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Hipotireoidismo O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos (HT), com consequente alentecimento generalizado dos processos metabólicos. Na maioria dos países, a tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo.3,4 Trata-se de doença autoimune, caracterizada por títulos elevados de anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO). Além das tionamidas, algumas substâncias, como o iodo (em quantidade excessiva), e vários fármacos podem resultar em graus variados de hipotireoidismo, como medicamentos ricos em iodo (amiodarona, contrastes radiológicos) ou o carbonato de lítio. Ele tem como manifestações mais marcantes: astenia, sonolência, intolerância ao frio, voz arrastada, pele seca e áspera, hiporreflexia profunda, edema periorbital, anemia e bradicardia. A expressão plena do hipotireoidismo é conhecida como mixedema. A alteração lipídica mais característica do hipotireoidismo é a elevação do LDL-colesterol, a qual pode vir isolada ou associada à hipertrigliceridemia (em geral modesta e resultante de baixa atividade da lipase lipoproteica). As alterações clássicas são: TSH elevado e níveis baixos de T4 livre (FT4) e T3. De início, observa-se apenas elevação do TSH, caracterizando o hipotireoidismo subclínico; a seguir, reduzem-se o T4 e, em uma fase posterior, o T3. Pode haver, também, secreção preferencial de T3, de modo que, em pelo menos um terço dos hipotireóideos, os níveis de T3 estão normais. Por essa razão, diante da suspeita de hipotireoidismo, a dosagem de T3 sérico torna- se desnecessária, já que a redução de seus níveis séricos sempre sucede a redução de T4. O hipotireoidismo central caracteriza-se por níveis séricos de FT4 baixos, enquanto os do TSH podem estar normais, baixos ou, até mesmo, um pouco elevados (em geral < 10 mU/ℓ).4,49,50 Trata-se, contudo, de um TSH com reduzida bioatividade intrínseca, em função do aumento do conteúdo de ácido siálico no hormônio. O tratamento do hipotireoidismo consiste, em geral, na administração de levotiroxina (L-T4), em uma dose única diária. Este tratamento é simples, barato, bem tolerado e bastante eficaz. A L-T4 tem meia-vida de cerca de 7 dias e, assim, deve ser administrada em dose única diária. Os pacientes devem ser orientados a tomar a medicação em jejum, pela manhã, 30 a 60 minutos antes do desjejum, visto que alimentação pode reduzir a absorção da medicação. Em adultos (16 a 65 anos), a dose diária ideal é de 1,6 a 1,8 μg/kg de peso ideal. A resposta ao tratamento do HTP deve ser avaliada pela dosagem do TSH após 6 semanas, tempo mínimo ideal para que se observe uma resposta plena do TSH ao tratamento. A normalização do FT4 é mais precoce. A terapia com L-T4 é muito bem tolerada, desde que monitorada de modo adequado. Doses excessivas podem causar hipertireoidismo, enquanto o emprego a longo prazo de doses que suprimam o TSH para valores < 0,1 mU/ℓ é um fator de risco para fibrilação atrial (em idosos), elevação da pressão arterial, hipertrofia ventricular esquerda e doença miocárdica isquêmica (se a idade for > 65 anos). A duração do tratamento depende da etiologia da doença. O hipotireoidismo é transitório na maioria dos casos de tireoidite granulomatosa (quase 100%), tireoidite silenciosa ou tireoidite pós-parto (até 80%). Os quadros secundários à ablação actínica ou cirúrgica muitas vezes são, também, autolimitados, mas, caso persistam por mais de 6 meses, tendem a ser definitivos e a requerer tratamento por toda a vida. No caso da tireoidite de Hashimoto, o comportamento é menos previsível. Estima-se, contudo, que pelo menos 5% dos pacientes reassumem a função tireoidiana normal após meses ou anos de tratamento. Mais frequentes, em nossa experiência, são os pacientes com doença tireoidiana autoimune que ora se apresentam com hipotireoidismo, ora estão hipertireóideos. Para esses casos, a melhor opção de tratamento é a ablação com radioiodo.