Farmacologia Geral - Exercícios

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Lista exercícios Farmacologia geral 
 
1- Conceitue: 
a. Farmacologia 
É a ciência que estuda as interações entre entidades químicas e sistemas 
biorgânicos e suas implicações. 
b. Farmacocinética 
É uma divisão da farmacologia que estuda o caminho que o fármaco percorre no 
organismo, desde sua administração até a excreção (Absorção, Distribuição, 
Metabolismo e Excreção). 
c. Farmacodinâmica 
É o campo da farmacologia que estuda os efeitos fisiológicos dos fármacos nos 
organismos, seus mecanismos de ação e a relação entre concentração do fármaco 
e efeito. Simplificadamente podemos considerar farmacodinâmica como o estudo 
do efeito da droga nos tecidos. 
d. Farmacotécnica 
É o ramo da farmacologia que estuda o preparo, a purificação e a conservação de 
medicamentos em formas farmacêuticas visando obter melhor aproveitamento. 
Nessa área estuda-se o desenvolvimento de novos produtos e sua relação com o 
meio biológico, técnicas de manipulação, doses, formas farmacêuticas, interações 
físicas e químicas entre os princípios ativos e entre os princípios ativos e os 
excipientes e veículos. 
e. Toxicologia 
Estuda os venenos e seus efeitos sobre o organismo. 
f. Posologia 
Estudo das doses do medicamento com fins terapêuticos, basicamente a forma de 
utilizar os medicamentos, ou seja, o número de vezes e a quantidade de 
medicamento a ser utilizada a cada dia, o que varia em função do paciente, da 
doença que está sendo tratada e do tipo de medicamento utilizado. A posologia 
está relacionada com o tempo de ação e a dose terapêutica do medicamento em 
questão. Um esquema posológico baseia-se no fato de que existe uma 
 
concentração-alvo que deve ser atingida e mantida para produzir o efeito 
terapêutico desejado 
g. Reações adversas a medicamentos (RAM) 
É qualquer efeito que seja prejudicial, não intencional, e que ocorra nas doses 
normalmente utilizadas em seres humanos para profilaxia, diagnóstico e 
tratamento de doenças, ou para a modificação de uma função fisiológica. Vale 
ressaltar que efeito adverso não é o mesmo que efeito colateral, pois efeitos 
colaterais estão ligados à própria ação do medicamente e são esperados em alguns 
casos. 
h. Fórmula-formulação farmacêutica 
É o que contém o medicamento, substâncias e sua quantidade. 
i. Efeito placebo/Nocebo 
Placebo é como se denomina um fármaco ou procedimento inerte, e que apresenta 
efeitos terapêuticos devido aos efeitos psicológicos da crença do paciente de que 
está a ser tratado. Já efeito Nocebo é utilizado para designar reações (ou respostas) 
danosas, prejudiciais, desagradáveis ou indesejadas em um indivíduo como 
resultado da aplicação de uma droga inerte, onde estas reações não foram geradas 
por ação química ou física da mesma, mas pela crença e expectativa pessimistas 
do indivíduo de que a droga poderia causar efeitos indesejados. 
j. Remédio 
Todo meio utilizado para combater um estado patológico (doença) por meio de 
medicamentos, meios físicos (por exemplo, fisioterapia) e psíquicos (por exemplo, 
terapia de grupo). 
k. Terapêutica 
Tratamento para uma determinada doença pela medicina tradicional, ou através de 
terapia complementar ou alternativa. Parte da medicina que ensina a maneira de 
tratar as doenças. 
l. Farmacologia clínica 
É a ciência das drogas e seu uso clínico. Tem como base a ciência da 
farmacologia com foco adicional na aplicação dos princípios farmacológicos e 
 
seus métodos como formas terapêuticas. A farmacologia clinica conecta a fenda 
entre a prática médica e a ciência laboratorial 
m. Farmacogenetica 
É a ciência que estuda a variabilidade genética dos indivíduos com relação a 
drogas específicas. Determinados indivíduos podem reagir diferentemente ao 
mesmo tipo de medicamento devido a diversas variações genéticas como, por 
exemplo, sua etnia. 
n. Efeito farmacológico 
Efeito farmacológico geralmente se refere ao efeito de uma substância química 
em um sistema de vida, tal como o corpo humano. Efeitos farmacológicos podem 
ser terapêuticos, tóxicos ou letais. 
o. Efeito tóxico 
Quando o efeito farmacológico de uma droga é maléfico ao organismo. 
p. Ação farmacológica 
Modificações causadas pelos fármacos sobre sistemas celulares (sistemas 
bioorgânicos). 
q. Modo de ação farmacológica 
São processos que se investigam através de métodos farmacológicos e que 
explicam de que forma a ação do fármaco levou ao efeito. 
r. Dose 
Quantidade de medicamento para produzir o efeito terapêutico. 
s. Efeitos adversos 
Qualquer reação indesejada; são reações indesejadas que ocorrem com o emprego 
de doses profiláticas, diagnósticas, ou terapêuticas (OMS). 
t. Agente agonista 
É uma substância química que interage com um receptor membranar, ativando-o e 
desencadeando uma resposta que pode ser aumento ou diminuição de uma 
manifestação particular da atividade das células as quais os receptores estão 
associados. Ao se ligarem aos receptores causam o efeito fisiológico equivalente a 
ativação dos mesmos. 
u. Agente antagonista 
 
Um agente antagonista se liga a determinado receptor, porém não o ativa, impedindo 
que outros componentes responsáveis pela ativação do mesmo se liguem ao receptor. 
Pode ser parcial/total, reversível/irreversível, competitivo/alostérico (o competitivo 
atua no mesmo receptor que o agonista impedindo ele de se encaixar, enquanto o 
alostérico atua em outro receptor, mas tem efeitos atenuantes dos efeitos 
desencadeados pelo agonista), inverso. 
 
v. Receptores farmacológicos 
Os receptores são moléculas protéicas cuja função é reconhecer e responder a 
ligantes endógenos ou exógenos possuindo efeitos fisiológicos. Podem ser 
metabotrópicos (acoplados à proteína G, englobam a maioria dos receptores do 
corpo humano, sendo que mais de 30% dos fármacos usados na clínica exercem 
seus efeitos por interagirem com os mesmos, como exemplo temos os receptores 
muscarínicos, adrenérgicos, serotoninérgicos, de dopamina, opioidérgicos, do 
ADH e muitos outros), ionotrópicos (são os canais iônicos, que controlam 
eventos de permeabilidade a certos íons na membrana celular. Quando ativados 
por um ligante difundem o sinal alterando o potencial de membrana ou a 
composição iônica do citoplasma. Os receptores deste tipo controlam os eventos 
sinápticos mais rápidos do sistema nervoso, por exemplo, quando um nervo 
aumenta de modo transitório sua permeabilidade ao íon sódio), ligados a quinase, 
nucleares. 
w. Eficácia, afinidade e potência 
 A eficácia refere-se à tendência de um fármaco de ativar seu receptor uma vez 
que esteja ligado a ele, é resposta terapêutica potencial máxima que um fármaco 
pode induzir. 
A afinidade refere-se à tendência de um fármaco se ligar ao seu receptor, quanto 
maior a afinidade de um fármaco pelo seu receptor, maior é sua potência. 
A potência refere-se à quantidade de fármaco de que se necessita para que ele 
possa produzir o efeito esperado, e quanto mais for a potência do fármaco, menor 
a quantidade necessária para produzir o efeito. 
x. Efeito aditivo e efeito sinérgico 
 
A interação simultânea entre várias substâncias pode modificar fatores como 
absorção, ligação protéica, metabolização e excreção. O efeito aditivo ocorre 
quando a efeito final a tóxicos combinados tem a mesmo efeito de cada um dos 
agentes envolvidos teria separadamente. O efeito sinérgico é o quando o efeito 
final é superior à soma dos efeitos de cada agente em separado. 
 
2- Discorra sobre fármacos quanto a: 
a. Suas origens 
Os fármacos podem ter origem natural, animal, vegetal e artificial. Na origem 
natural temos a biossíntese na qual o fármaco é originado a partir da ingestão 
do fármaco para o tecido alvo. Na biotransformação o fármaco é “finalizado” 
por um ser vivo ou parte dele (ex.: anticoncepcional). Ainda temos a biologia 
molecular na qual um organismo recebe informação genética que não possuía e 
com ela produz o fármaco.Na origem artificial temos a síntese na qual o 
fármaco é construído pelo homem a partir de pequenas estruturas. No caso da 
semi-síntese é bastante semelhante a biotransformação, o homem apenas 
finaliza em poucas etapas uma molécula de certa complexidade e origem 
natural. 
b. Principais alterações produzidas no organismo humano 
Um fármaco é uma substância química que, quando aplicada a um sistema 
fisiológico, afeta seu funcionamento de um modo específico. Com poucas 
exceções, os fármacos agem sobre proteínas-alvo (receptores, enzimas, 
moléculas carregadoras e canais iônicos) produzindo alterações bioquímicas e 
fisiológicas dentro do organismo. 
c. Suas implicações clínicas 
As implicações clínicas são variadas, o fármaco pode ter efeitos terapêutico, 
tóxico, sistêmico, local, sinérgico, antagônico. 
3- Absorção de medicamentos: 
a. Conceito 
Absorção é definida com a passagem de um fármaco de seu local de 
administração para o plasma. 
 
b. Principais modalidades de absorção 
São elas: difusão passiva (difusão simples e filtração), difusão mediada por 
transportadores, transporte ativo e endocitose. 
c. Principais fatores que influenciam na absorção de fármacos/medicamentos 
Características do fármaco; propriedade do organismo; característica da 
exposição; fatores exógenos; área de superfície; tamanho e forma molecular; 
circulação sanguínea no local da absorção; forma farmacêutica; solubilidade; 
pH e ionização; motilidade gastrintestinal. 
a. Dê exemplos (sobre os principais fatores) 
A motilidade gastrintestinal tem grande efeito pois muitos distúrbios (p.ex., 
enxaqueca, neuropatia diabética) causam estase gástrica, reduzindo a absorção de 
fármacos; o tratamento com fármacos também pode afetar a motilidade 
reduzindo- a (p.ex., fármacos que bloqueiam receptores muscarínicos) ou 
aumentando-a (p.ex., metoclopramida). 
Em relação ao pH, fármacos básicos são melhor absorvidos em pH básico, e 
fármacos ácidos em pH ácido. 
Quanto maior a concentração do fármaco maior sua absorção; quanto menor o 
peso molecular, maior a absorção; quanto maior a área absortiva, maior a 
absorção; quanto maior a circulação locar, maior a absorção. 
4- Vias de administração de fármacos: 
a. Conceito 
Denomina-se via de administração o local onde a forma farmacêutica (do 
medicamento) entra em contato com o organismo. 
b. Vantagens e desvantagens das principais vias 
Via oral- Vantagens: meio barato, fácil e indolor; auto-ingestão, possibilidade 
de remoção do medicamento; efeito local e sistêmico. Desvantagens: absorção 
variável e ineficiente; metabolismo de primeira passagem; irritação gástrica; 
sabor desagradável; interação com alimentos. 
Via sublingual ou bucal- Vantagens: absorção rápida e direta; fácil acesso e 
aplicação; penetração na corrente sanguínea; não causa irritação gatrintestinal. 
 
