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Humanas / Sociais

Estude com artigos

09/05/2023

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
CENTRO DE CIÊNCIAS HUMANAS, LETRAS E ARTES
DEPARTAMENTO DE PSICOLOGIA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM PSICOLOGIA

Caracterização de aspectos da cognição social, habilidades sociais e funções
executivas de crianças diagnosticadas com Transtorno Autista e Transtorno de
Asperger

Samantha Santos de Albuquerque Maranhão

Natal
2014

Samantha Santos de Albuquerque Maranhão

Caracterização de aspectos da cognição social, habilidades sociais e funções
executivas de crianças diagnosticadas com Transtorno Autista e Transtorno de
Asperger

Dissertação elaborada sob orientação da
Profª. Drª. Izabel Hazin e apresentada ao
Programa de Pós-Graduação em Psicologia
da Universidade Federal do Rio Grande do
Norte, como requisito parcial para a
obtenção do título de Mestre e Psicologia.

Natal
2014
3

Agradecimentos

À Nossa Senhora, por sempre iluminar e abençoar meus passos;
Aos meus pais, meu porto seguro, cujo imenso apoio fez valer cada segundo desse
percurso;
Ao meu marido, cujo imenso apoio e experiência no âmbito acadêmico trouxeram
contribuições importantes para o delineamento da dissertação;
A minha orientadora Izabel Hazin pela competência e profissionalismo com que conduziu
este trabalho, sem, no entanto, esquecer-se da delicadeza, do incentivo e do carinho que
permeiam as relações entre sujeitos;
Aos colegas do Laboratório de Pesquisa e Extensão em Neuropsicologia (LAPEN),
especialmente as integrantes Artemis de Paula e Priscila Magualhães com quem compartilhei
momentos árduos e de conquistas deste percurso;
Aos meus amigos de graduação, em especial Miliana Galvão, Nívia Andrade e Rafaele
Pinheiro. Antes mesmo de ingressar na Pós-graduação em Psicologia, compartilhávamos
angústias e sonhos;
As crianças participantes e pais pela disponibilidade e convivência durante os meses de
realização do estudo;
Ao Núcleo de Atendimento Neuropsicológico Infantil Interdisciplinar (NANI), pela ajuda
com a correção dos questionários do Child Behavior Checklist (CBCL), em especial à
professora Cláudia Berlim de Mello e à André Luiz Sousa;
À Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES), pela
concessão da bolsa de estudos e pelo apoio e incentivo à pesquisa.

Sumário
Lista de Tabelas ......................................................................................................................... 6
Lista de Figuras .......................................................................................................................... 9
Lista de Siglas e Abreviaturas .................................................................................................. 12
RESUMO ................................................................................................................................. 13
ABSTRACT ............................................................................................................................. 14
Considerações iniciais:............................................................................................................. 15
Capítulo 1: O Autismo e o percurso histórico do conceito diagnóstico .................................. 21
Capítulo 2: O perfil neuropsicológico do Transtorno Autista e Transtorno de Asperger . 34
Capítulo 3: A defectologia de Vygotsky e reflexões sobre o conceito diagnóstico do Autismo
.................................................................................................................................................. 57
Capítulo 4: Neuropsicologia – fragmentos históricos e premissas de base ............................. 60
Capítulo 5: A neuropsicologia de Luria (1902-1977) .......................................................... 64
Capítulo 6: A neuropsicologia de Luria e contribuições para o delineamento do desenho
metodológico da dissertação em vigor ..................................................................................... 68
Objetivos: ................................................................................................................................. 73
Método: .................................................................................................................................... 74
Resultados: ............................................................................................................................... 90
Criança 1 – Pseudônimo Andy – Transtorno Autista: ............................................................. 90
Criança 2 – Pseudônimo Cauê – Transtorno Autista ............................................................. 113
Criança 3 – Pseudônimo Amy Rose – Transtorno Autista: ................................................... 133
Criança 4 – Pseudônimo Jake – Transtorno de Asperger: ..................................................... 154
5

Criança 5 – Pseudônimo Hugo – Transtorno de Asperger: ................................................... 174
Criança 6 – Pseudônimo Max – Transtorno de Asperger: ..................................................... 195
Discussão: .............................................................................................................................. 217
Considerações finais: ............................................................................................................. 242
Referências bibliográficas:..................................................................................................... 244
Anexos ................................................................................................................................... 256

Lista de Tabelas
Tabela 1: características das crianças avaliadas ....................................................................... 74
Tabela 2: instrumentos utilizados ............................................................................................ 76
Tabela 3: domínios cognitivos e testes do NEPSY-II utilizados na pesquisa .......................... 86
Tabela 4: resultados quantitativos de Andy no MPCR .......................................................... 101
Tabela 5: resultados quantitativos de Andy na prova de atenção auditiva e conjunto de
respostas (NEPSY-II)............................................................................................................. 102
Tabela 6: resultados quantitativos de Andy na prova Classificando Animais (NEPSY-II) .. 103
Tabela 7: resultados quantitativos de Andy na prova Fluência de Desenhos (NEPSY-II) .... 103
Tabela 8: resultados quantitativos de Andy na prova Inibindo Resposta (NEPSY-II) .......... 103
Tabela 9: resultados quantitativos de Andy na prova Relógios (NEPSY-II)......................... 104
Tabela 10: resultados quantitativos de Andy na prova Teoria da Mente (NEPSY-II) .......... 109
Tabela 11: resultados quantitativos do Cauê no MPCR ........................................................ 123
Tabela 12: resultados quantitativos do Cauê na prova de atenção auditiva e conjunto de
respostas (NEPSY-II)............................................................................................................. 125
Tabela 13: resultados quantitativos do Cauê na prova Classificando Aninais (NEPSY-II) .. 125
Tabela 14: resultados quantitativos do Cauê na prova Fluência de Desenhos (NEPSY-II) .. 126
Tabela 15: resultados quantitativos do Cauê na prova Inibindo Resposta (NEPSY-II) ........ 126
Tabela 16: resultados quantitativos do Cauê na prova Relógios (NEPSY-II) ....................... 127
Tabela 17: resultados quantitativos do Cauê na prova Teoria da Mente (NEPSY-II) ........... 131
Tabela 18: resultados quantitativosda Amy no MPCR ......................................................... 142
Tabela 19: resultados quantitativos da Amy na prova Atenção Auditiva e Conjunto de
Respostas (NEPSY-II) ........................................................................................................... 144
Tabela 20: resultados quantitativos da Amy na prova Classificando Animais (NEPSY-II) . 144
7

Tabela 21: resultados quantitativos da Amy na prova Fluência de Desenhos (NEPSY-II) ... 145
Tabela 22: resultados quantitativos da Amy na prova Inibindo Resposta (NEPSY-II) ......... 145
Tabela 23: resultados quantitativos da Amy na prova Relógios (NEPSY-II) ....................... 146
Tabela 24: resultados quantitativos da Amy na prova Teoria da Mente (NEPSY-II) ........... 151
Tabela 25: resultados quantitativos do Jake no MPCR ......................................................... 162
Tabela 26: resultados quantitativos do Jake na prova Atenção Auditiva e Conjunto de
Respostas (NEPSY-II) ........................................................................................................... 164
Tabela 27: resultados quantitativos do Jake na prova Classificando Animais (NEPSY-II) .. 164
Tabela 28: resultados quantitativos do Jake na prova Fluência de Desenhos (NEPSY-II) ... 164
Tabela 29: resultados quantitativos do Jake na prova Inibindo Resposta (NEPSY-II) ......... 165
Tabela 30: resultados quantitativos do Jake na prova Relógios (NEPSY-II) ........................ 166
Tabela 31: resultados quantitativos do Jake na IMHSC-Del-Prette (Perfil Geral) ................ 169
Tabela 32: resultados quantitativos do Jake na IMHSC-Del-Prette (Indicadores e Reações)
................................................................................................................................................ 169
Tabela 33: resultados quantitativos do Jake na IMHSC-Del-Prette (Indicadores e Reações –
subescalas) ............................................................................................................................. 169
Tabela 34: resultados quantitativos do Jake na IMHSC-Del-Prette (Indicadores e Reações –
valor de cada item) ................................................................................................................. 171
Tabela 35: resultados quantitativos do Jake na prova Teoria da Mente (NEPSY-II) ............ 171
Tabela 36: resultados quantitativos do Hugo no MPCR ........................................................ 183
Tabela 37: resultados quantitativos do Hugo na prova Atenção Auditiva e Conjunto de
Respostas (NEPSY-II) ........................................................................................................... 184
Tabela 38: resultados quantitativos do Hugo no Classificando Animais .............................. 184
Tabela 39: resultados quantitativos do Hugo na prova Fluência de Desenhos (NEPSY-II) . 185
Tabela 40: resultados quantitativos do Hugo na prova Inibindo Respostas (NEPSY-II) ...... 185
8

