[NEFROLOGIA] RESUMO GERAL

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NEFROLOGIA
Os rins medem 11 – 12 cm, pesando cerca de 150g. Seu parênquima possui córtex, mais externo, e medula, mais interna.
Envolvendo o rim está uma membrana de tecido conjuntivo, a cápsula renal.
A urina começa a ser formada no córtex, passando para as pirâmides renais, que terminam na papila renal, indo para os
cálices menores e destes para os cálices maiores, que formam a pelve renal, que é a porção superior e dilatada do ureter.
● A papila renal é a última parte do parênquima renal, a qual pode sofrer isquemia e, assim, necrose de papila; por
exemplo, pelo uso de AINES, podendo o tecido necrosado obstruir os cálices, assim como na nefropatia diabética e até
na infecção urinária
● O córtex renal contém os glomérulos, enquanto que a medula renal é formada pelas pirâmides de Malpighi
● O rim pode ser dividido esquematicamente em lobos, cada um contendo uma pirâmide de Malpighi. As saliências das
pirâmides são as papilas renais, que possuem abertura para passagem da urina formada
Néfron
● A unidade funcional do rim é o néfron; temos 5 milhões de néfrons que formam o rim
● É uma estrutura microscópica formada pelo corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular com o sistema tubular
● Responsável pela produção do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi e o processamento deste filtrado no
sistema tubular
● O corpúsculo de Malpighi, os TC proximal e distal são corticais; já a alça de Henle e maior parte do ducto coletor são
medulares
Glomérulo
● Os glomérulos são nossos filtros; estão envolvidos pela cápsula de Bowman, que possui dois folhetos, visceral e
parietal. Entre os folhetos está o espaço capsular, que recebe o filtrado glomerular e direciona o filtrado para ser
transformado em urina nos túbulos renais (TC distal, alça de Henle, TC distal e túbulo coletor).
● Em contato íntimo com as alças capilares há o folheto interno, que é um epitélio que abraça cada alça e é formado
pelos podócitos, os quais possuem prolongamentos que delimitam as fendas de filtração.
● Entre o endotélio (fenestrado) e os podócitos existe a membrana basal, a única estrutura contínua do glomérulo.
● Como os podócitos possuem fendas de filtração e o endotélio é fenestrado, a única estrutura contínua que separa o
sangue glomerular do espaço de Bowman é a membrana basal das alças glomerulares.
● O tecido conjuntivo entre as alças dos capilares glomerulares e que dá sustentação ao glomérulo é o mesângio, o qual
é atingido em várias condições, como LES, DM, doença de Berger – levam à hematúria
● Todo tufo capilar glomerular é preenchido por uma matriz denominada mesangial
● Depósitos subendoteliais ou subepiteliais e anticorpos anti-membrana basal podem atingir o glomérulo – o exame que
é capaz de visualizar depósitos imunológicos é a imunofluorescência, que determina dois padrões (granular,
subendoteliais (subepiteliais), e o linear, o qual está depositado na membrana basal)
● Após passar nas alças glomerulares, o filtrado passa então pelo sistema tubular, composto pela TC proximal (onde
cerca de 65% do filtrado é reabsorvido), alça de henle, TC distal e túbulo coletor
● O aparelho justaglomerular é formado pelas células justaglomerulares e pela mácula densa (TCD), fundamental para
permitir um meio de comunicação entre o fluído tubular e a arteríola aferente.
Vascularização
As artérias se ramificam, não pela perfusão renal, mas para a principal função do rim; excreção/filtração. O trajeto
respeita os lobos renais.
A. renal → A. interlobares (entre os lobos renais)→ A. arciformes→ A. interlobulares→ A. aferentes (córtex)→ Alças
dos capilares glomerulares→ A. eferentes (deixa o glomérulo)→ Vasa reta (irriga a medula renal)
● A vascularização começa do córtex e vai para a medula.
● A partir das arteríolas eferentes que se nutre o parênquima renal. Quanto mais contraída essa arteríola, maior pressão
glomerular e maior volume do filtrado.
