Epidemiologia do HIV

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Ivina Marcella C. 
 
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 HIV 
EPIDEMIOLOGIA 
Até 2014, aproximadamente 80 milhões de 
pessoas tinham sido infectadas com HIV 
desde o início da epidemia em 1981. Desses 
indivíduos, mais de 45 milhões de pessoas já 
haviam morrido devido à AIDS e esta se 
classificou como uma das principais causas de 
morte à volta do mundo.De acordo com 
estimativas do Joint United Nations Program 
sobre HIV/AIDS, 35 milhões de pessoas 
tinham HIV em 2013 . Somente em 2013, 
2,1 milhões de pessoas foram infectadas, 
metade das quais eram indivíduos jovens 
entre 15 e 24 anos de idade. O aumento 
contínuo na população de pessoas vivendo 
com a infecção por HIV reflete os efeitos 
combinados da manutenção de altas taxas da 
infecção por HIV e o efeito benéfico da terapia 
antirretroviral (TAR) resultando em menos 
mortes 
Epidemias regionais 
África Subsaariana 
A África subsaariana representa o epicentro 
da pandemia global por HIV/AIDS . Estudos 
no fim dos anos 1990 e início de 2000 
apoiam a teoria de que o HIV se originou na 
África e que os humanos provavelmente se 
tornaram infectados em algum momento na 
metade do século XX a partir de um retrovírus 
relacionado semelhante, em chimpanzés e 
macacos mangabei-cinzentos. Durante anos a 
infecção permaneceu limitada a regiões rurais 
remotas da África, mas com a urbanização os 
indivíduos afetados migraram para os centros 
urbanos maiores, onde a transmissão foi 
amplificada e o HIV se disseminou para 
milhares de indivíduos dentro de um período 
relativamente curto. 
Setenta e cinco por cento de todas as 
mulheres infectadas por HIV vivem na África 
subsaariana. Na Costa do Marfim, local com a 
epidemia mais grave na África Ocidental, a 
prevalência de HIV em mulheres (6,4%) era 
mais de duas vezes maior do que em 
homens (2,9%). Na África subsaariana como 
um todo, as mulheres são responsáveis por 
60% da estimativa de infecção por HIV. O 
risco de se tornar infectado é desproporcional 
para meninas e mulheres jovens. No Quênia, 
mulheres jovens entre 15 e 19 anos de idade 
têm probabilidade três vezes maior de 
estarem infectadas do que o equivalente de 
homens, enquanto mulheres de 20 a 24 anos 
de idade têm a probabilidade 5,5 vezes maior 
de estarem vivendo com HIV do que os 
homens da mesma idade 
FATORES DE RISCO 
• Homens homossexuais ou bissexuais 
constituem o maior grupo, sendo 
responsáveis por mais de 50% dos casos 
relatados. Isso inclui cerca de 5% que 
também eram usuários de drogas 
intravenosas. A transmissão do HIV nessa 
categoria aparenta estar em declínio: em 
2009, cerca de 60% dos novos casos foram 
atribuídos a contatos de homens 
homossexuais. 
• Usuários de drogas intravenosas sem 
antecedentes de homossexualidade são o 
segundo maior grupo, representando cerca de 
20% dos indivíduos infectados e 9% dos 
novos casos em 2009. 
• Hemofílicos, especialmente aqueles que 
receberam grandes quantidades de 
concentrados de fator VIII ou fator IX antes de 
1985, constituem cerca de 0,5% de todos os 
casos. 
• Receptores de sangue e componentes do 
sangue que não sejam hemofílicos, mas que 
receberam transfusões de sangue total ou 
componentes (p. ex., plaquetas, plasma) 
infectados pelo HIV, representam cerca de 
1% dos pacientes. (Órgãos obtidos de 
doadores infectados pelo HIV também podem 
transmitir o vírus.) 
 