Tabela 41: resultados quantitativos do Hugo na prova Relógios (NEPSY-II) ...................... 186
Tabela 42: resultados quantitativos de Hugo no IMHSC-Del-Prette – Perfil Geral .............. 189
Tabela 43: resultados quantitativos do Hugo no IMHSC-Del-Prette – Indicadores e Reações
................................................................................................................................................ 189
Tabela 44: resultados quantitativos do Hugo no IMHSC-Del-Prette – Indicadores e Reações,
subescalas ............................................................................................................................... 189
Tabela 45: resultados quantitativos do Hugo no IMHSC-Del-Prette – Indicadores e Reações,
valor de cada item .................................................................................................................. 191
Tabela 46: resultados quantitativos do Hugo na prova Teoria da Mente (NEPSY-II) .......... 192
Tabela 47: resultados quantitativos do Max no MPCR ......................................................... 204
Tabela 48: resultados quantitativos do Max na prova Atenção Auditiva e Conjunto de
Respostas (NEPSY-II) ........................................................................................................... 205
Tabela 49: resultados quantitativos do Max na prova Classificando Animais (NEPSY-II) .. 206
Tabela 50: resultados quantitativos do Max na prova Fluência de Desenhos (NEPSY-II) ... 206
Tabela 51: resultados quantitativos do Max na prova Inibindo Respostas (NEPSY-II)........ 206
Tabela 52: resultados quantitativos do Max na prova Relógios (NEPSY-II) ........................ 207
Tabela 53: quantitativos na prova Teoria da Mente (NEPSY-II) .......................................... 214

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9

Lista de Figuras
Figura 1: Hans Asperger em atendimento clínico.................................................................... 25
Figura 2: Diagrama de Luria .................................................................................................... 70
Figura 3: exemplo de um problema do MPCR série Ab .......................................................... 78
Figura 4: exemplo do teste teoria da mente, tarefa contextual ................................................ 83
Figura 5: extrato do desenho figurativo produzido por Andy.................................................. 95
Figura 6: desenho com tema “Eu e minha família”, produzido por Andy ............................... 95
Figura 7: resultado do Andy na Escala de Competências Sociais (CBCL) ............................. 97
Figura 8: resultado do Andy na Escala de Síndromes (CBCL) ............................................... 98
Figura 9: resultado do Andy na Escala de Problemas Totais (CBCL) .................................... 99
Figura 10: resultado do Andy na Escala Orientada pelo DSM-IV (CBCL) .......................... 100
Figura 11: extrato do teste Fluência de Desenhos (NEPSY-II), parte estruturara, produzido
por Andy ................................................................................................................................ 106
Figura 12: extrato do teste Fluência de Desenhos (NESPY-II), parte aleatória, produzido por
Andy ....................................................................................................................................... 106
Figura 13: extrato do teste Relógios (NEPSY-II), item 1, produzido por Andy ................... 107
Figura 14: extrato do teste Relógios (NEPSY-II), itens 9 e 10, produzido por Andy ........... 108
Figura 15: desenho história do Cauê com tema “Eu e minha família” .................................. 116
Figura 16: desenho história do Cauê com tema “Eu e minha escola” ................................... 117
Figura 17: resultado do Cauê na Escala de Competências Sociais (CBCL) .......................... 119
Figura 18: resultado do Cauê na Escala de Síndromes (CBCL) ............................................ 120
Figura 19: resultado do Cauê na Escala de Problemas Totais (CBCL) ................................. 121
Figura 20: resultado do Cauê na Escala Orientada pelo DSM-IV (CBCL) ........................... 122
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10

Figura 21: extrato do item 8, série B, respondido por Cauê no MPCR ................................. 124
Figura 22: extrato dos itens 1 e 2 (teste Relógios, NEPSY-II) produzido por Cauê – horários
de 3h e 11:10h ........................................................................................................................ 129
Figura 23: dos itens 3 e 4 (teste Relógios, NEPSY-II) produzido por Cauê ......................... 130
Figura 24: extrato dos itens 9 e 10 (teste Relógios, NEPSY-II) produzido por Cauê ........... 130
Figura 25: desenho história da Amy com o tema "Eu e minha família" ................................ 137
Figura 26: desenho história da Amy com o tema "Eu e minha escola" ................................. 138
Figura 27: resultado da Amy na Escala de Competências Sociais (CBCL) .......................... 139
Figura 28: resultado da Amy na Escala de Síndromes (CBCL) ............................................ 140
Figura 29: resultado da Amy na Escala de Problemas Totais (CBCL) .................................. 140
Figura 30: resultado da Amy na Escala de Orientada pelo DSM-IV (CBCL) ....................... 142
Figura 31: extrato do teste Fluência de Desenho, parte estruturada, produzido por Amy ..... 148
Figura 32: extrato do teste Relógios, item 2, produzido por Amy – horário 11:10 ............... 149
Figura 33: extrato do teste Relógios, itens 3 e 4, produzido por Amy .................................. 150
Figura 34: extrato do teste Relógios, itens 9 e 10, produzido por Amy ................................ 151
Figura 35: resultado do Jake na Escala de Competências Sociais (CBCL) ........................... 158
Figura 36: resultado do Jake na Escala de Síndromes (CBCL) ............................................. 159
Figura 37: resultado do Jake na Escala de Problemas Totais (CBCL) .................................. 160
Figura 38: resultado do Jake na Escala Orientada pelo DSM-IV (CBCL) ............................ 162
Figura 39: extrato do item 1, teste Relógios (NEPSY-II), produzido por Jake – horário 3h . 168
Figura 40: desenho livro produzido por Jake, animal ............................................................ 168
Figura 41: desenho livro produzido por Jake, Angry Birds ................................................... 169
Figura 42: desenho do Hugo com tema “Eu e minha escola”................................................ 177
Figura 43: desenho do Hugo com tema “Eu e minha família” .............................................. 178
Figura 44: resultado do Hugo na Escala de Competências Sociais ....................................... 180
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11

Figura 45: resultado do Hugo na Escala de Síndromes ......................................................... 181
Figura 46: resultado do Hugo na Escala de Problemas Totais (CBCL) ................................ 181
Figura 47: resultado do Hugo na Escala Orientada pelo DSM-IV (CBCL) .......................... 182
Figura 48: extrato do teste Relógios (NEPSY-II), item 2, produzido por Hugo ................... 188
Figura 49: extrato do teste Relógios (NEPSY-II), itens 9 e 10, produzido por Hugo ........... 189
Figura 50: desenho história do Max sobre o tema "Eu e minha família" .............................. 198
Figura 51: resultado do Max na Escala de Competências Sociais (CBCL) ........................... 201
Figura 52: resultado do Max na Escala de Síndromes (CBCL) ............................................. 202
Figura 53: resultado do Max na Escala de Problemas Totais (CBCL) .................................. 202
Figura 54: resultado do Max na Escala Orientada pelo DSM-IV(CBCL) ............................. 203
Figura 55: extrato do Max referente aos itens 9 e 10 do teste Relógios (NEPSY-II) ............ 210
Figura 56: parágrafo produzido pelo Max sobre o tema “Eu e minha escola” ...................... 211

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12

Lista de Siglas e Abreviaturas
CID Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde
CBCL Child Behavior Checklist
DSM Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais
DSM-IV-TR Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – 4ª edição revisada
DSM-V Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – 5ª edição
IMHSC-Del-Prette Inventário Multimídia de Habilidades Sociais para Crianças
MPCR Matrizes Progressivas Coloridas de Raven
NEPSY-II A Developmental Neuropsychological Assessment – 2ª edição
TA Transtorno de Asperger
TEA Transtorno do Espectro do Autismo
TGD Transtorno Global do Desenvolvimento
SEPA Serviço de Psicologia Aplicada da UFRN

Resumo

O ano de 2013 marca o 70º aniversário da descrição clássica de Leo Kanner sobre o Autismo.
Em 1994, na quarta edição do Manual Diagnostico e Estatístico de Transtornos Mentais
(DSM), o autismo foi incluído em uma nova classe diagnóstica denominada Transtornos
Globais do Desenvolvimento (TGD), os quais incluem: o Transtorno Autista, Transtorno de
Rett, Transtorno Desintegrativo da Infância, Transtorno Global do Desenvolvimento sem
outra especificação e o Transtorno de Asperger. O DSM apresenta critérios bem específicos
que diferenciam os TGD, no entanto, estudos médicos discutem se o Transtorno de Asperger
(TA) compõe o Transtorno Autista, ou se é qualitativamente distinto. Discute-sea reduzida
validação empírica dos critérios diagnósticos concernentes ao TA. Nessa perspectiva, o DSM
ganhou uma quinta e polêmica revisão no ano de 2013. A polêmica mudança centra-se na
substituição de uma análise diagnóstica categorial para uma abordagem dimensional, a qual
evidencia que a maior parte dos problemas psicopatológicos da infância e adolescência
manifesta-se em um contínuo de frequência e intensidade. Diante da mudança na quinta
edição do DSM, o presente estudo deparou-se com a problemática identificada no âmbito
clínico e científico, qual seja, a heterogeneidade sintomática presente no espectro autista e,
por conseguinte, as dissonâncias no estabelecimento de características clínicas e
neuropsicológicas do espectro. Amparado pelo legado teórico de Luria, buscou-se clarificar o
perfil da cognição social, comportamento, sócio afetividade e funções executivas em crianças
com diagnóstico de Transtorno Autista e Transtorno de Asperger, conforme critérios
estabelecidos pelo quarta edição revisada do DSM. Para operacionalização dos objetivos
propostos, propôs-se estudo multicasos de seis crianças. O processo avaliativo foi composto
por anamnese com os pais, entrevista com a escola e protocolo avaliativo composto por
tarefas qualitativas e instrumentos psicométricos. A avaliação neuropsicológica realizada foi
guiada pela análise clínica-processual, conforme pressuposto teórico de Luria. No tocante aos
resultados, foi possível identificar dificuldades nos relacionamentos sociais e no cotidiano
escolar das crianças avaliadas. De modo interdependente, falhas na teoria da mente, nas
funções executivas e na linguagem versam como principais fragilidades neuropsicológicas
dos grupos clínicos vigentes, notadamente do grupo que compõe o Transtorno Autista. Os
resultados encontrados demonstram que a cognição social e a habilidade social estão
altamente relacionadas. Ainda que se reconheçam as limitações inerentes à proposição de
pesquisas neuropsicológicas de vertente clínica/sócio histórica, acredita-se que o desenho
metodológico possibilitou compreender características neuropsicológicas das crianças
avaliadas, sem limitar-se à mera descrição. Espera-se que pais, profissionais clínicos e
instituições sociais, como a escola, compreendam a forma de individuação do TGD,
antes de classificarem ou proporem tratamentos as crianças.