● A medula tem alta osmolaridade e pouca vascularização, que vem dos vasos retos, sendo a papila a última a receber
sangue, por isso é mais suscetível à necrose.
Mecanismos de controle da TFG
O filtrado glomerular é formado pela pressão hidrostática no interior das alças capilares em oposição a outras forças; após
passar pelo corpúsculo e ser originado, este filtrado irá para os túbulos renais.
● Vasoconstrição da eferente: ↓ fluxo→ ↑ ATII
● Vasodilatação da aferente: ↓ fluxo→ ↑ PGE2, NO, cininas
● Feedback tubuloglomerular: aparelho justaglomerular
● Retenção hidrossalina + natriurese: aldosterona + PNA
LESÕES RENAIS
Síndromes glomerulares, tubulares, vasculares, distúrbio
eletrolítico e ácido básico e síndrome urêmica
SÍNDROMES GLOMERULARES
Nefrítica, assintomática, GNRP, nefrótica e trombose glomerular
(SHU)
Síndrome Nefrítica (GNDA / glomerulite)
● Oligúria < 400ml/24h, pois o filtro está obstruído pelo processo inflamatório e não funciona. A oligúria leva à
congestão volêmica, a qual leva à HAS e edema
o HAS leve / moderada / grave
o Edema por excesso de volume
● Hematúria (> 3 hemácias/ campo de grande aumento), principal manifestação da S. nefrítica → dismorfismo
eritrocitário (hematúria por lesão glomerular, mostrado no exame simples de urina)
● Piúria (leucocitúria), pouca importância no quadro
● Proteinúria (150mg – 3,5g/24h)
● Pode haver azotemia � aumento das escoras nitrogenadas (uréia e creatinina), quando TFG < 40%
● Cilindrúria→ cilindros hemáticos e leucocitários
o Células que se aderem na proteína de Tamm-Horsfall, como hemácias e leucócitos, formam são cilindros
patológicos! Cilindros hemáticos representa o diagnóstico de S. nefrítica
o Cilindros hialinos são restos protéicos (proteína de tamm-horsfall) que a alça de henle produz, é normal
Etiologia: pós-infecciosa (glomerulonefrite pós ou não pós-estreptocócica), doenças sistêmicas (LES, doença de goodpasture) e
primárias do glomérulo (doença de Berger, GN membranoproliferativa)
● 70% dos casos de GNDA são decorrentes de deposição glomerular de imunocomplexos
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)
Sequela renal tardia após infecção por SGA (S. pyogenes). O evento renal é a sequela da infecção!
● Causa mais comum de GNDA em crianças, prevalência de 2 a 15 anos. Acomete 2 meninos:1 menina
● Infecção mucosa (faringe)→ GNPE 7 – 10 dias após faringite
● Infecção cutânea→ GNPE 2 – 3 semanas após infecção
● Ocorre por deposição de imunocomplexos. Corpo produz Ac contra streptococcus
● Lembrar que a principal etiologia das faringoamigdalites é viral!
● Clínica -> Síndrome nefrítica pura (oligúria, HAS, edema, hematúria)
DIAGNÓSTICO
1 Questionar faringite / piodermite recente
2 Verificar período de incubação compatível
3 Documentar infecção estreptocócica
4 Demonstrar queda do complemento � mais específico, queda
transitória pela via alternativa (queda C3 e CH50 por até 8 semanas)
Achados microscópicos
MO Glomerulonefrite proliferativa difusa
IF Depósitos granulares de IgG/C3
ME Corcovas / gibas (humps)
Infecção estreptocócica - marcadores
● Via faríngea: ASO 90% / Anti-DNAse 70%
● Via cutânea: Anti-DNAse 70% / ASO 50%
Prognóstico
● Muito bom! 95-99% evoluem sem sequela renal
● 1 – 5% evoluem com lesão renal grave (adultos na maioria)
História natural da doença
▪ Oligúria: até 7 dias (lembrando que leucócitos impedem filtração)
▪ ↓ complemento: até 8 semanas
▪ Hematúria microscópica: até 1 – 2 anos
▪ Proteinúria subnefrótica <1g/24h: até 2 – 5 anos
CRITÉRIOS DE BIÓPSIA
A GNPE não necessita biópsia, sendo indicada apenas na presença dos critérios
abaixo:
● Anúria/IR acelerada/ azotemia acelerada ou prolongada
● Oligúria > 1 semana (72h pela SBP)
● Hematúria macroscópica ou HAS > 6 semanas
● ↓ complemento > 8 semanas
● Proteinúria nefrótica (> 150 mg/kg/24h)
● Evidência de doença sistêmica
Biópsia por MO � glomerulonefrite proliferativa-difusa
Biópsia por ME � depósitos subepiteliais (gibas ou corcovas ou humps). É PATOGNOMÔNICO DE GNPE!