Desvantagens: apenas substâncias muito lipossoulúveis podem ser fornecidas 
por essas vias, podendo causar irritação da mucosa oral. 
Via retal- Vantagens: livre do efeito de primeira passagem. Desvantagem: 
irritação da parede do canal; aceitação do paciente. 
 Via subcutânea- Vantagens: boa absorção; constante para soluções; lenta para 
suspensões e pellets. Desvantagens: sensibilidade do paciente; dor e necrose. 
Via intramuscular- Vantagem: pode se administrar um volume maior de 
fármaco; a droga é armazenada e absorvida mais lentamente. Desvantagem: 
dolorosa; absorção é dependente do fluxo sanguíneo na região de aplicação. 
 
5- Distribuição/redistribuição de fármacos: 
b. Conceito 
Distribuição é definida como a passagem/translocação das moléculas do 
fármaco da corrente sanguínea para outros fluidos ou tecidos. 
c. Principais fatores que influenciam na distribuição/redistribuição 
Os principais fatores são o fluxo sanguíneo tecidual, propriedades físico-
químicas dos fármacos, características da membrana de transporte, ligação a 
proteínas plasmáticas. 
d. Dê exemplos (sobre os principais fatores) 
Fármacos lipossolúveis atravessam facilmente a membrana endotelial e quanto 
maior a taxa de perfusão maior é a velocidade de distribuição. Fármacos polares e 
de alto peso molecular dificilmente atravessam a membrana endotelial e a 
velocidade de distribuição é limitada pela taxa de difusão. 
Para penetrar nos compartimentos transcelulares, a partir do compartimento 
extracelular, uma droga deve atravessar uma barreira celular, sendo a barreira 
hematoencefálica (BHE) um exemplo particularmente importante no contexto da 
farmacocinética. 
 
6- Eliminação/excreção: 
a. Conceito 
Passagem dos fármacos da circulação sanguínea para o meio externo. 
 
b. Principais sistemas 
As principais vias pelas quais fármacos e seu metabólitos deixam o organismo 
são: os rins, o sistema hepatobiliar, os pulmões (importante para anestésicos 
voláteis/gasosos), lágrimas, suor, saliva, leite materno e fezes. 
c. Principais fatores que influenciam nos processos de eliminação/excreção com 
exemplos 
Fatores fisiológicos e patológicos como, por exemplo, a insuficiência renal 
(ajuste de doses), como a idade (crianças e idosos). 
Fatores ligados ao fármaco como o grau de ionização, tamanho da molécula, 
ligação a proteínas plasmáticas. 
Fatores ligados ao meio como pH da urina e o fluxo sanguíneo renal. 
7- Biotransformação de fármacos: 
a. Conceito 
Processo em que um xenobiótico (composto exógeno) é transformado em um 
metabólito mais hidrossolúvel para facilitar sua excreção do organismo. 
b. Principais sistemas de biotransformação 
A biotransformação ocorre principalmente no fígado, nos rins, nos pulmões 
(prostanóides), no plasma (hidrólise de suxametônio pela colinesterase 
plasmática), pele, parede intestinal (Tiramina, Salbutamol) e no tecido 
nervoso. 
c. Fases envolvidas 
Fase I (onde ocorre oxidação, redução e hidrólise) e fase II (conjugação). 
d. Principais reações de cada fase com exemplos. 
As reações de fase I geralmente formam produtos quimicamente mais reativos, que 
podem ser farmacologicamente ativos (pró-fármacos), tóxicos ou carcinogênicos; 
com frequência envolvem um sistema de moaminooxigenases, no qual o citocronomo 
P450 desempenha papel fundamental. 
As reações de fase II envolvem conjugação (p.ex., glicuronidação, acetilação, 
metilação) de um grupo reativo (geralmente inserido durante a reação de fase I) e 
normalmente levam à formação de produtos inativos e polares que são eliminados 
facilmente. 
 
 
8. De exemplos, justificando – os plenamente: 
a. Medicamento 
Medicamentos são produtos especiais elaborados com a finalidade de 
diagnosticar, prevenir, curar doenças ou aliviar seus sintomas, sendo 
produzidos com rigoroso controle técnico para atender às especificações 
determinadas pela Anvisa (fonte: Anvisa). Antibióticos, antihelmínticos e 
antiprotozoários são medicamentos, por exemplo que curam doenças. Soros, 
vacinas, antissépticos, complementos vitamínicos, minerais e enzimáticos são 
exemplos de medicamentos que atuam na prevenção de doenças. 
b. Fármaco 
É toda a estrutura química conhecida e definida; de origem natural ou não, 
com propriedade de modificar uma função fisiológica já existente. Não cria 
função. Exemplo: fórmula química do paracetamol. 
c. Droga 
Toda matéria, de origem natural, que retirada no seu todo ou em partes, 
contem princípios ativos, que apresentam ação farmacológica ou tóxica. 
Exemplo: cafeína 
d. Princípio ativo 
É um substância ou conjunto de substâncias de composição química variada, 
invariavelmente complexa, conhecida ou desconhecida que podem ser utilizadas 
na confecção de agentes medicinais ou tóxicos. Exemplo: ácido cítrico. 
e. Forma farmacêutica 
Qualquer preparação (magistral, oficinal ou industrializada) que contem 
fármacos ou princípios ativos medicamentosos, de fórmula declarada, ação 
terapêutica comprovada, acondicionado uniformemente de modo a prover um 
meio adequado para aplicaçãoou administração de doses definidas. Podem ser 
líquidas, sólidas, semi-sólidas e gasosas. Exemplo: xaropes, aerossóis, 
comprimidos, cápsulas, pomadas, entre outros. 
9. Qual a importância dos estudos da FD e FC em Medicina 
O entendimento da FC é de fundamental importância, pois é necessário que se 
entendam as transformações que o fármaco sofre no organismo desde sua 
 
administração até sua excreção, além disso, a FC avalia se o organismo pode 
modificar o efeito de um fármaco, determinando a posologia e via de 
administração mais adequada. 
A FD também é imprescindível para a medicina, já que a FD é a área da 
farmacologia que estuda os efeitos bioquímicos e farmacológicos de determinado 
fármaco no seu tecido alvo, e como ocorre a ação nesse tecido. 
10. Conceitue: 
a. Tempo de latência ou de indução 
É o período entre a administração do fármaco e o início do efeito no organismo. 
b. Tempo de absorção máxima 
É o tempo entre a administração do fármaco até o ponto de máxima concentração 
c. Duração da ação 
É o período desde o início do efeito farmacológico (após o período de defasagem) 
de determinado fármaco no organismo até que ele fique novamente abaixo da 
concentração eficaz mínima. 
d. Meia-vida 
 A meia-vida de um fármaco consiste no período de tempo, a contar do momento 
da administração, em que a concentração plasmática fica reduzida à sua metade 
e. Vida media 
É a duração média da concentração do fármaco no organismo. 
f. Faixa de concentração sub-clinica 
É a faixa onde a concentração do fármaco não é suficiente para atingir os efeitos 
esperados. 
g. Faixa de concentração terapêutica 
É a faixa de concentração entre a concentração mínima eficaz do fármaco e a 
concentração máxima acima da qual o fármaco irá apresentar efeitos tóxicos. 
h. Faixa de concentração tóxica 
É a faixa acima da concentração tóxica mínima para aquele fármaco. 
i. Concentração mínima efetiva 
 
É a concentração a partir da qual o fármaco começa a apresentar seus efeitos, 
ocorre após o período de defasagem (período em que a concentração do fármaco 
não é suficiente para causar efeitos). 
j. Área sob a Curva 
É a concentração plasmática em função do tempo para aquele fármaco. 
k. Dose efetiva 1%, dose efetiva 50% e dose efetiva 99% 
Dose efetiva 1% é a dose efetiva para 1% da população estuda em ensaio 
padronizado, dose efetiva 50% é a dose efetiva para 50% da população e dose 
efetiva 99% é a dose efetiva para 99% da população. 
l. Dose letal 1% e dose letal 50% 
Dose letal 1% é a dose necessária para matar 1% da população estuda em ensaio 
padronizado, enquanto dose letal 50% é a dose necessária para matar 50% da 
população estudada em ensaio padronizado. 
m. Índice terapêutico 
Dose letal para 50% da população divida pela dose eficaz para 50% da mesma 
população, fornece uma medida grosseira da segurança de qualquer fármaco 
usado clinicamente. 
n. Steady state ou estado de equilíbrio 
É quando o fármaco encontra-se em faixa de concentração constante no sangue, 
ou seja, a taxa de excreção é igual à taxa de biodisponibilidade. 
o. Dose de ataque e dose de manutenção 
A dose de ataque pode ser utilizada no início de um tratamento para que se atinja 
rapidamente a concentração plasmática desejada, enquanto a dose de manutenção 
é a dose necessária para que o fármaco se mantenha em uma concentração efetiva 
no sangue. 
p. Dose resposta gradual 
Descreve o efeito de várias doses de um fármaco sobre o indivíduo. Utiliza como 
parâmetros (determinados graficamente), a potência (concentração em que o 
fármaco produz 50% de sua resposta máxima) e a eficácia (resposta máxima 
produzida pelo fármaco). 
q. Dose resposta quantal 
 