Palavras-chave: Psicologia Sócio Histórica, Luria, Espectro Autista, Avaliação
Neuropsicológica

Abstract

The year 2013 marks the 70th anniversary of the classic description by Leo Kanner on
Autism. In 1994, the fourth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM), the autism was included in a new diagnostic class called Pervasive
Developmental Disorders (PDD), which include: Autistic Disorder, Rett's Disorder,
Childhood Disintegrative Disorder, Pervasive Developmental Disorder not otherwise
specified and Asperger's Disorder. The DSM has very specific criteria that differentiate IGT,
however, medical studies discuss whether Asperger's Disorder (TA) consists Autistic
Disorder, or if it is qualitatively distinct. Discusses the reduced empirical validation of
diagnoses pertaining to the TA. In this perspective, the fifth DSM won a controversial
revision in 2013. The controversial change focuses on the replacement of a categorical
diagnostic analysis for a dimensional approach, which shows that most of the
psychopathological problems of childhood and adolescence manifested in a continuum of
frequency and intensity. Given the change in the fifth edition of the DSM, the present study
was faced with the problems identified in the clinical and scientific scope, ie, symptomatic
heterogeneity present in the autistic spectrum and, therefore, the dissonances in establishing
clinical and neuropsychological characteristics spectrum. Upheld by the theoretical legacy of
Luria, we sought to clarify the profile of social cognition, behavior, social affection and
executive functions in children diagnosed with Autistic Disorder and Asperger's Disorder,
according to criteria established by the revised fourth edition of the DSM. Although they
acknowledge the limitations inherent in the proposition of clinical neuropsychological
research strand / historical partner, it is believed that the study design allowed us to
understand neuropsychological characteristics, without limiting himself to the mere
description. For operationalization of the proposed objectives, we proposed multi-case study
of six children. The evaluation process consisted of anamnesis with parents, interviews with
school and evaluative protocol using qualitative tasks and psychometric instruments.
Neuropsychological validation was performed guided by clinical-procedural analysis as
theoretical assumption of Luria. Regarding the results, it was possible to identify difficulties
in social relationships and in everyday school life of children assessed. Versam main
neuropsychological weaknesses in existing clinical groups, especially the group that makes
up Autistic Disorder. The results show that social cognition and social skills are highly
related. It is hoped that parents, clinicians and social institutions such as school, understand
how the individuation of TGD before classifying children or propose treatments.

Keywords: Historical-Cultural Psychology, Luria, Autistic Spectrum, Neuropsychological
Assessment

Considerações iniciais:

Quem pode traçar, em um arco-íris, uma linha que marca o fim do tom violeta e o
começo do tom laranja? A diferença de cor é muito clara, mas quem pode dizer qual o lugar
exato em que um se torna o outro? (Melville, 1891, p. 233).

O ano de 2013 marca o 70º aniversário da descrição clássica de Leo Kanner sobre o
Autismo. Os nomes “autismo” e “autista” derivam do grego “autos”, que significa eu/self. O
termo “autismo” foi utilizado pela primeira vez em 1911, quando Eugen Bleuler o
empregou para descrever uma característica específica da esquizofrenia, segundo a qual
um indivíduo se recolheria do mundo exterior para se refugiar em si mesmo (Frith, 2003;
Pacheco, 2012; Sicile-Kira, 2003).
Baseado na esquizofrenia descrita por Bleuler, em 1943, o chefe do serviço de psiquiatria
infantil do Johns Hopkins Hospital de Baltimore, Leo Kanner, publicou artigo intitulado “Os
distúrbios autísticos do contato afetivo”. Ele descreveu onze crianças, cujo distúrbio
patognomônico seria “a incapacidade de se relacionarem de maneira normal com pessoas e
situações, desde o princípio de suas vidas” (Kanner, 1943, p. 242).
Durante a década de 1970, tornou-se claro que o autismo era uma condição distinta da
esquizofrenia, com forte componentes genéticos e neurobiológicos. Na época, o extenso
trabalho empírico visando à construção e validação de critérios diagnósticos explícitos
resultou na descrição do autismo na terceira edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de
Transtornos Mentais - DSM (Volkmar, Reichow, & McPartland, 2012).
Tanto na primeira (1952) quanto na segunda (1968) edição do DSM, os termos "autismo"
e "autista" designavam comportamentos típicos da esquizofrenia. Em 1980, a terceira edição
do manual introduziu o termo “Autismo Infantil”. Já em 1994, na quarta edição do DSM, o
16

autismo foi incluído em uma nova classe diagnóstica denominada Transtornos Globais do
Desenvolvimento (TGD), os quais incluem: o Transtorno Autista, Transtorno de Rett,
Transtorno Desintegrativo da Infância, Transtorno Global do Desenvolvimento sem outra
especificação e o Transtorno de Asperger (APA, 1994).
Desde então, o Transtorno de Asperger (TA) emerge como categoria diagnóstica dos
TGD. A congruência dos critérios clínicos com o CID-10 desencadeou uma explosão de
publicações científicas (350 em 1993 para mais de2100 em 2011), sem perder de vista o
crescente interesse pelo estudo do TA. Kite, Gullifer and Tyson (2013) informam que, até o
início de 2012, havia no Google mais de 9¹/² milhões de tópicos sobre o TA (Mahjouri &
Lord, 2012; Volkmar, 2013; Volkmar & Reichow, 2013).
Rutter (2005) ressalta a ampliação do diagnóstico do autismo nos últimos quarenta anos.
Esta mudança ocorreu não pela determinação de características sintomatológicas de um único
distúrbio, mas pela introdução da ideia de um espectro, conhecido como Autism Spectrum
Disorder (ASD), ou Transtorno do Espectro do Autismo (TEA).
Nesta perspectiva, o DSM ganhou uma quinta e polêmica revisão no ano de 2013. A
polêmica mudança centra-se na substituição de uma análise diagnóstica categorial para uma
abordagem dimensional, a qual evidencia que a maior parte dos problemas psicopatológicos
da infância e adolescência manifesta-se em um continuum de frequência e intensidade. Assim
como Melville (1891) discute os nuances nas delimitações das cores do arco-íris, a
abordagem dimensional leva à reflexão do modo pelo qual será possível discernir os nuances
de grupos clínicos e, consequentemente, as repercussões para a sociedade.
A abordagem dimensional do DSM-V propõe evidenciar um continuum de frequência e
intensidade de características clínicas autistas. Conforme Rutter (2011), a mudança está
relacionada à constituição diagnóstica do espectro autista, cuja caracterização clínica
17

contínua substitui a atual diferenciação diagnóstica dos Transtornos Globais do
Desenvolvimento (DSM-IV).
Desde a década de 1940, descrições clínicas dos TGD esbarram-se na heterogeneidade
sintomática. O acervo histórico demonstra que, de modo independente, Kanner (1943) e
Asperger (1944) apresentaram denominações homônimas para descrições peculiares de
crianças em faixa etárias aproximadas. Enquanto o pediatra austríaco com interesse em
educação especial, Hans Asperger, denominou suas descrições como “psicopatia autística”;
Kanner (1943) as denominou de “distúrbio autístico inato do contato afetivo” (Editorial Brain
and Cognition, 2006; E. Salle, Sukiennik, A. Salle, Onófrio, & Zuchi, 2005; Montero, 2009;
Sanders, 2009; Schwartzman, Orsati, & Macedo, 2008).
Ambos descreveram pacientes com alterações do comportamento, da linguagem e das
habilidades cognitivas imprescindíveis para aprendizagem e interação social, porém, as
tentativas iniciais de comparar as duas condições foram difíceis devido às grandes diferenças
nos pacientes descritos. A conceitualização de Asperger foi influenciada pelos relatos de
esquizofrenia e de transtornos de personalidade, ao passo que Kanner foi influenciado pelo
trabalho de Arnold Gesell e sua abordagem de desenvolvimento (Editorial Brain and
Cognition, 2006; E. Salle et al., 2005; Frith, 2004; Klin, 2006; Klin, Pauls, Schultz, &
Volkmar, 2005; Montero, 2009; Sanders, 2009).
O DSM-IV e CID-10 apresentam critérios bem específicos que diferenciam os
Transtornos Globais/Invasivos do Desenvolvimento; bem como há definição consensual para
o Transtorno de Asperger (TA). No entanto, estudos médicos discutem se o TA compõe o
Transtorno Autista, ou se é qualitativamente distinto. Discute-se a reduzida validação
empírica dos critérios diagnósticos concernentes ao TA (Editorial Brain and Cognition, 2006;
Frith, 2004; Klin, 2006; Klin et al., 2005; Leão & Aguiar, 2005; Montero, 2009; Sanders,
2009; Schnur, 2005; Schwartzman et al., 2008; Planche & Lemonnier, 2012).
18