TRATAMENTO
alivia sintomas, não trata doença
HAS / edema
Restrição hidrossalina
Diuréticos (furosemida)
Vasodilatadores (hidralazina)- emergência
Azotemia Diálise
Antibiótico
SIM! Não previne, mas elimina cepas nefritogênicas, é uma
medida epidemiológica
Outras causas infecciosas: a GNDA pode ocorrer por infecções não-estreptocócicas, como:
● Endocardite bacteriana, infecções supurativas crônicas, shunt VP, pneumonia por Micoplasma, hepatite viral,
mononucleose infecciosa
● Causas não-infecciosas: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, Granulomatose de Wegener, síndrome de Goodpasture
Doença de Berger (Nefropatia por IgA)
● Glomerulopatia primária mais comum no Brasil e no mundo – depósito de IgA no mesângio
● Predomina no sexo masculino (2H:1M), entre 10 – 40 anos
● Caracteriza-se pela presença de hematúria macroscópica recorrente após fator precipitante (doença infecciosa,
exercício físico, vacinação). HEMATÚRIA E MAIS NADA!
50% Hematúria macro recorrente
40% Hematúria micro persistente – pior prognóstico
10%
Síndrome nefrítica com complemento normal e
período de incubação nunca compatível
Diagnóstico: clínica + complemento normal + IgA
Laboratório
● ↑ IgA sérica (50%) + normocomplementenemia
● Depósitos cutâneos de IgA (50%)
● Biópsia: confirmação da doença depósitos mesangiais de IgA
Prognóstico - variável
● 60% evolução benigna
● 30 – 40% IRC ao longo de 20 anos
● < 5% remissão completa
● < 5% rápida disfunção renal
● Mau prognóstico→ idade↑, sexo masculino, HAS, proteinúria > 1g/d, Cr > 1,5
● Associação com cirrose, doença celíaca e HIV
Tratamento
● Se hematúria / assintomático→ acompanhar
● Se HAS ou proteinúria > 1g/dia→ iECA ou BRA (nefroproteção)
● Se retenção azotêmica e fatores de mau prognóstico→ corticoterapia
� Púrpura de Henoch-Schonlein: artrite, dor abdominal, púrpura de MMII, depósito de IgA no mesângio
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
● Evolução rápida e progressiva para IR terminal em poucas semanas. Quadro mais exagerado que a nefrítica
● CRESCENTES → A inflamação gera escape de fibrinogênio, que se transforma em fibrina junto com monócitos,
comprimindo o espaço de Bowman. Tudo isso causa destruição glomerular irreversível.
● Biópsia: padrão-ouro para o diagnóstico
● Tratamento: corticóide em pulsoterapia
Etiologias GNRP
I
Depósitos Ac anti-MBG (10%)
● Goodpasture, GN anti-MBG idiopática
II
Depósitos de imunocomplexos (45%): GNPE, LES,
berger
III Pauci-imunes (45%): Wegener, poliangeíte microscópica
Síndrome de Goodpasture
● Tipo mais raro de GNRP, adultos jovens (20-40 anos), 6H:1M, associado ao tabagismo
● Anticorpo anti-MBG específicos contra a cadeia α-3 do colágeno tipo IV, encontrada nos glomérulos e alvéolos
pulmonares
● Clínica de glomerulonefrite e hemorragia pulmonar (síndrome pulmão-rim)
● 100% evoluem com crescentes, levando a um quadro renal grave!