• Contactantes heterossexuais de membros 
de outros grupos de alto risco (principalmente 
usuários de drogas intravenosas) constituem 
cerca de 20% da população de pacientes. 
Cerca de 30% dos novos casos, em 2009, 
 
Ivina Marcella C. 
 
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foram atribuídos ao contato heterossexual. A 
transmissão heterossexual, embora 
inicialmente de menor importância numérica 
nos Estados Unidos, é globalmente o modo 
mais comum pelo qual o HIV se propaga. Nos 
últimos anos, mesmo nos Estados Unidos, a 
taxa de aumento da transmissão 
heterossexual ultrapassou a transmissão por 
outros meios. Na África subsaariana, onde se 
estima que a taxa de infecção seja de cerca 
de 10.000 novos casos a cada dia, mais da 
metade dos indivíduos infectados são 
mulheres. A propagação do vírus está 
ocorrendo mais rapidamente nas parceiras 
sexuais de homens usuários de drogas 
intravenosas. Como resultado, o número de 
mulheres com AIDS está se elevando 
rapidamente. Em contraste com a experiência 
nos Estados Unidos, a transmissão 
heterossexual sempre foi a principal forma de 
infecção pelo HIV na Ásia e na África. 
• Infecção pelo HIV em recém-nascidos. A 
epidemiologia da AIDS é bem diferente nas 
crianças abaixo de 13 anos de idade. Quase 
2% de todos os casos de AIDS ocorrem nessa 
população pediátrica, e em todo o mundo 
foram descritos mais de 500.000 casos 
novos e quase 400.000 mortes em crianças 
no ano de 2006. Neste grupo, a grande 
maioria adquiriu a infecção pela transmissão 
do vírus da mãe para a criança. 
TRANSMISSÃO 
As três principais vias de transmissão são 
contato sexual, inoculação parenteral e 
passagem do vírus de mães infectadas 
para seus recém-nascidos. 
 
• A transmissão sexual é claramente o 
modo predominante de infecção no 
mundo todo, sendo responsável por mais 
de 75% de todos os casos de 
transmissão do HIV. Como a maioria das 
pessoas infectadas nos Estados Unidos é 
de homens que têm relações sexuais com 
homens, a maior parte da transmissão 
sexual ocorreu entre homens 
homossexuais. O vírus é carregado no 
sêmen e entra no corpo do receptor 
através de abrasões na mucosa retal ou 
oral ou por contato direto com as células 
de revestimento das mucosas. A 
transmissão do vírus ocorre de duas 
formas: (1) inoculação direta nos vasos 
sanguíneos que foram violados pelo 
trauma e (2) infecção das células 
dendríticas ou células CD4+ no interior da 
mucosa. Além da transmissão de homem 
para homem e de homem para mulher, há 
evidências apoiando a transmissão de 
mulher para homem. 
 
 A transmissão sexual do HIV é elevada 
por doenças sexualmente transmissíveis 
coexistentes, especialmente as 
associadas à ulceração genital. Nesse 
contexto, sífilis, cancroide e herpes são 
particularmente importantes. Outras 
doenças sexualmente transmissíveis, 
incluindo gonorreia e clamídia, também 
são cofatores para a transmissão do HIV, 
talvez porque nesses estados 
inflamatórios genitais há maior 
concentração do vírus e de células 
contendo vírus nos fluidos genitais em 
decorrência do aumento do número de 
células inflamatórias no sêmen. 
 
• A transmissão parenteral do HIV ocorre 
em três grupos de indivíduos: 
consumidores de drogas intravenosas, 
hemofílicos que receberam concentrados 
de fator VIII e IX, e receptores aleatórios 
de transfusão de sangue. Desses três, os 
usuários de drogas intravenosas 
constituem, de longe, o maior grupo. A 
transmissão ocorre pelo 
compartilhamento de agulhas, seringas e 
outros objetos contaminados com sangue 
contendo HIV. 
 
