PANCREATITE AGUDA

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Pedro Santos 
 
PANCREATITE AGUDA 
Etiologia 
Conceitualmente, pancreatite aguda é a inflamação aguda do parênquima pancreático de natureza química, 
resultante da autodigestão enzimática pela ativação intraglandular de suas próprias enzimas. Podemos 
classificá-la, de acordo com a gravidade, em leve ou grave (formas denominadas antes como 
edematosa/intersticial ou necrosante/necro-hemorrágica). 
A principal causa de pancreatite está associada à litíase biliar. Cerca de 70 a 80% dos casos são devidos a 
colelitíase e álcool. Não é possível determinar a etiologia em 10 a 15%, sendo classificados como pancreatite 
idiopática. 
A fisiopatologia da pancreatite na litíase biliar não é completamente entendida. A obstrução do ducto levaria 
o refluxo biliar para dentro do ducto pancreático, ocasionando lesão das células acinosas por meio da 
ativação das enzimas pancreáticas e da liberação de fatores inflamatórios que geram a resposta 
inflamatória e a lesão pancreática. 
O álcool pode ocasionar a pancreatite aguda por basicamente 3 motivos: disfunção do esfíncter de Oddi, 
formação de “rolhas proteicas” e efeito tóxico direto do álcool. 
O uso de drogas talvez seja a 3ª causa (0,3 a 1,4%), porém o mecanismo que causa a inflamação pancreática 
não é bem conhecido. A hipertrigliceridemia é responsável pela pancreatite aguda em 1 a 4% dos casos, 
quando níveis >1.000mg/dL. Outras causas são hipercalcemia, colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) e mutações genéticas (PRSS1 – pancreatite hereditária autossômica dominante –, 
SPNK1 e CTRF – fibrose cística). 
Diagnóstico 
O quadro clássico é de dor de forte intensidade, em faixa, no abdome superior e no dorso (irradiação para 
o dorso em 50% dos casos), associada a vômitos incoercíveis (presentes em 90% dos casos) e 
hiperamilasemia. Os casos mais graves vêm acompanhados de sinais de choque e de insuficiência orgânica, 
como desidratação, taquicardia, hipotensão e taquidispneia (inflamação do diafragma pela pancreatite, 
derrame pleural ou síndrome da angústia respiratória do adulto), resultantes de processo inflamatório 
sistêmico (pancreatite aguda grave). Podem ser encontrados sinais de hemorragia retroperitoneal, como 
os de Grey-Turner (equimoses nos flancos), de Cullen (equimose periumbilical) e de Frey (equimose no 
ligamento inguinal). 
 
Os melhores exames subsidiários para o diagnóstico são a amilase e a lipase. A amilase elevase de 6 a 12 
horas após o início da dor, possui meia-vida de 10 horas e normaliza-se em 3 a 5 dias. Aumentos acima de 
3 vezes têm sensibilidade de 67 a 83% e especificidade de 85 a 98% para o diagnóstico de pancreatite aguda. 
A lipase aumenta após 4 a 8 horas do início do quadro, com pico em 24 horas e volta a normalizar-se em 8 
a 14 dias (sensibilidade e especificidade de 82 a 100%). 
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Outros exames: 
 Hemograma: a avaliação do hematócrito é importante, pois a sua elevação é sinal de mau prognóstico, 
já que reflete sequestro de líquido para o 3º espaço; 
 TGO (Transaminase Glutâmico-Oxalacética) e TGP (Transaminase Glutâmico-Pirúvica); uma meta-
análise evidenciou que concentração de TGP ≥150UI/L possui valor preditivo positivo de 9% para o 
diagnóstico de pancreatite biliar; 
 PCR (Proteína C Reativa – níveis >150mg/dL nas 48 horas, em associação a pancreatite severa). 
A Tomografia Computadorizada (TC) de abdome não tem valor para diagnóstico na fase aguda, mas é o 
principal exame para a avaliação do pâncreas, principalmente com contraste. O exame deve ser solicitado 
preferencialmente após 48 a 72 horas, em todos os indivíduos com pancreatite aguda grave, para 
identificação de áreas mal perfundidas sugestivas de necrose e confirmação da suspeita de pancreatite 
necrosante. 
A ultrassonografia e a ecoendoscopia auxiliam no diagnóstico etiológico, ou seja, avaliam a presença de 
cálculos ou microcálculos na via biliar. Outro exame que pode ser solicitado é a CPRE, que permite o 
diagnóstico etiológico, assim como em casos específicos a terapêutica por meio da papilotomia e/ou 
extração de cálculos. 
Complicações 
Pulmonar 
Podem ocorrer atelectasia, derrame pleural e síndrome da angústia 
respiratória na fase aguda da pancreatite, devido ao quadro de 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
Renal 
O sequestro de fluidos que ocorre na fase aguda da pancreatite leva a 
depleção do volume intravascular, podendo cursar com insuficiência 
renal aguda pré-renal. 
Cardíaca 
Observa-se falência aguda do miocárdio em decorrência do processo 
inflamatório agudo 
Metabólica 
Observa-se hiperglicemia devido a falência pancreática endócrina, 
acidose metabólica, hipocalcemia e hipomagnesemia na fase aguda. 
Sistêmica 
Coagulação intravascular disseminada, disfunção de múltiplos órgãos 
e sistemas e choque hipovolêmico, todas na fase aguda. Trombose 
venosa portoesplenomesentérica (PSMVT) desenvolve-se em 
aproximadamente 50% dos pacientes com pancreatite aguda 
necrosante e é rara na ausência de necros 
Local 
Na fase aguda, podem ocorrer hemorragia e necrose nos processos 
mais intensos. Com o passar dos dias, por volta da 2ª semana de 
evolução, a necrose pode infectar-se, dando origem a infecção ou 
abscesso pancreático, ou o processo inflamatório pode comprometer 
estruturas vizinhas, como o mesocólon transverso, levando a 
isquemia e perfuração. O efeito de massa gerado por coleções 
pancreáticas pode levar a quadros obstrutivos gastroduodenais. Em 
longo prazo, as coleções pancreáticas podem se organizar e 
desenvolver uma pseudocápsula, formando pseudocisto. 
Outras 
Dentre elas, estão gastrite hemorrágica, úlcera de estresse, necrose 
gordurosa metastática etc. 
 