Diante da mudança no DSM-V, o presente estudo depara-se com a problemática
identificada no âmbito clínico e científico, qual seja, a heterogeneidade sintomática presente
no espectro autista e, por conseguinte, as dissonâncias no estabelecimento de características
clínicas e neuropsicológicas do espectro (Assumpção, 2005; Carmargos, 2005; Editorial
Brain and Cognition, 2006; Frith, 2004; Klin, 2006; Klin et al., 2005; Sanders, 2009; Schnur,
2005; Schwartzman et al., 2008; Planche & Lemonnier, 2012).
Isto posto, o presente estudo teve como objetivo avaliar aspectos da cognição social,
habilidades sociais e funções executivas de crianças com diagnóstico de Transtorno Autista e
Transtorno de Asperger, conforme os critérios estabelecidos pela quarta edição revisada do
DSM (DSM-IV-TR).
De acordo com Sasson, Nowlin and Pinkham (2013) a cognição social denota processos
cognitivos que mediam experiências sociais. Trata-se da decodificação, processamento e
interpretação de informações sociais associadas, por exemplo, a linguagem corporal,
reconhecimento de faces, reconhecimento de emoções e teoria da mente.
A cognição social entrelaça-se com capacidade de inferir representações mentais em
estreita relação com a linguagem, reconhecimento de emoções e funções executivas,
notadamente quando exigidos dentro de um contexto dinâmico pautado em relações sociais
(Baron-Cohen, 1995).
Por sua vez, entende-se por habilidades sociais um conjunto de habilidades interpessoais
que aumentam a eficácia de um indivíduo em situações sociais. Constituem comportamentos
sociais habilidosos ou não habilidosos. Níveis elevados de habilidades sociais levam ao maior
sucesso no relacionamento com os colegas e ambientes acadêmicos, ao passo que déficits de
habilidades sociais têm sido associados a uma série de comportamentos mal adaptativos
(Lamont & Horn, 2013).
19

Sasson e colaboradores (2013) demonstraram que a cognição social e a habilidade social
estão altamente correlacionadas. Déficits em habilidades associadas à cognição social
(reconhecimento de emoções e teoria da mente, por exemplo) constituem significativa
contribuição para a baixa qualidade das habilidades sociais de indivíduos inseridos no
espectro autista. Eles ainda ratificam Baron-Cohen (1995) ao relevar que tal correlação não
depende do desempenho intelectivo.
Destarte, amparado pelo legado teórico de Luria e Vygotsky, buscou-se clarificar
aspectos da cognição social, das habilidades sociais e funções executivas característicos do
Transtorno Autista e do Transtorno de Asperger. Ainda que se reconheçam as limitações
inerentes à proposição de pesquisas neuropsicológicas de vertente clínica/sócio histórica,
acredita-se que o desenho metodológico possibilitou compreender características
neuropsicológicas, sem limitar-se à mera descrição.
Posteriormente, avançou-se para análises explicativas, que tentaram abarcar a
complexidade do fenômeno investigado a partir da utilização de um sistema nervoso
conceitual, cuja perspectiva processual e dialógica norteará possíveis integrações do
desenvolvimento individual com particularidades do contexto sócio-histórico-cultural
(Akhutina & Pylaeva, 2011; Freitas, 2002; Haase et al., 2008; Hazin et al., 2010).
Destaca-se a importância deste estudo para profissionais, familiares e indivíduos
diagnosticados com Transtorno Autista ou Transtorno de Asperger (DSM-IV-TR). Acredita-
se que a apresentação dos pontos fortes, fracos e característicos dos transtornos citados
favoreça o delineamento de intervenções clínicas, sob as quais há a preocupação de dissociar
a gravidade do sintoma do comprometimento funcional; sem perder de vista considerações
acerca das potencialidades que o indivíduo possui para exercer, ou lapidar, sua participação
em atividades cotidianas (Novelli & Canon, 2012).
20

Como parte complementar, espera-se que a presente pesquisa também tenha contribuído
para problematizar os critérios clínicos vigentes no DSM-V para o diagnóstico do Transtorno
do Espectro do Autismo.
Almeja-se que os resultados obtidos por este estudo constituam massa crítica importante
para proposição de discussões nacionais acerca da sensibilidade e especificidade do DSM-IV-
TR e DSM-V; sobretudo em virtude da atual polêmica diante à eliminação da distinção entre
Transtorno Autista e Transtorno de Asperger para diagnóstico doTranstorno do Espectro do
Autismo.

Capítulo 1: O Autismo e o percurso histórico do conceito diagnóstico

A apreciação da história permite visualizar o processo de descoberta e aprimoramento das
características comportamentais congruentes ao autismo. Relatos de crianças com
características comportamentais consonantes ao que atualmente denomina-se espectro autista
advêm dos primórdios da civilização escrita (Rosenberg, 2011).
Os contos de fada, antes de ser a antítese do real, compõem a forma de interpretar a
realidade. No início do século XVII, há a identificação de contos de fada europeus e chineses
que remetem histórias homônimas de enfants fadas (The changeling) – crianças, comumente
do sexo masculino, raptadas por fadas ou gnomos. Nesses contos, a criança é raptada e
substituída por outra idêntica fisicamente, porém, oposta no modo de ser e estar no mundo.
Tal rapto ocorreria quando a criança ainda era pequena e a mãe não o notaria imediatamente.
Com decorrer do tempo, ela estranharia, pois a criança deixaria de ser afetiva e passaria a
ignorá-la (Rosenberg, 2011).
Em 1801, foi encontrado nos boques de Caune, na região de Aveyron (França), um
menino de 11 a 12 anos de idade que andava nu em meio aos lobos com os quais vivia. Aos
cuidados do médico Jean Marc Itard, o menino recebeu o nome de Victor de Aveyron
(L‘enfant sauvage), cujas descrições clínicas assemelham-se a um caso típico do Transtorno
Autista (DSM-IV-TR), bem como faz valer a discussão sobre a importância da linguagem
para a constituição da subjetividade do ser humano.
Em 1809, John Haslam publicou suas “observações sobre a loucura e a melancolia”
(idem). Neste livro há a descrição de casos clínicos sobre crianças, dentre os quais destaca-se
o caso de W.H. – menino de aproximadamente 7 anos de idade que começou a falar após o
quarto ano de vida e, aos 5 anos, falava como se tivesse de 2 a 3 anos de idade. W.H. se
mantinha distante das crianças de sua idade; não brincava com elas; e apresentava ecolalia
22

tardia a respeito de seus soldados de chumbo. No livro em questão, Haslam (1809) também
se refere a uma criança agressiva e incontrolável que rasgava roupas, quebrava todos os
objetos que lhe eram apresentados e se opunha a comer. Conforme o autor, esta criança agia
como se fosse surda e de forma opositora.
Em 1832, Anselm Ritter Von Feuerbach relata o caso de Kaspar Hauser, intitulado “crime
na alma de um homem” (idem). O autor descreve com objetividade o estranho
comportamento de Kaspar – menino de aproximadamente 16 anos de idade que vivera em um
porão isolado sem contato verbal com outros indivíduos. Segundo descrições de Feuerbach
(1832), Kaspar não conseguia estabelecer diálogo por longo período de tempo, mas repetia a
frase: “quero ser um cavaleiro como meu pai”.
Nos primórdios da psiquiatria, na virada do século XVIII para o XIX, o diagnóstico de
“idiotia” embasava o campo da psicopatologia de crianças e adolescentes. A idiotia pode ser
considerada a condição clínica precursora, não só da atual deficiência intelectiva, mas
também das psicoses infantis, da esquizofrenia infantil e do Transtorno do Espectro do
Autismo – DSM-V (Bercherie, 2001).
A partir do século XX, os psiquiatras passam a destacar as particularidades do que
denominaram “demências precoces e precocíssimas” (idem). Pode-se considerar que as
primeiras descrições de psicoses especificamente infantis incluíram a dementia precocissima,
pelo italiano De Sanctis, em 1906 e 1908, e a dementia infantilis pelo austríaco Heller, em
1908. Ambas tendo como referência a dementia praecox do alemão Emil Kraepelin (Kanner,
1971; Wing, 1997).
Em 1911, o psiquiatra suíço Eugen Bleuler apresentou e discutiu seis casos clínicos
denominados de esquizofrenia infantil, nos quais os sintomas emergiam antes da puberdade,
assim como incluíam alterações no comportamento, falta de conexão emocional e ausência de
integração com o ambiente. Eugen Bleuler empregou o termo autismo para descrever uma
23