 
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 A transmissão do HIV por transfusão 
de sangue ou hemoderivados, como 
concentrados liofilizados dos fatores VIII e 
IX, foi virtualmente eliminada. Esse 
desfecho positivo resultou do aumento do 
uso de fatores da coagulação 
recombinantes e a partir de três medidas 
de saúde pública: triagem do sangue e 
plasma doados para anticorpos contra o 
HIV, critérios de pureza rigorosos para as 
preparações de fator VIII e IX. e triagem 
de doadores com base na histórica. No 
entanto, persiste um risco extremamente 
pequeno de adquirir AIDS por transfusão 
de sangue soronegativo, porque um 
indivíduo recém-infectado pode ser 
negativo para os anticorpos. Atualmente, 
estima-se que esse risco seja de 1 em 
mais de 2 milhões de unidades de sangue 
transfundido. 
 
• Como mencionado, a transmissão da 
mãe para a criança é a principal causa de 
AIDS pediátrica. As mães infectadas 
podem transmitir a infecçãoao seu filho 
por três vias: (1) intraútero por 
propagação transplacentária, (2) durante 
o parto através de um canal de parto 
infectado e (3) depois do nascimento, por 
ingestão de leite materno. Destas, a 
transmissão durante o nascimento 
(intraparto) e no período imediato daí em 
diante (periparto) é considerada a via 
mais comum nos Estados Unidos. As 
taxas de transmissão relatadas variam de 
7% a 49% em diferentes partes do 
mundo. O risco de transmissão mais alto 
se associa à alta carga viral materna, às 
baixas contagens de células T CD4+ e à 
corioamnionite. Felizmente, a terapia 
antirretroviral oferecida a uma mulher 
gestante infectada nos Estados Unidos 
praticamente eliminou a transmissão de 
mãe para filho, mas continua sendo uma 
grande fonte de infecção em áreas nas 
quais esses tratamentos não estão 
prontamente disponíveis. 
 
Tem surgido muita preocupação entre o 
público leigo e os profissionais da saúde 
sobre a propagação da infecção pelo HIV 
fora dos grupos de alto risco. Estudos 
extensos indicam que a infecção pelo HIV 
não pode ser transmitida por contato 
pessoal casual no domicílio, local de 
trabalho ou escola. A propagação por 
picadas de insetos é virtualmente 
impossível. Considerando a transmissão 
da infecção pelo HIV aos trabalhadores na 
área da saúde, parece haver um risco 
extremamente pequeno, porém definido. 
Foi documentada a soroconversão depois 
de lesão por picada de agulha acidental ou 
exposição de pele não intacta a sangue 
infectado em acidentes de laboratório. 
Após os acidentes por picadas de agulhas, 
acredita-se que o risco de soroconversão 
seja de cerca de 0,3%, e a terapia 
antirretroviral administrada dentro de 24 a 
48 horas pode reduzir em oito vezes o 
risco de infecção. Para comparação, 
aproximadamente 30% dos 
acidentalmente expostos ao sangue 
infectado pela hepatite B se tornam 
soropositivos 
ETIOLOGIA 
Etiologia: As Propriedades do HIV 
O HIV é um retrovírus humano não 
transformador que pertence à família dos 
lentivírus. 
Duas formas geneticamente diferentes, 
porém relacionadas de HIV, chamadas 
HIV-1 e o HIV-2, foram isoladas de 
pacientes com AIDS. O HIV-1 é o tipo 
mais comumente associado à AIDS nos 
Estados Unidos, Europa e África Central, 
enquanto o HIV-2 causa uma doença 
semelhante principalmente no oeste da 
 
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África e na Índia. Testes específicos para 
o HIV-2 estão disponíveis, e o sangue 
colhido para transfusão é triado, de rotina, 
para soropositividade para HIV-1 e HIV-2. 
 