A relação de dose resposta quantal representa graficamente a fração da população 
que responde a determinada dose de um fármaco como função da dose deste 
fármaco. Utiliza outros dois parâmetros, sendo eles a dose efetiva 50% e índice 
terapêutico. 
11. Interações medicamentosas: conceito e classificação. 
É a interferência que a administração de um fármaco pode ocasionar na ação de outro 
fármaco, quando utilizados simultaneamente. Essa interferência pode se dar por meio de 
interação farmacodinâmica ou farmacocinética. 
A interação farmacodinâmica ocorre quando a administração de um fármaco modifica o 
efeito farmacológico de outro fármaco sem alterar sua concentração no líquido intersticial. 
A interação farmacocinética ocorre quando um fármaco altera a concentração de outro 
fármaco que alcança seu local de ação. 
12. Quais são os objetivos do tratamento com agentes antiparasitarios? 
Reduzir a carga parasitária, causando a eliminiação do agente desse organismo acometido 
ou a diminuição da carga parasitária para niveis toleráveis, além disso, podem ser 
utilizados em estratégias de erradicação de parasitoses em populações com alta 
prevalência. 
13. Para seleção de fármacos antiparasitários quais fatores dependentes do parasita 
devem ser considerados? 
Antiparasitários são subdivididos em anti-helmintos e em antiprotozoarios, cada 
grupo tem ainda diferentes agentes, e cada agente tem suas características próprias; 
o diagnóstico correto do agente causador da parasitose é primordial, pois cada 
agente possui um ciclo de vida diferente, formas de contaminação diferentes, 
áreas com alta prevalência, alguns ainda podem responder melhor a diferentes 
tipos de antiparasitário (resistência); a seleção de fármacos busca o fármaco com 
maior eficiência, índice terapêutico amplo e facilidade na administração para 
aquele tipo de agente. 
14. Mecanismo de ação dos principais fármacos antichásicos 
O nifurtinox (1) e bensnidazol (2) são os principais fármacos utilizados para o 
tratamento da doença de Chagas, evidências indicam que eles atuam através da 
formação de radicais livres e/ou metabólitos eletrofílicos. O grupo nitro (NO2) 
presente nestas moléculas é reduzido ao grupo amino (NH2) pela ação de 
enzimas do tipo nitroredutases, que atuam especificamente em sistemas 
moleculares do tipo R-NO2. Este processo, iniciado pela reação catalisada pela 
 
NADPH citocromo P450 redutase (EC 1.6.2.4), leva à formação de um 
intermediário nitro radicalar (R-NO2
•-
) com subsequente formação de 
hidroxilamina (R-NHOH).
27
 No caso de 1, o radical reduz o oxigênio molecular 
(O2) formando o íon superóxido (O2
•-
) e regenerando o grupo NO2 num processo 
conhecido como ciclo redox (redox ciclyng).
27
 O íon superóxido formado é 
captado pela enzima superóxido dismutase (EC 1.15.1.1) gerando peróxido de 
hidrogênio (H2O2) que, através da reação de Haber-Weiss na presença de íons 
Fe
III
, forma o radical hidroxila (
•
OH).
28,29
 A esta espécie tem sido atribuído o 
efeito tripanocida por mecanismos complexos que envolvem ligação a lipídeos, 
proteínas e ao DNA do T. cruzi.
27
 Por outro lado, o fármaco 2 não atua através do 
ciclo redox e não depende diretamente de espécies reativas de oxigênio (ROS -
 reactive oxigen species).
27
 O radical nitro formado em 2 estaria envolvido com 
seu efeito tripanocida através da formação de ligações covalentes com 
macromoléculas do T. cruzi (e.g., DNA e citocromo P450).
28
 É descrito ainda 
que 2 aumenta a fagocitose e lisa o T. cruziatravés de um mecanismo dependente 
de interferon-gama (IFN-γ - interferon-gamma),
29
 e inibe o crescimento do T. 
cruzi através da enzima NADH-fumarato redutase (EC 1.3.1.6).
30 
(DIAS, Luiz C. et al . 
Quimioterapia da doença de Chagas: estado da arte e perspectivas no desenvolvimento de novos fármacos. Quím. 
Nova, São Paulo , v. 32, n. 9, p. 2444-2457, 2009 . Available from 
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-40422009000900038&lng=en&nrm=iso>. access 
on 15 Oct. 2015. http://dx.doi.org/10.1590/S0100-40422009000900038)
 
15. Principais fármacos usados no tratamento da Leishmaniose 
Os principais fármacos usados na leishmaniose visceral são oscompostos 
antimoniais pentavalentes, tais como estiboglioconato de sódio e o antiomoniato 
de meglumina (não no Reino Unido), mas a resistência a estes agentes está 
crescendo e sua toxicidade é alta. A anfotericina é um reforço útil, e o isetinoayo 
de pentamidina também é usado na leishmaniose resistente ao antimônio. Em 
alguns países, a miltefosina, originalmente desenvolvida como fármaco 
antitumoral, foi utilizada com sucesso para tratar a doença. 
16. Mecanismo de ação dos agentes antimoniais pentavalentes 
O mecanismo de ação preciso do agentes antimoniais pentavalentes ainda é 
incerto, mas parece ser um evento que envolve diversos aspectos do metabolismo 
do parasita. Tem sido sugerido que algumas particularidades químicas na 
composição destes fármacos podem contribuir para seus efeitos farmacológicos. 
Por exemplo, os carboidratos, como o ácido glicônico (presente no Pentostan
®
 ou 
no Glucantime
®
), são capazes de formar complexos solúveis em água com o 
átomo de antimônio, o que pode distribuir os agentes antimoniais para os 
macrófagos infectados (Roberts et al., 1995; Sereno et al., 1998). Além disso, 
como a forma pentavalente apresenta pouca toxicidade, é possível que esta forma 
seja um pró-fármaco, que se converte na forma mais tóxica, trivalente, próxima de 
seu local de ação, ou seja, no interior dos macrófagos ou próximo destas células. 
 
Esta conversão foi sugerida há mais de 50 anos (Goodwin, Page, 1943) e tem sido 
corroborada pela evidência em soro de pacientes tratados com Glucantime
®
, que 
apresenta 15 a 25% de compostos com antimônio trivalente (Sereno et al., 1998). 
Sereno et al. (2001) demonstraram que compostos de antimônio trivalente são 
extremamente ativos para promastigotas de diferentes espécies deLeishmania, 
enquanto a forma pentavalente é menos ativa. Os antimoniais pentavalentes (ou a 
forma ativa, trivalente) parecem interferir na produção de energia em amastigotas 
de Leishmania, inibindo tanto a glicólise como a β-oxidação de ácidos graxos 
(Tracy, Webster Júnior, 1996). 
 
17. Mecanismo de ação da milefosina 
Os mecanismos de ação da miltefosina ainda não são bem conhecidos, mas sabe-
se que primariamente interfere com a membrana celular, podendo ou não interagir 
com o DNA. Modula a composição lipídica, e permeabilidade e a fluidez à 
membrana, assim como o metabolismo de fosfolipídios. Também induz morte 
celular por apoptose (MOORE et al.,2003; PRAZARD et al,. 2004) 
18. Mecanismo de ação da pentamidina 
Seu mecanismo de ação não está claramente definido, pode interferir com a 
incorporação de nucleotídeos e de ácidos nucléicos do RNA e DNA ao impedir a 
fosforilação oxidativa, o que ocasiona a inibição da biossíntese do DNA, RNA, 
fosfolipídeos e proteínas; também pode interferir com a transformação de folato. 
Absorve-se muito pouco no trato gastrintestinal, razão pela qual deve ser 
administrada por via parenteral. Não atravessa a barreira hematoencefálica e une-
se com rapidez aos tecidos depois da administração. Excreta-se por via renal e os 
pacientes podem continuar excretando quantidades decrescentes na urina, durante 
8 semanas após a suspensão do tratamento. 
19. Mecanismo de ação da anfotericina B 
A anfotericina B interage especificamente com o ergosterol, esteróide da 
membrana das leishmânias, causando aumento de permeabilidade e morte do 
parasito (Berman JD. Human leishmaniasis: clinical, diagnostic and chemotherapeutic developments in the last 10 
years. Clinical Infections Diseases 24: 684-703, 1997.) 
20. Quais os principais objetivos do uso de antimaláricos? 
O tratamento da malária visa à interrupção da esquizogonia sangüínea, 
responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção. Entretanto, pela 
diversidade do seu ciclo biológico, é também objetivo da terapêutica proporcionar 
a erradicação de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítas) da 
espécie P. vivax, evitando assim as recaídas. Além disso, a abordagem terapêutica 
de pacientes residentes em áreas endêmicas deve visar também à redução de 
 
fontes de infecção, pelo uso de drogas que eliminam as formas sexuadas dos 
parasitos (Manual Terapêutico da Malária). 
21. Classifique os agentes antimaláricos baseados nos seus estágios de 
desenvolvimento no individuo 
Agentes esquizonticidas sanguíneos(atuam nas formas eritrocíticas do parasita, 
promovem a cura clínica); agentes esquizonticidas teciduais (atuam na forma 
hepática do plasmódio e causam a destruição dos gametócitos, cura radical); 
profilático causais (bloqueiam a ligação entre os estágios hepáticos e eritrocíticos 
do parasita); gametocidas (função de bloquear a transmissão por meio da 
eliminação dos gametócitos). 
22. Classificação dos esquizonticidas sanguíneos antimalaricos 
Esse grupo fármacos inclui os quinolina-metanóis (p.ex.,quinina, mefloquina), 
várias 4-aminoquinolinas (p.ex.,cloroquina), o halofantrino fenantreno 
(halofantrina), e os agentes que interferem tanto na síntese de folato (p.ex., 
sulfonas), quanto com sua ação (p.ex.,pirimetamina e proguanila), bem como 
compostos hidroxinaftoquinônico atovaquona. 
 
23. Quais os mecanismos de ação da cloroquina e mefloquina? 
A cloroquina é a principal 4-aminoquinolina usada clinicamente e possui um 
complexo mecanismo de ação que ainda não está completamente compreendido. 
Sabe-se que, em altas concentrações, a cloroquina inibe a síntese de proteínas de 
RNA e de DNA, mas é improvavel que estes efeitos estejam envolvidos em sua 
atividade antimalárica. Provavelmente, a cloroquina age principalmente na 
remoção do heme, evitando a digestão da hemoglobina pelo parasita e, assim, 
reduzindo o suprimentos de aminoácidos necessários para a viabilidade parasitária. 
A mefloquina é um composto quinolina-metanol esquizonticida sanguíneo, seu 
mecanismo de ação está associado à inibição da heme polimerase; no entanto, 
como não está extensamente concentrada nos parasitas, outros mecanismos 
podem estar envolvidos. 
24. Quais os mecanismos de ação das sulfas antimaláricas e da pirimetamina? 
As sulfonamidas ligam-se preferencialmente e seletivamente à enzima di-
hidrofolato redutase-timidilato sintase (DHFR-TS) do parasita. Esta inibição 
interfere na habilidade doPlasmodium em converter o ácido di-hidrofólico em 
tetra-hidrofolato, cofator importante no processo de síntese de ácidos nucléicos e 
aminoácidos. 
A pirimetamina interfere com a síntese de ácido tetra-hidrofólico a partir de ácido 
fólico por inibição da enzima di-hidrofolato redutase (DHFR). O ácido 
tetrahidrofólico é necessário para a síntese de DNA e RNA, em muitas espécies , 
incluindo protozoários. 
 