● Diagnóstico: anti-MB / biópsia renal (IF linear - padrão-ouro!)
● Laboratório: normocomplementenemia; Ac anti-MBG (> 90%); ANCA (40%)
● Tratamento: corticóide + imunossupressor + plasmaferese
O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA
GNPE ↓ Infecciosa não-GNPE ↓
GN lúpica ↓ Berger OK
Sínd. Goodpasture OK Vasculites OK
Mal de Alport
● Causa rara de hematúria assintomática em crianças
● Doença genética com herança dominante ligada ao X
● Defeito na cadeia α-5 do colágeno tipo IV
● Surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e IR progressiva
Proteinúria isolada
● Presença de proteinúria com EAS normal e ausência de doença renal ou urológica prévia
● Causa mais comum: proteinúria ortostática
● Pacientes com proteinúria persistente fixa, < 2g/24h, sem hematúria, doença sistêmica ou alteração da função renal,
não tem indicação de biópsia
� Persistente: pode ser glomerular, tubular ou por hiperfluxo
� Intermitente: exercício intenso, proteinúria ortostática, febre alta ou doença aguda, ICC, gravidez, estresse, exposição
ao frio
Trombose Glomerular
● Formação de trombos nos glomérulos. O glomérulo evolui para IR aguda e grave.
● Acontece após evento infeccioso na maioria das vezes, na infância (tradicionalmente lactentes), após uma diarreia
(7-10 dias após). Esta é a grande causa de IR na infância: trombose glomerular.
� A principal bactéria neste processo é a E. coli 0:157-H7, porém outras também podem causar!
● Após um evento infeccioso ocorre lesão do endotélio capilar glomerular, por toxinas bacterianas. Escapa fibrinogênio
que vira fibrina, junto com plaquetas formando um trombo. Também passam hemácias, que se rompem ao passar na
rede de fibrina dentro dos microvasos, e o paciente evolui com anemia.
● Assim, o paciente evolui com IR, anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia/trombocitopenia. O termo
então é síndrome hemolítico-urêmica (plaquetopênica).
Síndrome Nefrótica
● Única síndrome que é definida por achado laboratorial.
● A definição de síndrome nefrótica é a proteinúria > 3,5g/24h ou >50mg/kg/dia (crianças) ou 40mg/m2/h ou relação
proteína/creatinina > 2mg/mg, independente de qualquer manifestação clínica. Esta proteinúria é glomerular. Existe a
tubular e por hiperprodução.
É normal eliminar até 150 mg/dia de proteínas totais na urina. O glomérulo absorve muito mais e são os túbulos que
reabsorvem a maior parte das proteínas filtradas todos os dias. Um dano tubular renal terá proteinúria, mas pouca. Quando o
dano é no glomérulo, a proteinúria será maior.
No EAS o que é demonstrado é a quantidade de albumina, em cruzes, mas não traz proteinúria
▪ Mieloma múltiplo: produção neoplásica de proteínas, que são facilmente filtradas nos glomérulos, causando
proteinúria por hiperfluxo. No EAS, a proteinúria vem normal.
Fendas de filtração: é uma barreira mecânica, não seletiva para macromoléculas. A membrana basal possui carga negativa,
impedindo a saída de albumina, então possui barreira de carga seletiva. Normalmente são filtrados 30mg/dia de albumina. Dos
150mg totais filtrados por dia, 30mg são de albumina.
Quanto mais proteína passa no glomérulo, mais dano renal.
● Os iECA são glomérulo protetores, uma vez que diminuem a pressão glomerular, reduzindo a proteinúria. Devem ser
usados até em pacientes normotensos, a fim apenas de proteção renal.
� Ao perder proteínas, a quantidade de proteína sérica cai, levando a hipoalbuminemia (<2,5g/dL). Além da
hipoalbuminemia, ocorre perda de outras proteínas, como:
● Antitrombina III: anticoagulante endógeno; com sua perda o paciente fica em estado de hipercoagulabilidade,
podendo causar doenças como TEP.