Estrutura do HIV 
De modo semelhante à maioria dos 
retrovírus, o vírion do HIV-1 é esférico e 
contém um centro elétron-denso e em 
forma de cone cercado por um envoltório 
lipídico derivado da membrana celular do 
hospedeiro. O centro do vírus contém (1) 
a principal proteína do capsídeo p24; (2) 
a proteína do nucleocapsídeo p7/p9; (3) 
duas cópias do RNA genômico do vírus; e 
(4) as três enzimas virais (protease, 
transcriptase reversa e integrase). O p24 
é o antígeno viral mais abundante e é 
detectado por um teste imunoabsorvente 
ligado à enzima que é amplamente 
utilizado para o diagnóstico da infecção 
pelo HIV. O centro do vírus é cercado por 
uma proteína de matriz chamada p17, 
que se situa sob o envelope do virion. 
Salpicadas no envelope viral estão duas 
glicoproteínas virais, gp120 e gp41, que 
são críticas para a infecção das células 
pelo HIV. 
O RNA genômico do HIV-1 contém os 
genes gag, pol e env, que são típicos dos 
retrovírus. Os produtos dos genes gag e 
pol são grandes proteínas precursoras 
que são clivadas pela protease viral, 
produzindo as proteínas maduras. Além 
desses três genes retrovirais padrão, o 
HIV contém diversos outros genes 
secundários, incluindo o tat, rev, vif, nef, 
vpr e vpu, os quais regulam a síntese e 
montagem das partículas virais infecciosas 
e a patogenicidade do vírus. Por exemplo, 
o produto do gene tat (transativador) 
causa um aumento de 1.000 vezes na 
transcrição dos genes virais e é essencial 
para a replicação do vírus. 
 
FATORES DE PATOGENICIDADE. 
●O principal alvo são o sistema imune e o 
sistema nervoso central. 
● A profunda imunodeficiência, que afeta 
primariamente a imunidade celular, é a 
marca registrada da AIDS . 
●Isso resulta da infecção e perda de 
células T CD4+, bem como da função das 
células T auxiliares sobreviventes e outras 
células imunes. 
CICLO DE VIDA DO HIV 
O ciclo de vida do HIV consiste em 
infecção de células, integração do provírus 
no genoma da célula hospedeira, ativação 
da replicação viral e produção e liberação 
de vírions infecciosos 
Infecção das Células pelo HIV 
O HIV infecta as células usando a 
molécula CD4 como receptor e vários 
receptores de quimiocinas como 
correceptores. 
A necessidade de ligação ao CD4 explica 
o tropismo seletivo do vírus por células T 
CD4+ e outras células CD4+, 
particularmente monócitos/macrófagos e 
células dendríticas. 
Entretanto, a ligação ao CD4 não é 
suficiente para a infecção. A gp120 do 
 
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HIV também precisa ligar-se a outras 
moléculas da superfície celular 
(correceptores) para a entrada na célula. 
Os receptores de quimiocinas, 
particularmente o CCR5 e o CXCR4, 
apresentam essa função. 
Os vírus do HIV isolados são distinguidos 
pelo seu uso desses receptores: as cepas 
R5 usam CCR5, as cepas X4 usam 
CXCR4 e algumas cepas (R5X4) têm 
duplo tropismo. As cepas R5 
preferencialmente infectam células da 
linhagem do monócito/macrófago, sendo 
chamadas de M-trópicas, enquanto as 
cepas X4 são T-trópicas, 
preferencialmente infectando as células T. 
Em aproximadamente 90% dos casos, o 
tipo R5 (M- trópico) do HIV é o vírus 
predominantemente encontrado no 
sangue de indivíduos com infecção aguda 
e no início da evolução da infecção. 
Ao longo do curso da infecção, contudo, 
os vírus T-trópicos acumulam-se 
gradualmente; estes são especialmente 
virulentos porque são capazes de infectar 
muitas células T e até precursores tímicos 
das células T e causam maior depleção e 
comprometimento das células T. 
 