Fatores de Prognóstico 
Podemos utilizar critérios para avaliação prognóstica dos casos de pancreatite. Dentre eles, os mais 
utilizados na prática clínica são os de Ranson (Tabela a seguir), o qual deve ser avaliado na admissão e 
após 48 horas do início dos sintomas, e o de APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation). A 
presença de 3 ou mais parâmetros nos critérios de Ranson é fortemente indicativa de pancreatite aguda 
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grave. Atualmente, o APACHE II é o mais usado em trabalhos científicos e UTIs. Considera-se pancreatite 
grave quando o índice é superior ou igual a 8. 
Admissão 
Idade >55 anos; 
Leucócitos >16.000/mm3; 
Glicemia >200mg/100mL; 
Desidrogenase láctica >350UI/L; 
TGO >250U/100mL. 
Durante as 48 horas iniciais 
Queda no hematócrito >10%; 
Nitrogênio ureico >5mg/100mL; 
Cálcio sérico; 
pO2 arterial <60mmHg; 
Déficit de base >4mEq/L 
Sequestro de líquidos >6L. 
 
A avaliação da gravidade da pancreatite aguda pela tomografia de abdome segue o trabalho clássico de 
Balthazar, que avalia o aspecto do parênquima hepático, a presença de coleções e a porcentagem de 
necrose, conferindo uma pontuação a cada item. 
A partir dessa pontuação, é possível prever a possibilidade de morbidade e mortalidade, sendo considerada 
doença severa se pontuação ≥6. Por exemplo, pacientes entre zero e 1 ponto têm 0% de morbidade e 
mortalidade; já pacientes entre 7 e 10 pontos apresentam 17% de mortalidade e 92% de morbidade. 
 
Tratamento 
Os itens obrigatórios no tratamento da pancreatite aguda leve são jejum, hidratação e analgesia 
intravenosa. Os analgésicos de escolha são dipirona associada a hioscina e/ou meperidina, evitando-se a 
morfina por aumentar a pressão do esfíncter de Oddi (músculo circular na junção do colédoco com o 
duodeno). O uso de inibidores da bomba de prótons é rotineiro. 
Entre os pacientes com quadro leve, a dieta deve ser reintroduzida quando não há dor, ausência de íleo 
paralítico e fome, devendo ser realizada de forma gradual, hipogordurosa e rica em triglicerídeos de cadeia 
média (absorvidos na “borda em escova” por osmose, sem necessidade de ação enzimática). Nos casos de 
impossibilidade de reintrodução de dieta oral em 5 a 7 dias, a opção preferencial é a sondanasoenteral 
locada pós-ligamento de Treitz por endoscopia digestiva alta ou radiologia. Nutrição enteral precoce (24 a 
48 horas) deve ser iniciada. 
Os pacientes graves devem ser tratados na UTI com hidratação agressiva (5 a 10mL/kg de solução 
cristaloide por hora). Naqueles casos severos, rápida reposição com 20mL/kg de fluido em 30 minutos 
seguida por 3mL/kg/h por 8 a 12 horas. 
Pedro Santos 
 
A causa mais comum de óbitos na pancreatite aguda é a infecção do tecido pancreático ou peripancreático. 
Os organismos que geralmente infectam a necrose são os derivados do intestino, incluindo Escherichia 
coli, Pseudomonas, Klebsiella e Enterococcus; 75% das infecções são monomicrobianas. O uso profilático 
de antibióticos é controverso, podendo ser iniciado com imipeném/meropeném e continuado por 7 a 10 dias, 
se houver pancreatite necrosante envolvendo mais do que 30% da glândula. Estudos recentes não 
recomendam o uso de antibiótico profilático nos pacientes com pancreatite aguda, independente do tipo 
(intersticial ou necrosante) ou da severidade da doença. 
CPRE com papilotomia ou cirurgia precoce podem diminuir a severidade da pancreatite biliar. Em geral, 
deve ser realizada em 72 horas naqueles com alta suspeita de coledocolitíase (cálculo visível nos exames 
de imagem, dilatação persistente do colédoco, icterícia ou aumento da bioquímica hepática). CPRE em 24 a 
48 horas é sugerida em caso de colangite concomitante e testes hepáticos persistentemente anormais ou 
aumentados (persistência da coledocolitíase). 
Após a recuperação, colecistectomia deve ser realizada em todos os pacientes com pancreatite biliar; a 
não realização acarreta de 25 a 30% de recorrência de pancreatite aguda, colecistite ou colangite em 6 a 18 
semanas. Naqueles com pancreatite leve, deve-se realizá-la 7 dias após recuperação. E, entre os pacientes 
com pancreatite necrosante, deve-se atrasar o procedimento por 3 semanas.