característica específica da esquizofrenia, segundo a qual um indivíduo se recolheria do
mundo exterior para se refugiar em si mesmo.
Baseado na esquizofrenia descrita por Bleuler, em 1943, o chefe do serviço de psiquiatria
infantil do Johns Hopkins Hospital de Baltimore, Leo Kanner, publicou artigo intitulado “Os
distúrbios autísticos do contato afetivo”. Ele descreveu onze crianças, cujo distúrbio
patognomônico seria “a incapacidade de se relacionarem de maneira normal com pessoas e
situações, desde o princípio de suas vidas” (Kanner, 1943, p. 242).
Tais crianças eram descritas como apresentando “isolamento autístico extremo” (idem).
Ao catalogar relatos dos pais dessas crianças, Kanner concluiu que, desde os primeiros anos
de vida, elas negligenciam, ignoram ou recusam o contato com o ambiente. As mães
comumente recordavam que o filho não apresentara atitude corporal antecipatória, ou seja,
não inclinara o rosto nem movera os ombros antes de ser levado ao colo. De modo geral, os
problemas na aquisição da fala costumavam retratar os primeiros sinais inequívocos de que
algo estava errado (Kanner, 1943).
A linguagem verbal não tinha função comunicativa. Há descrição de reunião de palavras
sem ordenação e aparentemente sem sentido, ou de repetições de informações decoradas,
como listas de animais, presidentes ou trechos de poemas. As crianças também tinham
dificuldades em generalizar conceitos, tendendo a usá-los de modo literal e associados ao
contexto no qual foram ouvidos pela primeira vez. Até os cinco ou seis anos de idade,
apresentavam ecolalia e não usavam o pronome ‘eu’ para se referirem a si mesmas. Para
manifestarem um desejo ou aquiescência repetiam, com a mesma entonação, a frase ou
pergunta que haviam escutado de outrem (Kanner, 1943).
Segundo Kanner (1943), tudo que vinha do exterior era experimentado por essas crianças
como uma “intrusão assustadora” (ibidem), o que explicava não só a tendência a ignorar o
que lhes era perguntado, mas também a recusa de alimentos e o desespero provocado por
24

barulhos fortes ou objetos em movimento. Os ruídos ou movimentos repetidos produzidos
por elas próprias, entretanto, não eram acompanhados de manifestações de desespero. Kanner
(1943) descreveu um “desejo obsessivo e ansioso pela manutenção da uniformidade”
(ibidem), levando à preferência por tudo que se mostrava repetitivo, rotineiro e esquemático.
Havia sempre uma boa relação com os objetos, especialmente aqueles que não
modificavam sua aparência e posição. As relações com as pessoas, por outro lado, estavam
gravemente perturbadas. Por vezes, se dirigia a partes do corpo dos outros, com o objetivo de
retirar um pé ou um braço que funcionava como obstáculo ao que queria alcançar. Não
olhavam os outros no rosto. Aparentemente não se interessavam pelo que os adultos
conversavam.
Todavia, no decorrer do artigo, Kanner (1943) contrapunha-se sobre as origens do quadro
clínico. Defendia uma “incapacidade inata de estabelecer o contato afetivo habitual e
biologicamente previsto com as pessoas, exatamente como as outras crianças vêm ao mundo
com deficiências físicas ou intelectuais inatas” (ibidem). Por outro lado, sugeriu que os
problemas dos filhos teriam alguma articulação com a personalidade dos pais e o tipo de
relações precoces estabelecidas entre eles e a criança.
Um ano após a publicação de Kanner, o pediatra austríaco, Hans Asperger (1906-1980),
junto com colaboradores do Hospital Universitário Infantil de Viena, desenvolveu ambicioso
programa de reabilitação pautado na terapia da linguagem, da representação teatral e da
educação física. Asperger (1944) seguiu o termo “Autismo” sugerido por Bleuler e publicou
trabalho intitulado “die autistischen psichopathen im kindersalter” (psicopatia autísticainfantil, também discutida como personalidade autista na infância). A partir de observações
clínicas de quatro crianças, Asperger (1944) indicou grupo clínico, cujo acentuado
isolamento social despertou atenção para a necessidade de proposições em educação especial
(Asperger, 1944; Montero, 2009).
25

Asperger (1944) acreditava que as proposições em educação especial deveriam embasar-
se em um planejamento adequado, norteado pelo conhecimento profundo da condição clínica.
Para tanto, ele descreveu crianças que demonstraram problemas de integração social e
comunicação não-verbal (tanto gestos, como tom afetivo de voz), associada à
comunicação verbal idiossincrática, qual seja, inclinação para o uso de fala prolixa em
monólogo; tendência ao formalismo (como se fossem “pequenos professores”) e
intelectualização das emoções. Segundo o pediatra austríaco, essas crianças eram retraídas ou
alheias; possuíam interesses incomuns e circunscritos, inabilidade de explicar e predizer
comportamentos de outras pessoas, bem como histórico de aquisição atrasada de habilidades
motoras em contraponto ao não atraso clinicamente importante na aquisição da linguagem
(Asperger, 1944; Frith, 2004; Klin, 2006; Klin, Volkmar, & Sparrow, 2000).
Asperger salientou a natureza familiar da condição e, inclusive, sugeriu a hipótese de
transmissão dos traços de personalidade ligada ao sexo masculino. Ele observou que tais
crianças possuíam melhor desempenho escolar, quando guiadas por seus próprios interesses
especiais e quando havia utilização de métodos pedagógicos mais objetivos (Asperger, 1994;
Frith, 2004).

Figura 1: Hans Asperger em atendimento clínico
26

Apesar das contribuições relevantes, o trabalho de Hans Asperger ganhou visibilidade no
mundo anglófono quase quarenta anos depois, quando a psiquiatra inglesa Lorna Wing
publicou trabalho intitulado “Asperger’s Syndrome” (Wing, 1981).
Wing and Gould (1979) organizaram observações sistemáticas de casos clínicos com
sintomas similares descritos por Asperger. Ainda que os critérios de validação tenham sido
dissonantes ao trabalho do pediatra austríaco, o estudo inseriu o conceito de espectro autista e
despertou, na comunidade científica internacional, o interesse em desenvolver estudos
comparativos atrelando as contribuições de Kanner (1943) e Asperger (1944).
O trabalho original de Hans Asperger foi traduzido para o inglês por Uta Frith (1991). A
tradução literal permitiu compreender que tanto os conceitos de Kanner, quanto Asperger
diferem do conceito clínico de esquizofrenia, bem como permitiu clarificar pontos comuns e
divergentes entre as contribuições dos dois teóricos.
Durante o período da década de 1990 e, início do século XXI, estudos médicos discutem
se o Transtorno de Asperger (TA) compõe o Transtorno Autista, ou se é qualitativamente
distinto. Discute-se a reduzida validação empírica dos critérios diagnósticos concernentes ao
TA. Estudos genéticos reforçam a discussão ao apontar a expressividade clínica variável do
Transtorno Autista – o mesmo genótipo pode produzir fenótipos de maior ou menor
gravidade, dificultando, portanto, procedimentos de diagnóstico-padrão robustos e, por
conseguinte, prognóstico e intervenção apropriados ao TA (Frith, 2004; Klin, 2006; Klin et
al., 2005; Schwartzman et al., 2008).
Convém ressaltar um elemento a mais neste debate acerca das dificuldades de
caracterização dos sintomas clínicos diferenciadores das duas condições clínicas supracitadas.
Em 1970, Elizabeth Newson referiu-se a pessoas autistas mais capazes e, a partir da década
de 80, surgiu o termo Autismo de Alto-funcionamento (AAF) para designar uma forma de
Transtorno Autista sem deficiência intelectiva, mas com claro atraso ou impacto na aquisição
27

da linguagem em estágios iniciais do desenvolvimento (Klin et al., 1995; Nydén et al., 1999;
Planche & Lemonnier, 2012).
Diante à problematização, a quinta versão do DSM (DSM-V), lançada em 2013, entra em
vigor com a denominação Transtornos do Espectro Autista (TEA). Tal perspectiva propõe
evidenciar um continuum de frequência e intensidade de características clínicas autistas. A
partir de então, a constituição diagnóstica será pautada na caracterização clínica contínua do
espectro, a qual substitui a atual categorização diagnóstica dos Transtornos Globais do
Desenvolvimento – TGD (DSM-IV-TR).
Estudos recentes evidenciam prevalência do diagnóstico de Transtorno Autista, a partir
dos critérios do DSM-IV-TR, aproximado a 4.1/10.000 indivíduos, ao passo que o
diagnosticado do Transtorno do Espectro do Autismo, critérios do DSM-V, aproxima-se de
70/10.000 indivíduos (Mahjouri & Lord, 2012).
No Brasil, estima-se 2 milhões de Autistas, 80% deles sem diagnóstico. Se forem
utilizados os critérios descritos no DSM-IV, edição revisada (DSM-IV-TR), há prevalência
de 1:2000 para o Transtorno Autista e, quando associado ao Transtorno de Asperger, tal
prevalência praticamente dobra (Secretaria de Direitos Humanos da Presidência da
República, 2012).
Um dos primeiros estudos internacionais sobre os novos critérios clínicos para o TEA
revela que, aproximadamente, 80% dos casos clínicos inseridos nos TGD não atendem aos
critérios diagnósticos para o TEA. Destes, 75% correspondem ao Transtorno de Asperger
(Mahjouri & Lord, 2012; Volkmar, 2013).
Especialistas temem que a eliminação da diferenciação entre Transtorno Autista e
Transtorno de Asperger prejudique a investigação de casos clínicos: “O risco é que os
pacientes sejam classificados com uma rotulação patológica muitas vezes equivocada”, alerta
a psicóloga Cristina Keiko (dezembro, 2012).
28