Detalhes moleculares da ligação fatal 
entre as glicoproteínas do HIV e seus 
receptores na superfície celular foram 
elucidados e é importante compreendê-
los porque podem fornecer a base da 
terapia anti-HIV. O envelope do HIV 
contém duas glicoproteínas, a gp120 da 
superfície, que se fixa de modo não 
covalente a uma proteína transmembrana, 
gp41. O passo inicial na infecção é a 
ligação da glicoproteína do envelope 
gp120 às moléculas de CD4, o que 
resulta em uma mudança conformacional 
que leva à formação de um novo local de 
reconhecimento na gp120 para os 
correceptores CCR5 ou CXCR4. A ligação 
aos correceptores induz mudanças de 
conformação na gp41 que resultam na 
exposição de uma região hidrofóbica, 
chamada peptídio de fusão, na 
extremidade da gp41. Esse peptídio 
insere-se na membrana celular e nas 
células-alvo (p. ex., células T ou 
macrófagos), resultando na fusão do vírus 
com a célula do hospedeiro. Após a fusão, 
o centro do vírus contendo o genoma do 
HIV entra no citosplama da célula. A 
necessidade da ligação do HIV aos 
correceptores tem importantes 
implicações para a patogenia da AIDS. As 
quimiocinas impedem a infecção das 
células em cultura pelo HIV pela ocupação 
de seus receptores, portanto o nível de 
quimiocinas nos tecidos pode influenciar a 
eficiência da infecção viral in vivo. De igual 
modo, polimorfismos no gene que codifica 
o CCR5 se associam a suscetibilidade 
diferente à infecção pelo HIV. Cerca de 
1% dos americanos brancos herda duas 
cópias defeituosas do gene CCR5 e é 
resistente à infecção e ao 
desenvolvimento da AIDS associada ao 
HIV R5 isolado. Cerca de 20% dos 
indivíduos são heterozigotos para este 
alelo protetor, CCR5; essas pessoas não 
estão protegidas da AIDS, maso 
surgimento da doença após a infecção é, 
de certa forma, adiado. Somente raros 
homozigotos para a mutação foram 
encontrados em populações africanas ou 
do leste da Ásia. 
 
Replicação Viral 
Uma vez internalizado, o RNA genômico 
do vírus sofre transcrição reversa, levando 
à síntese do DNA complementar de dupla 
fita (cDNA; DNA proviral). Nas células T 
em repouso, o cDNA do HIV pode 
continuar no citoplasma em uma forma 
epissomal linear. Nas células T que estão 
 
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se dividindo, o cDNA torna-se circular, 
entra no núcleo e é então integrado ao 
genoma do hospedeiro. Depois dessa 
integração, o provírus pode ficar em 
silêncio por meses ou anos, uma forma de 
infecção latente. Alternativamente, o DNA 
proviral pode ser transcrito com a 
formação de partículas virais completas 
que brotam da membrana celular. Tal 
infecção produtiva, quando associada a 
extenso brotamento viral, leva à morte das 
células infectadas. 
 
O HIV infecta células T de memória e 
ativadas, mas não é eficiente em infectar 
produtivamente as células T naive (não 
ativadas). As células T naive contêm a 
forma ativa de uma enzima que introduz 
mutações no genoma do HIV. Para essa 
enzima foi dado o incômodo nome de 
APOBEC3G (para polipeptídio tipo 3G, 
enzima catalítica, apolipoproteína B que 
modifica mRNA). Ela é uma desaminase 
citidina que introduz mutações citosina-
uracil no DNA viral que é produzido pela 
transcrição reversa. Essas mutações 
inibem a replicação adicional do DNA por 
mecanismos que não estão inteiramente 
definidos. A ativação das células T 
converte a APOBEC3G celular em um 
complexo inativo com alta massa 
molecular, o que explica porque o vírus 
pode replicar em células T (p. ex., de 
memória) e linhagens de células T 
previamente ativadas. O HIV também 
evoluiu para neutralizar esse mecanismo 
de defesa celular; a proteína viral Vif liga-
se a APOBEC3G e promove sua 
degradação por proteases celulares. 
 