25. Qual o mecanismo de ação das tetraciclinas indicadas para o tratamento associado 
em malária? 
As tetraciclinas são inibidoras da síntese protéica, inibindo a ligação do 
aminoacyl-tRNA ao complexo mRNA-ribossômico. Elas fazem isso 
principalmente através da ligação à subunidade ribossomal 30S no complexo 
tradutor do mRNA A tetraciclina é um antimicrobiano de amplo espectro com 
ação potente, porém lenta, contra as fases sanguíneas assexuadas dos plasmódios. 
Tem, também, ação contra as fases intra-hepáticas primárias do P. falciparum. 
26. Explique o mecanismo de ação dos derivados da prima quina e proguanilo na 
malária 
A primaquina (8-(4-amino-1-metilpropilamino)-6-metoxiquinolina), é efetiva 
contras as formas exoeritrocitárias das espécies de Plasmódios capazes de infectar 
o homem. Seu mecanismo de ação ainda não foi totalmente esclarecido, mas se 
acredita que atue intercalando-se entre os pares de bases do DNA, impedindo a 
replicação do material genético, ou através dos mecanismos de oxirredução, tanto 
na produção das espécies reativas de oxigênio, quanto na interferência no 
transporte de elétrons da cadeia respiratória mitocondrial. 
Um dos mecanismos de ação do proguanilo é através do seu metabolito 
cicloguanilo, um inibidorda di-hidrofolato redutase, que interrompe a síntese de 
deoxitimidilato. O proguanilo também tem uma atividade antimalárica 
independente do seu metabolito cicloguanilo, e o proguanilo, mas não o 
cicloguanilo, tem a capacidade de potenciar a ação da atovaquona na diminuição 
no potencial de membrana mitocondrial do parasita da malária. Este último 
mecanismo pode explicar a sinergia observada com a associação atovaquona e 
proguanilo. 
27. Metronidazol: espectro de atividade, mecanismo de ação, efeitos adversos e 
interações medicamentosas. 
Possui espectro de atividade antimicrobiana que abrange exclusivamente 
microrganismos anaeróbios. Espécies sensíveis (mais de 90% das espécies são 
sensíveis): Peptostreptococcus, Clostridium perfrigens, Clostridium difficile, 
Clostridium sp, Bacteroides sp, Bacteroides fragilis, Porevotella, Fusobacterium, 
Veillonella. Espécies de sensibilidade variável: Bifidobacterium, Eubacterium 
(porcentagem de resistência adquirida é variável e, portanto, suscetibilidade 
antibiótica é imprevisível sem a realização de testes de sensibilidade “in vitro”). 
Espécies resistentes: Pelo menos 50% das cepas são resistentes; 
Propionibacterium, Actiomyces, Mobiluncus. Atividade antiparasitária: 
Entamoeba histolytica, Tricomonas vaginalis, Giardia lamblia. 
Mecanismo de ação: após a entrada na célula, por difusão passiva, o 
antimicrobiano é ativado por um processo de redução. O grupo nitro da droga atua 
 
como receptor de elétrons, levando à liberação de compostos tóxicos e radicais 
livres que atuam no DNA, inativando-o e impedindo a síntese enzimática das 
bactérias. As bactérias aeróbicas não possuem enzimas que reduzam a droga, e 
não formam portanto, os compostos tóxicos intermediários com atividade 
antibacteriana. 
Efeitos adversos: o fármaco deixa sabor metálico e amargo na boca, porém causa 
poucos efeitos adversos, em doses terapêuticas. Foram relatados distúrbios 
gastrintestinais menores, bem como sintomas do SNC (tonturas, cefaleia, 
neuropatias sensitivas). O fármaco interfere com o metabolismo do álcool, eo uso 
concomitante desta substância deve ser estritamente evitado. Não deve usado na 
gravidez. 
A administração simultânea de drogas que induzem enzimas microssomais 
hepáticas tais como, a fenitoína ou fenobarbital, pode acelerar a eliminação 
do Metronidazol, resultando em níveis plasmáticos reduzidos; observou-se 
também diminuição da depuração de fenitoína. 
A administração concomitante de drogas que diminuem a atividade enzimática 
dos microssomas hepáticos tais como, cimetidina, pode prolongar a meia-vida e 
diminuir a depuração plasmática do Metronidazol. Em pacientes fazendo uso de 
altas doses de lítio, pode ocorrer elevação dos níveis plasmáticos do mesmo. 
O Metronidazol potencializa a ação do vecurônio (agente bloqueador 
neuromuscular não despolarizante). 
Associações desaconselhadas: 
− Dissulfiram: o uso concomitante pode causar delírio (alterações psicóticas 
agudas) ou confusão mental. 
− Álcool: o uso concomitante pode causar o efeito antabuse (sensação de calor, 
fibrilação atrial, vômito e taquicardia). Os pacientes devem ser advertidos para 
evitar a ingestão de bebidas alcoólicas ou de medicamentos que contenham álcool 
em sua composição durante o tratamento com o Metronidazol. 
Associações que necessitam de cuidados: 
− Anticoagulantes orais (varfarina): ocorre potencialização do efeito 
anticoagulante e do risco hemorrágico, resultante do retardo do catabolismo 
hepático do mesmo. Deve-se realizar, portanto, a monitoração frequente do tempo 
de protrombina, e ajuste da dose de anticoagulante oral durante e nos 8 dias 
seguintes ao tratamento com o Metronidazol. 
 
Associações a serem consideradas: 
− Fluorouracil: o Metronidazol aumenta a toxicidade do fluorouracil devido à 
redução da depuração. 
28. Fármacos empregados em Giardíases? 
Os principais fármacos são metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol, 
albendazol, nitazoxanide. 
 
29. Principais agentes usados em infestações por nematódeos 
Os principais agentes usados são derivados azólicos como benzimidazol, 
mebendazol e albendazol, além da pirimidina e ivermectina. 
30. Principais agentes usados em infestações por cestoides e trematódeos 
Os principais são oxamniquina, praziquantel, niclosamida, albendazol, 
diclorofeno, mebendazol. 
31. Construa uma tabela das infestações tratadas pelos benzimidazóis como 
tiabendazol e mebendazol. 
Helmintos Fármaco(s) usado(s) 
Nematódeo filiforme (oxúro) 
Enterobius vermicularis 
Strongyloides stercoralis (EUA) 
 
Mebendazol, albendazol 
Albendazol, tiabendazol 
Nematelminto comum 
Ascaris lumbricoides 
 
Mebendazol 
Outro nematelmintos (filaria) 
Filária (Dracunculus medinensis) 
Triquíniase (Trichinela spiralis) 
Cisticercose (infestação larva da Taenia solium) 
Hidátide (Eschinococcus granulosus) 
Ancilóstomo (Ankilostoma duodenale, Necator 
americanus) 
Verme chicote (Trichuris trichiura) 
 
Mebendazol 
Tiabendazol, mebendazol 
Albendazol 
Albendazol 
Mebendazol, albendazol 
Mebendazo, albendazol 
 
Larva migrans cutânea 
Ankylostoma caninum 
 
Albendazol, tiabendazol 
Larva migrans visceral 
Toxocara canis 
 
Albedazol, tiabendazol 
 
 
 
32. Mecanismo de ação do tiabendazol? 
O tiabendazol age inibindo uma enzima mitocondrial específica dos helmintos, a 
fumarato redutase, interferindo com sua produção de energia matando os vermes. 
33. Mecanismo de ação das ivermectinas? 
A invermectina destrói o verme pelas aberturas dos canais iônicos de cloro 
controlados pelo glutamato (encontrado somente nos invertebrados) e pelo 
aumento da condutância ao Cl
-
; e ainda, por ligar-se em um novo local alostérico 
no receptor de nicotínico da aceltilcolina, causando aumeto na transmissão e 
levando à paralisia motora ou ligando-se a receptores de ácido aminobutírico. 
34. Mecanismo de ação do pirantel? 
Pamoato de pirantel e seus análogos são vermífugos bloqueadores 
neuromusculares despolarizantes. Induzem uma ativação acentuada e persistente 
dos receptores nicotínicos, o que resulta em paralisia estática do verme. O pirantel 
também inibe as colinesterases, sendo eficaz contra ancilóstomos, nematódeos e 
oxiúros. 
35. Mecanismo de ação do praziquantel, e espectro de ação, efeitos colaterais e 
contraindicações. 
Mecanismo de ação: fármaco aparentemente compromete a homeostase do Ca
2+
 
no parasita, unindo-se aos locais de ligação reconhecidos da proteína quinase C, 
em uma subunidade beta dos canais de cálcio controlados por voltagem do 
esquistossomo. Isto induz um influxo do íon, uma contração rápida e prolongada 
da musculatura, e a eventual paralisia e morte do verme. O praziquantel também 
compromete o tegumento do parasita, disponibilizando novos antígenos, e como 
resultado ele pode tornar-se mais suscetível às respostas imunológicas normais do 
hospedeiro. 
É um fármaco de amplo espectro (teníase, himenolepíase, cisticercose, 
neurocisticercose, esquistossomose) altamente ativo. 
Os principais efeitos colaterais do Praziquantel incluem dor abdominal, náuseas, 
diarreia, vômitos, tonturas, sonolência, dores de cabeça e aumento da produção de 
suor. 
O Praziquantel está contraindicado para pacientes com cisticercose ocular ou com 
hipersensibilidade ao Praziquantel ou qualquer outro componente da fórmula. 
 
 
SIMULADOS 
 Assinale a correta. Paciente de 73 anos, sexo feminino, com insuficiência cardíaca 
congestiva e edemas, vai iniciar tratamento com um diurético. Os fármacos X e Y têm 
o mesmo mecanismo de ação diurética. O fármaco X na concentração plasmática de 1 
nM produz a mesma magnitude de efeito diurético que 10 nM do fármaco Y. Tal sugere 
que: 
A. O fármaco X é mais eficaz que o fármaco Y. 
B. O fármaco X tem uma afinidade 10 vezes superior à do fármaco Y. 
C. O fármaco X possui maior toxicidade que o fármaco Y. 
D. O fármaco X é mais potente queo fármaco Y. 
E. O fármaco Y é mais eficaz que o fármaco X. 
 
 Avaliem os fármacos A e B, em que o fármaco A eleva a pressão arterial e o fármaco B 
baixa-a. O aumento gradativo da concentração plasmática de B em presença de 
concentrações equimolares de A+B, baixa gradativamente a pressão arterial. Com relação 
a A e B, analise as proposições de I a V, e assinale a alternativa correta. 
 