Em contraponto, Williams et al. (2008) realizou pesquisa documental com 466
prontuários registrados por profissionais da saúde, destes 348 casos relevantes para análise
dos TGD. A pesquisa revela que 44% das crianças atendem aos critérios diagnósticos do
Transtorno de Asperger, ou do TGD sem outra especificação; mas estão diagnosticadas com
Transtorno Autista.
Wilkinson (2012) defende que os critérios para o Transtorno de Asperger são
consistentes, quando há consenso entre profissionais especializados e capacitados para
diferencia-los dentre os subtipos de funcionamento cognitivo mais elevado do Transtorno
Autista.
Estudos científicos especializados estão em vigor a fim de discutir critérios clínicos
passíveis de distinguir o Autismo de Alto-funcionamento do Transtorno de Asperger (Klin,
Volkmar, Sparrow, Cicchetti, & Rourke, 1995; Nydén, Gillberg, Hjelmquist, & Heiman,
1999; Planche & Lemonnier, 2012).
Planche and Lemonnier (2012) realizaram estudo empírico transversal, cujo objetivo foi
investigar se crianças com Transtorno de Asperger possuem perfil cognitivo diferente do de
crianças com Autismo de Alto-funcionamento. Para tanto, avaliaram trinta crianças, sendo
quinze com diagnóstico de Transtorno de Asperger e quinze com Autismo de Alto-
funcionamento. Dentre os instrumentos de pesquisa, utilizaram a terceira edição da escala
Wechsler de inteligência para crianças (WISC-III).
A discussão do estudo põe em xeque à similaridade do perfil neuropsicológico ao
apresentar diferença significativa entre o perfil cognitivo do Transtorno de Asperger e do
Autismo de Alto-funcionamento. Identificaram que, apesar de não apresentarem diferença
significativa no desempenho intelectivo global, os grupos clínicos divergem nos domínios
verbal e não-verbal. Enquanto o grupo do Transtorno de Asperger apresentou desempenho
29

intelectivo verbal maior do que o não-verbal, o grupo com Autismo de Alto-funcionamento
contrapõe-se.
Na análise dos subtestes que compõem o domínio verbal da WISC-III (Informação,
Semelhanças, Aritmética, Vocabulário, Compreensão e Dígitos), o grupo clínico do
Transtorno de Asperger destaca-se nos subtestes Informações, Compreensãoe Aritmética.
Tal resultado legitima a inexistência de atraso clinicamente importante na linguagem, uma
vez que a execução das tarefas pressupõe o desenvolvimento da linguagem verbal.
Em contrapartida, o grupo clínico com Autismo de Alto-funcionamento possui baixo
desempenho no domínio verbal, porque, segundo os pesquisadores, as crianças desse grupo
adquirem linguagem funcional – a partir de certa idade cronológica, elas adquirem expressão
verbal, mas a dificuldade na habilidade de compreensão verbal persiste.
Planche and Lemonnier (2012) constataram que o grupo clínico com Autismo de Alto-
funcionamento destaca-se no domínio não-verbal da WISC-III. Tal grupo clínico possui forte
habilidade cognitiva na percepção visual; processamento simultâneo de estímulos
visoespaciais; forte habilidade na capacidade de organização e síntese perceptual; bem como
formação de conceito por raciocínio visoespacial.
O grupo clínico com Transtorno de Asperger e o com Autismo de Alto-funcionamento
aproximam-se no tocante a dificuldades em habilidades motoras. Embora dificuldades
motoras raramente tenham sido operacionalmente definidas ou descritas de forma
sistemática, Klin e colaboradores (1995; 2006) reforçam déficits em habilidades motoras
amplas e finas, notadamente no grupo com Transtorno de Asperger, cujas dificuldades
repercutem na falta de jeito motor, comumente caracterizada clinicamente.
Planche and Lemonnier (2012) defendem que crianças com quadro clínico de Autismo de
Alto-funcionamento podem tornar-se semelhante ao Transtorno de Asperger na vida adulta,
especialmente quando desenvolvem habilidades de linguagem fluente.
30

Klin e colaboradores (1995) também investigaram a validade clínica do Transtorno de
Asperger, comparando os perfis neuropsicológicos dessa condição clínica com o do Autismo
de Alto-funcionamento. Para tanto, seguiram procedimento diagnóstico rigoroso a partir dos
critérios clínicos definidos pela CID-10. Os grupos de pesquisa tinham idades compatíveis e
distribuição controlada do desempenho intelectivo.
Os resultados indicaram diferença significativa em onze funções neuropsicológicas entre
o Transtorno de Asperger e o Autismo de Alto-funcionamento. Segundo a pesquisa, enquanto
o grupo com Transtorno de Asperger possui desempenho intelectivo maior no domínio
verbal, o grupo com Autismo de Alto-funcionamento possui desempenho intelectivo maior
no domínio não-verbal.
Frith (2004) afirma a necessidade de esclarecer a natureza do Transtorno de Asperger
(TA), a partir o curso desenvolvimental do transtorno. Em média, o conjunto de sintomas
característico do TA aparece muito mais tarde do que no Autismo de Alto-funcionamento.
Howlin and Ashgarian (1999) verificaram que a idade média para diagnóstico de Autismo de
Alto-funcionamento foi de aproximadamente cinco anos e cinco meses, enquanto o TA foi
diagnosticado por volta dos onze anos de idade.
Ambos os grupos reconheciam anormalidades no âmbito das interações sociais, todavia,
pais e professores de crianças com TA eram menos propensos a preocupações intensas, em
virtude das habilidades verbais preservadas (Frith, 2004).
Stichter, O’Connor, Herzog, Lierheimer and McGhee (2012) destacam que o Transtorno
de Asperger e o Autismo de Alto-funcionamento convergem em déficits qualitativos nas
habilidades sociais e emocionais. Em ambos os grupos clínicos há comprometimento
qualitativo em habilidades sociais, ou seja, na habilidade de se engajar em interações sociais,
sucessivamente e independentemente; estabelecer e manter relações com os outros; bem
como entender necessidades e desejos dentro de um contexto.
31