A finalização do ciclo de vida viral em 
células infectadas de forma latente ocorre 
somente depois da ativação celular e, no 
caso da maioria das células T CD4+, a 
ativação viral resulta em lise celular. A 
ativação das células T por antígenos ou 
citocinas regula para cima vários fatores 
de transcrição, incluindo NF-κB, que 
estimulam a transcrição dos genes que 
codificam citocinas como a IL-2 e seu 
receptor. Nas células T em repouso, o NF-
κB é mantido inativo no citoplasma em um 
complexo com a proteína IκB (inibidora de 
κB). A estimulação das células por 
antígenos ou citocinas ativa cinases 
citoplasmáticas que fosforilam a IκB e 
tornam-a alvo da degradação enzimática, 
liberando assim NF-κB e permitindo que 
ele se transloque para o núcleo. No 
núcleo, o NF-κB liga-se a sequências no 
interior de regiões promotoras de vários 
genes, incluindo as de citocinas que são 
expressas nas células T ativadas. As 
sequências de repetição terminais longas 
que ficam ao lado do genoma do HIV 
também contêm locais de ligação do NF-
κB que podem ser estimulados pelos 
mesmos fatores de transcrição. Imagine 
agora uma célula CD4+ com infecção 
latente que encontra um antígeno 
ambiental. A indução do NF-κB nessa 
célula (uma resposta fisiológica) ativa a 
transcrição de DNA proviral do HIV (um 
resultado patológico) e leva, em última 
análise, à produção de virions e à lise da 
célula. Além disso, o TNF e outras 
citocinas produzidas por macrófagos 
ativados também estimulam a atividade 
de NF-κB e, desse modo, levam à 
produção do RNA do HIV. Assim, parece 
que o HIV se desenvolve quando as 
células T e macrófagos do hospedeiro 
estão ativados fisiologicamente, um ato 
que é mais bem descrito como “subversão 
partindo de dentro”. Tal ativação in vivo 
resulta da estimulação antigênica pelo 
próprio HIV ou por outros microrganismos 
infectantes. As pessoas infectadas pelo 
HIV apresentam um risco aumentado de 
exposição recorrente a outras infecções, o 
 
Ivina Marcella C. 
 
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que leva ao aumento da ativação dos 
linfócitos e produção de citocinas pró-
inflamatórias. Estas, por sua vez, 
estimulam ainda mais a produção do HIV, 
a perda adicional de células T CD4+ e 
mais infecções. Desse modo, é fácil 
visualizar como, em indivíduos com AIDS, 
pode ser estabelecido um círculo vicioso 
que culmine na destruição inexorável do 
sistema imunológico. 
INFECÇÃO DAS CÉLULAS PELO HIV 
● O HIV infecta as células usando a 
molécula CD4 como um receptor e vários 
receptores de quimiocinas como 
correceptores 
 
3RECEPTOR: 
●gp120 do HIV ao CD4 
● presente em células T CD4+ e 
monócitos/macrófagos 
CORRECEPTOR 
:● Os receptores de quimiocina, CCR5 e 
CXCR4 
● Os polimorfismos que ocorrem no gene 
que codifica o CCR5 
● Cerca de 1% dos americanos 
caucasianos herdam duas cópias mutadas 
do gene CCR5 e são resistentes aos 
isoladosdo HIV R5. 
● Cerca de 20% dos indivíduos são 
heterozigotos para este alelo CCR5 
protetor; esses indivíduos não estão 
protegidos da AIDS, mas o início da 
doença após a infecção é tardio 
GLICOPROTEÍNAS 
O envelope do HIV contém duas 
glicoproteínas 
● a gp120 de superfície Começa com a 
ligação da glicoproteína do envelope 
gp120 às moléculas CD4, o que 
desencadeia uma alteração 
conformacional que cria um local de 
reconhecimento na gp120 para os 
correceptores CCR5 ou CXCR4 
●peptídeo de fusão na extremidade da 
gp41.A ligação aos correceptores induz 
alterações conformacionais na gp41Este 
peptídeo insere-se na membrana celular 
das células-alvo, levando à fusão do vírus 
à célula hospedeira. Após a fusão, o 
núcleo viral que contém o genoma do HIV 
penetra no citoplasma da célula. 
 