● Imunoglobulinas
o As pequenas passam facilmente pelas fendas.
o IgG é a mais perdida, por ser pequena. Predispõe infecções, especialmente por germes encapsulados - a
principal bactéria é o S. pneumoniae.
● Transferrina: transportador de ferro. Sem ela, a hematopoese fica prejudicada e o paciente evolui com anemia
ferropriva.
o A anemia ferropriva neste caso é refratária à reposição de ferro, pois não há a proteína que carreia o ferro
● Alfa 2 globulina: é uma proteína grande, não vaza. Esta proteína aumenta enquanto as outras caem durante a
síndrome nefrótica.
� Pela queda da pressão oncótica, o paciente também tem tendência a fazer edema em partes moles, sobretudo edema
periorbitário (uni ou bilateral, simétrico ou não) e ascite
� O paciente com síndrome nefrótica tem tendência hipotensiva, diferentemente da síndrome nefrítica em que ocorre
hipertensão.
� Por fim, temos hiperlipidemia/lipidúria. Ao perder proteínas, o fígado reconhece a perda e aumenta a produção.
Consegue produzir lipoproteínas facilmente, e por isso o paciente tem hiperlipidemia com achados na urina como
corpos graxos ovalados e cilindros lipídicos/graxos.
● Um único cilindro lipídico não define doença, pode ocorrer em pessoas normais.
SÍNDROME NEFRÓTICA
Proteinúria Edema
Hipoalbuminemia Hiperlipidemia / lipidúria
Assim, o reconhecimento clínico da síndrome nefrótica é feito pelo edema/hipoalbuminemia + complicações.
Complicações
● Hipercoagulabilidade: trombose de veia renal! É o principal local de coagulação!
o Dor lombar por distensão da cápsula (sangue entra mas não sai), hematúria (rompe vaso), piora da proteinúria
e, emhomens, varicocele súbita à esquerda
A anatomia vascular renal é diferente em cada lado. O lado esquerdo, quando sofre trombose, tem vasos
testiculares ingurgitados, levando a varicocele aguda, sendo esta causada por trombose da veia renal ou câncer renal.
o As principais condições que levam à trombose de veia renal são: Nefropatia membranosa, GNM
mesangiocapilar e Amiloidose (as duas últimas + amiloidose)
● Infecções
o O principal sítio de infecção pelo S. pneumoniae é o líquido ascético � PBE
● Aterogênese acelerada
o Hiperlipidemia acentuada
Formas Primárias de Síndrome Nefrótica
Lesão Mínima (Hodgkin / AINES)
G Esclerose Focal e Segmentar (GEFS)
GN proliferativa mesangial
Nefropatia membranosa (Hepatite B / LES / Neo oculta/ captopril /ouro/ D-Pen)
GN mesangiocapilar ou membranoproliferativa (Hepatite C)
Estes são nomes de biópsia, então a síndrome nefrótica é igual a biópsia! Para descobrir a forma de lesão só com biópsia!
Lesão Mínima (HODGKIN / AINES)
● Principal causa de síndrome nefrótica na infância (1 a 8 anos)→ Criança com síndrome nefrótica é lesão mínima (+90%
casos), não precisa fazer biópsia, trata com corticoide e vê se responde.
● É autoimune. Surgem LT auto reativos que agridem as fendas de filtração, destruindo-as. Ocorre fusão e retração dos
processos podocitários. É uma lesão mínima, só vista na ME!
● Também há agressão da membrana basal glomerular, com perda da barreira de carga, extravasando albumina.
● Os pacientes têm queda da pressão e edema! Não usar furosemida, pois a PA já está baixa! É corticoide!
● Investigar linfoma Hodgkin, pois há forte associação com a síndrome. Pode ser precipitada pelo uso de AINES.
● Lembrar da ascite importante, que pode se contaminar pelo pneumococo.
● Não há consumo de complemento! Proteinúria – nada – proteinúria – nada...
Lesões Mínimas
Causa mais comum de SN em CRIANÇAS
Achado histológico: FUSÃO E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
Doença associada: LINFOMA DE HODGKIN
Precipitada pelos AINES
Períodos de ATIVIDADE / REMISSÃO
Dramática resposta ao CORTICÓIDE
Peritonite primária por PNEUMOCOCO
GEFS
● Principal causa de síndrome nefrótica em adultos!