Por outro lado, Klin e colaboradores (1995) ressaltaram a diferenciação clínica entre o
Transtorno de Asperger (TA) e Autismo de Alto-funcionamento, na medida em que
pontuaram similaridades do perfil neuropsicológico do Transtorno de Asperger com o
Transtorno Não-Verbal de Aprendizagem (TNVA).
O TNVA constitui-se por alterações cognitivas decorrentes do comprometimento da
substância branca e do hemisfério direito. Acredita-se que o comprometimento do hemisfério
direito é condição necessária, enquanto o comprometimento da substância branca é condição
suficiente para a ocorrência das manifestações do TNVA. O transtorno é caracterizado por
dificuldades específicas de aprendizagem decorrentes de déficits cognitivos que envolvem
habilidades como psicomotricidade; processamento visoespacial; caligrafia; prosódia e
pragmática; aritmética; exploração do ambiente e adaptação à novidade (Haase et al., 2005).
A denominação TNVA e sua caracterização sindrômica são derivadas dos estudos do
neuropsicólogo Byron Rourke, da Universidade de Windsor, Canadá. Não existem estudos
populacionais sobre a prevalência do TNVA, mas estima-se que as crianças com transtornos
de aprendizagem correspondam a 10% da população em idade escolar.
O principal motivo de encaminhamento no TNVA são as dificuldades de aprendizagem,
as quais constituem um enigma para os educadores e profissionais de saúde. As dificuldades
visoespaciais, de comportamento e de socialização são frequentemente observadas e relatadas
pelos pais e educadores. Pode haver história prévia de dificuldades de desenvolvimento na
primeira infância, inclusive, atraso na aquisição da linguagem com posterior compensação.
As crianças com TNVA comumente são descritas como tímidas, ingênuas e sem malícia.
Apresentam dificuldades para compreender os aspectos implícitos na interação social e na
linguagem, principalmente a linguagem metafórica, a ironia e o sarcasmo. Todavia, é
imperativo frisar que o perfil neuropsicológico do Transtorno Asperger aproxima-se do
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TNVA, mas distancia-se ao se investigar o curso clínico e a etiologia dos quadros em questão
(Planche & Lemonnier, 2012).
Enquanto no TNVA as alterações cognitivas são decorrentes do comprometimento da
substância branca e do hemisfério direito; a etiologia do Transtorno de Asperger (TA) ainda é
desconhecida. O diagnóstico do TA é predominantemente clínico e baseado em critérios
definidos pelo CID-10 e/ou DSM-IV-TR, ao passo que o TNVA não se insere nos manuais
classificatórios de transtornos mentais. Asperger (1944) notou predisposição familiar na
natureza das características, com um padrão masculino de transmissão, em contraponto, o
TNVA possui características clínicas atreladas a quadros lesionais ou disfuncionais no
hemisfério direito (Foster & King, 2003; Leão & Aguiar, 2005; Rinehart, Bradshaw,
Brereton, & Tonge, 2002; Schwartzman et al., 2008).
Apesar dos estudos científicos elucidados, Dra. Francesca Happé (2011), colaboradora do
DSM-V para proposição dos critérios do Transtorno do Espectro do Autismo, declarou que,
até o momento, não há robustas pesquisas capazes de evidenciar a distinção diagnóstica entre
Autismo e Asperger. A revisão de literatura desenhada por ela indica proporção de 1:5
estudos que evidenciam diferença significativa entre o Transtorno Autista e Transtorno de
Asperger (Editorial J Psychiatry, 2013).
A decisão de eliminar a distinção entre Transtorno Autista e Transtorno de Asperger
desencadeou discussões no âmbito sociocultural. Muitas pessoas diagnosticadas com
Transtorno de Asperger não se denominam autistas. Para além de uma concepção
psiquiátrica, o grupo clínico em vigor comumente se designa “Aspie”: grupo sociocultural
implicado com um modo de ser e estar no mundo qualitativamente diferente (observar
websites como: aspieweb.net, wrongplanet.net, ou aspieworld.net).
Kite et al. (2013) preocupam-se com o possível estigma social para com o grupo “Aspie”.
Eles analisaram respostas de questionários, estruturados na escala Likert, as quais reuniam a
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opinião de 547 profissionais sobre a possível diluição do diagnóstico Transtorno de Asperger
no Transtorno do Espectro do Autismo. Destes, aproximadamentemetade demonstrou
insatisfação com a mudança; 22% apoiaram, enquanto 28% manifestaram incerteza.
A maioria dos profissionais insatisfeitos com a mudança compõe a área da saúde e da
educação. Eles argumentam o impacto da alteração sobre a percepção do Transtorno Autista e
Asperger. Para eles, são conceitos diagnósticos diferentes sob os quais subjaz características
clínicas dissonantes e, por conseguinte, necessidades interventivas diferenciadas. Ademais,
eles defendem que o termo Autismo tem um impacto maior sobre o indivíduo e a família do
que o termo Asperger. Segundo Kite et al. (2013), comumente há pior estigma social para
com aqueles denominados autistas.
Em contrapartida, os profissionais defensores da mudança argumentam que o conceito de
Transtorno do Espectro do Autismo torna-se condição sine qua non para eliminar percepções
tendenciosas entre rótulos de Autistas e Asperges. Ademais, eles defendem que a nova
proposição diagnóstica introduz descrições clínicas detalhadas, passíveis de aferir níveis de
gravidade dentro do espectro.
Em suma, do percurso histórico do conceito diagnóstico do autismo parece emergir
desconcertos e fascinação em torno do termo variabilidade. Há variabilidade nas taxas de
prevalência, variabilidade entre os diagnósticos médicos e intervenções educacionais;
variabilidade em pesquisas que buscam entender a sensibilidade e especificidade das edições
classificatórias imbricadas com o diagnóstico clínico do autismo (Mahjouri & Lord, 2012).
É factível perceber que o percurso histórico está imbricado com um universo imbuído de
fascinantes peculiaridades. Para além de esforços taxonômicos, o autismo e seu percurso
histórico refletem a intrigante complexidade e sofisticação de um ser humano atravessado por
um transtorno do desenvolvimento.

Capítulo 2: O perfil neuropsicológico do Transtorno Autista e Transtorno de
Asperger

