível de consciência, o diagnóstico deve ser revisto. 
Hemorragia Subaracnoideia. As hemorragias subaracnóides resultam da ruptura de aneurismas em 
malformações arteriovenosas cerebrais. Frequentemente há espasmo importante em áreas 
adjacentes ao sítio da hemorragia. Uma redução brusca e excessiva da PA pode pôr em risco essa 
área já isquémica, podendo levar a infartos. Recomenda-se que o tratamento anti-hipertensivo deva 
ser iniciado apenas quando a pressão arterial sistólica estiver acima de 180 mmHg. O nitroprussiato 
de sódio, pela fácil titulação, é a droga de escolha. A pressão deve ser gradualmente reduzida num 
período de 6 h, não devendo ultrapassar 25% da PAM. A pressão sistólica deve ficar em torno de 
130 a 160 mmHg. A administração oral ou parenteral de nimodipina, um bloqueador dos canais de 
cálcio, reduz o risco de má evolução na hemorragia subaracnóide em 42%. Essa redução de risco 
não parece estar relacionada à redução da PA ou à vasodilatação cerebral e sim à proteção 
neuronal, devido à inibição do influxo de cálcio para o interior da célula. 
Hemorragia Intracerebral. O edema cerebral, presente nesta situação, pode levar a um aumento da 
pressão intra-craniana, exigindo pressão arterial mais alta para perfundir o cérebro adequadamente. 
Muitos pacientes têm hipertensão após um acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico, mas 
poucos necessitam de tratamento de emergência. Em muitos pacientes, a PA cai espontaneamente 
quando dor, agitação, vómitos e hipertensão intracraneana são controlados. Quando a pressão 
arterial está muito elevada, uma redução gradual deve ser tentada, sendo o nitroprussiato de sódio e 
o labetalol as drogas de escolha. De acordo com determinações da American Heart Associatíon, o 
tratamento só deve ser iniciado se a PA sistólica for maior que 180 mmHg ou quando a PA é maior 
que os valores prévios ao AVC (se conhecidos). O nitroprussiato tem a vantagem de ter efeito 
imediato e de curta duração, porém provoca vasodilatação cerebral, podendo aumentar a pressão 
intracraneana. É reservado para o tratamento da hipertensão grave, enquanto que o labetalol é 
preferido nas elevações menos intensas de PA. O objectivo do tratamento é manter a PA sistólica 
menor que 220 mmHg ou a pressão média inferior a 130 mmHg. 
 
 
Tratamento de Anti-Hipertensivo no AVC Hemorrágico, segundo a American Heart 
Association 
Pressão arterial Tratamento 
PAS ˃ 230 ou PAD ˃ 120 mmHg Nitroprussiato de sódio (0,5