I.A é antagonista de B e o antagonismo é farmacológico 
II.A e B são agonistas e o antagonismo é químico 
III.A e B são agonistas e antagonismo é fisiológico 
IV. A e B são antagonistas e o antagonismo é químico 
V.A é antagonista de B e o antagonismo é fisiológico 
a.I e II estão corretas. 
b.II e III estão corretas. 
c.III e I estão corretas. 
d. IV e I estão corretas 
e. I e Vestão corretas 
 
 
1 Antagonista farmacológico 
competitivo: 
 
 
a.não impedem a ligação de outras 
moléculas ao receptor pela sua 
ligação com o mesmo 
b.impedem a ligação de outras 
moléculas ao receptor pela sua 
ligação com o mesmo 
c. impedem a ligação das 
moléculas do agonista endogeno ao 
receptor pela sua ligação com o 
mesmo 
d.A e B 
e.B e C 
 
 
2 O mecanismo mais comum de 
permeação dos fármacos através 
de biomenbranas: 
 
a.endocitose 
b.transporte mediado por carreador 
c.transporte ativo 
d.difusão passiva 
e.nenhuma das anteriores 
 
3 Termo que se refere as ações do 
fármaco no organismo: 
 
a.farmacocinetica 
b.farmacodinamica 
c.farmacogenetica 
e.efeito placebo 
f.farmacovigilancia 
 
 
 
4 Qual das alternativas 
corresponderia ao farmaco com 
propriedade de ionização mais 
provável para a boa difusão no 
intestino (pH 8,3): 
 
a.acido fraco (pKa 7.4) 
b.base fraca (pKa 8.3) 
c.acido fraco (pKa 8.3) 
d.base fraca (pKa 6.4) 
e.acido fraco (pKa 6.4) 
 
 
5 Termo que se refere as ações do 
organismo sobre as moléculas 
dos fármacos: 
 
a.farmacodinamica. 
b.farmacogenetica. 
c.farmacocinetica. 
d.farmacognosia. 
e.farmacotecnica. 
 
6 A dramática diminuição da 
concentração sistemica do 
farmaco apos ingestão oral pode 
ser devida, mais provavelmente 
a: 
 
a.instabilidade do medicamento no 
pH estomacal. 
b.efeito de primeira passagem 
hepática. 
 c.metabolização pela flora 
intestinal. 
d.dissolução incompleta do 
comprimido. 
e.não adesão do paciente. 
 
 
7 O mais importante fator que 
influencia na absorção de 
medicamentos por via 
intramuscular é: 
 
a.diametro da agulha. 
b.velocidade de administração. 
c.fluxo sanguineo local. 
d.volume injetado. 
e.nenhuma das anteriores. 
 
 
8 Sistema de transporte de 
fármacos dependente de energia: 
 
a. Filtração glomerular 
b. difusão 
c. transporte ativo 
 
d.B e C 
e.A, B e C 
 
 
9 Sobre liposolubilidade, os 
farmacos: 
 
a.acidos fracos geram formas 
lipossoluveis em pH alcalino. 
b acidos fracos geram formas 
lipossoluveis em pH acido. 
c.bases fracas geram formas 
lipossoluveis em pH alcalino. 
d.A e C 
e.B e C 
 
10 O conceito de índice terapêutico 
refere-se a: 
 
a.ED50/LD50 
b.potencia/seletividade 
c.EC50/LD50 
d.TD50/ED50 
e.ED50/EC50 
 
11 Sobre a biotransformação de 
fármacos: 
 
a.ocorre principalmente, mas não 
exclusivamente no fígado. 
b os produtos são usualmente 
menos ativos. 
c os produtos podem ser tóxicos. 
d.A e B 
e.A, B e C 
 
 
12 Muitos fármacos são oxidados 
no: 
 
a.reticulo endoplasmático liso. 
b.reticulo endoplasmático rugoso. 
c.nos retículos endoplasmáticos 
liso e rugoso. 
d.no núcleo celular. 
e.em todas acima. 
 
 
 
13 Oxidação independente do 
citocromo-P450: 
 
a.alquilação 
b.epoxidação 
c.N- oxidação 
d.S- oxidação 
e.amino oxidase 
 
 
14 O sistema de oxidases de função 
mista localizam-se, 
principalmente: 
 
a.fração mitocondrial. 
b. membranas celulares. 
c.corpo de Golgi. 
d.fração microssomal. 
e.nucleolos. 
 
 
15 O sitio primário de 
metabolização de fármacos e 
drogas: 
a. intestino delgado. 
b. estomago. 
c. fígado. 
d.rins. 
e. músculos. 
 
 
16 O termo meia-vida ou semi-vida, 
refere-se a: 
 
a.tempo decorrido entre a aplicação 
do medicamento e o surgimento de 
efeito verificável. 
b.tempo necessário para a 
eliminação completa do fármaco do 
organismo. 
c.tempo necessário para que a 
concentração do fármaco caia pela 
metade. 
d.tempo necessário para que a 
 
concentração do fármaco se 
mantenha numa faixa constante. 
e.tempo necessário para que o 
fármaco possa ser detetado na 
corrente sanguinea. 
 
 
 
17 O termo tempo de indução ou 
tempo de resposta, refere-se a: 
 
a.tempo necessário para que o 
fármaco possa ser detetado na 
corrente sanguinea. 
b.tempo necessário para a 
eliminação completa do fármaco do 
organismo. 
c.tempo necessário para que a 
concentração do fármaco caia pela 
metade. 
d.tempo decorrido entre a aplicação 
do medicamento e o surgimento de 
efeito verificável. 
e.tempo necessário para que a 
concentração do fármaco se 
mantenha numa faixa constante. 
 
 
18 O termo estado de equilíbrio ou 
steady-state, refere-se a: 
 
a.tempo necessário para que a 
concentração do fármaco caia pela 
metade. 
b.tempo necessário para que o 
fármaco possa ser detetado na 
corrente sanguinea. 
c.tempo decorrido entre a aplicação 
do medicamento e o surgimento de 
efeito verificável. 
d.tempo necessário para que a 
concentração do fármaco se 
mantenha numa faixa constante. 
e.tempo necessário para a 
eliminação completa do fármaco do 
organismo. 
 
 
19 O termo vida-media refere-se a: 
 
a.tempo decorrido entre a aplicação 
do medicamento e o surgimento de 
efeito verificável. 
b.tempo necessário para que a 
concentração do fármaco se 
mantenha numa faixa constante. 
c.tempo necessário para a 
eliminação completa do fármaco do 
organismo. 
d.tempo necessário para que a 
concentração do fármaco caia pela 
metade. 
e.tempo necessário para que o 
fármaco possa ser detetado na 
corrente sanguinea. 
 
 
20 As reações mais comuns da Fase 
I correspondem a: 
 
a.oxidação, redução, hidrolise e 
acetilação 
b.acetilação, redução, 
glicuronidação 
c.glicuronidação, desalquilação, 
oxidação 
d. oxidação, redução, hidrolise e 
desalquilação 
e.desalquilação, hidrolise, 
sulfatação e glicuronidação 
 
 
1- A liberação do conteúdo vesicular neuronal (neurotransmissores) para a fenda 
sináptica é realizado por: 
a. Proteína transportadora. 
b. difusão passiva. 
c. endocitose. 
d. exocitose. 
 
e. difusão lipídica. 
 
2- Considere os fármacos como ácidos ou bases orgânicas fracas, a relação de 
solubilidade em fase lipídica: 
I. quanto mais fraco o acido, a forma mais lipossolúvel ocorrerá mais extensamente em pH 
alcalino. 
II. quanto mais fraca a base, a forma mais lipossolúvel ocorrerá mais extensamente em pH 
alcalino. 
III. quanto mais fraco o ácido, a forma mais lipossolúvel ocorrerá mais extensamente em 
pH ácido. 
a. afirmativas I e II estão corretas. 
b. afirmativas I e III estão corretas. 
c. afirmativas II e III estão corretas. 
d. afirmativas I,IIe III estão corretas 
e. afirmativas I, II e III estão incorretas. 
 
3- Considere os mais freqüentes processos de permeação e distribuição das moléculas dos 
fármacos nos organismos: 
I. difusão passiva em meio aquoso. 
II. difusão passiva em meio lípidico. 
III. transporte ativo 
a. afirmativas I e II estão corretas. 
b. afirmativas I e III estão corretas. 
c. afirmativas II e III estão corretas. 
d. afirmativas I,IIe III estão corretas 
 
e. afirmativas I, II e III estão incorretas. 
 
4- Definição de índice terapêutico: 
a. LD50/ED50. 
b. ED50/LD50. 
c. EC50/LD50. 
d. TD50/ED50. 
e. ED50/TD50. 
 
5-Moléculas reguladoras que são influênciadas pelos sistemas acoplados à Proteína G: 
a. adenilato ciclase. 
b. fosfolipases A2,C e D. 
c. canais iônicos de Ca+2, K+ e Na+. 
d. proteínas transportadoras.e. todas alternatives anteriores. 
 
6- Referente a concentração de fármaco capaz de gerar 50% do efeito máximo esperado: 
a. LD50 
b. Kd 
c. EC50 
d. TI 
e. Ki 
 
 
7- Receptores acoplados a Proteína G que estão envolvidos na transdução de sinal para 
quais dos itens abaixo: 
a. aminas biogênicas. 
b. hormônios peptídicos. 
c. ambos. 
d. nenhum. 
 
9- Na presença deste tipo de antagonista, o antagonismo não pode ser superado através do 
aumento da concentração do agonista: 
 
I – Competitivo II- não-competitivo. 
a. somente I. 
b. somente II 
c. ambos. 
d. nenhum deles. 
 
10- Das forças de interações fármaco-receptor abaixo relacionadas, assinale a mais forte: 
 
a. van der Waals. 
b. dipolo. 
c. covalente. 
d. Hidrofóbica. 
e. iônica. 
 
 
11- Assinale a afirmação verdadeira sobre a inibição competitiva: 
a. com a inibição competitiva, a interação do fármaco/antagonista no sitio de ligação do 
receptor é reversível. 
b. com a inibição competitiva, a curva dose-efeito é deslocada para a esquerda. 
c. com inibição competitiva, o efeito máximo não pode ser obtido, mesmo em 
concentrações elevadas do agonista. 
d. todas as acima estão corretas. 
 
12- Quais dos receptores abaixo não são enzimas: 
I-acetilcolinesterases II-tubulina III-RNA. 
a. I. 
b. II 
c. III. 
d. I e II. 
e. I e III. 
f. II e III. 
 