● O dano é focal porque pega apenas uma parte do rim (um polo ou alguns glomérulos, por exemplo), e segmentar
porque pega apenas uma parte do glomérulo. Mesmo assim vale biopsiar, pois os glomérulos não acometidos pela
GEFS, tinham lesão mínima, não se sabe o por quê.
● Pode ser primária (idiopática) ou secundária.
o Pode ocorrer secundário a uma sequela de doença necrosante focal, que leva a sobrecarga dos glomérulos
remanescentes, ou por perda de tecido renal que também gera sobrecarga, ou ainda por hiperfluxo, o que também
gera sobrecarga da filtração glomerular.
� É uma síndrome nefrótica com HAS (o que também leva a GESF)!
● Se tenta “pril ou sartan” para tratamento, uma vez que não responde a corticóide
GEFS
Principal causa de SN em ADULTOS
Pode ser secundária a VÁRIAS DOENÇAS, exceto Hodgkin / AINES,
Neoplasia oculta / LES/ Captopril / Ouro / D-Pen/ Hep B/ Hep C
Síndrome nefrótica associada a HAS
Consome complemento NÃO
Responde bem a corticoide NÃO
GN Proliferativa Mesangial
● Tem hematúria porque tem mesângio no meio! Pode ser dismórfica porque vem do glomérulo.
Nefropatia Membranosa
● Segunda mais frequente nos adultos. Pode ser secundária por hepatite B, neoplasia oculta, LES, captopril, sais de ouro
e D-penicilamina.
● A lesão é um espessamento da membrana basal glomerular – por isso o nome.
● Evolução variável, pode remitir, recidivar ou causar falência renal.
● Não responde bem à corticoide. Se faz "april-sartan" e profilaxia antitrombótica
Nefropatia Membranosa
2ª causa mais comum de SN em ADULTOS
Pode ser causada também pela HEPATITE B/OURO/CAPTOPRIL/D-PEN
Sinal inicial do LES ou NEOPLASIA OCULTA
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL (50% evoluem com isso)
Consome complemento NÃO
GN Mesangiocapilar (membranoproliferativa)
● Parece muito com GNPE! O glomérulo não consegue filtrar, surge oligúria. A lesão mesangial faz hematúria. Ainda,
consome complemento por mais de 8 semanas!!! Além disso, difere pela proteinúria nefrótica!
● Lembrar da síndrome nefrítica, que tinha indicação de bx após 8 semanas, por causa desta doença!
● O aspecto na MO é de duplo contorno em função da expansão mesangial
● Não é necessário fazer profilaxia antitrombótica. Se tenta corticoide e “april-sartan”
GN Mesangiocapilar
Mecanismo de lesão é EXPANSÃO MESANGIAL
Diagnóstico diferencial com GNPE
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL
Pode ser causada também por HEPATITE C
Consome complemento SIM (> 8 semanas)
GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS
Diabetes Mellitus, LES, HAS, HIV, Nefropatia por Refluxo e Amiloidose Renal
Nefropatia Diabética
● O diabético tem risco de 20 a 40% de falência renal em 10 anos. A lesão começa a partir de 5 anos de doença, mas em
10 anos ele já está em um caminho irreversível
Evolução – início da lesão renal do DM – são 4 fases (em negrito)
1) Hiperfluxo: a hiperglicemia faz com que mais glicose, sódio e água sejam reabsorvidos, aumentando a volemia. Todo
diabético tem um hiperfluxo renal e, por consequência, os glomérulos filtram 30% a mais (glicose “puxa” água), o que
leva a um espessamento da membrana basal e sobrecarga dos glomérulos, levando ao aumento do tamanho renal e
GEFS (tem hiperfluxo e sobrecarga). Há liberação de PNA, dilatando a arteríola aferente, aumentando o fluxo
glomerular e a natriurese. Surge hipertensão glomerular, que pode levar à glomeruloesclerose. Os néfrons
remanescentes tentam compensar, acelerando o processo.