DIAGNOSTICO 
TAPA I: Testes de triagem 
(imunoenzimáticos / sorológicos): 
• Demonstram a presença de anticorpos 
contra o HIV em material (sangue, saliva, 
líquor). 
• Teste padrão: o Teste imunoenzimático 
(ELISA). o Teste imunoenzimático de 
quarta geração. 
▪ Detectam antígeno p24 e anticorpo 
simultaneamente: 
▪ Positivando 5 a 10 dias antes de surgir 
anticorpos anti-HIV, reduzem a janela 
imunológica. 
• Resultado reagente: o Presença de 
anticorpos anti-HIV, indicando a infecção . 
o Amostras com resultado reagente na 
etapa I devem ser submetidas à etapa II. 
• Resultado não reagente: 
o Não há infecção pelo HIV. o Resultado 
falso-negativo: 
▪ Realização do exame durante a “janela 
imunológica” (14 a 21 dias). 
▪ Fase de imunodeficiência celular e 
humoral muito grave. 
 
Ivina Marcella C. 
 
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• Resultado “indeterminado”: o Ocorre 
quando há reatividade em apenas um do 
s métodos. o Exame deverá ser repetido 
após 30 dias. o Reação cruzada com 
anticorpos inespecíficos (gestação, 
doenças autoim unes, neo plasias). Etapa 
II Testes confirmatórios (sorológicos): • 
Testes: Imunofluorescência indireta (IFI); 
Imunoblot (IB); Western blot (WB). o 
Detecta a presença de anticorpos contra 
diferentes proteínas (antígenos) do HIV. 
o Proteínas podem ser: ▪ Do core, que é 
a porção central do vírus (p17, p24, 
p55). ▪ Da polimerase (p31, p51, p66). 
▪ Do envelope (gp41 , gp120, gp160 ). 
o Resultado expresso em “bandas”. • 
Resultado negativ o: ausência de bandas. 
• Resultado positi vo: pelo menos duas 
das três principais proteínas virais (p24, 
gp41 e gp120/160). • Resultado 
indetermi nado: qualquer padrão de 
bandas que não corresponda aos critérios 
para positiv idade. Resultados reagentes 
nas etapas I e II : liberar o laudo como 
“amostra reagente para HIV” . Solicitar 
a co leta de uma segunda amostra para 
a comprovação do resultado da primeira. 
Thais Alves Fagundes DETECÇÃO DE ANT 
ÍGENOS DO HIV Testes de biologia 
molecular : • Infecção pelo HIV 
diagnosticada por meio da detecção do: 
antígeno viral p24; DNA viral por PCR; 
RNA do HIV. • Não substituem a sorolo 
gia como método diagnóstico.• Indicados 
em situações específicas: o Avaliação de 
pacientes com resultados de sorologias 
contraditórios ou indeterminado s. o 
Pacientes com agamaglobulinemia. o 
Infecção retroviral aguda. o Infecção 
neonatal. 
▪ Anticorpos anti-HIV em crianças com 
menos de 1 8 meses de idade não 
caracteriza infecção . 
▪ Podendo ser atribuída à transferência de 
anticorpos maternos pela placenta. 
▪ Realização de teste molecular 
(antígeno) para o diagnóstico da infecção 
pelo HIV. o Período de janela imunológica 
após a exposição ao vírus. 
OUTROS TESTES 
Teste rápido: 
• Resultado (Anti-HIV): o Reagente: 
resultado deve ser confirmado pela 
sorologia padrão. o Não reagente: não há 
necessidade de realização de teste adicio 
nal. 
▪ Teste deverá ser repetido após 30 dias, 
se houver suspeita de infecção pelo HIV. 
• Indicado nas seguintes situações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ivina Marcella C. 
 
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