13- considerando a escala de tempo para ocorrência de eventos farmacológicos, assinale a 
alternativa que dispõe os receptores em ordem crescente de velocidade (do mais lento 
ao mais rápido): 
I-Ligados a quinases, II- Transcrição de genes, III-Ionotrópicos e IV-Metabotrópicos. 
a. I, II, III e IV 
b. II, I, IV e III 
c. III, IV, I e II 
d. IV, III, II e I 
 
e. II, IV, I e III 
 
14- Nos receptores colinérgicos, o término da ação da acetilcolina nas fendas sinápticas 
se devem a quais dos seguintes eventos: 
a. hidrólise enzimática 
b. difusão passiva 
c. recaptura pelo neurônio pós-sináptico 
d. A e B 
e. nenhum deles 
 
15- Em processos adaptativos de regulação de receptores como na dessensibilização 
quais dos eventos abaixo podem ocorrer com os receptores: 
a. inativação 
b. destruição 
c. internalização 
d. redução da síntese 
e. todas anteriores 
 
16- Nos adrenoceptores, o término da ação da noradrenalina nas fendas sinápticas se 
devem a quais dos seguintes eventos: 
a. hidrólise enzimática. 
b. difusão passiva. 
c. oxidação metabólica. 
d. acilação metabólica. 
e. nenhum deles. 
 
 
17- Considerando o gráfico abaixo (concentração plasmática x tempo), os segmentos A, 
B e C; correspondem aos tempos de: 
Cp
tempoA
B
Conc.miníma efetiva
C
 
a. absorção, indução e duração 
b. duração, indução e tempo de absorção máxima 
c. absorção, distribuição e eliminação 
d. indução, distribuição e eliminação 
e. latência, duração da ação e tempo de absorção máxima. 
 
18- Assinale a alternativa que corresponda a uma estratégia usada em farmacologia para 
obtenção de efeito antagonista: 
 
a. inibição da biossintese de neurotransmissor. 
b. bloqueio da recaptura de neurotransmissor. 
c. exposição a precurssor da biossintese de neurotransmissor. 
d. exposição a análogo estrutural do neurotransmissor. 
 
e. nenhuma das anteriores. 
 
19- A inibição total e reversível de enzimas metabolizadoras de neurotransmissores 
produzirá, junto aos respectivos receptores, atividades: 
I-agonista, II-antagonista 
 
a. somente I 
b. somente II 
c. nem I e nem II 
d. I e II 
e. nenhuma das anteriores 
 
20- Dois medicamentos contendo o mesmo principio ativo, nas mesmas concentrações e 
mesmas formas farmacêuticas (por exemplo, comprimidos),serão bioequivalentes se: 
a. forem quimicamente equivalentes. 
b. forem equivalentes farmacêuticos. 
c. apresentarem a mesma biodisponibilidade. 
d. forem A e B. 
e. forem B e C. 
1. Não corresponde a um processo farmacocinético : 
a. excreção 
b. Distribuição 
c. Absorção 
d. dissolução 
 
2. Não corresponde a uma via de absorção meio (indireto) 
a. Via oral 
b. Via retal 
c. Via otica 
 
d. Via endovenosa. 
 
5. Sobre vía endovenosa: qual seria a correta. 
a. Provê um efeito constante e lento. 
b. Útil no tratamento de diabetes com insulina 
c. Se obtem doses precisas e rápidas 
d. Depende do fluxo sanguíneo do tecido. 
e. Difícil de controlar a dose 
 
7. Sobre a excreção assinale a incorreta: 
a. Os rins são os orgãos mais importantes. 
b. A excreção de fármacos por filtração glomerular depende do tamanho da 
molécula 
c. Os metabolitos de fármacos formados no fígado podem ser excretados pelo Trato 
GI. 
d. Em nivel renal, em meio ácido se reabsorvem os os fármacos com pKa maior 
que 7 
e. Nas fezes podem ser encontrados metabolitos de fármacos 
 
9. Factores que modifican la distribución, marque la correcta. 
a. Gasto cardiaco 
b. Permeabilidade capilar. 
c. Conteudo lipídico tecidual. 
d. Barreiras corporais. 
e. Todas as anteriores. 
 
36. Sobre fatores que modificam a ação dos fármacos, marque a correta. 
 
a. Doses 
b. Idade 
c. Peso 
d. Estado de saúde 
e. Todas as anteriores. 
 
41. É considerado um diurético poupador de potássio: 
 
a. Furosemida. 
b. Indapamida. 
c. Clortalidona. 
d. Bumetanida. 
e. N.A. 
 
42. Assinale a afirmação correta com relação aos diuréticos relacionados aos tiazidicos: 
 
a. São antagonistas da aldosterona. 
b. Atuam sobre o túbulo proximal. 
 
c. Reduzem a excreção de Ca++ e inibem o co-transporte Na+/Cl- . 
d. Produzem hiperpotassemia. 
e. N.A. 
 
43. Assinale a afirmação correta em relação a FUROSEMIDA : 
 
a. diurético de alça. 
b. diurético de alta potencia. 
c. Produz hipopotassemia. 
d. Pode provocar ototoxicidade. 
e. Todas as afirmações são corretas. 
 
44. Los diuréticos de Alça produzem: 
 
a. Alcalose metabólica. 
b. Alcalose respiratoria. 
c. Alcalose mixta. 
d. Acidose respiratoria. 
e. Acidose metabólica. 
 
45. A alcalose metabolica esta relaciona com o uso de: 
a. Espironolactona. 
b. Hidroclorotiazida. 
c. Triamtereno. 
d. Todos. 
e. nenhum. 
 
46. A ação da lidocaína, utilizada como antiarrítmico, consiste em: 
a. Reduzir a automaticidade anormal. 
b. Reduzir o potencial de repouso. 
c. Aumentar a duração do potencial de ação. 
d. Aumentar o intervalo PR. 
e. Aumentar a contractilidade. 
 
62. Dentro de os efeitos adversos dos AINES qual dos abaixo arrolados, esta incorreto: 
a. Induz ulceras gástricas 
b. Induz úlceras intestinais 
c. Perturbação da função plaquetária 
d. Diminui o trabalho de parto. 
e. Fechamento prematuro do ducto arterioso persistente. 
 
63. O acetaminofeno ou paracetamol tem as seguintes características farmacológicas 
exceto: 
a. Não tem atividade antiinflamatoria. 
b. Fármaco eficaz como analgésico 
c. Fármaco eficaz como antipirético. 
 
d. Não produz hepatotoxicidade. 
e. Ocasionalmente produz erosões cutáneas e reações alérgicas. 
 
47. Qual dos seguintes antibióticos não atua inibindo a sintese da parede celular?: 
1) Cefalosporinas. 
2) Carbopenemos. 
3) Macrólideos. 
4) Vancomicina. 
5) Penicilinas. 
 
 
FARMACOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Questões 
1. Conceitue anestésicos locais (AL)? 
Os AL são moléculas alifiláticas com um grupo aromático hidrofóbico e um grupo amino 
básico. São fármacos que determinam bloqueio reversivo da condução nervosa, com 
perda de sensações em área circunscrita do organismo, sem alteração do grau de 
consciência. Os AL bloqueiam a geração de potenciais de ação por bloqueio dos canais 
de sódio. 
2. Classifique os AL quanto a sua constituição química. Com exemplos. 
Anestésicos locais classificam-se em agentes de tipo aminoester (p.ex., benzocaína, 
cocaína, procaína, tetracaína, cloroprocaína) e aminoamidas (p.ex., lidocaína, prilocaína, 
mepivacaína, etidocaína, bupivacaína, ropivacaína, levopubivacaína). 
3. Classifique os AL quanto a duração da ação dando exemplos? 
Classificam-se nos de curta duração, como procaína e cloroprocaína;duração média, 
abrangendo lidocaína, prilocaína, mepivacaína e articaína; longa duração, como 
bupivacaína, tetracaína, etidocaína e ropivacaína. 
4. Quais os principais usos clínicos dos AL? 
Os anestésicos locais podem ser infiltrados em partes moles (p.ex., na gengiva) ou 
bloquear um nervo ou plexo nervos. Fármacos lipossoulúveis (p.ex., lodocaína 
[lignocaína]) são absorvidos das mucosas e usados como anestésicos de superfície. A 
buvicaína tem início de ação lento, mas longa duração. Costuma ser usada para bloqueio 
epidural (p.ex., para bloqueio epidural contínuo durante o trabalho de parto) e anestesia 
espinal. Seu isômero, a levobupivacaína, é menos cardiotóxico se for administrado num 
vaso sanguíneo. Os AL são usados principalmente para produzir bloqueio nervoso local. 
Em concentrações baixas demais para causar bloqueio nervoso, contudo, são capazes de 
 
suprimir a descarga espontânea em neurônios sensitivos que se acredita ser responsáveis 
pela dor neuropática. A maioria dos anestésicos locais atua por 2-3 horas quando 
injetados localmente, o que costuma ser suficiente para alívio da dor. 
5. Quais as principais vias empregadas para o uso dos AL? 
Anestesia tópica, proporcionam alívio da dor a curto prazo quando aplicados às mucosas 
ou à pele. 
Anestesia infiltrativa, utilizada para anestesiar uma área da pele (ou uma superfície 
mucosa) através de uma injeção. 
Bloqueio de nervoso periféricos por via percutânea (bloqueio nervoso pequeno e grande). 
Bloqueio nervoso central, o fármaco é injetado próximo à medula espinal, inclui tanto a 
anestesia epidural quanto a intratecal (espinal). 
Anestesia regional intravenosa (bloqueio de Bier), um torniquete e uma faixa elástica 
colocada distalmente são aplicados a um membro elevado, resultando em exsanguinação 
parcial do membro. A seguir, o torniquete é insuflado e a faixa, removida. Injeta-se então 
o AL numa veia da extremidade, para produzir anestesia local, e o torniquete impede a 
sua toxicidade sistêmica ao limitar o fluxo sanguíneo pela extremidade. 
6. Qual o mecanismo geral de ação dos AL? 
Os anestésicos locais possuem maior afinidade pelos estados fechado, aberto e inativado 
dos canais de sódio do que pelo estado em repouso. Embora o AL se ligue a um sítio no 
poro do canal, o mecanismo molecular de inibição do canal envolve não apenas a oclusão 
física do poro, como também a restrição da ativação do canal. A ligação do fármaco aos 
estados fechados que ocorrem durante o processo de ativação seqüencial parece limitar as 
mudanças de conformação do canal de sódio, de modo que o canal ligado a um fármaco 
não pode sofrer toda a série de mudanças de conformação necessárias para a abertura do 
canal. Para que ocorra reabertura de um canal ligado a um fármaco, o AL precisa 
dissociar-se do canal e, portanto, permitir que o canal retorne a seu estado de repouso. 
Essa dissociação do fármaco (cuja velocidade varia entre os diferentes AL) é mais lenta 
do que a recuperação normal da conformação inativada do canal para a de repouso na 
ausência de AL. Por conseguinte, os AL estendem o período refratário do neurônio ao 
retardar o retorno do canal inativado ao estado de repouso em cerca de 50 a 100 vezes. 
Em altas concentrações, os AL ligam-se a um número suficiente de canais de repouso de 
baixa afinidade para impedir a condução do impulso. 
Além de bloquear os canais de sódio, os anestésicos locais podem exercer uma ampla 
gama de outros efeitos bioquímicos e fisiológicos. Os AL podem interagir com canais de 
potássio, canais de cálcio, canais regulados por ligantes (como o receptor nicotínico de 
 