Conforme exposto anteriormente, a quarta edição do DSM inseriu o autismo em uma
nova classe diagnóstica denominada Transtornos Globais do Desenvolvimento (TGD), os
quais incluem: o Transtorno Autista, Transtorno de Asperger, Transtorno de Rett, Transtorno
Desintegrativo da Infância e o Transtorno Global do Desenvolvimento sem outra
especificação (APA, 1994).
Para o diagnóstico de Transtorno Autista exige-se presença de comprometimento
qualitativo da interação social, comunicação, assim como padrões restritos e repetitivos de
comportamento, interesses e atividades. Indivíduos que atendem ao diagnóstico têm total de
seis (ou mais) características clínicas, sendo pelo menos duas no critério de interação social,
uma no de comunicação, bem como uma no de padrões restritos e repetitivos de
comportamento, interesses e atividades. Ademais, deve-se apresentar atrasos ou
funcionamento anormal em pelo menos uma das seguintes áreas, com início antes dos 3 anos
de idade: 1) interação social, 2) linguagem para fins de comunicação social ou 3) jogos
imaginativos ou simbólicos (APA, 2002).
O diagnóstico do Transtorno de Asperger abarca comprometimento qualitativo da
interação social e no desenvolvimento de padrões restritos e repetitivos de comportamento,
interesses e atividades. Em contraste com o Transtorno Autista, não há atrasos ou desvios
clinicamente significativos na aquisição da linguagem, embora aspectos mais sutis de
comunicação social possam ser afetados. Ademais, durante os 3 primeiros anos de vida, não
ocorrem atrasos clinicamente significativos no desenvolvimento cognitivo, o que, por
conseguinte, desencadeia curiosidade normal diante do ambiente ou na aquisição de
habilidades de aprendizagem e comportamentos adaptativos próprios da idade (APA, 2002).
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Em contraponto ao Transtorno de Asperger, o Transtorno de Rett caracteriza-se por um
grave comprometimento no desenvolvimento da linguagem expressiva e receptiva. Descrito
por Rett em 1966, através de estudo com gêmeas univitelinas, o transtorno caracteriza-se pelo
desenvolvimento de múltiplos déficits específicos, após um período de funcionamento
normal durante os primeiros anos de vida. Após o período de desenvolvimento normal há
desaceleração do crescimento cefálico, perda de habilidades manuais voluntárias, perda do
envolvimento social no início do transtorno e incoordenação da marcha ou movimentos do
tronco. O Rett tem sido diagnosticado apenas no sexo feminino e está tipicamente associado
com deficiência cognitiva grave ou profunda. A etiologia genética específica foi determinada
(APA, 2012; Volkmar et al., 2012).
O Transtorno Desintegrativo da Infância, também denominado síndrome de Heller
(1908), constitui-se por um prolongado período de desenvolvimento típico (normalmente 3
ou 4 anos) seguido de deterioração drástica no desenvolvimento da comunicação verbal e
não-verbal, relacionamentos sociais, jogos e comportamento adaptativo próprios da idade. Os
indivíduos afetados exibem déficits sociais, comunicativos e comportamentais geralmente
observados no Transtorno Autista. Ocasionalmente pode está associado à condição médica
geral (como leucodistrofia metacromática), mas robustas pesquisas não afirmam a condição
como aspecto essencial ao transtorno (APA, 2002; Volkmar et al., 2012).
Por sua vez, o TGD sem outra especificação caracteriza-se por comprometimento grave e
global do desenvolvimento da interação social recíproca, ou de habilidades de comunicação
receptiva e expressiva, ou comprometimento de estereotipias de comportamento, interesses e
atividades. Para tanto, os critérios do Transtorno Autista não devem ser satisfeitos, em virtude
da idade tardia de seu início, quadro com sintomatologia atípica, sintomatologia subliminar
ou todas acima (APA, 2002).
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O TGD revela-se como transtorno mental. Os transtornos mentais são categorias
descritivas e não explicativas ou etiológicas. Constituem expressão clínica mental imbricada
com alterações da experiência subjetiva e do comportamento que se manifestam
independentemente das causas subjacentes, sejam estas biológicas, psicológicas ou sociais.
Constituem alterações qualitativas da vida subjetiva ou do comportamento de modo atípico
ao esperado pela sociedade e cultura a qual pertence o indivíduo (Ministério da Saúde, 2013).
O TGD também se constitui como “transtorno do desenvolvimento”, cuja perspectiva
abarca basicamente duas vertentes: específico ou global. Os transtornos específicos do
desenvolvimento constituem aqueles que afetam o funcionamento psíquico ou cognitivo de
forma circunscrita – todos os transtornos de aprendizagem, por exemplo. Já os transtornos
globais do desenvolvimento afetam uma ampla gama de funções psíquicas, sendo também
conhecidos como transtornos invasivos ou abrangentes do desenvolvimento.
Para além de um conceito arcaico acerca do desenvolvimento como processo
fundamentalmente determinista e de base estritamente genética; considera-se a perspectiva
contemporânea da psicopatologia do desenvolvimento, qual seja, compreender o
desenvolvimento como processo resultante de uma intrincada e complexa interação entre
fatores genéticos e sócio-culturais, sendo estes últimos tanto de natureza psicossocial quanto
ecológica.
Nesta perspectiva, o neurodesenvolvimento da criança não é um processo contínuo e
homogêneo. Depende da interação entre os múltiplos fatores de crescimento neuronal
diferencial das várias áreas cerebrais, do grau de mielinização das estruturas cerebrais, do
desenvolvimento cerebral pré-natal e das possibilidades que têm o cérebro em
desenvolvimento para reorganizar seus múltiplos padrões de respostas e conexões mediante a
experiência (Muzskat, 2006).
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Desta forma, o conceito de (neuro)desenvolvimento não pode ser dissociado do conceito
de plasticidade. À medida que o desenvolvimento cumpre o seu percurso, diferentes
potenciais de modificabilidade se expressam no cérebro devidoà experiência (Muzskat,
2006). Pressupõe o estabelecimento de uma relação de aprendizagem e comunicação
constante entre o organismo e o meio ambiente em que este se desenvolve, ou para o qual se
direciona. Inter-relação esta que desencadeia modificações na estrutura física e funcional
(incluindo-se os padrões maturacionais e ontogenéticos), modificando, assim, as conexões de
acordo com as várias influências socioculturais e ambientais.
Acredita-se que o TGD é uma espécie de “pane” neurofisiológica que cria obstáculos para
o processamento cerebral. Se considerarmos o desenvolvimento ontogenético pelo princípio
de crescimento ascendente e sobreposto das zonas corticais, provavelmente, há modificações
no desenvolvimento de uma zona cortical elementar de atividade mental, a qual desencadeia
efeito secundário, ou sistêmico, no desenvolvimento de zonas corticais superiores sobrepostas
a essa atividade elementar (Luria, 1981).
Como a trama de fina renda, onde ao se modificar um elo há o risco de desmanchar todo
o desenho, possivelmente, nas manifestações clínicas dos transtornos globais do
desenvolvimento subjaz um processo atípico ou prejudicial que atravessa e “reconfigura” o
(neuro)desenvolvimento típico.
Achados neuroanatômicos e neurofisiológicos:
No tocante ao Transtorno Autista, Machado e colaboradores (2003) encontraram
alterações anatômicas em 75% do grupo clínico infanto-juvenil (0 a 19 anos de idade).
Estudos neuropatológicos indicaram que indivíduos diagnosticados com Transtorno Autista
possuem comprometimentos no desenvolvimento associados a impactos na maturação do
sistema nervoso central. Tais estudos revelaram alterações microscópicas na organização e
proliferação celular localizadas nos circuitos do sistema límbico, cerebelar, hipocampo, lobo
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temporal e lobo frontal. Frequentemente há redução de volume cerebral à custa da atrofia do
lobo frontal e da região fronto-temporal (Campos, 2005; Carmargos, 2005; Machado et al.,
2003).
Comumente verifica-se redução no número e tamanho das células neuronais do complexo
hipocampal, amigdala e corpo mamilar, além de alterações da árvore dendrítica do
hipocampo. O cerebelo pode apresentar hipoplasia global ou seletiva do vermis neocerebelar
associada, ou não, a outras malformações do sistema nervoso central (Campos, 2005;
Carmargos, 2005; Machado et al., 2003).
O comprometimento de áreas associativas, no que diz respeito às sinapses, organização
neuronal, conexões entre diversos circuitos e distribuição do fluxo sanguíneo, também
desempenha importante papel no Transtorno Autista (Campos, 2005; Castelli, Frith, Happe,
& U. Frith, 2002).
Levy, Mandell, Schultz (2010) propõem que o autismo está relacionado a uma desordem
na organização cortical que, por conseguinte, desencadeia comprometimento neuronal no
processamento de informações do sistema nervoso central (desde a organização de
conectividade sináptica até a estrutura cerebral).
De forma geral, as principais regiões cerebrais disfuncionais no Autismo são os lóbulos
frontais, os quais têm amplas conexões recíprocas com o hipocampo (memória), lobo
temporal/ sistema límbico e amígdala (envolvidos na memória e afetividade) e cerebelo
(envolvido na afetividade, cognição, atenção) (Lyons & Fitzgerald, 2004).
Dentre as alterações funcionais, as mais frequentes estão associadas à hipoconcentração
do radiofármaco no córtex frontal esquerdo e no lobo temporal esquerdo. Silva e
colaboradores (2013) verificaram baixa conectividade funcional em virtude de diferentes
padrões na ativação e no tempo de sincronização da rede cortical anterior.
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Schultz e colaboradores (2000) chamam a atenção para ressonâncias magnéticas
funcionais de crianças com Transtorno de Asperger. O estudo sugere que durante a
identificação de expressões faciais há mais atividade no gyrus temporal inferior, em
detrimento da menor atividade no gyrus fusiforme. Enquanto esta área está implicada com a
discriminação do rosto humano, aquela é responsável pela discriminação de objetos. Nesta
perspectiva, o estudo reafirma o comportamento já observado nos indivíduos com Transtorno
de Asperger – maior interesse pelos objetos, em detrimento das relações humanas
(Carmargos, 2005; Castelli et al., 2002; Frith, 2004).
Apesar da presença dessas alterações anátomo-funcionais serem frequentes, o diagnóstico
do Transtorno Autista e Transtorno de Asperger continuam sendo prioritariamente clínico,
uma vez que as características clínicas não são completamente explicadas por estas
alterações, bem como pela constatação que tais alterações não estão presentes em 100% dos
casos.
Tanto o Transtorno Autista, quanto o Transtorno de Asperger, desvelam alterações
qualitativas da experiência subjetiva e dos processos cognitivos envolvidos na interação
social, na comunicação e em padrões restritos, repetitivos e estereotipados de
comportamento, interesses e atividades (APA, 2002).
O autismo constitui-se como transtorno do desenvolvimento com forte indício de
componente genético. Entretanto, apesar dos estudos sugerirem alterações na região
intergênica entre caderina 9 e 10, bem como variações nos cromossomos 2,3,5,7,16,22 e X; a
etiologia continua desconhecida (Lyons & Fitzgerald, 2004; Pacheco, 2012).
Aspectos comportamentais:
Por meio de observações clínicas sistemáticas e longitudinais, Messinger (2012)
comparou crianças sem histórico familiar de Transtorno Autista, com crianças autistas. Ele
observou a presença de falhas gestuais nos primeiros meses de vida a partir da observação do
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modo pelo qual os bebês autistas olhavam para os objetos, pediam o que desejavam, ou como
reagiam quando apontavam para alguma direção. Tais bebês apresentaram sinais mais
evidentes de autismo, após os 2 anos e meio de idade.
Outro comportamento indicativo de características clínicas do Transtorno Autista é a
aceitação do colo de qualquer pessoa. Comumente, a partir dos 8 meses, a criança tende a
estranhar quem não é do seu convívio e até chora demonstrando aparente insatisfação. Uma
criança autista sugere sentir-se confortável com qualquer pessoa.
O choro quase ininterrupto, uma inquietação constante, ou ao contrário, uma aparente
apatia exacerbada, também despertam a atenção. É importante observar, inclusive, se o
pequeno se incomoda com o toque, com alguns sons e com certas texturas de alimentos (o
que comumente dificulta a transição do leite materno para as comidas sólidas). Quando as
crianças estão mais velhas, os pais geralmente observam ausência da fala, uma aparente
surdez e os movimentos pendulares estereotipados de tronco, mãos e cabeça.
Desde os primeiros anos de vida, as crianças autistas podem demonstrar um
comprometimento na reciprocidade social. Comumente verifica-se aparente ausência de
necessidade de aconchego, ausência de elevação dos braços (como antecipação a ser pego no
colo), falta de imitação da fala ou dos gestos, falha em apontar ou mostrar objetos para os
outros e peculiar contato visual. Comumente as crianças procuram o objeto/evento de
interesse, mas não há partilha social do mesmo. Frequentemente demonstram não responder
ao nome próprio, especialmente quando há envolvimento excessivo no que estão fazendo
(Grossman, Carter, & Vokmar, 1997).
Em contraponto, Frith (2004) sugere árdua tarefa de identificação do Transtorno de
Asperger (TA) ainda na primeira infância, porque, à primeira vista, crianças com TA parecem
mais avançadas do que seus pares, notadamente quando o desempenho intelectivo está acima
da média esperada para faixa etária.
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É sabido que crianças com Asperger têm grandes dificuldades para estabelecer
brincadeiras com seus pares. Pesquisas de cunho clínico indicam que fracassos duradouros
em interações sociais de indivíduos com TA, normalmente estão atrelados a comportamentos
autênticos e falhas na empatia.