Nesta fase de hiperfluxo, o tratamento é o controle glicêmico, ainda é reversível.
Hiperfiltração→ ↑Pressão Intraglomerular→ Esclerose glomerular
2) Microalbuminúria (30-300 mg/dia) verificada na urina de 24h (método clássico e padrão-ouro)
● Aleatória: Razão alb/creat > 30mg/g (mais fácil, basta uma amostra de urina)
● Representa lesão glomerular
3) Proteinúria: lesão renal diabética declarada
● HAS / EDEMA / RETINOPATIA
● A hipertensão foi causada pelo diabetes � é do tipo GEFS!
● Nesta fase o EAS começa a positivar proteinúria (> 300mg/dia de albuminúria)
4) IR crônica (azotemia): aumento de creatinina e IR terminal.
● Suspender o IECA, que não tem mais efeito, podendo ser prejudicial.
Espessamento da MB + expansão do mesângio � Colapso (esclerose)
A glomerulopatia diabética se apresenta de duas formas:
● Focal: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) – lesão mais específica da diabetes
● Difusa: glomeruloesclerose difusa – lesão mais comum da diabetes
Tratamento – objetivos principais
● Controle rigoroso da glicemia (HbA1c <7%)
● IECA ou BRA
● Controle rigoroso da PA (<130x80 mmHg)
● Restrição proteica
Rim x DM
● IRC aumenta o rim
● Pode causar ITU e necrose de papila
● Acidose tubular renal tipo IV – hipoaldosteronismo hiporreninêmico
Nefroesclerose Hipertensiva
Lesão do efeito da HAS sobre os rins, que afeta pequenas artérias, como a arteríola aferente e glomérulos, gerando
isquemia glomerular. São dois tipos, mas é uma GEFS:
1. Nefroesclerose benigna – arterioloesclerose hialina/hipertrofia da camada média
2. Nefroesclerose maligna – arterioloesclerose hiperplásica/ necrose fibrinóide
● Ocorre em < 2% dos pacientes após 5 anos, mas como existem muitos hipertensos, há vários renais crônicos
● Importante causa de rim terminal
o 1º lugar nos EUA e Europa (negros)
o 2º lugar no Brasil (atrás de nefropatia diabética)
Nefroesclerose Benigna
● Estreitamento do lúmen dos vasos, levando a isquemia glomerular→ glomeruloesclerose focal global
Caracteriza-se por 2 alterações:
● Hipertrofia da camada média
● Arteriosclerose hialina
O paciente apresenta-se com ↑ creatinina, mais outros critérios:
● Retinopatia grau I ou II
● Hipertrofia do VE
● Proteinúria (em média 500 mg/24h)**
● Leve diminuição do tamanho renal
** Alguns pacientes podem ter níveis de proteinúria mais altos, chegando até a faixa nefrótica!
Tratamento
● Meta pressórica
o VIII Joint: < 140 x 90 mmHg
o KDIGO: ≤ 130 x 80 mmHg
● IECA ou BRA: primeiraescolha, podendo associar a um diurético tiazídico + bloqueador de canal de cálcio
Nefroesclerose Maligna
● Emergência hipertensiva
● Aumento abrupto da PA→ pacientes que não se cuidam
● PA > 200-220 (sistólica) x 120-30 (diastólica)
● Retinopatia grau III ou IV
● Edema agudo de pulmão hipertensivo
● Encefalopatia hipertensiva
Cursa com glomerulonefrite isquêmica necrosante:
● Hematúria
● Cilindros hemáticas
● Proteinúria
● IRA
● Tratamento: nitratos
AIDS e o Rim
● Glomeruloesclerose focal colapsante
● Gera sobrecarga, então é uma causa de GEFS!
Nefropatia por Refluxo
● GEFS
Amiloidose Renal
● Depósitos de fibrilas amiloides nos tecidos. Pode ser primária (AL) ou inflamação crônica (AA).
● Gera síndrome nefrótica!
● No RIM: síndrome nefrótica com proteinúria intensa, maior incidência de trombose da VR, IRC com rins de tamanho
aumentado
● Coloração do material de biópsia: vermelho do congo