acetilcolina), os canais de potencial receptor transitório (trp) e vários receptores 
acoplados à proteína G (incluindo receptores muscarínicos colinérgicos, receptores �-
adrenérgicos e receptores da substância P). Os AL também podem desacoplar algumas 
proteínas G de seus receptores de superfície celular e, assim, inibir a transdução de sinais. 
Na maioria dos casos, esses efeitos não são significativos, visto que os AL apresentam 
menor afinidade por esses outros receptores do que pelo canal de sódio. 
7. Explique sucintamente o modo de ação dos AL. 
Os AL bloqueiam o início da propagação dos potenciais de ação por impedirem o 
aumento da condutância de Na
+
 voltagem dependente. 
8. Quais os principais fatores que influenciam na atividade, duração da ação e 
potência dos AL? 
Tanto a hidrofobicidade, que é atribuível, em grande parte, ao anel aromático e seus 
substituintes, quanto a ionizabilidade (pKa) da amina determinam a potência dos AL e a 
cinética da ação anestésica local. O início e a duração dos AL têm relação direta com o 
grau de ligação a proteína plasmática. Quanto mais afinidade por proteínas tem o 
fármaco, menor será sua fração livre no plasma, o que diminui a sua ação. A potência está 
diretamente ligada a lipossolubilidade do AL (quanto maior a lipossolubilidae maior a 
toxicidade e menor a margem de segurança do AL). 
9. Explique a biotransformação e a excreção/eliminação dos AL. 
Os AL com ligação éster são metabolizados por esterases (pseudocolinesterases) 
teciduais e plasmáticas. Esse processo é rápido (da ordem de minutos), e os produtos 
resultantes são excretados pelos rins. Os AL com ligação amida são primariamente 
metabolizados no fígado pelas enzimas do citocromo P450. As três principais vias de 
metabolismo hepático são a hidroxilação aromática, a N-desalquilação e a hidrólise da 
amida. Os metabólitos dos AL com ligação amida retornam à circulação e são excretados 
pelos rins. 
10. Enumere os principais efeitos adversos dos AL. 
Os principais efeitos adversos dos AL envolvem o SNC (agitação, tremores, ansiedade, 
ocasionalmente convulsões seguidas por depressão respiratória) e o sistema 
cardiovascular (bradicardia e diminuição do débito cardíaco vasodilatação, que pode 
causar colapso circulatório), e constituem a principal fonte de trisco quando os AL são 
usados clinicamente. 
11. Justifique a associação de um agente AL com vasoconstritores, cite exemplos. 
 
A coadministração de um vasoconstritor (p.ex., adrenalina) prolonga o efeito local. Esses 
agentes adjuvantes reduzem o fluxo sanguíneo para o local de injeção, produzindo 
contração dos músculos lisos dos vasos e, dessa maneira, diminuindo a taxa de remoção 
do AL. Através desse efeito, os vasoconstritores aumentam a concentração de anestésico 
ao redor do nervo e diminuem a concentração máxima alcançada na circulação sistêmica. 
O primeiro efeito aumenta a duração de ação do AL, enquanto o segundo efeito diminui a 
toxicidade sistêmica do AL. 
12. Enumere os principais fatores que podem levar a intoxicação por AL? 
Dose excessiva, absorção inesperadamente rápida, injeção intravascular inadvertida e 
queda da metabolização. O metabolismo dos AL torna-se mais lento em pacientes com 
cirrose ou outras doenças hepáticas, e, nesse tipo de paciente, a administração de uma 
dose padrão de um AL com ligação amida pode resultar em toxicidade. Além disso, pode 
ocorrer algum metabolismo extra-hepático dos AL com ligação amida, como, por 
exemplo, nos pulmões e nos rins. 
13. Enumere as principais contraindicações para o uso dos AL? 
Alergia ao AL (usa-se anestésico de classe diferente), alergia à sulfa ou ao enxofre (evita-
se articaína), alergia ao bissulfito (evita-se AL com vasoconstritor adrenérgico). 
Metemoglobinemia idiopática ou congênita (evita-se o uso de articaína e prilocaína). 
14. Enumere os riscos dos AL na gestação. 
Os anestésicos locais considerados não seguros na gravidez são a Prilocaína e a 
Mepivacaína. Estas drogas não são a melhor escolha durante a gravidez, pois são 
rapidamente absorvidas e normalmente são providos de uma solução mais concentrada, 
somando assim o seu potencial tóxico. A administração de prilocaína no período próximo 
ao termo da gestação, potencialmente acarreta cianose por metemoglobinemiaem recém-
nascidos, nos quais já existe um impedimento no transporte de oxigênio. 
15. Justifique porque a atividade dos AL torna-se reduzida nos casos de regiões com 
processos inflamatórios ou infecciosos? (dica, ver “aprisionamento iônico”). 
Os processos infecciosos e inflamatórios possuem subprodutos locais ácidos que 
diminuem o pH no local. Os anestésicos locais, por outro lado, são bases fracas. Muitos 
fármacos, por serem ácidos fracos ou bases fracas, alteram sua ionização com o pH, o que 
afeta sua excreção renal. O efeito de aprisionamento de íons significa que um fármaco 
básico é mais rapidamente excretado na urina ácida, visto que o pH baixo no interior do 
túbulo favorece sua ionização e, portanto, inibe sua reabsorção. Então haverá disponível 
menor quantidade de base livre (AL) para a difusão através dos tecidos e, por conseguinte, 
o anestésico local tem menor atividade. 
 
16. Enumere quais seriam as propriedades que tornariam um AL ideal? 
Ação em área delimitada, ação reversível, baixa agressão tecidual, início de ação rápido e 
tempo de duração suficiente, grau reduzido de toxicidade, potente (o suficiente para 
anestesiar), boa penetração tecidual, não desencadear reações alérgicas. 
ANTIINFLAMATÓRIOS 
1. O que são anti-inflamatórios? 
Os anti-inflamatórios são medicamentos que impedem ou amenizam a reação 
inflamatória e minimizam os sintomas da inflamação como calor, rubor e dor. 
 
2. Quais são as 02 grandes classes de anti-inflamatórios em uso terapêutico? 
Anti-inflamatórios não-esteroidais e esteroidais. 
 
3. O que é inflamação? 
O processo inflamatório é uma resposta dos organismo vivos homeotérmicom, mediada 
por prostanóides, a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo 
capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de 
tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e 
celular do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão. 
 
4. Construa um fluxograma descritivo da fisiologia da inflamação (mediadores 
químicos, enzimas e células presentes na inflamação). 
 
Estímulo lesivo → Agente infeccioso penetra no epitélio e entra no tecido subepitelial 
↓ 
Os macrófagos residentes reconhecem o patógeno – TNF e interleucina-1 (IL-1) 
↓ 
TNF e IL-1 estimulam células endoteliais a expressarem Eselectina e P-selectina 
↓ 
Monócitos e neutrófilos circulantes expressam carboidratos que se ligam as moléculas de 
adesão (fracamente) 
↓ 
Fluxo sanguíneo destrói esta ligação que se forma mais adiante. ROLAMENTO 
↓ 
Em ao resposta ao TNF e IL-1 os macrófagos teciduais produzem quimiocinas 
↓ 
Quimiocinas aumentam a afinidade das integrinas (leucócitos) pelos ligantes de 
integrinas no endotélio. ADESÃO 
↓ 
Leucócitos migram através da parede do vaso até o local de infecção , seguindo o 
gradiente de quimiocina. MIGRAÇÃO 
↓ 
O acumulo de leucócito no local de infecção, vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular é denominado INFLAMAÇÃO 
 
 
5. Como se classificam as inflamações? 
Classificam-se em inflamações agudas e inflamações crônicas. 
 
6. Qual o papel dos mediadores químicos da inflamação? 
São substâncias provenientes do plasma ou das células que desencadeiam, amplificam e 
controlam a evolução da inflamação. Podem agir em um ou alguns tipos celulares, ter 
vários alvos ou mesmo apresentar efeitos diferentes em tipos celulares diferentes.. A 
maior parte dos mediadores induz seus efeitos através da ligação a receptores específicos 
nas células-alvo. Ou seja, podem atuar somente em um ou em alguns alvos ou ainda 
apresentar ações mais abrangentes, com efeitos distintos, variando de acordo com o tipo 
celular que afetam, sendo que alguns mediadores apresentam atividades tóxicas e/ou 
enzimáticas diretas. Além disso, os mediadores podem estimular a liberação de moléculas 
efetoras secundárias pelas células-alvo. Mediadores químicos distintos podem apresentar 
ações similares, amplificando certa resposta ou podem, ainda, apresentar efeitos opostos, 
funcionando, desta forma, no controle da resposta. Outro ponto importante de ressaltar 
é que a ação da maior parte dos mediadores químicos são estreitamente reguladas. Após 
ativados e liberados das células, os mediadores decompõem-se rapidamente ou são 
inativados por enzimas, são removidos ou completamente inibidos. 
7. Quais são as fases da inflamação? 
Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos 
que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases 
inflamatórias. 
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no 
local da agressão. 
Fase exsudativa: essa fase é característica do processo inflamatório, e é formada pelos 
exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório) 
oriundos do aumento da permeabilidade vascular. 
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas 
reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação 
direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das 
três fases anteriores. 
Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais - 
principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente 
agressor e reparar o tecido agredido. 
 
8. Como estão agrupados os antiinflamatórios não esteroidais, mais comumente 
empregados em terapêutica? E cite exemplos 
Derivados do ácido salicílico (aspirina). Derivados da pirazolona (anador, novalgina). 
Derivados do para-aminofenol (paracetamol). Derivados do ácido acético (cataflam). 
Derivados do ácido enólico (Movatec). Derivados do ácido fenilantranílico (Ponstan). 
 
Derivados do ácido propiônico (ibuprofeno). Inibidores seletivos da enzima 
cicloxigenase-2 (nimesulida, celebra). 
 
9. Qual é o mecanismo de ação dos AINEs? 
Sabe-se que as prostaglandinas são produtos originados do ácido aracdônico, o qual é 
obtido da dieta ou do ácido linoléico, encontrando-se presentes em todos os tecidos 
animais exercendo várias funções. Quimicamente são parte de um grupo chamado 
eicosanóides, derivados do ácido aracdônico e liberado de fosfolipídeos de membrana de 
células lesadas, por ação catalítica da fosfolipase A2. As cicloxigenases (COX-1 e COX-
2) e a hidroperoxidase catalisam as etapas sequenciais de síntese dos prostanóides 
(prostaglandinas clássicas e tromboxanos) e as lipoxigenases transformam o ácido 
aracdônico em leucotrienos e outros compostos. 
O principal mecanismo de ação dos AINEs ocorre através da inibição específica da COX 
e consequente redução da conversão do ácido aracdônico ou araquidônico (AA) em 
prostaglandinas. Reações mediadas pelas COXs, a partir do AA produzem PGG2, que 
sob ação da peroxidase forma PGH2, sendo então convertidas às prostaglandinas, 
prostaciclinas e tromboxanos. As prostaglandinas têm ação vasodilatadora. A PGD2 é 
liberada de mastócitos ativados por estímulos alérgicos ou outros. A PGE2 inibe a ação 
de linfócitos e outras células que participam das respostas alérgicas ou inflamatórias. 
Além de promoverem vasodilatação, sensibilizam os nociceptores (hiperalgesia) e 
estimulam os centros hipotalâmicos de termorregulação. A prostaglandina I2 
(prostaciclina) predomina no endotélio vascular e atua causando vasodilatação e inibição 
da adesividade plaquetária. O TX, predominante nas plaquetas, causa efeitos contrários 
como vaconstrição e agregação plaquetátia. 
 Os leucotrienos aumentam a permeabilidade vascular e atraem os leucócitos para o sítio 
da lesão. A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade capilar e ativam os 
receptores nocigênicos. 
Existem pelo menos duas isoformas de COX que apresentam diferenças na sua regulação 
e expressão. A atividade de ambas asisoformas são inibidas por todos os AINEs em 
graus variáveis. A COX-1 e COX-2 possuem60% de homologia na sua seqüência de 
aminoácidos expressa em muitos tecidos. As COX-1, ditas como constitutivas, auxiliam 
na manutenção da integridade da mucosa gastroduodenal, homeostase vascular, 
agregação plaquetária e modulação do fluxo plasmático renal. 
 
 
10. Quais os efeitos colaterais dos AINEs? 
Distúrbios gastrointestinais: PGE2 estimula produção de muco e bicarbonato e modula 
secreção de HCl; perda da ação protetora sobre a mucosa e deixa de inibir a secreção 
ácida; dispepsia, diarréia (ou constipação), náuseas, vômito, sangramento gástrico e 
ulceração. 
 Reações cutâneas: erupções leves, urticária, fotossensibilidade (ác. Mefenâmico, 
sulindaco). 
Efeitos renais adversos: PGE2, PGI2 estão envolvidos na manutenção da hemodinâmica 
renal; nefropatia por analgésicos (nefrite crônica e necrose papilar renal) 
Distúrbios hepáticos e depressão da medula óssea. 
Broncoespasmos em indivíduos asmáticos 
 
Efeitos cardiovasculares: ocorre mais com inibidores de COX2. 
 
 
 
11. Quais as vias de administração dos AINEs? 
Via oral, intramuscular, endovenosa e uso tópico. 
 
12. Qual a ½ vida do AAS, paracetamol, nimesulida, diclofenaco, dipirona? 
ASS: meia-vida é de 15 a 20 minutos (para a molécula intacta). 
Paracetamol: a meia-vida sérica da fase terminal em humanos é de 1 a 4 horas; não é 
alterada em casos de insuficiência renal, mas pode ser prolongada na superdosagem 
aguda. A meia-vida sérica é ligeiramente mais longa em neonatos, em hepatopatas e no 
idoso. A meia-vida do Paracetamol no leite materno é de 1,35 a 3,5 horas. 
Nimesulida: meia de 2 a 5 horas. 
Diclofenaco: meia vida de 2 horas. 
Dipirona: meia vida de aproximadamente 14 minutos. 
 
13. Qual é a distribuição dos AINES? 
Ligam significativamente a albumina plasmática, as frações livres atuam principalmente 
nos tecidos inflamados e não atravessam imediatamente a barreira hematoencefálica. Os 
mais lipossolúveis: cetoprofeno, naproxeno e ibuprofeno, penetram mais facilmente no 
SNC e estão associados com leves alteções do humor e na função cognitiva. 
 
14. Local e tipo de biotransformação dos AINEs? 
São convertidos em metabólitos inativos no fígado 
 
15. Local de excreção do AINEs? 
As formas inativas são excretadas pelos rins. 
 
16. Utilizando conhecimentos de excreção renal, que característica química deveria ter 
um medicamento para tratamento da intoxicação aguda por Ácido acetil salicilico 
(AAS)? 
O medicamento deveria ser básico pois assim a urina seria alcalinizada, aumentando a 
forma ionizada do ácido acetil salicílico , desse modo haveria uma menor reabsorção 
tubular e aumentar-se-ia a excreção através da urina, diminuindo-se os níveis sanguíneos 
de AAS. 
 
17. Quais os empregos terapêuticos dos AINEs? 
São utilizados para tratar sinais e sintomas de inflamação. Os AINES tem efeito 
antiinflamatório (modificação da reação inflamatória), analgésico (redução de certos tipos 
de dor) e antipirético (redução da temperatura corporal). 
18. Quais as contraindicações? 
Os anti-inflamatórios não devem ser utilizados em doentes com úlcera péptica activa. A 
sua prescrição a doentes com história de úlcera ou hemorragia digestiva requer 
precauções adicionais. Estão contraindicados em doentes com hipersensibilidade ao ácido 
 
acetilsalicílico. Podem agravar a IR, IC ou IH bem como dificultar o controlo da pressão 
arterial em doentes hipertensos. Devem ser evitados durante a gravidez e aleitamento. 
 
19. O que é síndrome de Reyes? 
A síndrome de Reye é uma doença muita grave e rara que atinge principalmente crianças 
que se caracteriza por encefalopatia hepática após uma doença viral aguda. Acredita-se 
que remédios que contenham acetilsalicílico sejam os desencadeantes da doença. 
 
20. Entre os AINEs qual(is) aqueles que podem ser utilizados em indivíduos com suspeita 
de dengue? Porque? 
Paracetamol e dipirona podem ser utilizados, pois diferentemente dos salicilatos, como, 
por exemplo, o ácido acetilsalicílico, não possuem propriedade antiagregante plaquetária. 
O ácido acetilsalicílico provoca a acetilação da enzima cicloxigenase plaquetária, 
inibindo a formação do tromboxano A2, o que leva a uma redução na formação de 
plaquetas, diminuindo, assim, a agregação plaquetária, portanto, podendo agravar o 
quadro de trombocitopenia, potencializando os riscos de hemorragias. 
 
21. Há vantagens em se utilizar diclofenaco em vez de AAS para o tratamento de um 
processo inflamatório? Se sim, qual (is) seria(m)? Porque? 
Na prática clínica talvez haja; entretanto, não há referência bibliográfica disponível onde 
se afirme isso. 
 
22. Qual a limitação para o uso terapêutico da indometacina? Porque? 
Não é recomendado durante a gestação ou lactação (medicamento é secretado no leite). 
Os efeitos conhecidos dos medicamentos desta classe nos fetos humanos durante o 3º 
trimestre da gravidez são obstrução dos ductos arteriosos, disfunção plaquetária com 
conseqüente hemorragia, disfunção ou insuficiência renal com oligohidrâmnio, 
hemorragia ou perfuração gastrointestinal e mudanças degenerativas miocárdicas. 
 
23. Porque o AAS é utilizado para prevenção da trombose? 
O Ácido Acetil Salicílico atua inibindo a ação da ciclo-oxigenase. Ao inibir a Cox –1 
diminui a síntese de tromboxane A2 e, como consequência, da agregação plaquetária. Na 
inibição da Cox–2, com seu efeito anti-inflamatório, diminui a inflamação vascular no 
sítio da placa ateromatosa e esse, por sua vez, reduz a infiltração de células 
mononucleares na placa ateromatosa. COX-1 e COX-2 são enzimas (tromboxanos, 
prostaciclinas e prostaglandinas sintases) que catalisam a produção de mediadores 
lipídicos usando como matéria-prima o ácido araquidônico. 
O efeito do AAS ao nível plaquetário é irreversível, pois devido às plaquetas não 
possuírem núcleo são incapazes de sintetizar novas moléculas de enzima para substituir 
as inativas. Isso não ocorre no endotélio vascular, pois este tem a capacidade de sintetizar 
as novas moléculas. O seu tempo de ação persiste por aproximadamente 10 dias (tempo 
de meia vida das plaquetas), porém não afeta a adesão plaquetária ao endotélio e a placa 
aterosclerótica, inibindo parcialmente a agregação induzida pela trombina, colágeno ou 
ácido araquidônico, bloqueando a produção plaquetária de diacilglicerol, ações menos 
duradouras que a inibição da ciclo-oxigenase 
 
24. Cite 02 substâncias com potente ação ANTIPIRÉTICAS e ANALGÉSICAS, porém 
com fraca atividade ANTIINFLAMATÓRIA? Por que. 
O paracetamol tem mecanismo de ação que consiste em inibir a enzima responsável pela 
síntese de prostaglandina no cérebro, explicando assim a capacidade do fármaco de 
reduzir a febre (antipirático) e induzir a analgesia (analgésico). No entanto, o paracetamol 
é desprovido de uma grande atividade anti-inflamatória por ter uma fraca ação inibitória 
nas prostaglandinas. 
A dipirona tem sua ação antitérmica (antipirático) explicada pelo antagonismo direto de 
cininas pirogênicas em receptores do centro termo-regulador, localizado no tálamo. 
Todas as pesquisas já realizadas com dipriona apontarem para uma ação bloqueadora da 
hiperalgesia exercida pela ligação a um receptor periférico (analgésico), combinado com 
ação espinal da dipirona e com poucos efeitos antiedematosos e/ou antiiflmatórios. 
 
25. Quais são os Principais antiinflamatórios esteroidais mais comumente utilizado em 
terapêutica? 
Betametasona, dexametasona, hidrocortisona, prednisolona, prednisona. 
 
26. Mecanismo de Ação dos Antiinflamatórios Esteróidais. 
Glicocorticoides (GC) atuam praticamente sobre todos os órgãos e tecidos. O mecanismo 
fundamental que promove a transativação ou a transrepressão gênica inicia-se com o 
hormônio, que é lipofílico, cruzando a membrana citoplasmática da célula-alvo por 
difusão passiva. No citoplasma os GC ligam-se a receptores